Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Состояние сердечно-сосудистой и мышечной систем у больных сахарным диабетом 2 типа и использование физических тренировок и массажа в комплексном их лечении. обзор литературы 12
1.1. Состояние сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете 2 типа 12
1.2. Особенности вегетативной регуляции сердечной деятельности при сахарном диабете 2 типа 16
1.3. Состояние скелетной мускулатуры при сахарном диабете 2 типа 22
1.4. Роль физических упражнений и массажа при лечении больных СД 2 типа .. 27
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 39
2.1. Клиническая характеристика больных 39
2.2. Методы исследования 48
2.3. Статистическая обработка результатов 59
ГЛАВА 3. Результаты исследования 60
3.1. Особенности вегетативной регуляции сердечной деятельности и состояние скелетной мускулатуры у больных СД 2 типа 60
3.1.1. Особенности вариабельности сердечного ритма у больных СД 2 типа по сравнению с лицами без диабета 60
3.1.2. Особенности мышечного дисбаланса у больных СД 70
3.2. Программа восстановительного лечения больных СД 2 типа 73
Методика ЛФК 73
Методика массажа 84
3.3. Влияние комплексной программы восстановительного лечения на показатели вариабельности сердечного ритма, уровень гликемии и состояние скелетной мускулатуры у больных сахарным диабетом 2 типа 88
3.3.1. Изменение вариабельности сердечного ритма в процессе лечения 88
3.3.2. Изменение уровня гликемии в процессе лечения 104
3.3.3. Изменение функционального состояния скелетной мускулатуры в процессе лечения 111
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов 116
Выводы 129
Практические рекомендации 130
Список литературы 131
- Состояние сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете 2 типа
- Роль физических упражнений и массажа при лечении больных СД 2 типа
- Особенности вариабельности сердечного ритма у больных СД 2 типа по сравнению с лицами без диабета
- Изменение вариабельности сердечного ритма в процессе лечения
Введение к работе
Актуальность проблемы. Сахарный диабет (СД) является наиболее распространенным эндокринным заболеванием [102]. По данным экспертов ВОЗ, в мире более 100 млн человек страдает сахарным диабетом [98], а к 2025 г, согласно подсчетам эпидемиологов, достигнет 300 млн [39, 84, 120]. Его распространенность в промышленно-развитых странах составляет 5-6 % и имеет тенденцию к увеличению. Это происходит, в основном, за счет прироста больных, страдающих СД 2 типа [22].
Среди населения нашей страны распространенность этого заболевания достигает 1,5-3,5 % [21], причем 66% из них умирают от осложнений СД -сердечно-сосудистых заболеваний [87, 196]. Поражение сердца при диабете, которое получило название диабетической кардиопатии, развивается при участии многих патофизиологических механизмов: метаболические расстройства [186], включая нарушение перикисного окисления липидов [104, 105, 42, 128], изменения сосудов в виде микроангиопатий [180, 187, 208, 203], предрасположенность к коагуляции [151]. В последние годы все большее значение в происхождении диабетической кардиопатии уделяется вегетативной дисрегуляции [132, 106, 127].
Результаты проспективных исследований свидетельствуют о более высокой смертности у больных с вегетативной кардиальной нейропатией - в 6 раз выше, чем у больных сахарным диабетом без кардионейропатии [174]. Отсюда вытекает важность вопросов ранней диагностики вегетативных нарушений сердечной деятельности у больных СД 2 типа и их своевременной коррекции. Использование различных современных методов анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР) позволило объективизировать оценку состояния вегетативной регуляции сердца [173] и применить их для диагностики кардиальной нейропатии у больных СД 1 и 2 типов.
Большинство исследований посвящено изучению медикаментозного лечения вегетативной дисфункции [167]. В то же время, возможности немедикаментозной коррекции вегетативной дисрегуляции сердца у этих больных, в частности с помощью лечебной гимнастики и массажа, исследованы недостаточно. Учитывая важную роль ожирения в патогенезе СД 2 типа, первостепенное значение в лечении
данного заболевания наряду с гипокалорийной диетой приобретают физические тренировки, направленные на снижение массы тела [48, 49, 202, 206].
Нейрогуморальные механизмы регуляции сердечного ритма представляют собой одну из наиболее активно изучаемых в настоящее время проблем в физиологии и медицине. Это связано с тем, что сердечный ритм является показателем не только деятельности сердца (как отдельного органа), но и всего организма в целом, т.к. является отражением функционирования вегетативной нервной системы [88]. Высокая степень адаптации к изменяющимся условиям среды проявляется не столько в увеличении функциональных возможностей отдельных органов и систем, сколько в совершенствовании их регулирующих механизмов. С этой точки зрения не случаен интерес к перестройке регуляторных механизмов у людей с хроническими заболеваниями.
В настоящее время для исследований вегетативной регуляции сердца широкое применение нашел метод вариабельности сердечного ритма (ВСР) [124, 157, 158]. Метод используется при физических нагрузках у спортсменов (как тренировочных, так и соревновательных) [55, 56, 57, 64], в системе медицинского контроля за состоянием здоровья космонавтов, летчиков, моряков [12, 13, 74, 110]. Однако возможности данного метода при использовании лечебной физкультуры (ЛФК) изучены значительно меньше.
При лечении больных СД 2 типа рекомендованы ежедневные физические нагрузки, которые способствуют увеличению поглощения глюкозы мышцами. По мнению ряда исследователей при заболеваниях внутренних органов посредством висцеро-моторных рефлексов может изменяться структурное и функциональное состояние скелетных мышц (рефлекторное напряжение одних мышц и расслабление других), относящихся к соответствующему сегменту [40, 65, 112]. Устранение патологических очагов напряжения в мышцах нередко спососбствует восстановлению нормального состояния соответствующих внутренних органов благодаря моторно-висцеральным рефлексам [112].
В последнее время обозначилось новое направление в медицине, включающее в комплекс лечения больных с патологией внутренних органов воздействия на мышцы. Несмотря на имеющиеся исследования состояния мышц
при различных заболеваниях, в современных методиках лечебной физкультуры при сахарном диабете эти явления учитываются недостаточно.
Цель работы: изучить особенности вегетативной регуляции сердечной деятельности и состояния скелетной мускулатуры и определить их клиническое значение в восстановительном лечении больных сахарным диабетом 2 типа.
Задачи исследования
Изучить особенности вегетативной регуляции сердечной деятельности и состояние скелетной мускулатуры у больных СД 2 типа и сравнить их с таковыми у лиц, не страдающих СД.
Изучить возможность использования показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) с целью индивидуализации физической нагрузки.
Разработать индивидуальную программу физических тренировок и массажа для каждого больного СД 2 типа с учетом результатов вариабельности сердечного ритма и функционального мышечного тестирования (ФМТ).
Изучить влияние разработанной программы физических тренировок и массажа на изменение показателей вариабельности сердечного ритма, уровень гликемии и состояние скелетной мускулатуры.
Научная новизна
Метод оценки вариабельности сердечного ритма использован впервые у больных СД 2 типа для изучения вегетативной регуляции сердечной деятельности в ответ на физическую нагрузку и объективного контроля за эффективностью лечебной гимнастики и массажа, что особенно полезно для больных, принимающих Р-адреноблокаторы.
Впервые с помощью функционального мышечного тестирования изучено состояние скелетной мускулатуры у больных СД 2 типа (напряжение и укорочение одних групп мышц и ослабление и вялость других групп мышц) и его изменение под влиянием курса лечебной гимнастики и массажа.
Определен наиболее информативный показатель - индекс напряжения регуляторных систем, для индивидуального подбора физической нагрузки.
Разработана и научно обоснована программа физической реабилитации больных СД 2 типа с предварительной оценкой вегетативной регуляции сердечной деятельности и проведением ФМТ.
Установлены преимущества методики ЛФК для восстановительного лечения больных СД 2 типа с использованием упражнений, специально подобранных на основании результатов ФМТ и направленных на расслабление напряженных и укрепление ослабленных мышц (т.е. устраняющих мышечный дисбаланс) по сравнению с общепринятой методикой, не учитывающей индивидуальные особенности скелетных мышц.
Практическая значимость
Предложено использовать метод оценки ВСР для выбора интенсивности физической нагрузки и контроля эффективности лечебной гимнастики и массажа в практике врача лечебной физкультуры.
Показана целесообразность исследования скелетной мускулатуры у больных СД 2 типа и использования полученных данных при составлении индивидуальных программ физической реабилитации.
Разработанная программа физических тренировок в сочетании с рефлекторно-сегментарным массажем способствует уменьшению мышечного дисбаланса: расслаблению напряженных и укреплению ослабленных мышц.
Доказано положительное влияние разработанной программы физических тренировок и массажа у больных СД 2 типа на вегетативную регуляцию сердечной деятельности, обмен углеводов, состояние скелетной мускулатуры.
Основные положения, выносимые на защиту
У больных СД 2 типа часто наблюдаются изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности, которые выражаются в снижении показателей общей вариабельности ритма, в стабилизации ритма, преобладании симпатикотонии, и в результате приводят к снижению функциональных резервов организма.
При СД 2 типа выявлены рефлекторные изменения в мышцах, которые ведут к формированию мышечного дисбаланса и могут быть диагностированы с помощью функционального мышечного тестирования.
Индекс напряжения регуляторных систем, определяемый по данным вариабельности сердечного ритма, является наиболее информативным
показателем при определении интенсивности тренировочной физической нагрузки у больных СД 2 типа, особенно с сопутствующими сердечнососудистыми заболеваниями и принимающих Р-адреноблокаторы. 4. Физические тренировки по разработанной нами методике, направленной на устранение мышечного дисбаланса, оказывают положительное влияние на вегетативную регуляцию середечной деятельности, уровень гликемии и состояние скелетной мускулатуры, способствуя повышению эффективности восстановительного лечения.
Внедрение
Материалы диссертации используются в программе циклов усовершенствования врачей, инструкторов ЛФК, медсестер по массажу, проводимых в ФГУ «УНМЦ» УД Президента РФ, при чтении лекций и проведении семинаров для клинических ординаторов по специальности «лечебная физкультура и спортивная медицина». Результаты исследования внедрены в практику работы ФГУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» УД Президента РФ, а также в практику работы лечебных учреждений Главного медицинского управления.
Результаты исследования доложены на конференции по актуальным вопросам восстановительного лечения в Главном медицинском управлении, на Всеросссийской научно-практической конференции, посвященной 30-летию факультета физической культуры Тульского государственного педагогического университета им. Л. Н. Толстого (Тула, 15-17 ноября 2007г.) и на Международной научно-практической конференции 2008 г. «Агротехнологии XXI века» в Российском государственном аграрном университете имени К. А. Тимирязева.
Апробация диссертационной работы состоялась 03.10.2008 г. на научной конференции кафедр кардиологии и общей терапии и кафедры семейной медицины с курсом немедикаментозных методов лечения и реабилитациии ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ совместно с сотрудниками ФГУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой».
Публикации
По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.
Структура и объем диссертации
Диссертационная работа изложена на 149 листах текста компьютерного исполнения и состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты исследования, обсуждение результатов, выводы и практические рекомендации. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 16 рисунками. Список литературы включает 214 источников, в том числе 90 работ иностранных авторов.
Состояние сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете 2 типа
Сахарный диабет - гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (диабет 1 типа) или относительным (диабет 2 типа) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к нарушению всех функциональных систем организма, включая специфические микро- и макрососудистые осложнения, нейропатию и другие патологические изменения в различных органах и тканях [43]. В патогенезе развития СД 2 типа обязятельно участвуют 2 фактора: инсулинорезистентность и нарушение функции Р-клеток.
По мере прогрессирования СД развивается ряд осложнений. Поражение мелкой сосудистой сети — микроангиопатия. Основные изменения наблюдаются в базальной мембране капилляров, где происходит накопление мукополисахаридов, гликопротеидов, липидов. При этом мембрана капилляров утолщается в 2—5, а иногда в 8-10 раз. Отмечается ее расщепление на слои, между которыми располагаются коллагеновые волокна. Указанные изменения мембраны и эндотелия капилляров приводят к нарушению селективной фильтрации биологических жидкостей и обменной диффузии, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом.
Также у больных СД 2 типа часто наблюдается поражение крупных сосудов, преимущественно коронарных, церебральных и периферических в виде атеросклероза, диффузного фиброза интимы, кальцифицирующего склероза -макроангиопатия. Основными клиническими проявлениями микро- и макроангиопатий нижних конечностей являются болевой синдром и нарушение чувствительности. По характеру проявлений боли, в основном, тупые, диффузные, тянущие в симметричных участках конечностей. У одних больных боли усиливаются в покое, у других — при ходьбе. Отмечено частое усиление болей после продолжительной ходьбы. В основном, боли локализуются в икроножных мышцах, поясничной области, стопах, пальцах стоп, в бедрах, реже в кистях рук, предплечьях, в области плеча.
При развитии диабетической нейропатии наблюдается поражение соматической и вегетативной нервной системы. У больных СД 2 типа, в ряде случаев, ее симптомы опережают манифестацию основного заболевания [119]. Одним из наиболее частых вариантов диабетической нейропатии является дистальная симметричная сенсо-моторная полинеиропатия. В первую очередь страдают сенсорные волокна, снижаются болевая, тактильная, температурная, вибрационная чувствительность и рефлексы. При вовлечении в процесс спинальных мотонейронов наблюдаютя миофасциальные боли в сочетании с мышечными спазмами и даже судорогами, часто проявляющиеся ночью [119]. Двигательные нарушения — слабость и атрофии мышц чаще стопы и кисти наблюдаются на более поздних стадиях [108].
Применение метода анализа ВСР позволяет зарегистрировать высокую частоту (72-93%) и раннее формирование (в течение первых 3-5 лет) диабетической вегетативной нейропатии (ВН) [119]. Клинические проявления диабетической ВЫ многообразны и определяются преимущественным поражением тех или иных отделов вегетативной нервной системы. Среди них снижение толерантности к физической нагрузке, ночная артериальная гипертония, нарушение терморегуляции, безболевой инфаркт миокарда [181]. Считается, что смертность в течение ближайших пяти лет у больных диабетом, осложненным ВН, в 4-5 раз выше, чем у больных без нейропатии [179].
У больных СД огромное значение имеют сосудистые поражения, которые являются частью патологического процесса, обусловленного нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и глубокими обменными сдвигами [137]. Прогноз трудоспособности и летальности при СД зависит от степени и тяжести поражения сердечно-сосудистой системы, связанной с диабетическими микро- и макроангиопатиями [53]. При большой длительности заболевания (более 10 лет), поражение сердечно-сосудистой системы определяется практически в 100% случаев.
Патология сердца при СД получила название диабетической кардиопатии [129, 152, 190, 191, 199]. Высокой частоте этого поражения микарда способствуют многие факторы: артериальная гипертензия [204, 207], атеросклеротический процесс [206], гиперлипидемия [205] и другие [153, 162, 172, 180]. При этом поражение миокарда наблюдается независимо от наличия атеросклероза коронарных сосудов. Кроме того, сердце пожилых людей более чувствительно к воздействию различных факторов внешней среды и особенностям образа жизни (психоэмоциональный стресс, избыточные физические нагрузки и др.) [94]. В последние годы все большее значение в происхождении диабетической кардиопатии уделяется вегетативной дисрегуляции [132].
Нарушения функций сердца возникают уже на ранних стадиях развития СД [20, 46, 198, 200] и протекают различно: в виде субклинических нарушений сократительной способности левого желудочка, изменения скорости дилатации левого желужочка, диастолической дисфункции, сердечной недостаточности и расценивается как ранняя стадия диабетической кардиопатии [20, 139].
В дальнейшем при диабетическом сердце развивается фиброз миокарда, который может быть связан с нарушенным внутриклеточным метаболизмом оксида азота (NO) и ионов кальция (Са2+), а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина [194, 200] и/или инсулиноподобного фактора роста [126, 129, 134, 189, 201]. При этом увеличивается количество коллагена в миокарде (под действием гормона роста), что приводит к повышенной «жесткости», т.е. потере эластичности сердечной мышцы [137]. В результате отмечается снижение сократимости миокарда и развитие в начале диастолической дисфункции с удлинением диастолической релаксации, а затем и систолической дисфункции [129, 190, 191]. При этом нарушается способность миокарда полноценно расслабляться и наполняться кровью во время диастолы. Это вызывает повышение диастолического давления и уменьшение ударного объема [21]. У больных с диастолической дисфункцией снижается толерантность к физической нагрузке, наблюдаются застойные явления в легких [106, 165]. Другие факторы, которые часто сопровождают диабет - это артериальная гипертензия, дислипидемия [136, 171, 186], повышенная предрасположенность к коагуляции [138, 151], усиление адгезии и агрегации тромбоцитов [148, 200, 212], гликооксидация [209]. Они ускоряют развитие диабетической кардиопатии [129, 210]. По данным эхокардиографии у 85% больных СД имеется гипертрофия левого желудочка, которая выявляется задолго до повышения артериального давления (АД) и не коррелирует с наличием уже повышенного АД [21].
Задачей лечения СД является достижение компенсации СД, т.е. поддержание нормальной (или болизкой к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени для того, чтобы задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД. Под компенсацией понимают такое течение СД, при котором под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия. В стадии субкомпенсации течение СД, сопровождается умеренной гипергликемией (содержание глюкозы в сыворотке крови не более 13,9 ммоль/л), глюкозурией, не превышающей 50 г в сутки и отсутствием ацетонурии [43].
Роль физических упражнений и массажа при лечении больных СД 2 типа
Современные подходы к терапии СД 2 типа основываются на соблюдении диеты, медикаментозном лечении сахароснижающими препаратами и выполнении определенного объема физической нагрузки (ФН).
Воздействие регулярных тренировок на железы внутренней секреции, в том числе и на поджелудочную, заключается в следующем: увеличивается вес желез, активно функционирующих во время ФН, за исключением вилочковой железы, вес которой уменьшается; снижается реакция желез на небольшие нагрузки; достигается возможность значительной мобилизации функции желез; становится возможным сохранение высокой функциональной активности железы в течение длительного периода [32]. Установлено, что у больных СД в процессе физической работы повышается связывание инсулина эритроцитами, увеличивается афинность инсулиновых рецепторов моноцитов, улучшается метаболизм, снижается степень гликемии, содержание кетоновых тел. Интенсивность снижения уровня гликемии определяется в основном двумя факторами: повышением поглощения глюкозы из крови работающей мышцей и ускорением всасывания инсулина из места его введения благодаря усилению кровообращения. Тренированным лицам требуется меньше инсулина для нормализации содержания сахара в крови [21]. Существеут точка зрения, согласно которой основная роль в поглощении глюкозы работающей мышцей принадлежит инсулину [21], поскольку утилизация глюкозы у больных СД 2 типа несколько снижается, но достоверно не отличается от данных контрольной группы. Однако, есть мнение, что около 85% возрастающего потребления глюкозы во время мышечной работы обусловлено не инсулинопосредованными механизмами [85].
В самом начале выполнения ФН, а иногда даже до нее, изменяется деятельность желез внутренней секреции, благодаря чему заблаговременно происходят приспособительные перестройки. Еще перед выполнением ФН (и в начале выполнения) обнаруживается увеличение в крови адреналина, что служит для организма подготовкой к мышечной работе. Катехоламины стимулируют гликогенолиз в печени и мышцах и способствуют увеличению глюкозы (в начале ФН) в крови для пополнения ресурсов работающих мышц. Небольшое повышение уровня катехоламинов улучшает процессы поглощения глюкозы мышцами, а выброс катехоламинов в большом количестве угнетает эти процессы [21]. Также через Р2-адренорецепторы стимулируется внутримышечный гликогенолиз. Повышенный уровень глюкозы крови является активатором продукции инсулина, который стимулирует транспорт глюкозы из крови в мышечные клетки и ее утилизацию [85]. Доказано, что в период ФН увеличивается поглощение инсулина и глюкозы мышцами, что, возможно, обусловлено влиянием брадикинина, увеличением местного кровотока или улучшением инсулинорецепторного взаимодействия [21]. К не инсулинопосредованным механизмам можно отнести активацию во время ФН белка-переносчика GLUT-4. На долю GLUT-4 приходится 90% всего транспорта глюкозы в мышечной и жировой ткани [85]. Синтез, транслокация GLUT-4, а также изменение его функциональной активности стимулируются инсулином [135] (в основном после приема пищи) и физической нагрузкой (способствующей повышению доступности глюкозы как субстрата) [20, 21, 85, 184]. Уровень транспортного белка GLUT-4 в тренированных мышцах на 25% выше по сравнению с нетренированными. Под влиянием тренировки повышается активность гликогенсинтетазы - общей и инсулинзависимой (что способствует увеличению запасов гликогена), также повышается активность фосфорилазы, имеющей отношение к распаду гликогена [85].
В результате длительной мышечной работы общие запасы углеводов в организме значительно уменьшаются. При понижении содержания гликогена в печени до определенного уровня расщепление его прекращается. С этого момента наступает уменьшение содержания глюкозы в крови. При длительной ФН ослабляется тормозящее действие инсулина на распад жиров. Поэтому липолитические гормоны, адреналин и соматотропный гормон, количество которого также повышается, имеют теперь возможность беспрепятственно действовать на жировую ткань, расщепляя жиры и увеличивая содержание жирных кислот в крови [85, 118]. Таким образом, когда запасы гликогена в мышцах кончаются, мышцы переходят на использование экзогенных свободных жирных кислот и эндогенных триацилглицеролов, в то время как в крови поддерживается нормальный уровень глюкозы для питания мозга и других тканей, нормальный метаболизм которых обеспечивается всецело или преимущественно глюкозой [118].
Физические упражнения также способствуют восстановлению физиологических симпато-вагальных взаимодействий [131]. Для того, чтобы процессы специфической биохимической адаптации позволили мышцам перейти на более высокий функциональный уровень, тренировочные занятия должны проводиться на протяжении нескольких недель и месяцев. Однако, изменение гормонального ответа на физическую нагрузку происходит достаточно рано. Уже по истечении нескольких тренировочных занятий катехоламиновая реакция на ФН значительно ослабевает. Например, после одной недели тренировки с мощностью, эквивалентной 70% максимального потребления кислорода, концентрация адреналина в плазме во время выполнения ФН снижается на 40%, а норадреналина - на 25%. Активность симпатического отдела ВНС под влиянием тренировки также снижается. Концентрация инсулина при напряженной мышечной работе падает. Однако, концентрация инсулина у тренированных лиц во время мышечной активности имеет тенденцию к более высоким показателям по сравнению с нетренированными. Возможно это связано с уменьшением угнетения инсулиновой секреции при снижении концентрации адреналина в плазме тренированных лиц [85]. При аэробной тренировке в мышцах возрастает уровень гексокиназы — одного из ключевых ферментов аэробного гликолиза [118]. Одновременно с этим повышается работоспособность, а также устойчивость организма к данной нагрузке и повышение сопротивляемости организма по отношению к любым другим стрессорам [32]. Регулярные занятия физической культурой имеют своим следствием урежение ЧСС и повышение ВСР [169] и могут снизить частоту внезапной сердечной смерти и общую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [163]. Детренированность, ухудшение физического самочувствия, как правило, связаны с ростом ЧСС и падением ВСР, вялыми реакциями на физический и иные виды стресса [54].
Особенности вариабельности сердечного ритма у больных СД 2 типа по сравнению с лицами без диабета
Для выявления особенностей вариабельности сердечного ритма в состоянии покоя у больных СД 2 типа по сравнению с лицами без диабета нами было обследовано 86 пациентов (28 мужчин и 58 женщин) с диагнозом СД 2 типа средней степени тяжести, состояние компенсации и 73 человека, не страдающих диабетом (33 мужчины и 40 женщин). При анализе полученных результатов были отмечены существенные отличия показателей вариабельности у больных СД 2 типа по сравнению с обследуемыми без диабета (таблица 15).
У больных СД 2 типа ЧСС в покое колебалась от 54 до 98 уд в мин и составила в среднем 75,4±1,3 уд в мин. У лиц без диабета колебания ЧСС были от 42 до 94 в мин, в среднем 68,2±1,3 уд в мин (р 0,001). Более высокая ЧСС в покое у больных СД указывает на менее экономную работу сердца, чем у лиц без диабета.
У пациентов СД 2 типа по сравнению с обследуемыми без диабета отмечались достоверно более низкие средние значения длительности R-R интервала: максимальное (973,9±31,3 мс и 1055,1±23,1 мс, р 0,01) и среднее (809,5±14,6 мс и 906,1=1=19,3 мс, р 0,001) соответственно.
Значение моды (Мо) также оказалось достоверно ниже у больных СД 2 типа 803,9±15,0 мс, чем у не страдающих СД - 905,5±19,5 мс, р 0,001. А амплитуда моды (АМо) достоверно выше у больных СД 2 типа - 64,1 ±2,5%, чем у лиц без диабета-49,1 ±1,7%, р 0,001.
У больных СД 2 типа по сравнению с обследуемыми без СД при изучении ВСР на коротких участках наблюдалось снижение показателей общей вариабельности ритма. Отмечалось снижение стандартного отклонения SDNN -29,2±2,9 мс, у лиц без диабета - 38,8±2,0 мс, р 0,01. Среднеквадратичная разностная характеристика RMSSD, коррелирующая с активностью парасимпатического звена регуляции, оказалась в пределах нормы у обследуемых с диабетом и без диабета - 26,4±3,3 и 29,1±1,9 мс соответственно, р 0,05. Другой показатель степени преобладания парасимпатического звена регуляции над симпатическим - PNN50 также достоверно не отличался у лиц с диабетом и без диабета - 6,4±1,7% и 6,9±1,4% соответственно, р 0,05. Индекс напряжения регуляторных систем — ИН, отражающий активность механизмов симпатической регуляции, оказался выше нормы (50-150 усл. ед.) у больных СД - 284,4±34,9, в то время как у лиц без диабета он в пределах нормы - 127,9±12,8, р 0,001 (таблица 15). Ряд исследователей также указывают на увеличение ИН регуляторных систем в покое у больных диабетом [14, 16].
Также у больных СД 2 типа выявлено более низкое, чем у лиц без диабета, среднее значение MXRMN - 1,38±0,04 и 1,60±0,07 соответственно, р 0,01, что указывает на наличие парасимпатической недостаточности у больных СД 2 типа.
Обращало внимание снижение вариационного размаха — MXDMN у больных СД 2 типа по сравнению лицами без диабета - 166,4±13,1 мс и 294,2±19,3 мс, р 0,01 соответственно, что указывает на тенденцию к стабилизации (ригидности) ритма. Другим показателем, указывающим на стабилизацию ритма, является снижение коэффициента вариации - CV до 4 и менее, средние значения которого достоверно не отличались в обеих группах 3,7±0,4 у больных СД 2 и 4,5±0,2 у лиц без СД.
На основании изменения показателей вариационного размаха (MXDMN), коэффициента вариации (CV) и количества экстрасистол, по нашим данным, стабильный (ригидный) ритм имели 22,8 % больных СД 2 типа и лишь 5,5% человек, не страдающих СД (р 0,01) (таблица 16). Превалирующим типом функции автоматизма в обеих группах оказалась умеренная стабильность сердечного ритма - 54,4% в группе больных СД 2 типа, и 43,8% в группе не страдающих СД. Нормальная функция автоматизма наблюдалась у 5,3% больных СД 2 типа и у 31,5% лиц без диабета, (р 0,001). Пациенты с умеренной аритмией составили 12,3% среди больных СД 2 типа, 19,2% среди не страдающих СД. Выраженная аритмия наблюдалась только у больных СД 2 типа - 5,3%. На основе структуры ритма сердца также можно получить данные о регуляторных влияниях симпатической и парасимпатической нервной системы и их взаимодействии.
В зависимости от типа регуляции вегетативной нервной системы, который оценивался на основании вариационного размаха - MXDMN и амплитуды моды -АМо, пациенты с СД 2 типа и обследуемые без диабета распределились следующим образом. По нашим данным, у больных СД 2 типа превалирующим типом вегетативного тонуса оказалась выраженная симпатикотония - 77,2%, что достоверно отличалось от лиц, не страдающих СД 28,8%, р 0,001 (таблица 17). Среди обследованных без диабета преобладала умеренная симпатикотония - 41,1%, а у больных СД 2 типа лишь 7%, р 0,01. Нормотония достоверно чаще встречалась среди лиц без диабета - 21,9%, чем среди пациентов с СД 2 типа - 7%, р 0,05. Процент умеренной ваготонии был примерно одинаков в обеих группах - 8,8% среди больных СД 2 типа, и 8,2% среди пациентов без диабета. Людей с выраженной ваготонией среди обследованных не оказалось.
Урбанизация населения, снижение доли физического труда, гиподинамия, увеличение умственных нагрузок, психоэмоционального напряжения и другие факторы становятся причиной того, что у большинства современных людей, особенно старшего возраста, в вегетативном равновесии преобладает симпатическая компонента и невелика парасимпатическая.
Изменение вариабельности сердечного ритма в процессе лечения
Нами было замечено, что у больных сахарным диабетом, в результате нарушения вегетативной иннервации сердца, изменение ЧСС не всегда адекватно отражает уровень ФН. У многих больных не отмечается повышения ЧСС или оно незначительно в ответ на ФН. Более половины больных принимают р-адреноблокаторы, которые оказывают отрицательный хронотропный эффект и не «позволяют» повысить ЧСС в ответ на ФН.
В настоящее время в спортивной практике при оценке интенсивности ФН широко используется изучение ИН PC по данным ВСР, целесообразность применения данного индекса показана рядом авторов [1, 14, 57, 109]. Согласно данным Р. М. Баевского, в норме при небольших ФН ИН увеличивается в 1,5-2 раза, при значительных - в 5-10 раз [14]. Поэтому мы сочли необходимым изучить данный показатель у больных СД. Учитывая снижение резервных возможностей сердечно-сосудистой системы у больных диабетом [62], применение данного метода при выполнении лечебной физической культуры, на наш взгляд, позволит оптимизировать выбор интенсивности нагрузки при восстановительном лечении. Поэтому для более точного дозирования физической нагрузки мы использовали метод анализа вариабельности сердечного ритма.
До и после выполнения комплекса ЛГ всем обследуемым измеряли ИН регуляторных систем по данным ВСР, а затем вычисляли отношение ИН после выполнения ЛГ к ИН до выполнения ЛГ. В ответ на выполнение комплекса ЛГ ИН в среднем увеличился на 64,8±36,2 у.е., а отношение ИН после ЛГ к ИН до ЛГ составило 1,6±0,3 раза (таблица 20).
Средние значения ИН до ЛГ составили 250±31Д у.е., после ЛГ — 314,9±51,9 у.е., р 0,05. ЧСС в среднем увеличилась на 0,2±1,2 в мин. Средняя ЧСС до ЛГ -71,8±2,1 в мин, после ЛГ - 72,0±2,3 в мин, р 0,05. У 21 пациента ИН в ответ на данный комплекс ЛГ увеличился в среднем на 182,4±37,1 у.е. Причем 14 из этих больных принимали р-адреноблокатор атенолол (в дозе 50-100 мг в сутки), который оказывает отрицательный хронотропный эффект. До ЛГ средние значения ИН составляли 244,6±47,5, после ЛГ - 427,0±73,5 у.е., р 0,05. Отношение ИН после ЛГ к ИН до ЛГ составило 2,3±0,3. ЧСС в среднем уменьшилась на 0,7±1,2 в мин (до ЛГ - 72,1±2,6 в мин, после ЛГ - 71,4±2,8 в мин), р 0,05.
У 7 пациентов (20,6%) с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь), принимающих Р-адреноблокатор атенолол, после ЛГ регистрировали увеличение ИН регуляторных систем в 3-4 раза. При этом иногда наблюдалась одышка, чувство усталости, дискомфорт за грудиной, а ЧСС увеличивалась всего лишь на 2-3 удара в мин или даже уменьшалась. Такое повышение ИН, возможно, свидетельствует о чрезмерной нагрузке для данных больных, несмотря на то, что по ЧСС эту ФН можно считать адекватной. В данном случае изменение ИН регуляторных систем является более информативным, чем изменение пульса.
Например, у пациентки Б. ЧСС до ЛГ - 87 ударов в мин, после ЛГ - 79 ударов в мин, а ИН возрос в 3,9 раза, самочувствие удовлетворительное. У пациента П. ЧСС до ЛГ - 58 ударов в мин, после ЛГ - 57 ударов в мин, а ИН возрос в 2,9 раза, при этом он отмечал одышку, усталость и дискомфорт за грудиной. У пациентки С. ЧСС до ЛГ - 69 ударов в мин, после ЛГ - 70 ударов в мин, а ИН вырос в 7,7 раз.
У 13 больных отмечалось снижение ИН, в среднем на 125,1±29,1 у.е. До ЛГ средние значения ИН составляли 258,8±29,6, после ЛГ - 133,7±20,9 у.е., р 0,05. Отношение ИН после ЛГ к ИН до ЛГ составило 0,6±0,07. ЧСС у этих пациентов в среднем увеличилась на 1,8±1,1 в мин (до ЛГ - 71,2±3,5 в мин, после ЛГ - 73,0±3,9 в мин), р 0,05. Следовательно, у больных диабетом, при достоверном изменении ИН не отмечено достоверного изменения ЧСС. Учитывая повышенный симпатический тонус и снижение функциональных резервов у больных диабетом, необходимо строгое регулирование физических нагрузок, так как «цена адаптации» организма даже к состоянию покоя достаточно высока.
Таким образом, полученные нами данные позволяют предположить, что ориентироваться только на ЧСС при выборе ФН для больных СД, особенно принимающих р-адреноблокаторы, недостаточно. Поэтому, в основной группе для более точного дозирования физической нагрузки мы использовали метод анализа вариабельности сердечного ритма. При составлении индивидуального комплекса ЛГ упражнения подбирались таким образом, чтобы по окончании занятия ИН регуляторных систем увеличивался не более чем в 2 раза. В комплексы ЛГ для больных, реагирующих высокими показателями ИН регуляторных систем, включалось больше упражнений для растягивания и расслабления мышц, использовались щадящие варианты выполнения упражнений, облегченные исходные положения, упражнения, направленные на укрепление мышц выполнялись в более медленном темпе, уменьшалось время удержания статической позы.
В литературе имеется ряд исследований о влиянии различных видов ФН на показатели вариабельности сердечного ритма у спортсменов и здоровых лиц. Однако, сведения о влиянии массажа на показатели вариабельности сердечного ритма в литературе нам не встречались, поэтому мы сочли целесообразным изучить влияние однократной процедуры массажа на изменение ИН регуляторных систем по данным вариабельности сердечного ритма у больных СД 2 типа. В основной группе пациентам проводился рефлекторно-сегментарный массаж спины и пояснично-крестцовой области, а в группе сравнения классический массаж спины и пояснично-крестцовой области.
После процедуры массажа у большинства пациентов обеих групп отмечалось снижение ИН регуляторных систем. Возможно, отчасти это связано с успокаивающим действием массажа, со снижением тонуса симпатической нервной системы. Достоверное снижение ИН регуляторных систем после массажа отмечено в обеих группах. В основной группе средние значения ИН до массажа составили 221,7±37,7 у.е., после массажа - 134,9±17,1 у.е., р 0,05 (таблица 21). В группе сравнения средние значения ИН до массажа составили 218,9±42,1 у.е., после массажа- 122,6±17,7у.е., р 0,05.
