Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. -15-
1.1 Современные представления о патогенезе АГ на фоне абдоминального ожирения. Роль СМАД в выявлении особенностей суточного профиля АГ у больных АГ с АО. 15
1.2. Блокатор рецепторов к ангиотензину II — эпросартан: опыт применения у больных АГ.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. - 42-
2.1. Клиническая характеристика групп обследованных больных. - 42-
2.2. Инструментальные методы исследования. -53-
2.3. Специальные биохимические методы исследования. -57-
2.4. Методы статистического анализа. -61-
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. - 63-
3.1. Клинико-патогенетическая характеристика АГ у больных АГ с АО.
3.1.1. Особенности суточного профиля АГ у больных АГ с АО (сравнительная характеристика параметров СМАД у больных АГ с АО и больных АГ без АО).
3.1.2. Характеристика отдельных компонентов метаболических нарушений и их взаимосвязь с параметрами суточного профиля АД в группе больных АГ с АО.
3.1.3. Характеристика показателей мембранно-клеточного метаболизма (на примере двух моделей клеток: эритроцита и тромбоцита) и их взаимосвязь с параметрами СМАД у больных АГ с АО.
3.1.4. Особенности состояния "органов-мишеней", их взаимосвязь с - 84-параметрами СМАД и показателями мембранно-клеточного метаболизма у больных АГ с АО.
3.2. Сравнительная характеристика клинико-гемодинамической эффективности и влияния на метаболические и мембранно-клеточные нарушения БАР — эпросартана и ИАПФ — эналаприла у больных АГсАО.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ .
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
- Современные представления о патогенезе АГ на фоне абдоминального ожирения. Роль СМАД в выявлении особенностей суточного профиля АГ у больных АГ с АО.
- Клиническая характеристика групп обследованных больных.
- Клинико-патогенетическая характеристика АГ у больных АГ с АО.
- ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ
Введение к работе
Актуальность темы
Артериальная гипертензия (АГ) остается одним из самых распространенных заболеваний в мире, являясь значимой причиной инвалиди-зации и летальных исходов у лиц трудоспособного возраста.
Значение ожирения как фактора риска развития сердечно- сосудистых заболеваний в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения в мировой популяции увеличилась [192, 165]. Ожирение или избыточная масса тела на современном этапе признано новой неинфекционной «эпидемией» XXI века [2, 16, 192]. В странах Западной Европы более половины взрослого населения в возрасте 35-65 лет имеют либо избыточную массу тела (индекс массы тела /ИМТ/ от 25 до 29,9 кг/м2), либо ожирение (ИМТ более 30 кг/м2). В США одна треть всего населения имеет избыточную массу тела (на 20% и более превышающую идеальный вес); в России около 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, а 25% имеют избыточную массу тела [3,47].
Ожирение является одним из факторов риска развития заболеваний, связанных с атеросклерозом [3, 61, 47, 131, 201]. Это свойство ожирения связано с характером распределения жировой ткани в организме. Абдоминальное ожирение (АО) с накоплением жировой ткани в сальнике и брыжейке в наибольшей степени предопределяет высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [116, 1].
Взаимосвязь между ожирением и артериальной гипертонией (АГ) подтверждена в различных социально-экономических, расовых и этнических группах [34]. Вероятность развития АГ у лиц с избыточной массой тела на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела (Фрамингемское исследование) [147, 199]. Сочетание ожирения с АГ увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-3 раза, а мозговых инсультов в - 7 раз [56].
В настоящее время кластер факторов риска - артериальная гипертен-зия, абдоминальное ожирение, дислипидемия и нарушение толерантности к углеводам - объединяется понятием "метаболический синдром"[139, 129, 181]. Высказываются противоречивые мнения о причинно-следственных взаимоотношениях между отдельными компонентами метаболического синдрома; наиболее распространена точка зрения о роли инсулинорезистентности как механизма, запускающего весь каскад взаимосвязанных метаболических нарушений [185, 225]. Однако не исключена и инициирующая роль АО, связь которого с каждым из компонентов метаболического синдрома прослеживается и по клиническим, и по биохимическим данным [101,171].
В связи с этим, представляет интерес выявление возможного вклада ожирения, в частности абдоминального типа распределения жира, в развитие и прогрессирование АГ, как этапа формирования метаболического синдрома.
В многочисленных исследованиях последних лет доказано, что данные полученные при СМАД, теснее взаимосвязаны со степенью поражения "органов-мишеней": с массой миокарда и нарушением функции левого желудочка (ЛЖ), микро - и макропротеинурией, церебральными осложнениями, тяжестью ретинопатии, чем данные традиционных клинических измерений АД. С введением в практику метода СМАД появилась возможность получать наиболее полную информацию о суточном профиле АГ: об уровне и колебаниях АД в течение суток, во время бодрствования и сна, выявлять больных с недостаточным и чрезмерным снижением АД в ночные часы, больных с высокой вариабельностью АД, являющихся группой высокого риска развития сердечно- сосудистых осложнений, что особенно актуально для больных АГ с метаболическими нарушениями [38].
В последнее время в качестве дополнительного связующего звена между АГ и МН широко обсуждаются нарушения мембранно-клеточного гомеостаза с изменением метаболизма внутриклеточного ионизированного кальция, который, являясь универсальным мессенджером, связывает внеклеточные стимулы с реакцией клетки [198, 176, 57]. В связи с этим представляет интерес анализ функционального состояния клеточных мембран с позиции мембранной концепции происхождения гипертонии Ю.В. Постнова [57, 101]. Насколько сходны и чем отличаются изменения в клеточных мембранах при АГ и абдоминальном ожирением, в настоящее время сказать трудно. Однако очевидно, что как при изолированной АГ, так и при АГ ассоциированной с метаболическими нарушениями имеются изменения клеточного гомеостаза кальция, что может быть обусловлено изменениями структуры и функции клеточных мембран [71]. Важная роль в этом принадлежит активации процессов свободноради-кального окисления липидов в мембранах клеток сосудистой стенки и элементов крови с накоплением эндогенных липоперекисей, обладающих цитотоксическим действием на структуру и целостность клеточных мембран и приводящих, тем самым, к нарушению внутриклеточных ионообменных механизмов.
Исходя из сказанного, исследование мембранных механизмов АГ на фоне абдоминального ожирения, несомненно, позволит расширить представления о патогенезе заболевания.
Частое сочетание ожирения, АГ и сосудистых заболеваний мозга, во много раз увеличивает смертность от острых нарушений мозгового кровообращения [202]. В связи с этим представляет интерес оценка состояния сосудов мозга во взаимосвязи с характеристиками суточного профиля АГ, у больных АГ с АО, что может дать важную информацию о вероятности возможных сосудистых катастроф. В доступной нам литературе мы не нашли работ посвященных изучению этой проблемы.
Таким образом, комплексное изучение особенностей суточного профиля АГ, липидного спектра плазмы, параметров мембранно-клеточного метаболизма, состояния миокарда ЛЖ и мозгового кровообращения у больных АГ с АО, позволит дать более четкую клинико-гемодинамическую характеристику больным АГ с АО по сравнению с пациентами АГ без АО и должно способствовать выбору гипотензивного препарата для лечения этой категории больных, основываясь не только на коррекции АД, но и адекватным образом влиять на взаимосвязанные с АГ метаболические и мембранно - клеточные нарушения.
В связи с этим, с учетом роли повышенной активности РААС и симпатической нервной системы (СНС), как ключевых звеньев взаимосвязи АГ и ожирения, особый интерес, в патогенетическом аспекте коррекции АГ в сочетании с АО, представляют блокаторы рецепторов ангиотензина II (БАР), в частности эпросартан. Это препарат "двойного действия": помимо влияния на РААС, он изменяет активность СНС и за счет этого влияет на периферическое сопротивление сосудов. Согласно доклиническим исследованиям, эпросартан является единственным препаратом своей группы, который эффективно блокирует пресинаптические рецепторы AT И, участвующие в повышении активности СНС [170] Кроме того, проведенное нами исследование позволило расширить представления о механизмах действия данного препарата, выявить его мембраностабили-зирующий эффект, что может быть также использовано с целью патогенетической коррекции АГ у больных АГ в сочетании с АО.
В соответствии с актуальностью изучаемой нами проблемы в данной работе поставлена цель — исследовать особенности показателей суточного профиля АД, оценить их взаимосвязь с клиническими проявлениями АО, с показателями мембранно-клеточного метаболизма (на примере эритроцита и тромбоцита), и состоянием "органов-мишеней" у больных АГ в сочетании с АО, а также изучить клиническую эффективность бло-катора рецепторов к ангиотензину II — эпросартана.
Задачи исследования. 1. Изучить особенности показателей суточного профиля АД (средние показатели САД и ДАД, ИВ САД и ДАД, ИП САД и ДАД, вариабельность САД и ДАД, СИ АД, величину и скорость УП САД и ДАД) у больных эссенциальной АГ с АО по сравнению с аналогичными показателями у больных АГ без АО, при условии рандомизации групп по показателям офисного АД.
2. Проследить взаимосвязь показателей суточного профиля АД с факторами риска, клиническими проявлениями АО.
3. Исследовать показатели липопероксидации (ПОЛ) и АОЗ, активность ферментов трансмембранного транспорта ионов (Na+-K+- АТФ-азы, Mg - АТФ-азы, Са -АТФ-азы) и концентрацию внутриклеточных ионов (Na+, К+, Са +) в эритроцитах и тромбоцитах у больных эссенциальной АГ с АО по сравнению с аналогичными показателями у больных АГ без АО, и оценить взаимосвязь выявленных параметров дестабилизации клеточных мембран с показателями суточного профиля АД.
4. Исследовать состояние "органов-мишеней" — миокарда ЛЖ, церебральных сосудов и оценить их взаимосвязь с показателями суточного профиля АД, мембранно-клеточными параметрами эритроцитов и тромбоцитов у больных АГ в сочетании с АО.
5. Изучить клиническую эффективность и возможность коррекции выявленных, по исследуемым параметрам, клинических и биохимических нарушений БАР — эпросартаном в сравнении с ИАПФ — эналаприлом у больных АГ с АО.
Научная новизна
В настоящей работе проведено комплексное исследование параметров суточного профиля АД, оценена их взаимосвязь со степенью выраженности АО и другими метаболическими нарушениями (дислипидеми-ей, уровнем мочевой кислоты), с показателями мембранно-клеточного метаболизма (на примере двух моделей клеток: эритроцита и тромбоцита) и состоянием "органов мишеней" (миокарда ЛЖ и сосудов головного мозга) у группы больных, рандомизированных по уровню офисного САД и ДАД, что позволило дать более четкую клинико-гемодинамическую характеристику больным эссенциальной АГ с АО по сравнению с пациентами АГ без АО.
Изучив данные СМАД в группе больных АГ с АО, по сравнению с группой АГ без АО, мы выявили, что основными отличительными достоверными признаками являются - повышение САД (за сутки и в дневное время), увеличение "гипертонической нагрузки" ИВ и ИП САД, более выраженное в дневное время, достоверное нарастание ЧСС и ДП во все временные интервалы. Повышение ЧСС, обусловленное нарушением вегетативной регуляции на фоне ожирения, способствует росту вариабельности САД в ночное время в общей группе больных, а у пациентов II, III степени ожирения дополнительно за сутки и в дневные часы, что определяет нарушение суточного ритма АД с тенденцией к повышению процента (до 51,42%) больных с нарушенным СИ САД (по типу non-dipper, night-peaker и over-dipper) и является важным фактором в развитии ГЛЖ у данной категории больных. Концентрическая ГЛЖ — как наиболее не благоприятный тип ремоделирования ЛЖ выявлен у 60,0% больных АГ с АО.
Анализ данных, основанный на результатах корреляционного исследования, позволил выявить, множество разнонаправленных корреляционных взаимосвязей суточного профиля АД, метаболических и мембран-но-клеточных параметров, что подтверждает патогенетическую роль изучаемых компонентов в становлении и прогрессировании АГ у больных АГ с АО. Установлено, что показатели суточного профиля САД более всего взаимосвязаны со степенью выраженности АО и уровнем продуктов ПОЛ, а показатели ДАД с уровнем дислипидемии и состоянием АОЗ.
Впервые было исследовано состояние мозгового кровообращения и оценена взаимосвязь показателей мозгового кровообращения с данными СМАД, метаболическими нарушениями и состоянием структуры и функции клеточных мембран у больных АГ с АО по сравнению с больными АГ без АО. Выявлено, что у больных АГ с АО имеется достоверно более низкий резерв ЦВР, что свидетельствует об уменьшении компенсаторных возможностей гемодинамики сосудов головного мозга и может способствовать более частому развитию острых мозговых нарушений у данной категории больных. Из клинических и биохимических параметров индекс ЦВР более всего взаимосвязан с офисным САД и ДАД, показателями нагрузки (ИВ и ИП) САД и ДАД, уровнем внутриклеточного натрия в эритроцитах и уровнем мочевой кислоты.
Впервые параллельно оценен клинический эффект, метаболические, мембранопротективные свойства и влияние на центральную и церебральную гемодинамику БАР — эпросартана в средней суточной дозе 600 мг в сравнении с ИАПФ — эналаприлом в средней суточной дозе 15 мг у больных АГ с АО. Установлена высокая гипотензивная эффективность обоих препаратов и более выраженное влияние эпросартана на отдельные показатели СМАД — В САД, СУП АД и СИ АД. Эпросартан, обладая метаболически нейтральным эффектом, оказывает подобное эналаприлу мембраностабилизирующее действие. Кроме того, эпросартан оказывает благоприятное влияние на церебральную гемодинамику, что позволяет рекомендовать препарат с целью профилактики сосудистых осложнений у больных АГ с АО.
Практическая значимость работы
Проведение СМАД у больных АГ с АО позволило выявить особенности суточного профиля АД на фоне АО и является методом адекватной оценки гипотензивного эффекта проводимой лекарственной терапии у больных, что позволяет предупредить развитие ряда сердечнососудистых осложнений. Анализ данных проведенного обследования расширил представления о фармакологических свойствах эпросартана и обосновал использование его для лечения больных АГ с АО как высокоэффективного гипотензивного препарата, благоприятно влияющего на показатели суточного профиля АГ — достоверно снижая САД и ДАД, нагрузку "давлением" (ИВ и ИП) САД и ДАД, нормализуя ДП, эпросар-тан снижает повышенную вариабельность АД, улучшает характеристики СИ АД и обеспечивает контроль АД в ранние утренние часы.
Учитывая выявленное нами мембраностабилизирующее и метаболически нейтральное действие эпросартана, рекомендовано использование препарата у больных АГ в сочетании с АО с целью воздействия на мем-бранно-клеточный механизм заболевания.
Наличие у эпросартана церебропротективного эффекта оправдывает необходимость назначения препарата на более ранних стадиях АГ у больных АГ с АО, и позволяет рекомендовать препарат в качестве средства для снижения риска сосудистых осложнений.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. У больных эссенциальной АГ с АО по сравнению с больными АГ без АО, при условии рандомизации групп по уровню офисного АД, особенности суточного профиля АГ выражаются в достоверном повышении среднесуточного, среднедневного САД, ИВ, ИП САД, в увеличении среднесуточной, среднедневной, средненочной ЧСС, ДП, вариабельности САД в ночное время и нарушении СИ САД по типу non-dipper, night-peaker и over-dipper.
2. Показатели суточного профиля АД у больных АГ с АО взаимосвязаны с метаболическими и мембранно-клеточными нарушениями. Характер взаимосвязи показателей суточного профиля АГ с параметрами липопероксидации, активностью ферментов трансмембранного транспорта ионов и концентрацией внутриклеточных электролитов в эритроцитах и тромбоцитах подтверждает патогенетическую значимость мембранно-клеточных нарушений у больных АГ с АО.
3. Состояние "органов-мишеней" (миокарда ЛЖ и церебральных сосудов) у больных АГ с АО тесным образом взаимосвязано с показателями суточного профиля АГ, степенью выраженности АО, состоянием мембранно-клеточных параметров эритроцитов и тромбоцитов.
4. Эпросартан обладает выраженным клиническим, метаболически-нейтральным, мембраностабилизирующим и органо-протективным эффектами у больных АГ с АО.
Внедрение в практику
Метод СМАД внедрен в практику обследования больных с различными формами АГ в отделении артериальной гипертонии Тюменского кардиологического центра — филиале НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН. Результаты проведенного исследования используются в лекционных курсах и на практических занятиях со студентами VI курса на кафедре кардиологии Тюменской медицинской академии.
Апробация работы
Отдельные материалы диссертационной работы представлены в виде стендовых и устных докладов на ежегодных конференциях "Актуальные проблемы кардиологии" (Тюмень) в 2001, 2003г; на Всероссийской научно-практической конференции (Москва, 2001); на III терапевтическом форуме (Тюмень 2002); на IV молодежной научной конференции СО РАМН (Новосибирск 2002). на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва 2003).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 13 научных работ в отечественной печати.
Структура и объем диссертации.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 97 отечественных и 129 зарубежных источников.
Диссертация изложена на 164 страницах машинописного текста, содержит 39 таблиц и 5 рисунков.
Современные представления о патогенезе АГ на фоне абдоминального ожирения. Роль СМАД в выявлении особенностей суточного профиля АГ у больных АГ с АО
Артериальная гипертония (АГ) или гипертоническая болезнь (ГБ) по своей распространенности и последствиям для сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности может быть в полной мере отнесена к числу социально значимых заболеваний. Эпидемиологические исследования, проведенные в разных регионах России в течение последних 20 лет, свидетельствуют о том, что повышение артериального давления (АД) имеет место приблизительно у 40% женщин и 39% мужчин [58]. В многочисленных эпидемиологических исследованиях приведены убедительные данные, подтверждающие влияние АГ на частоту развития атеросклероза, ИБС и сердечной недостаточности. Установлена прямая связь между степенью АГ и риском развития инсульта [111].
В последние годы получен значительный фактический материал, касающийся регуляции кровообращения и патогенеза АГ. Механизмы регуляции кровообращения и уровня АД чрезвычайно сложны, и сбои в этой системе на различных уровнях могут приводить к одному конечному результату - повышению АД. Поэтому сегодня широко обсуждается вопрос о неоднозначности патогенеза АГ у различных больных.
Проблема артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с ожирением находится в центре внимания современной медицины в связи с ранней инвалидизацией, повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смертности в сравнении с общей популяцией [56]. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 30% жителей планеты (из них 16,8% - женщины и 14,9% - мужчины) страдают избыточной массой тела [192,2,47].
Ожирение является независимым фактором риска сердечнососудистых осложнений, а так же возможным пусковым механизмом развития других сердечно-сосудистых заболеваний, таких как АГ. Между ожирением и АГ существует тесная патогенетическая связь. Ожирение предрасполагает к развитию АГ, а АГ способна вызвать снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и в последующем приводит к ожирению. Вероятность развития АГ у лиц с избыточной массой тела на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела (Фрамингемское исследование) [147, 199]. Несмотря на то, что не известен точный механизм связи, по которому ожирение способствует АГ, по оценкам популя-ционных исследований, как минимум, 75% случаев АГ ассоциируется с ожирением [154].
Клиническая характеристика групп обследованных больных
В исследование было включено 108 человек (мужского и женского пола) в возрасте от 25 до 63 лет. Из них 70 человек составили больные АГ с АО, группа сравнения состояла из 38 пациентов.
Критерии включения больных в группу исследования:
1. Обязательным компонентом являлось наличие у больных АГ.
Верификация диагноза АГ и стратификация больных по группам риска осуществлялась на основании критериев ВОЗ - МОГ (1999) [75]. Диагноз АГ выставлялся с учетом анамнеза заболевания, уровня САД и ДАД, наличия факторов риска АГ, поражения "органов-мишеней" и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.
АГ I степени диагностировали при уровне САД в покое 140-159 мм. рт. ст., ДАД 90-99 мм. рт. ст.; АГ II степени- при уровне САД в покое 160-179 мм рт. ст., ДАД 100-109 мм.рт. ст.; АГ III степени- при уровне САД 180 мм рт. ст., ДАД 110 мм. рт. ст.
Стратификация больных по группам риска проводилась на основании:
-низкий риск (риск I) диагностировался при наличии у больного АГ I степени без других факторов риска;
-средний риск - (риск II) при АГ I степени + 1-2 фактора риска или АГ II степени без, или с наличием 1-2 факторов риска;
-высокий риск - (риск III) при АГ I или АГ II степени + 3 или более факторов риска или поражение "органов - мишеней" или СД; АГ III степени без других факторов риска;
-очень высокий риск (риск IV) - при АГ I или АГ II степени в сочетании с сопутствующей клинической патологией; АГ III степени + наличие факторов риска или поражение "органов - мишеней".
2. Абдоминальная форма ожирения.
Для выявления ожирения всем больным проводилось антропометрическое обследование, которое включало в себя измерение роста (см), веса (кг), расчет отношения объема талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). ОТ измерялся на уровне пупка, ОБ - на уровне ягодиц. АО выставлялось при величине ОТ/ОБ 0,95 у мужчин и 0,80 у женщин. Индекс массы тела рассчитывался, как отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах (ИМТ, индекс Кетле).
При оценке степени ожирения были использованы критерии, разработанные Международной группой по ожирению (IOTF WHO): избыточная масса тела (предожирение) при ИМТ 25,0-29,9 кг/м2; I степень (ожирение) 30,0-34,9 кг/м2; II степень (резко выраженное ожирение) при ИМТ 35,0-39,9кг/м2; III степень (очень резко выраженное ожирение) - ИМТ 40,0 кг/м2.
Клинико-патогенетическая характеристика АГ у больных АГ с АО
Проблема артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с ожирением находится в центре внимания современной медицины в связи с ранней инвалидизацией, повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смертности в сравнении с общей популяцией [56]. Абдоминальный тип ожирения является одним из самых точных предикторов сердечно - сосудистых заболеваний [146, 116, 1]. Как АГ, так и АО, каждое в отдельности, являются факторами риска развития ИБС, поражения "органов- мишеней" и сердечно-сосудистых осложнений. В связи с этим сохраняется интерес к изучению особенностей течения АГ у больных АГ с сопутствующим АО и выявлению ключевых моментов взаимосвязи основных компонентов заболевания, которые в наибольшей степени влияют на клинические проявления и прогноз АГ у данной категории пациентов.
Обсуждение результатов и заключение. Выводы
Значение ожирения как фактора риска развития сердечнососудистых заболеваний в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения в мировой популяции увеличилась [192, 165]. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 30% жителей планеты (из них 16,8% - женщины и 14,9% - мужчины) страдают избыточной массой тела [192,2,47].
Абдоминальный тип ожирения является одним из самых точных предикторов сердечно - сосудистых заболеваний [116, 131, 1]. Как АГ, так и АО, каждое в отдельности, являются факторами риска развития ИБС, поражения "органов- мишеней" и сердечно-сосудистых осложнений. В связи с этим сохраняется интерес к изучению особенностей течения АГ у больных АГ с сопутствующим АО и выявлению ключевых моментов взаимосвязи основных компонентов заболевания, которые в наибольшей степени влияют на клинические проявления и прогноз АГ у данной категории пациентов.
В многочисленных исследованиях последних лет доказано, что данные полученные при СМАД, теснее взаимосвязаны со степенью поражения "органов-мишеней", чем данные традиционных клинических измерений АД. С введением в практику метода СМАД появилась возможность получать наиболее полную информацию о суточном профиле АГ: об уровне и колебаниях АД в течение суток, во время бодрствования и сна, выявлять больных с недостаточным и чрезмерным снижением АД в ночные часы, больных с высокой вариабельностью АД, являющихся группой высокого риска развития сердечно- сосудистых осложнений, что особенно актуально для больных АГ с метаболическими нарушениями [38].
Анализ параметров СМАД в группе больных АГ с АО выявил достоверное увеличение среднесуточного и среднедневного САД. Различий по средним величинам САД в ночное время и показателям ДАД за весь период регистрации, так и за отдельные периоды суток не отмечалось.
При дальнейшем изучении показателей суточного профиля АД выявлено, что нагрузка "гипертоническими величинами" - ИВ САД и ИП САД в дневное время и ИП САД за сутки достоверно выше в группе АГ с АО. ИВ и ИП САД в ночное время, ИВ и ИП ДАД достоверно не отличались в изучаемых группах.
При анализе параметров СМАД у больных АГ с АО в зависимости от степени ожирения достоверных изменений выявлено не было.
Параллельно с исследованием данных СМАД, с целью изучения взаимосвязи показателей АД между собой и с отдельными факторами риска заболевания, в частности с возрастом, отягощенной наследственностью по АГ и ожирению, длительностью АГ, курению, данным антропометрических показателей (вес, ОТ, ОБ, ИМТ, ОТ/ОБ), степенью ожирения нами был проведен ранговый корреляционный анализ Спирмена.
На основании проведенного анализа мы установили, что показатели суточного профиля САД и ДАД у больных АГ с АО взаимосвязаны с изучаемыми факторами, а именно с ИМТ, ОТ, ОБ, наследственностью по ожирению, с курением и стажем курения, что доказывает участие факторов риска в становлении АГ.
![Особенности нейровегетативных нарушений у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением и подходы к гипотензивной коррекции [Электронный ресурс]](/i/i/4268/180531.png "Особенности нейровегетативных нарушений у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением и подходы к гипотензивной коррекции [Электронный ресурс] Соколов Денис Владимирович")
