Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Эрозивные, эрозивно-язвенные поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и их особенности у больных с хпн (обзор литературы) 13
Глава 2. Материалы и методы исследования 46
2.1. Клиническая характеристика больных 46
2.2. Методы исследования54
Глава 3. Клиническая и эндоскопическая картина эрозивных и эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с ХПН 66
3.1. Частота и характер эрозивных, эрозивно-язвенных, язвенных поражений верхнего отдела ЖКТ у больных с ХПН, находящихся на гемодиализе и на консервативном методе лечения 66
3.2. Клиническая картина поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с ХПН, находящихся на гемодиализе и на консервативном методе лечения 75
3.3. Эндоскопическая картина эзофагогастродуоденальной зоны у диализной группы больных с ХПН в зависимости от длительности нахождения на гемодиализе 79
3.4. Клиническая картина у больных с поражением верхнего отдела ЖКТ в диализной группе больных в зависимости от срока гемодиализа 82
3.5. Клиническая и эндоскопическая картина у больных с поражением верхнего отдела ЖКТ в зависимости от стадии ХПН 87
3.6. Факторы риска возникновения эрозивных, эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с ХПН 94
Глава 4. Морфологическая картина поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с ХПН (данные эндоскопического и гистологического исследований) 99
4.1. Морфологическая картина слизистой оболочки желудка у больных с ХПН, находящихся на гемодиализе и на консервативном методе лечения, и имеющих поражения эзофагогастродуоденальной зоны 99
4.2. H.pylori — инфекция у больных с ХПН, находящихся на гемодиализе и на консервативном методе лечения 109
4.3. Гистологическая картина слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите в сочетании с эрозивными, эрозивно-язвенными поражениями верхнего отдела ЖКТ у больных с ХПН в зависимости от срока гемодиализа 118
4.4. Гистологическая характеристика слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите в сочетании с эрозивными, эрозивно-язвенными поражениями эзофагогастродуоденальной зоны и без них у больных с ХПН в зависимости от стадии ХПН 122
Глава 5. Динамика эндоскопической, клинической, морфологической картины эрозивных, эрозивно- язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с хпн после лечения 129
5.1. Лечение при поражении эзофагогастродуоденальной области у больных с ХПН 129
5.2. Обоснование выбора схемы лечения эрозивных, эрозивно-язвенных процессов эзофагогастродуоденальной зоны у больных с ХПН 131
5.3. Динамика воспалительных изменений слизистой оболочки верхнего отдела ЖКТ у больных с ХПН в процессе лечения 137
5.4. Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка после лечения хронического гастрита, ассоциированного с H.pylori, с наличием эрозий эзофагогастродуоденальной зоны и без них у больных с ХПН 142
Обсуждение результатов 146
Выводы 158
Практические рекомендации 160
Список литературы 162
- Клиническая характеристика больных
- Частота и характер эрозивных, эрозивно-язвенных, язвенных поражений верхнего отдела ЖКТ у больных с ХПН, находящихся на гемодиализе и на консервативном методе лечения
- Гистологическая картина слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите в сочетании с эрозивными, эрозивно-язвенными поражениями верхнего отдела ЖКТ у больных с ХПН в зависимости от срока гемодиализа
- Обоснование выбора схемы лечения эрозивных, эрозивно-язвенных процессов эзофагогастродуоденальной зоны у больных с ХПН
Введение к работе
Эрозивные и язвенные поражения пищевода, желудка и 12-перстной кишки представляют одну из важных проблем гастроэнтерологии в связи с широкой распространенностью.
ХПН встречается достаточно часто в различных регионах мира, в среднем с частотой 100-120 человек на 1 млн.населения [СИ. Рябов, 2000]. Среди этиологических факторов ведущее место занимают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и сахарный диабет. Используемые в настоящее время активные методы лечения больных с ХПН (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки), позволяют существенно повысить выживаемость больных. На сегодня в-мире группа больных с ХПН, получающих лечение методами диализа, составляет более 1 млн. человек. Качество жизни больных с ХПН во многом определяется поражением различных органов и систем организма вследствие уремической интоксикации. Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта эрозивные поражения желудка и 12-перстной кишки занимают одно из ведущих мест у больных с ХПН и, по литературным данным, встречаются у 11-18% [В.М. Ермоленко, 1982], 64,1% [R. Sotoudehmanesk, A.Ali Asgari et al., 2003] пациентов с ХПН. С широким внедрением активных методов лечения ХПН (гемодиализа) стали замечать его негативное влияние на слизистую оболочку верхних отделов желудочно-кишечного тракта [СИ. Рябов, 1997; Е.С Рысс, М.Б. Лутошкин, 1997].
В последнее время возрос интерес к инфекции H.pylori. Ведущей причиной образования эрозий и язв является инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки, вызываемая бактерией
H.pylori [Е.К.Баранская, 2001; П.Я.Григорьев, А.В. Яковенко, 2001; И.В. Домарадский, В.А. Исаков, 2003; А.В. Кононов, 2004]. Больные с ХПН не являются исключением. В литературе существуют разные точки зрения относительно распространённости инфекции H.pylori и её влияния на возникновение эрозивных, эрозивно-язвенных изменений в слизистой оболочке пищевода, желудка и 12-перстной кишки у больных с ХПН.
По данным F. Nakajita, М. Sakaguchi et al. [2004], распространённость инфекции H.pylori составила 39,9% в группе пациентов, принимавших диализ, 53,3% - в группе пациентов с ХПН, не находившихся на диализе, и 62,3% - в контрольной группе. Используя гистологический метод определения наличия H.pylori в биопсийном материале из слизистой оболочки желудка, было установлено [М. Nieves, J. Sulbaran, С. Gaona et al., 1992], что частота встречаемости H.pylori у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности составила 54,5% и 47,2% - у контрольной группы пациентов без ХПН. На роль H.pylori в возникновении поражений верхнего отдела желудочно - кишечного тракта у больных с ХПН указывают Н. Iwabuchi, К. Matsuzaki-[2002]. Противоположного мнения о том, что H.pylori не играет существенной роли в патогенезе гастрита, дуоденита, пептических язв при ХПН, придерживается Ravelli [1995]. Мы встретили только единичные и скудные публикации по морфологической картине изменений желудка при ХПН, на что также указывают В.А. Анашкин, Д.В.Перлин и другие [2003], Д.А. Гречинская [1970]. Встречаемость гистологически подтверждённого хронического гастрита выше у пациентов с ХПН по сравнению со здоровыми [C.Var, F.Gultekin, F.Candan et al., 1996].
Таким образом, по имеющимся сведениям, имеется противоречивость в
данных по частоте встречаемости эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, по инфицированности H.pylori и влиянию на возникновение эрозивных, эрозивно-язвенных изменений ЖКТ у больных с ХПН, что требует дальнейшего изучения. Также имеется недостаток информации по изучению морфологической картины слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, эрозивном гастрите у больных с ХПН.
Цель исследования.
Определить клинические особенности эрозивных, эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела ЖКТ у больных с ХПН, а также морфологическую основу для возникновения этих поражений у данной категории больных.
Задачи исследования:
Выявить' частоту и характер поражения пищевода, желудка и 12-перстной кишки у больных с ХПН.
Выявить особенности клинического течения эрозивных, эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с ХПН.
Исследовать морфологическую картину слизистой оболочки желудка при эрозивных, эрозивно-язвенных поражениях эзофагогастродуоденальной зоны у больных с ХПН.
Определить частоту встречаемости H.pylori у больных с ХПН и оценить роль H.pylori в развитии эрозивных, эрозивно-язвенных поражений желудка и 12-перстной кишки у данной категории больных.
5. Оценить эффективность проводимого лечения по поводу эрозивных, эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с ХПН.
Научная новизна.
Полученные результаты восполняют недостаток сведений о клинической
картине эрозивных, эрозивно-язвенных, язвенных поражений верхнего отдела ЖКТ у больных с ХПН и о морфологической картине слизистой оболочки желудка при этих поражениях.
Автором выявлены различия в частоте и характере эрозивных, эрозивно-язвенных, язвенных поражений эзофагогастродуоденальной зоны в зависимости от вида терапии ХПН - активной (гемодиализ) и консервативной и её стадии.
Установлено, что образование эрозий и язв у больных с ХПН происходит на фоне хронического гастрита и при выраженности воспалительного процесса. Клинические проявления этих поражений у больных с ХПН часто протекают в безболевом варианте с выраженными диспепсическими расстройствами, обусловленными как патологией ЖКТ, так и ХПН.
Положительный эффект на заживление эрозивных, эрозивно-язвенных процессов слизистой оболочки желудка и профилактику их осложнений оказывает комплексная терапия, включающая в себя эрадикацию H.pylori, назначение антисекреторных препаратов и антацидов, прокинетиков (по показаниям) в сочетании с посиндромным лечением других проявлений ХПН.
Практическая значимость работы.
Доказана необходимость выявления и лечения эрозивных, эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у
больных с ХПН. Фармакологическое воздействие на выявленные патологические процессы в пищеводе, желудке, 12-перстной кишке позволит улучшить качество жизни больных с ХПН, избежать возможных осложнений.
Полученные в ходе исследования данные используются в работе нефрологического отделения и отделения гемодиализа Областной клинической больницы, а также используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии Омской государственной медицинской академии.
Положения, выносимые на защиту:
Эрозивные, эрозивно-язвенные, язвенные поражения слизистой оболочки верхнего отдела ЖКТ при ХПН являются частой гастроэнтерологической патологией, формируя дополнительную проблему в оценке причин их развития, диагностике и лечении.
Частота эрозивных, эрозивно-язвенных и язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела ЖКТ среди больных ХПН составляет 62,5%, встречаясь с наибольшей частотой среди диализных больных и нарастая в зависимости от стадии почечной недостаточности. Различия в частоте, характере поражений верхнего отдела ЖКТ определяются методом лечения ХПН - активным (гемодиализом) и консервативным и стадией ХПН.
Клиническая картина эрозивно-язвенных поражений ЖКТ у больных с ХПН складывается из проявлений ХПН и из симптомов заболеваний ЖКТ: тошноты, снижении аппетита, тяжести в желудке после еды, отрыжки, изжоги, болей в эпигастрии, метеоризма, мелены, болезненности в эпигастральной области при пальпации.
Однако их частота и интенсивность имеют свои особенности у больных с ХПН и различаюся в зависимости от стадии её развития.
Эрозивные, эрозивно-язвенные, язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны у больных с ХПН протекают на фоне хронического гастрита в активной стадии и при выраженности воспалительного процесса. Гистологические изменения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите в сочетании с эрозивными, эрозивно-язвенными поражениями верхнего отдела ЖКТ наиболее выражены у больных с ХПН[ - ХПНца-пб стадиями, получающих консервативное лечение по поводу ХПН.
Лечение больных с эрозивными, эрозивно-язвенными поражениями эзофагогастродуоденальной зоны у больных с ХПН должно быть комплексным, включая в себя лечение патологии желудочно-кишечного тракта в сочетании с лечением ХПН, посиндромным лечением других проявлений ХПН.
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 4 работы.
Апробация результатов работы.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на выездном Пленуме НОГР «Новые горизонты гастроэнтерологии», посвященном вопросам гастроэнтерологии (г.Новосибирск, 2003), на заседании Омского областного научно-практического общества терапевтов (2005).
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 176 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 31 таблицей, 13 рисунками. Библиографический указатель включает 60 отечественных и 75 иностранных источников.
Клиническая характеристика больных
В основу работы положены данные клинического наблюдения, обследования и лечения 80 больных с хронической почечной недостаточностью различной этиологии по поводу патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Работа выполнялась с XI 2003 года по III 2005 года на базе нефрологического отделения и отделения гемодиализа ГУЗ Омской области Областной клинической больницы города Омска.
1-ая группа наблюдения состояла из 45 больных с ХПН, находящихся на гемодиализе (2 человека находились на бикарбонатном диализе и 43 человека получали ацетатный диализ; длительность нахождения на гемодиализе от 1 месяца до 17 лет). В обследовании принимали участие 25 мужчин и 20 женщин в возрасте от 23 до 65 лет.
2-ая группа наблюдения состояла из 35 больных с ХПНі - ХПНЦА-ПБ стадиями, находящихся на консервативном методе лечения. Среди них было 14 мужчин и 21 женщина в возрасте от 27 до 75 лет. Большинство пациентов находились в возрастной группе от 40 до 49 лет. Средний возраст первой группы составил 46,16 ± 1,87 лет, средний возраст второй группы составил 49,0 ± 1,93 лет.
В диализной группе пациентов длительность нахождения на гемодиализе составила от 1 месяца до 17 лет. В таблице 2 показано распределение больных в зависимости от длительности гемодиализа. Клиническая картина поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с ХПН, находящихся на гемодиализе и на консервативном методе лечения
Таким образом, в проводимом исследовании имелась возможность оценить зависимость между частотой эрозивных и эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и 12-перстной кишки и длительностью гемодиализа, а также оценить морфологические изменения в зависимости от длительности гемодиализа.
Диагностика ХПН осуществлялась путем комплексного обследования. Пациентам наряду с клиническим обследованием проводились лабораторные и инструментальные методы исследования. Стадия ХПН устанавливалась в соответствии с классификацией СИ. Рябова, Б.Б. Бондаренко (1976). ХПНІСТ. имели 8 больных, ХПНпАст. - 20 больных, ХПНцБет. - 7 больных. Все 45 больных из диализной группы имели уремическую стадию ХПН (ХПНШАСТ.)- В таблице 3 показано распределение больных в зависимости от стадии ХПН.
В проводимом исследовании мы могли оценить зависимость между частотой эрозивных и эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и степенью ХПН и морфологические изменения в зависимости от степени ХПН. Также имелась попытка сравнить частоту и тяжесть эрозивных и эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка, 12-перстной кишки, морфологические изменения в зависимости от консервативного или активного метода лечения ХПН (гемодиализа).
Критериями включения пациентов в данное исследование были:
1. Мужчины и женщины с ХПН.
2. Возраст пациентов от 20 до 75 лет включительно.
3. Отсутствие признаков острого нарушения коронарного кровообращения, острой левожелудочковой, дыхательной недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения.
4. Обязательное добровольное согласие пациента на участие в исследовании.
Критерии исключения пациентов из данного исследования: 1. Положительная реакция на HbsAg в сыворотке крови больного. 2. Недавнее (в течение последних 3-х месяцев) обследование и лечение пациентов по поводу патологии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и отсутствие жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта в настоящий момент.
3. Употребление наркотиков в настоящее время или в анамнезе.
4. Тяжелое состояние пациента на момент обследования.
5. Отказ пациента от участия в проводимом исследовании. Основными заболеваниями, приведшими к развитию ХПН, в диализной группе явились: хронический гломерулонефрит у 20 больных, хронический пиелонефрит на фоне поликистоза почек у 7 больных, хронический пиелонефрит у 4 больных, поликистоз почек у 2 больных, сахарный диабет у 3 пациентов, амилоидоз почек у 3 пациентов, гипертоническая болезнь с исходом в нефроангиосклероз у 2 пациентов, СКВ (волчаночный нефрит) -у 1 пациентки, тубулоинтерстициальный нефрит - у 1 больного, двусторонний терминальный гидронефроз с исходом в нефроцирроз - у 1 больного и терминальная стадия ХПН неустановленной этиологии — у 1 больного. Нефротический синдром был выявлен у 1 больного.
Заболевания, которые привели к развитию ХПН в группе пациентов с ХПНі -ХПНЦЛ-IIH стадиями, находящихся на консервативном методе лечения, были: хронический гломерулонефрит у 15 больных (у 1 пациентки в сочетании с сахарным диабетом), поликистоз почек в сочетании с хроническим пиелонефритом у 6 больных, хронический пиелонефрит у 4 больных, сахарный диабет у 3 больных (у 1 человека сочетание сахарного диабета и хронического пиелонефрита), гипертоническая болезнь с исходом в нефроангиосклероз у 5 пациентов, амилоидоз почек" у 1 больного, хронический тубулоинтерстициапьный нефрит у 1 пациентки. Нефротический синдром был диагностирован у 2 пациентов.
Среди обследованных больных встречалась следующая сопутствующая патология (таблица 4).
В группе пациентов с ХПНі - Х1ШцА.ПБ, находящихся на консервативном методе лечения, наиболее часто поражения пищевода, желудка, 12-перстной кишки протекали на фоне таких заболеваний желудочно-кишечного тракта, как хронический холецистит и ЖКБ, хронический калькулезный холецистит. Со стороны других органов и систем превалирует хронический бронхит и также ИБС: стенокардия напряжения.
У исследуемых двух групп наблюдались изменения лабораторных показателей. Уровни креатинина, мочевины были повышены в различной степени вне зависимости от причины ХПН у всех обследуемых пациентов. СКФ была снижена у всех пациентов в диализной группе и у 32 из 35 пациентов с ХПНі - ХПНЦА-ИБ стадиями: СКФ до 50% от должной у 10 из 32 человек, СКФ 20-50% от должной у 14 из 32 человек и СКФ 10-20% от должной - у 8 из 32 человек. Гиперкалиемия обнаружена в диализной группе у 17 больных, уровень калия был повышен в пределах 5,4 - 7,0 ммоль/л. В группе с ХПН) - ХПНЦА-ИБ стадиями уровень калия был повышен от 5,5 до 6,6 ммоль/л у 10 больных. Гипопротеинемия в диализной группе была выявлена у 16 пациентов, общий белок в пределах 53,6 - 64,7 г/л. В группе с ХПНі - ХПНЦА-ІІБ стадиями гипопротеинемия встречалась у 10 человек из 35, общий белок 46,3 - 64,5 г/л. Гиперхолестеринемия в диализной группе наблюдалась у 15 человек, находилась на уровне 5,4 - 11,4 ммоль/л. Во второй группе гиперхолестеринемия встречалась чаще у 23 из 35 человек и была на уровне 5,4 - 18,1 ммоль/л. Повышение уровня аминотрансфераз, общего билирубина встречалось редко в обеих группах наблюдения. Повышение уровня ЩФ до 329,7 -1255,3 ед/л встречалось у 16 человек из 45 в диализной группе и у 3 из 35 человек, достигая уровня 397,3 - 907,6 ед/л, в группе с ХЛИц- ХПНЦА-НБ, находящихся на консервативном методе лечения.
Известно, что анемия как осложнение ХПН встречается часто, особенно на терминальной стадии. В наших исследованиях анемия наблюдалась у всех 45 диализных пациентов, преобладала средняя степень тяжести у 21 из 45 человек (уровень Нв 70 - 90 г/л). Во 2-ой группе наблюдения анемия встречалась у 19 из 35 человек, из них у 12 человек — легкая степень тяжести (Нв 91 - 118 г/л). Повышение СОЭ было отмечено у 41 из 45 пациентов диализной группы в пределах 18-80 мм/час. В группе с ХПНі - ХПН]]А-цБ ускорение СОЭ было у 26 из 35 человек от 16 до 62 мм/час. Лейкоцитоз и лейкопения в диализной группе были отмечены у 5 и 5 пациентов соответственно (уровень L составил 10,0 — 15,8x109/л и 2,5 -3,3х109/л). Лейкоцитоз был выявлен только у 3 из 35 человек (от 11,2 до 17,7x109/л) в группе с ХПНі - ХЛНЦД-НБ стадиями, находящимися на консервативном методе лечения.
Частота и характер эрозивных, эрозивно-язвенных, язвенных поражений верхнего отдела ЖКТ у больных с ХПН, находящихся на гемодиализе и на консервативном методе лечения
В диализной группе эрозивные, эрозивно-язвенные и язвенное поражения пищевода, желудка, 12-перстной кишки выявлены у 33 из 45 человек (в 73,33%).
В группе с ХПНі - ХПНЦЛ-Б стадиями, находящихся на консервативном методе лечения, эрозивные, эрозивно-язвенное и язвенное поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта встречались реже, чем в диализной группе, - у 17 из 35 человек (в 48,57%).
Как видно из таблицы, в диализной группе из эрозивных поражений 1-ое место занимают эрозивный гастрит - 24,44% и смешанные эрозивные поражения, на долю которых также приходится 24,44%, из них поражение одновременно пищевода, желудка и 12-перстной кишки встречалось у 4 из 11 человек (из 24,44%). Эрозивно-язвенные и язвенное поражения были выявлены у 3 из 45 человек (6,67%). У всех, кроме 1 пациента (у 32 человек из 33), эрозивные или эрозивно-язвенные изменения протекали на фоне поверхностного, хронического гастрита или рефлюкс-гастрита. Не было выявлено взаимосвязи между возрастом и развитием эрозивных, эрозивно-язвенных процессов в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта у больных с ХПН, находящихся на гемодиализе (Кульбак, t = 0,83, р 0,05). Поражения пищевода, желудка, 12-перстной кишки без наличия эрозий были у 12 из 45 человек (26,67%). Сюда входили различные сочетания поверхностного или хронического гастрита с хроническим дуоденитом, хроническим бульбитом и эзофагитом, поражение желудка отмечалась у всех 12 пациентов без эрозий. Эндоскопистами было отмечено наличие дуоденогастрального рефлюкса у 9 из 45 пациентов (20%), недостаточности кардии у 8 из 45 пациентов (17,78%), сочетание -того и другого у 3 из 45 человек (6,67%). Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы была выявлена у 1 пациента (2,22%).
В группе пациентов с ХПН] - ХПНЦА-ПБ стадиями среди эрозивных поражений ведущее место занимали также эрозивный гастрит (17,14%) и смешанные эрозивные поражения (17,14%). На долю эрозивно-язвенного и язвенного поражений пришлось 5,71% (у 2 из 35 пациентов).
Возраст оказывает влияние на развитие эрозивных, эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с ХПНі- ХПНЦА-ІІБ стадиями, находящихся на консервативном методе лечения (Кульбак, t = 4,87 3,84; р 0,05). В группе 40-49 лет у больных с ХПНі - ХПНЦА-ІІБ стадиями, находящихся на консервативном методе лечения, чаще (у 10 из 15 человек (0,7)) встречаются эрозивные, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, чем в возрастной группе 20-39 лет (у 1 из 6 человек (0,2)) и в возрасте 50 лет и старше (у 6 из 14 человек (0,4)).
Поражения пищевода, желудка и 12-перстной кишки без эрозий во 2-ой группе наблюдения встречались чаще, чем в диализной группе - у 18 из 35 пациентов (51,43%). Сюда входили различные сочетания поверхностного гастрита, хронического гастрита, хронического атрофического гастрита, рефлюкс-гастрита с эзофагитом, хроническим дуоденитом, хроническим бульбитом, хроническим атрофическим бульбитом. Наиболее часто встречающимся сочетанием оказалось: поверхностный гастрит и хронический дуоденит (у 6 из 18 человек). Поражение желудка встречалось у всех 35 пациентов с эрозивными, эрозивно-язвенным, язвенным поражениями или поражением без эрозий. Дуодено-гастральный рефлюкс встречался у 5 из 35 человек (14,29%), недостаточность кардии с дуодено-гастральным рефлюксом - у 1 из 35 человек (2,86%). Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы была у 2 из 35 пациентов (5,71%).
Вид встречающихся эрозий в диализной группе и в группе с ХПН] -ХПНЦА-ІІБ стадиями.
В диализной группе больных наиболее часто встречались геморрагические эрозии в желудке - в 41,67% (рис.3), в 12-перстной кишке и ее луковице (в 53,85%), включая эрозивный гастрит, эрозивный бульбит, эрозивный дуоденит, смешанные эрозивные поражения и эрозивно-язвенные поражения.
По размерам в диализной группе больных в желудке преобладали мелкие эрозии: у 16 человек из 24 (66,67%), включая эрозивный гастрит, смешанные эрозивные поражения и эрозивно-язвенные поражения. В 12-перстной кишке и её луковице в диализной группе также наиболее часто встречались мелкие эрозии до 0,5 см у 7 из 13 человек (53,85%), включая эрозивный дуоденит, смешанные эрозивные поражения и эрозивно-язвенное поражение.
В группе пациентов с ХПНі - ХПНПА-ПБ стадиями, находящихся на консервативном методе лечения, с наибольшей частотой встречались точечные эрозии в желудке (рис.4) и в 12-перстной кишке, её луковице - в 30,77% и 57,14% случаев соответственно.
Во 2-ой группе пациентов, находящихся на консервативном методе лечения, по размерам в желудке наиболее распространёнными оказались мелкие эрозии до 0,5 см у 8 из 13 человек (в 61,54% случаев).
Гистологическая картина слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите в сочетании с эрозивными, эрозивно-язвенными поражениями верхнего отдела ЖКТ у больных с ХПН в зависимости от срока гемодиализа
В группе пациентов, которые находились на гемодиализе 10 лет и более, как мы указывали ранее в главе 3, пункте 3.3., у всех пациентов имелись эрозивные поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта на фоне хронического гастрита. Морфологическая картина слизистой желудка у этих пациентов не выглядела более богатой на патологические изменения, чем в других подгруппах: лимфоцитарная и нейтрофильная инфильтрация встречалась у всех пациентов в этой подгруппе, как почти и во всех подгруппах с другими сроками нахождения на гемодиализе. Атрофия в подгруппе со сроком гемодиализа 10 лет и более встречалась у 1 из 5 пациентов (20%) - это самая редкая встречаемость среди всех подгрупп. Кишечная метаплазия встретилась у 1 из 5 человек (20%). Дисплазия эпителия не была выявлена у пациентов со сроком гемодиализа 10 лет и более при хроническом гастрите. В этой подгруппе пациентов оказалась высокая частота встречаемости фовеолярной гиперплазии - у 2 из 5 человек (40%). Гиперплазия покровно-ямочного эпителия в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите с наличием эрозивных, эрозивно-язвенных поражений и без них не встретилась ни у одного пациента со сроком гемодиализа 10 лет и более. H.pylori у пациентов со сроком гемодиализа 10 лет и более встречалась часто - у 4 из 5 пациентов (80%).
Данные гистологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите в сочетании с эрозивными, эрозивно-язвенными изменениями верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.
В группе пациентов со сроком гемодиализа от 5 до 10 лет были обнаружены все эрозивно-язвенные и язвенные поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (23,08%). Это нашло отражение в гистологической картине: у пациентов со сроком гемодиализа от 5 до 10 лет гиперплазия покровно-ямочного эпителия была выявлена у 4 из 10 пациентов (40%) - это самая высокая частота встречаемости среди всех подгрупп с различным сроком нахождения пациентов на гемодиализе.
Дисплазия эпителия была выявлена только в этой подгруппе - у 1 из 10 человек (10%). Самая высокая встречаемость Н.руїогі в слизистой желудка была обнаружена в подгруппе со сроком гемодиализа до 1 года -у 7 из 8 человек (87,5%) с эрозивными, эрозивно-язвенными изменениями желудочно-кишечного тракта при хроническом гастрите у больных с ХІШ, в то время, как эрозивные, эрозивно-язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны встречались у 8 из 13 человек в этой подгруппе (61,54%о) - это самый низкий процент частоты встречаемости по сравнению с другими подгруппами с различным сроком гемодиализа.
Срок гемодиализа не оказывает влияния на такие гистологические признаки при хроническом гастрите в сочетании с эрозивными, эрозивно-язвенными поражениями, как атрофию (Кульбак, t = 1,65; р 0,05), кишечную метаплазию (Кульбак, t - 0,72; р 0,05), фовеолярную гиперплазию (Кульбак, t = 0,66; р 0,05), наличие Н.руїогі (Кульбак, t = 1,48; р 0,05) у больных с ХПН, находящихся на гемодиализе. Лимфоцитарная инфильтрация была выявлена у всех пациентов с эрозивными, эрозивно-язвенными изменениями верхнего отдела желудочно-кишечного тракта независимо от срока гемодиализа. Нейтрофильная инфильтрация была обнаружена у 32 из 33 человек с хроническим гастритом в сочетании с эрозивными, эрозивно-язвенными поражениями эзофагогастродуоденальной зоны независимо от срока гемодиализа (кроме 1 человека из подгруппы со сроком гемодиализа от 5 до 10 лет). Дисплазия эпителия встретилась только у 1 человека из подгруппы со сроком гемодиализа от 5 до 10 лет, поэтому производить статистические расчеты по дисплазии было нецелесообразным.
Обоснование выбора схемы лечения эрозивных, эрозивно-язвенных процессов эзофагогастродуоденальной зоны у больных с ХПН
В диализной группе пациентов у 16 из 45 пациентов ранее была выявлена следующая патология со стороны верхнего отдела ЖКТ: у 1 из этих 16 человек - хронический гастрит, у 2 из 16 человек - эрозивный эзофагит, у 8 из 16 человек - эрозивный гастрит, у 5 из 16 человек — язва 12-перстной кишки или язва желудка. Исследование на H.pylori даже не проводилось ни одному пациенту. Один из 16 человек был оперирован по поводу язвы луковицы 12-перстной кишки в молодом возрасте. 8 из 16 пациентам проводилось лечение с использованием известных антихеликобактерных схем (3 больных лечили по схеме: кларитромицин + ампициллин + омепразол (омез), 3 пациентов по схеме: ампициллин + метронидазол + омепразол (омез), 1 больного по схеме: фуразолидон + ампициллин -(-омепразол (омез). 1 пациента лечили по различным 3-х, 4-х-компонентным схемам, однако эффект от лечения был недолгим. 7 из 16 человек проводилось симптоматическое лечение ранитидином или омепразолом (омезом) в сочетании с альмагелем или маалоксом. 1 человек не помнил проводимого лечения по поводу язвы 12-перстной кишки в виду давности заболевания (в 70-е годы).
На момент обследования в диализной группе, состоящей из 45 человек, каждый из пациентов предъявлял какие-либо жалобы со стороны пищеварительной системы, их анализ дан в главе 3. У 33 из 45 пациентов были обнаружены эрозивные, эрозивно-язвенные, язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны, у остальных 12 пациентов были обнаружены изменения со стороны верхнего отдела ЖКТ без эрозивных, эрозивно-язвенных поражений (это различные сочетания хронического эзофагита, хронического гастрита, хронического дуоденита, хронического бульбита). H.pylori в биопсийном материале найдено у 25 из 45 обследуемых. Пациентов, у которых было выявлено наличие H.pylori, лечили по известным эракационным схемам. С учетом того, что у 3 человек была аллергическая реакция на прием макролидов в анамнезе, 3 пациентов уже лечили по схеме с включением в неё кларитромицина, у 1 человека была выявлена аллергическая реакция в виде аллергического дерматита и у 3 человек отмечались диспепсические явления на прием кларитромицина, то за основную схему эрадикационной терапии была взята следующая: омепразол (омез) по 20 мг х 2 раза в день за 30 минут до приема пищи, амоксициллин (флемоксин-солютаб) по 1,0 гр х 2 раза в день, метронидазол (трихопол) по 250 мг х 4 раза в день после еды в течение 7 дней, затем еще на 3 недели добавлялся прием Н2-гистаминоблокаторов (ранитидина, фамотидина (ульфамида)) и антацидов (альмагель, рутацид, тальцид, ренни) в общепринятых дозировках. Если у пациента был выявлен дуодено-гастральный рефлюкс, к лечению добавляли прием домперидона (мотилиума или мотилака) по 10 мг х 3 раза в день за 10-15 минут до еды на 3-4 недели. По вышеуказанной схеме было пролечено 17 из 25 человек с позитивным результатом на H.pylori. Два человека были пролечены по следующей схеме: омепразол (омез) по 20 мг х 2 раза в день за 30 минут до еды, кларитромицин (фромилид) по 500 мг х 2 раза в день, амоксициллин (флемоксин-солютаб) по 500 мг х 4 раза в день после еды или по 1,0 гр х 2 раза в день после еды в течение 7 дней, затем Н2-блокаторы в течение 4-8 недель и антациды в течение 3-4 недель. 4 человека ввиду непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда получали лечение по следующей схеме: омепразол (омез) по 20 мг х 2 раза в день за 30 минут до еды, кларитромицин (фромилид) по 500 мг х 2 раза в день после еды, метронидазол по 250 мг х 4 раза в день после еды в течение 7 дней. Де-нол по 120 мг х 3 раза в день за 30-40 минут до еды, 1 таблетка по 120 мг на ночь в течение 6 недель, ранитидин по 150 мг х 2 раза в день за 30 минут до еды в течение 3-х недель.
Два человека в виду непереносимости кларитромицина, получали лечение по схеме: омепразол (омез) + амоксициллин (флемоксин-солютаб) + трихопол + де-нол в течение 7 дней, затем прием де-нола был продолжен до 8 недель с добавлением фамотидина по 20 мг х 2 раза в день за 30 минут до еды до 8 недель. Двум пациентам (1 пациентка с эрозивно-язвенным поражением желудка, 1 пациент - с постоянно рецидивирующими эрозиями в пищеводе, желудке, 12-перстной кишке и язвой желудка в анамнезе) к основному лечению были добавлены сеансы баротерапии № 30 3 раза в неделю по 30-45 минут до или после сеансов гемодиализа в обычном режиме. 1 пациент с наличием эрозивного поражения пищевода, желудка, 12-перстной кишки и стажем гемодиализа 17 лет категорически отказался от предложенного лечения. Пациентам с наличием эрозивных, эрозивно-язвенных поражений без участия H.pylori, находящихся на гемодиализе, назначалось следующее лечение: Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин -300 мг в сутки или фамотидин, омепразол (омез) - 40 мг в сутки в течение 4-8 недель + антацидные препараты (альмагель, рутацид, ренни) в качестве симптоматического средства на 4 недели + сукральфат (вентер) - 3,0-4,0 гр в сутки или де-нол - 480 мг в сутки в течение 4-8 недель [Б.И. Шулутко, С.В.Макаренко, 2003; С.И.Рябов, 1997; Е.С. Рысс, М.Б. Лутошкин, 1997]. Пациентам, находящимся на гемодиализе, без эрозивных поражений верхнего отдела ЖКТ с клинической симптоматикой и выявленными хроническим гастритом, хроническим эзофагитом, хроническим дуоденитом, хроническим бульбитом в различных сочетаниях в период обострения назначалась симптоматическая терапия: ранитидин по 20 мг х 2 раза в день за 30 минут до еды + антацидные препараты (альмагель, рутацид), при необходимости домперидон (мотилиум) по 10 мг х 3 раза в день за 10 минут до еды в течение 3-4 недель.