Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы 12
1.1.Анемия у беременных женщин на рубеже 20-21 веков 12
1.2,Особенности железодефицитной анемии у беременных женщин 17
1.3.Сердечно-сосудистая система при нормальной беременности 21
1.3.1. Фазовая структура сердечного цикла у здоровых беременных 24
1.4. Сердечно-сосудистая система при железодефицитной анемии 26
1.4.1. Сердечно-сосудистая система при железодефицитной анемии у беременных женщин 29
1.5. Анемия и сердечная недостаточность 30
1.6. Ферротерапия и коррекция пемодинамических показателей 34
1.6.1. Принципы ферротерапии и ее эффективность 34
1.6.2.Влияние ферротерапии на показатели гемодинамики 38
Глава 2. Материал и методы исследования 41
2.1. Характеристика клинического материала 41
2.2. Методы исследования 42
2.2.1. Исследование гемодинамики 43
2.2.2. Исследование фазовой структуры сердечного цикла 45
Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 48
3.1. Клиническая характеристика обследованных женщин 48
3.2. Состояние гемодинамики у обследованных женщин 54
3.2.1.Состояние гемодинамики у многорожавших женщин 56
3.2.2. Состояние гемодинамики у беременных женщин с железодефицитной анемией 61
3.3.Фазовый анализ сердечного цикла 72
3.4. Особенности терапии больных железодефицитной анемией 84
3.4.1. Клиническая эффективность и безопасность ферротерапии 84
3.4.2. Влияние тардиферона на фазы сердечного цикла 90
3.4.3. Гемодинамические эффекты тардиферона 91
Заключение 95
Выводы по
Практические рекомендации Ill
Список литературы 112
- Фазовая структура сердечного цикла у здоровых беременных
- Принципы ферротерапии и ее эффективность
- Исследование фазовой структуры сердечного цикла
- Состояние гемодинамики у беременных женщин с железодефицитной анемией
Введение к работе
Актуальность темы. Физиологическая беременность предъявляет более высокие, чем обычно, требования к функционированию различных органов и систем организма. В том числе к функционированию сердечно-сосудистой системы (ССС). Установлено, что у беременных женщин сердце работает в гиперкинетическом режиме. Как показывает практика, организм здоровой женщины успешно справляется с такими возросшими нагрузками. Здоровые женщины во время беременности нормально переносят физическую нагрузку, повышающую потребление кислорода до 70% от максимального [123].
Не всегда, однако, адаптационные и компенсаторные резервы организма оказываются достаточными для поддержания такого кровообращения и на каком-то этапе течения беременности, особенно во время родовой деятельности, развивается тяжелая сердечная недостаточность, зачастую заканчивающаяся летальным исходом. Подобные исходы чаще всего развиваются при наличии у беременных женщин активного миокардита, пороков сердца, артериальной гипертонии. Нарушения гемодинамики, течения беременности и родов при этих заболеваниях достаточно хорошо изучены [80,86]. Имеются согласованные рекомендации экспертов Европейского кардиологического общества по ведению беременных с такими заболеваниями.
Менее изученными являются вопросы течения беременности и родов при метаболических поражениях сердца, ассоциированных с экстрагенитальными заболеваниями. Наиболее частым экстрагенитальным заболеванием беременных является железодефицитная анемия (ЖДА). Согласно обзорам ВОЗ, около 20% летальных исходов у беременных женщин ассоциированы с анемией [20,306,314,315,316]. В одном из последних обзоров по этому вопросу отмечается, что анемия как прямая причина смерти проявилась в среднем у 10% беременных женщин (колебания от 1 до 46%) [125].
В силу высокой распространенности ЖДА, ее метаболические и гемоди-намические последствия имеют большую социальную значимость. Поэтому
проблеме ЖДА у беременных всегда уделялось достаточное внимание [27,71,99,101,102 и др.]. Состояние ССС у больных ЖДА, в том числе у беременных женщин, также достаточно изучено [13,28,29,68. и др.]. Тем не менее, единство взглядов отсутствует. Так, В.Х. Василенко [15] отмечает снижение сократительной способности миокарда у больных ЖДА, а М.М. Шехтман [99] отрицает наличие у них гемодинамических изменений, характерных для сердечной недостаточности.
Ряд вопросов этой проблемы остался нерешенным. В частности, нет ответа на вопрос о роли степени анемизации на развитие тех или иных клинических и гемодинамических нарушений, хотя априорно допускается, что чем тяжелее анемия, тем серьезнее должны быть и ее последствия для ССС. Также не ясным остается вопрос о возможных вариантах изменения гемодинамики при ЖДА у повторнородящих, в том числе и многорожавших женщин. Неоднозначными остаются взгляды исследователей также и на возможность своевременной, до наступления родовой деятельности, коррекции гематологических и гемодинамических отклонений у беременных женщин с тяжелой ЖДА.
Работа выполнена по плану НИР ГОУ ВПО «Дагтосмедакадемия ФАЗ СР». Номер госрегистрации темы диссертации 0120.0800288.
Цель исследования. Исследование функционального состояния сердечнососудистой системы у беременных женщин в зависимости от тяжести течения ЖДА, числа родов и определение возможности своевременной (до наступления родовой деятельности) коррекции гематологических и гемодинамических нарушений.
Задачи и исследования
1. Изучить изменения показателей кардиогемодинамики у беременных
женщин в зависимости от тяжести ЖДА.
2. Установить характер изменений показателей кардиогемодинамики в за
висимости от числа предшествовавших родов.
3. Оценить динамику показателей фазовой структуры систолы левого желудочка и кардиогемодинамики у беременных женщин с ЖДА под влиянием краткосрочной терапии современными ферропрепаратами.
Научная новизна исследования
Комплексно изучено влияние степени тяжести ЖДА и количества предшествовавших родов на состояние ССС у беременных женщин. Установлено, что кардиогемодинамические показатели тесно коррелируют со степенью анемизации и количеством родов в анамнезе. Определены особенности этих изменений у больных с тяжелой анемией, в частности уменьшение объемов левого желудочка (ЛЖ) и показателей сердечного выброса, по сравнению с данными в группе женщин со средней' степенью, характеризующие снижение контрактильной способности миокарда. Обнаружена более выраженная положительная динамика показателей кровообращения после трехнедельной терапии тардифероном у небеременных женщин, по сравнению с беременными.
Практическая значимость
Проведение всем беременным женщинам с ЖДА эхокардиографии позволит наблюдать за состоянием кардиогемодинамики, диагностировать нарушения и осуществлять контроль за их динамикой на фоне лечения железосодержащими препаратами.
У больных ЖДА использование современных ферропрепаратов с высоким содержанием элементарного железа и компонентов, способствующих его усвоению, позволяет добиться коррекции гемодинамических нарушений, а у беременных женщин избежать их дальнейшего прогрессирования.
3. Использование результатов данной работы первичным звеном здраво
охранения позволит существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых
осложнений у женщин с ЖДА тяжелой степени тяжести.
Личное участие соискателя в получении результатов диссертационного исследования
Клиническое наблюдение и обследование женщин с проведением электрокардиографии (ЭКГ), пол и кардиографии, расшифровка заключений эхо-кардиографического (ЭхоКГ) исследования, наблюдение за состоянием 52 женщин с ЖДА в период терапии, статистическая обработка результатов, их внедрение в практику выполнены лично автором.
Внедрение результатов в клиническую практику и учебный процесс
Результаты, полученные в диссертационной работе, внедрены в лечебную практику гематологического отделения и перинатального центра Республиканской клинической больницы г. Махачкалы. ЭхоКГ применяется как обязательный метод обследования беременных женщин с ЖДА для оценки состояния кардиогемодинамики, диагностирования нарушений и осуществления контроля за их динамикой на фоне лечения железосодержащими препаратами. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии №1 ГОУ ВПО «ДГМА ФАЗ СР», о чем имеются акты внедрения.
Основные положения, выносимые на защиту
У небеременных женщин с ЖДА легкой и средней степени тяжести выявлено прогрессирующее увеличение гемодинамических показателей - конечного диастолического и конечного систолического объемов (КДО, КСО), ударного объема (УО), минутного объема сердца (МОС), ударного и сердечного индексов (УИ, СИ). У беременных аналогичные изменения достигают статистической значимости при среднетяжелой анемии.
У беременных и небеременных женщин с тяжелой ЖДА наблюдается снижение КДО, КСО левого желудочка (ЛЖ), УИ, по сравнению с соответствующей группой женщин с анемией средней степени тяжести.
У многорожавших женщин на фоне достоверного увеличения внутрисер-дечных объемов и некоторых показателей сердечного выброса (УО, УИ - у небеременных, УИ, СИ - у беременных) наблюдаются субклинические проявления снижения сократительной функции сердца в виде уменьшения фракции
выброса (ФВ), подтверждающегося наличием у них фазового синдрома гиподинамии.
У беременных женщин с тяжелой ЖДА появляются признаки фазового синдрома гиподинамии в виде снижения начальной скорости повышения внут-рижелудочкового давления (Vi), средней скорости опорожнения желудочков (Ve) и увеличения времени изгнания минутного объема (ВИМО).
Трехнедельная эффективная ферротерапия сопровождается отчетливой положительной динамикой большинства гемодинамических показателей у небеременных женщин с ЖДА, в то время как у беременных с анемией не приводит к достоверному улучшению, и сопровождается сохранением у них синдрома высокого сердечного выброса, необходимого для нормального течения беременности.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на: Российском национальном конгрессе кардиологов «Эффективность и безопасность диагностики и лечения» (Москва, 2001); Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к клинической практике» (Санкт-Петербург, 2002); Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к стандартам лечения» (Москва, 2003); Научно-практической конференции «Актуальные вопросы кардиологии: Новое в диагностике, терапии и реабилитации» (Махачкала, 2006); Российском национальном конгрессе кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям» (Москва, 2006); Российском национальном конгрессе кардиологов и конгрессе кардиологов стран СНГ «Кардиология без границ» (Москва, 2007). Апробация диссертации состоялась на межкафедральной научной конференции ГОУ ВПО «ДГМА ФАЗ СР» 30 июня 2007 г., протокол №11.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 13 работ, в том числе 1 статья в рецензируемом журнале, рекомендованном ВАК МОН РФ («Уральский медицинский журнал», 2007 г. - №12/40. - С.-35-37).
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 129 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований, их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 182 источника, в том числе 78 отечественных и 104 иностранных. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 8 рисунками.
Настоящая работа проводилась на кафедре госпитальной терапии № 1 (заведующий - профессор А.Ш. Хасаев) Дагестанской государственной медицинской академии на базе кардиологических и гематологического отделений и перинатального центра Республиканской клинической больницы республики Дагестан (г. Махачкала).
Фазовая структура сердечного цикла у здоровых беременных
Представления о состоянии сократительной способности миокарда значительно расширяет фазовый анализ систолы желудочков. Однако публикации о состоянии фазовой структуры систолы ЛЖ у беременных женщин единичны [18,53].
Изучение фазовой структуры систолы ЛЖ с использованием поликардиографического метода исследования показали, что у здоровых женщин фазовая структура ЛЖ неодинакова в различные периоды беременности. В первой половине беременности в фазовой структуре систолы ЛЖ существенных отклонений от соответствующих показателей у небеременных не наблюдается [18]. Во второй половине беременности наблюдается увеличение периода напряжения (Т) (0,108±0,002 сек. против 0,081±0,002 сек. в первой половине беременности) за счет составляющих его фаз асинхронного сокращения (АС) и изометрического сокращения (1С). Удлинение АС до 0,067±0,002 сек. в конце беременности объясняют изменением электролитного баланса, обусловленным повышением продукции кортикостероидов [18]. Кроме того, в этот период беременности отмечается уменьшение периода изгнания (Е), внутрисистолического показателя (ВСП), начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления (Vi) и увеличение индекса напряжения миокарда (ИНМ). В период максимальной гемодинамической нагрузки (26-32 недели беременности) укорачивается продолжительность Т, удлиняется Е, снижается PfflM. К 36-40 неделе беременности фаза Т увеличивается (с 0,105±0,002 сек. на 26-28 неделе до 0,112±0,002 сек. в конце беременности), а Е уменьшается (соответственно 0,23±0,003 сек. и 0,212±0,005 сек, Р 0,005), нарастает ИНМ (соответственно 31,3±0,029 и 34,5±1,11, Р 0,05) [18].
Выше было отмечено, что сердце беременной женщины работает в условиях объемной перегрузки. Необходимо заметить, что увеличение продолжительности Е характерно для тех заболеваний сердца, которые сопровождаются нагрузкой объемом [27,35]. Изучая динамику сердечного сокращения при нагрузке объемом В.Л.Карпман [35] установил, что увеличение притока крови к сердцу вызывает укорочение 1С, удлинение Е, увеличение ВСП и Vi. Автор считает, что нагрузка объемом приводит к увеличению мощности сокращения миокарда и возрастанию сердечного выброса. Отражением повышения мощности сокращения ЛЖ служит укорочение 1С, а возрастания УО — удлинение Е. Гиперфункция сердца при этом подтверждается ростом ВСП и увеличением Vi. Однако следует иметь в виду, что эти данные были получены при исследовании тренированных спортсменов и потому не могут быть безусловно экстраполированы на беременных женщин.
Выявленные изменения фазовой структуры систолы желудочков у здоровых женщин во второй половине беременности характерны для фазового синдрома гиподинамии. Фазовый синдром гиподинамии указывает на снижение контрактильной способности ЛЖ и наблюдается обычно при скрытой или явной сердечной недостаточности [35]. Это позволяет рассматривать наблюдаемые у беременных женщин сдвиги в фазовой структуре систолы сердца как проявление снижения сократительной функции миокарда [35]. Однако такая формальная интерпретация фазового синдрома гиподинамии у беременных женщин не корректна. Известно, что фазовый синдром гиподинамии наблюдается у хорошо тренированных спортсменов. Поэтому понятна точка зрения других исследователей, которые интерпретируют наблюдаемые у здоровых беременных женщин изменения в фазовой структуре систолы JDK как синдром регулируемой гиподинамии, который, подобно спортивному сердцу, является выражением компенсаторно-приспособительной реакции, направленной на более экономное расходование энергии при подготовке ССС к родам [53].
Давно известно, что ССС чутко реагирует на снижение гемоглобина в крови. При значительной анемии обнаруживают учащение ЧСС, снижение АД и некоторые другие изменения [173]. Что это - компенсаторная реакция организма или последствия поражения сердца? Теоретически кажется вполне вероятной возможность поражения сердца, как и других органов и систем при анемии. Эритроциты содержат гемоглобин, который благодаря способности переносить кислород к тканям и клеткам служит важнейшим звеном дыхательной системы организма. Уменьшение содержания гемоглобина должно снижать снабжение тканей кислородом, нарушать течение окислительных процессов, что должно отражаться на их функции. В том числе и на функции сердечной мышцы [15,16,25,128].
Однако в отношении ЖДА нет убедительных данных о развитии у больных изменений миокарда, способных привести к клинически значимой сердечной недостаточности, не говоря уже о развитии ЗСН. Полагают, что это связано с компенсаторными возможностями организма. Действительно, хорошо известно, что организм человека, в том числе и беременной женщины, при любом нарушении гомеостазиса мобилизует компенсаторные механизмы. Установлено, что эти компенсаторные механизмы при анемиях могут поддерживать на адекватном уровне снабжение тканей кислородом до тех пор, пока уровень гемоглобина не снижется ниже 70-80 г/л [14,166].
Изменения ССС при ЖДА у молодых людей некоторые исследователи трактуются как нейроциркуляторную дистонию, проявляющуюся с учащением пульса, одышкой, снижением АД, расширением или нормальными границами сердца, систолическим шумом на верхушке сердца [14,15,43]. Другие авторы считают, что при тяжелой форме ЖДА развивается анемическая миокардиодистрофия — cor anaemicum [11,166]. Снижение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока, что в свою очередь требует большего притока кислорода к миокарду, а это при выраженной анемии невозможно.
Принципы ферротерапии и ее эффективность
Железо - незаменимый компонент гемоглобина, миоглобина; цитохро-мов, пероксидаз и каталаз. В организме человека большая его часть (70%) находится в составе гемоглобина. Комплекс железа и трансферрина (pV глобулин плазмы крови, транспортирующий Fe" ) связывается со специфическими рецепторами на мембранах пролиферирующих эритроидных клеток, и железо поступает внутрь клетки. При дефиците железа в организме образуются эритроциты с недостаточным содержанием гемоглобина, поэтому Основное проявление недостатка железа — гипохромная анемия [70].
Для лечения ЖДА, прежде всего, необходимо выявить причины дефицита железа и восполнить запасы железа в организме. Как отмечено выше, имеется множество причин дефицита железа. В громадном большинстве случаев причиной дефицита железа оказываются алиментарные факторы - недостаточное его поступление с пищей. Алиментарный дефицит железа может быть изолированным и сочетанным с дефицитом других эссенциальных нут-риентов. Модификация питания и нормализация содержания железа в суточном рационе часто оказывается недостаточной для ликвидации его дефицита. Обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его нормальную суточную потерю [178]. Практически дефицит железа в организме устраняется назначением препаратов железа внутрь, либо их парентеральным введением. Разумеется, важно также устранить влияние множества других факторов, оказывающих влияние на всасывание и метаболизм железа в организме.
Всасывание железа происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тонкой кишки путем активного транспорта через слизистую оболочку кишечника и простой диффузии. Двухвалент ный ион железа всасывается значительно лучше трехвалентного. Абсорбция Fe"+ зависит от дозы: по мере увеличения разовой дозы от 40 до 400 мг степень его всасывания снижается с 30-35% до 5-7%. Прием Fe"+ в разовой дозе, превышающей 130-150 мг, и суточной дозе 400-450 мг не приводит к увеличению поступления его в организм. При гипохромнои анемии всасывается 25-30% принятой внутрь дозы, при дефиците железа без анемии - 15-17%; а при отсутствии дефицита железа — 3-7%. Для более быстрой коррекции суточная доза препарата в пересчете на элементарное железо должна составлять 200-400 мг. При назначении препаратов железа следует учитывать, что его всасывание снижено в течение 4-6 ч после приема предшествующей дозы. Поэтому суточную дозу делят на 3-4 приема с интервалом между ними не менее 4 ч, а при разовой дозе 50 мг — не менее 6-8 ч. Таким образом, минимально эффективная суточная доза для взрослого составляет 80-100 мг, а максимальная-300-400 мг [140,162].
Общая продолжительность лечения препаратами железа для приема внутрь составляет не менее 2-3 мес. После достижения содержания гемоглобина 120 г/л продолжают прием препаратов железа в профилактических до "7-І зах (30-60 мг Fe" в сутки) не менее 1,5-2 месяцев. При продолжающихся потерях железа (например, обильные менструации) профилактический прием проводят в течение 6 месяцев и более после нормализации гемоглобина [56,72].
Препараты железа можно разделить на монокомпонентные (соль железа) и комбинированные (соль железа и аскорбиновая или фолиевая кислота). К монокомпонентным препаратам железа относятся: сульфат Fe" (гемофер пролангатум, актиферрин, ферро-градумет), фумарат Fe (хеферол, ферро-нат), хлорид Fe + (гемофер), глюконат Fe2+ (ферронал), гидроксид Fe3+ (маль-тофер). К комбинированным препаратам, содержащим сульфат Fe2+ и аскорбиновую кислоту, относятся сорбифер дурулес, ферроплекс, тардиферон; мальтофер фол, гино-тардиферон, фефол, ферретаб, ферроград фолик. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать пероральные препараты Fe"+, сульфат железа - FeSC 4, а также препараты с замедленным выделением
04 Fe (лучшая абсорбция, лучшая переносимость) [73]. Рекомендуемая суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания 50 4- 04 60 мг Fe , а для лечения выраженной анемии - 100-120 мг Fe . Этим требованиям лучше других препаратов удовлетворяют тардиферон, фенюльс, ги-но-тардиферон, гемоферопролонгатум, сорбифер дурулес.
После начала лечения количество ретикулоцитов резко возрастает уже через 5-10 сут, а гемоглобин поднимается на протяжении 1-2 мес.
Ряд авторов [8,26,33,37,67,122] на основании сравнительного изучения эффективности препаратов железа при лечении ЖДА у беременных пришли к заключению, что эффективность их определяется, прежде всего, ионной формой металла, а также композицией лекарственного препарата, компонентами, способствующими лучшей абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте.
Прием сульфата железа (II), по 300-325 мг (60 мг чистого железа, из которого всасывается только 15 мг) внутрь 3 раза в сутки в течение 6 мес, обычно излечивает анемию и восстанавливает запасы железа. На фоне этой терапии у 25% больных возникают желудочно-кишечные нарушения, в частности запоры, спазмы кишечника, понос и тошнота. Побочное действие препаратов железа можно уменьшить, назначая их в начале лечения 1 раз в сутки во время еды. Препараты пролонгированного действия или покрытые оболочкой плохо всасываются и малоэффективны [73].
Исследование фазовой структуры сердечного цикла
Исследование фазовой структуры сердечного цикла Проводилось методом синхронной записи ЭКГ, фонокардиограммы и сфигмографии с сонной артерии. Определение фаз сердечного сокращения и межфазных показателей проводили по методике Blumberger в модификации В.Л.Карпман [35]. Определялись следующие показатели фазовой структуры сердечного цикла:
1. Продолжительность сердечного цикла (С).
2. Частоту сердечных сокращений (ЧСС).
3. Фазу асинхронного сокращения (АС).
4. Фаза изометрического сокращения (1С).
5. Период напряжения миокарда (Т).
6. Период изгнания крови (Е).
7. Механическая систола (Sm).
8. Общая систола (So).
Вычислялись также следующие относительные показатели [27,32,35]: 1.Индекс напряжения миокарда (ИНМ), показывающий какая часть времени расходуется на подготовку к изгнанию крови из сердца:
HHM = T-100%/So(%). 2.Внутрисистолический показатель (ВСП), характеризующий эффективность расходования времени в механической систоле, т.е. какая часть времени затрачивается на изгнание крови из желудочков:
BCri = E-100%/Sm(%). Для вычисления должных показателей Е в динамике В.Н. Демидов [27] рекомендует следующую формулу:
Е = 0,16 + 0,118 С - (w - 4) 0,0009 + [0,034 - (1,4 - С) 0,04], где w — срок беременности в неделях; С - длительность сердечного цикла.
Определение должной величины 1С проводили по формуле В.Л. Карпмана [35]: где ДАД - диастолическое артериальное давление, мм рт.ст.
Поскольку продолжительность фаз систолы в значительной степени зависит от ЧСС, В.Л. Карпман для нивелирования этих влияний на динамику сердечного сокращения предложил следующие уравнения [35]:
Е = 0.109-С + 0.159, Sm = 0.114-C + 0.185, So = 0.12 -С + 0.235, D = 0.88-C-0.235. Результаты исследований подвергнуты статистическому анализу с использованием пакета статистических программ Microsoft Excel 97 и Биостат. Различия средних значений считались достоверными по критерию Крускала-Уоллиса с учетом поправки Бонферрони [17,20,29]. Эффективность лечения оценивали с использованием критерия Вилкоксона. Достоверным считался уровень значимости р 0,05. Связь между параметрами определялась по че-тырехпольной таблице, критерию Фишера и с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена.
Состояние гемодинамики у беременных женщин с железодефицитной анемией
Известно, что при тяжелой ЖДА со стороны ССС возникают определенные изменения. В части случаев они носят компенсаторный характер. Однако описаны серьезные дистрофические и функциональные нарушения. Ряд авторов показал, что при ЖДА наблюдаются изменения гемодинамики г.и-перкинетического типа [49,118]. Недостаточно ясным остается вопрос о характере гемодинамических изменений при ЖДА в зависимости от степени ее тяжести, в особенности у беременных женщин. С целью изучения влияния ЖДА на гемодинамические параметры небеременных нами были обследованы 56 женщин. Опытная группа состояла из 29 с ЖДА (средний возраст 28,4±1,2 года). В качестве контрольной группы обследованы 27 здоровых женщин (средний возраст 26,9±1,4 года). Группы были сопоставимы по возрасту, массе тела. Больные были распределены на 3 подгруппы: с легкой (11 человек), средней (7) и тяжелой степенью ЖДА (11). Результаты представлены в таблице 9.
Согласно нашим данным, у больных ЖДА наблюдаются значительные отклонения в гемодинамических показателях. У них увеличивается МОС, КДО, КСО, У О, УИ, СИ и снижается ОПСС. Уже при легкой степени ЖДА ЧСС возрастает на 14,52% (р 0,05), УО на 22,63% (р 0,05), МОС на 39,01% (р 0,05), УИ на 28,13% (р 0,05) и СИ на 45,15% (р 0,05). У больных анемией ОПСС оказалось сниженным на 35,13% (р 0,05). Наиболее выраженными были сдвиги в гемодинамических показателях в группе с ЖДА средней степени тяжести. Эти данные подтверждают результаты других исследователей и показывают, что для ЖДА характерен синдром высокого сердечного выброса. Сопоставление гемодинамических показателей у небеременных женщин больных ЖДА в зависимости от тяжести анемии показало, что гиперкинетический тип кровообращения у больных ЖДА устанавливается уже при легкой степени анемии (табл. 9). Наблюдаемые отклонения носят более выраженный характер у больных ЖДА средней степени тяжести. Однако, у больных тяжелой степенью ЖДА некоторые гемодинамические показатели, характеризующие синдром высокого сердечного выброса снижаются по сравнению с таковыми в группе больных ЖДА средней степени тяжести. Наблюдалось снижение КДО на 10,4% (р 0,05), КСО на 20,72% (р 0,05), МОС на 13,55% (р 0,05) и УО на 9,49% (р 0,05) по отношению к показателям у больных со средней степенью тяжести ЖДА. Снижение УИ и СИ было менее значимым.
Величина ОПСС с дальнейшим нарастанием тяжести ЖДА не изменилась. Если гиперкинетический тип кровообращения у больных ЖДА рас сматривать как компенсаторный механизм, то наблюдаемые при тяжелой анемии изменения гемодинамики, вероятно, надо расценивать как показатель снижения компенсаторных возможностей организма.
Для оценки роли тяжести ЖДА в изменениях гемодинамических показателей на фоне беременности было проведено обследование 61 беременной женщины, из которых 40 страдали анемией. Результаты отражены в таблице 10.
При оценке полученных данных можно отметить изменения гемодинамических показателей такой же направленности, как и в группе небеременных женщин с ЖДА. При этом необходимо заметить, что у небеременных женщин разница в гемодинамических показателях была более выраженной.
Здоровые беременные женщины, которые служат в данном варианте исследований контролем, сами имели гемодинамические показатели свойственные гиперкинетическому типу кровообращения. Такой тип кровообращения у беременных женщин наблюдали и другие исследователи. Это установленный факт. С другой стороны, гиперкинетический тип кровообращения наблюдался у обследованных нами небеременных женщин, больных ЖДА. Другими исследователями также обнаруживался гиперкинетический тип кровообращения у больных ЖДА. Это тоже установленный факт. В обеих ситуациях гиперкинетический тип кровообращения расценивается как компенсаторный механизм, направленный на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей в новых условиях и поддержание стабильности в доставке кислорода к ним. Вопрос заключался в том, чтобы выяснить последствия для организма беременной женщины, у которой ССС исходно ра ботает в гиперкинетическом режиме, наслоения другого состояния (ЖДА), которое также компенсируется включением механизма высокого сердечного выброса.
Проведенные исследования показывают, что наличие ЖДА, действительно, приводит к дальнейшему нарастанию отклонений гемодинамических показателей, способствуя более выраженному проявлению гиперкинетического синдрома. Наиболее заметная разница по сравнению с контрольной группой наблюдается в подгруппе беременных женщин с ЖДА средней степени тяжести анемии. Наблюдается нарастание КДО, КСО, УО, УИ, СИ, (везде р 0,05). Такой же была ситуация и у небеременных женщин с ЖДА (табл. 9).
У беременных женщин с ЖДА тяжелой степени ожидаемого дальнейшего нарастания синдрома высокого сердечного выброса не обнаружено. Наоборот, у них по сравнению с больными ЖДА средней степени тяжести отмечается снижение КДО на 12,9% (р 0,01), КСО на 18, 91% (р 0,01), УО на 11,10% (р 0,05), УИ на 10,09% (р 0,05), СИ на 6,04% (р 0,05). Подобная же динамика гемодинамических показателей при дальнейшем прогрессировании ЖДА была обнаружена и у небеременных женщин. Следует, однако, отметить, что у беременных женщин с ЖДА, в отличие от небеременных, не обнаружено нарастание МОС и РЛЖ.
