Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Предсердные тахикардии. Литературный обзор. 11
1.1. Предсердные тахикардии из устьев легочных вен: определение аритмии, краткий исторический очерк 11
1.2. Классификация предсердных тахикардий 12
I.3 Эпидемиология эктопических предсердных тахикардий .14
1.4. Этиология эктопических предсердных тахикардий из устьев легочных вен 15
I.4.A. Непрерывнорецидивирующие ПТ ассоциированные с кардиомиопатией .16
I.4.Б.Постаблационые аритмии 16
I.4.В.Дигиталисная интоксикация 17
1.5. Электрофизиологические механизмы предсердных тахикардий из устьев легочных вен 17
I.6.Клиническая картина предсердных эктопических тахикардий .20
1.7. Диагностика предсердных эктопических тахикардий .20
I.7.А. Электрокардиографическая диагностика 21
I.7.Б. Электрофизиологическая диагностика 24
1.8. Прогноз и осложнения предсердных эктопических тахикардий из устьев легочных вен 27
1.9. Медикаментозная терапия предсердных эктопических тахикардий 27
1.10. Хирургические методы лечения предсердных
тахикардий 37
Глава II. Материал и методы исследования .45
II.1.Клиническая характеристика пациентов 45
II.1.A. Этиология предсердной эктопической тахикардии из устьев легочных вен пациентов вошедших в данное исследование .51
II.2. Инструментальные методы исследования 54 II.2.А. ЭКГ 55
II.2.Б. Холтеровское мониторирование ЭКГ 55 II.2.В. Неинвазивное электрофизиологическое картирование с использованием системы Amycard 56
II.2.Г.Трансторакальное ЭХО – КГ исследование .57
II.2.Д. Трансэзофагиальное ЭХО – КГ исследование 58
II. 2. Е. Компьютерная томография левого предсердия и легочных вен .58
II. 2. Ж. Селективная коронароангиография 61
II. 3. Анестезиологическое пособие. Электрофизиологическое исследование. Интервенционное вмешательство 62
II.3.А. Анестезиологическое пособие.. 62
II.3.Б. Электрофизиологическое исследование 63
II.3.В. Интервенционное вмешательство 66
Глава III. Результаты инструментальных методов обследования и интервенционного вмешательства 67
III.1. Результаты инструментальных методов обследования .67
III.1.А. ЭКГ 67 III.1.Б. Холтеровское мониторирование ЭКГ .68
III.1.В. Неинвазивное электрофизиологическое картирование с использованием системы Amycard .70
III.1.Г. Трансторакальное ЭХО – КГ исследование. 70
III.1.Д. Трансэзофагиальное ЭХО – КГ исследование 72
III. 2. Е. Компьютерная томография левого предсердия и легочных вен 72
III. 2. Ж. Селективная коронароангиография .74
III.2. Результаты электрофизиологического исследования и интервенционного вмешательства 74
III.2.А. Результаты электрофизиологического исследования .74
III.2. Б. Клинический случай 79
III.2.B. Результаты интервенционного вмешательства 83
Глава IV. Обсуждение результатов 89
Выводы .99 Практические рекомендации 100
Список литературы.
- Этиология эктопических предсердных тахикардий из устьев легочных вен
- Электрокардиографическая диагностика
- Инструментальные методы исследования 54 II.2.А. ЭКГ
- Неинвазивное электрофизиологическое картирование с использованием системы Amycard
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Предсердные тахикардии – это разнородная по этиологии и механизмам возникновения группа суправентрикулярных тахикардий, частотные характеристики которых не превышают 200 – 250 ударов в минуту и в поддержании которых не участвует ни синусовый, ни АВ – узел. Следует различать эктопические («фокусные», «очаговые») предсердные тахикардии (ПТ), в основе возникновения которых лежат механизмы аномального (повышенного) автоматизма, триггерной активности или микроре-ентри, и внутрипредсердные тахикардии, аритмическая реализация которых происходит по механизму макроре-ентри.
Эктопические предсердные тахикардии характеризуются предсердной активностью, берущей начало из ограниченного очага, откуда происходит ее дальнейшее распространение. Таким образом, «фокусная» или «очаговая» означает, что тахикардия берет старт с ограниченного участка и может быть записана с помощью стандартного 4-х миллиметрового кончика катетера. В отличие от microreentry, при которых запись длительности цикла ограничена в силу очень маленькой площади, где закручивается аритмия, при macroreentry предсердных тахикардиях, длительность цикла может быть записана, поскольку аритмия закручивается вокруг определенного анатомического субстрата, площадь которого не менее нескольких см. в диаметре.
Эктопические ПТ возникают не в любой части предсердной ткани, а исходят из определенных анатомических участков. Наиболее частой локализацией предсердных эктопических
очагов являются crista terminalis и устья легочных вен.
В данной работе речь пойдет о «фокусной» или «эктопической» предсердной тахикардии из устьев легочных вен. Эктопические предсердные тахиаритмии из устьев легочных вен – разновидность суправентрикулярных аритмий, встречающаяся в клинической практике преимущественно у лиц молодого возраста, носит непрерывно - рецидивирующий характер, резистентна к антиаритмической терапии.
Эктопические очаги, расположенные в устьях легочных вен являются пусковым, а в ряде случаев и поддерживающим факторами данной аритмии. Интервенционный подход в лечении рефрактерных к антиаритмической терапии эктопических аритмий из устьев легочных вен заключается в устранении этих фокусов локальными радиочастотными воздействиями на аритмогенную область в легочных венах. Исходя из этого особенно важными представляются определения показаний и противопоказаний данной методике, а так же оценка результатов операции и риска развития осложнений.
Учитывая большой клинический материал и набранный опыт по настоящей проблеме, необходимо систематизировать и выявить анатомические и электрофизиологические особенности легочных вен, оценить ранние и отдаленные результаты интервенционного лечения эктопических тахиаритмий из устьев легочных вен, что и определяет актуальность данной темы.
Цель исследования: Изучить электрофизиологические механизмы, оценить ранние и отдаленные результаты
интервенционного лечения и его эффективность у больных с предсердными тахикардиями из устьев легочных вен.
Задачи исследования:
-
Выявить этиологические и анатомические факторы развития предсердных тахикардий из устьев легочных вен.
-
Определить методы диагностики предсердных тахикардий из устьев легочных вен в дооперационном периоде.
-
Провести сравнительный анализ интервенционного метода лечения у пациентов с предсердными тахикардиями из устьев легочных вен и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.
-
Определить эффективность интервенционного лечения у пациентов с предсердными тахикардиями из устьев легочных вен.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Радиочастотная аблация в области устьев легочных вен при эктопических предсердных тахикардиях из устьев легочных вен является методом выбора при лечении данной категории пациентов и в сроки непосредственно после процедуры и в отдаленном периоде демонстрирует безопасность и высокую эффективность интервенционного подхода.
-
Для детального изучения анатомических особенностей левого предсердия и легочных вен всем пациентам на дооперационном этапе рекомендовано проведение компьютерной томографии с контрастированием левого предсердия и легочных вен.
Научная новизна исследования.
Представленная автором диссертация является первой отечественной работой по изучению особенностей возникновения и течения эктопических предсердных тахикардий из устьев легочных вен, основанной на большом количестве наблюдений. Проведена оценка отдалённых результатов и разработана оптимальная тактика проведения электрофизиологического исследования и интервенционного лечения данной категории больных.
Практическая значимость.
Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации Лабазановой А.Л., применяются в отделении тахиаритмий ФГБУ « НЦ ССХ им А.Н. Бакулева » РАМН.
Результаты, полученные при выполнении диссертационного исследования, можно рекомендовать в клиническую практику кардиохирургических и кардиологических центров, занимающихся лечением больных с нарушениями ритма сердца.
Реализация результатов работы.
Полученные результаты исследования, научные выводы и практические рекомендации могут быть внедрены в практику лечебно-диагностической работы ФГБУ «НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева» РАМН. Выводы и практические рекомендации также могут быть использованы в практической деятельности аритмологических интервенционных отделений страны. Работа может представить практический интерес для кардиологов и кардиохирургов.
Апробация работы.
Апробация состоялась 27 марта 2013 г. на объединенной научной конференции отделения тахиаритмий и рентгенодиагностического отделения ФГБУ НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН.
Основные положения работы были представлены на научно-практической конференции: Четвертый всероссийский съезд аритмологов (Москва 2011г).
Публикации по теме исследования.
Материалы и выводы работы представлены в 4 публикациях (3 статьи в изданиях центральной печати, 1 материал доклада).
Структура работы:
Этиология эктопических предсердных тахикардий из устьев легочных вен
Механизмы, ответственные за аритмии сердца обычно делятся на следующие категории, вследствии: - расстройства формирования импульса (автоматизм и триггерная активность) - расстройства проведения импульса (реентри) - сочетание расстройства формирования и проведения импульса
Термин инициация импульса - используется для указания на то, что электрический импульс может возникнуть в одной клетке, или в группе тесно связанных клеток посредством деполяризации мембраны клеток.
Существуют две основные причины инициации импульса, что может привести к аритмии - автоматизм и триггерная активность. У каждого свой уникальный механизм, приводящий к деполяризации мембраны. Механизм реентри часто является причиной большинства клинических аритмий.
Диагностика механизмов аритмии может иметь большое значение в выборе стратегии терапевтического лечения. Характер аритмии, условия инициирования и купирования аритмии, а также ответ на стимуляцию и overdrive pacing являются наиболее часто используемыми инструментами, позволяющими дифференцировать различные механизмы, ответственные за сердечные аритмии. Имеющиеся в настоящее время диагностические средства, к сожалению, не всегда дают возможность однозначно определить электрофизиологические механизмы, ответственные за многие клинические аритмии. В частности, отдифференцировать механизм лежащий в основе очаговой (фокусной) аритмии (автоматизм, триггер, реентри), характеризующейся центробежным распространением импульса, представляется довольно сложной задачей. Сей факт дополнительно осложняется еще и тем, что некоторые аритмии индуцированные одним механизмом могут поддерживаться другим механизмом (120,143,147).
В многоцентровом исследовании Chen et al (48) изучили механизмы аритмии у 36 пациентов с предсердной эктопической тахикардией с помощью стимуляционных маневров и фармокологических проб.
ЭПТ по механизму микроре-ентри была идентифицирована у 20 пациентов и характеризовалась следующими признаками: - индукцией и купированием тахикардии программированной электрической стимуляцией - положительные критерии entrainment - интервал между экстрастимулом, заводящим предсердную тахикардию, и первым комплексом предсердной тахикардии обратно пропорционален интервалу сцепления предсердного экстрастимула - аденозин, дипиридамол и верапамил купируют предсердную тахикардию в большинстве случаев (48). - индукцией только изопротеренолом - программированная электрическая стимуляция не индуцирует и не купирует аритмию - аритмия может быть временно подавлена сверхчастой стимуляцией - пропранолол купирует аритмию во всех случаях - аденозин, дипиридамол, верапамил, проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса и эдрофониум не купируют аритмию - при монофазной записи потенциала действия постдеполяризации не регистрировались (48)
И у 9 пациентов ЭПТ была следствием триггерной активности со следующими электофизиологическими характеристиками: - индукция предсердной тахикардии была воспроизводима с помощью предсердной стимуляции и зависела от критического диапазона интервала сцепления предсердной стимуляции - в монофазных записях потенциала действия были зарегистрированы постдеполяризации непосредственно перед началом предсердной тахикардии - программированная электрическая стимуляция купировала аритмию - сверхчастая стимуляция подавляла или купировала ПТ, entrainment был неудачен - аденозин, дипиридамол, пропранолол, верапамил, проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса и эндрофониум купируют аритмию во всех случаях (48).
Электрокардиографическая диагностика
Поддерживающая антиаритмическая терапия – поддерживающая терапия при эктопической ПТ предназначена для предотвращения рецидивов аритмии и контроля частоты желудочкового ритма, при возврате аритмии. Пациенты, у которых пароксизмы аритмии являются относительно редкими и краткими, с маловыраженной симптоматикой, либо при ее отсутствии, не требуют длительной терапии.
В литературе посвященной поддерживающей терапии при эктопической ПТ описано наблюдение лишь небольшого числа пациентов. Некоторые из них включали пациентов с фибрилляцией предсердий и трепетанием предсердий, которые имеют разные электрофизиологические механизмы и могут по-разному реагировать на терапию. С учетом этих ограничений группа авторов Peter Kistler, MBBS, FRACP, PhD в 2010г. предложила следующий подход для лечения больных с частыми или симптомными пароксизмами эктопической ПТ, которые в целом согласуются с принципами рекомендованными ACC / AHA / ESC 2003 г. (45): . Рекомендовано начинать терапию с применения бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов недигидроперидинового ряда (например, дилтиазем или верапамил). У пациентов, которые не реагируют на один из этих препаратов может быть успешно применен другой. Поэтому целесообразнее переключение с одного препарата на другой, прежде чем рассматривать антиаритмические препараты I или III класса или катетерную аблацию.
Неселективные бета-блокаторы нередко оказываются более эффективными антиаритмиками, в отсутствие сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний, требующих назначения высокоселективных бета-блокаторов, следует отдать прелпочтение атенололу, пропранололу (3,28). - изоптин в дозе от 120 до 480 мг/сут. назначается при отсутствии WPW синдрома. С увеличением дозы эффективность также возрастает, в связи с чем не следует останавливаться на малых и средних дозах при их недостаточной эффективности. - дилтиазем также должен использоваться в достаточно высокой дозе от 180 до 480 мг/сут. и может назначаться вместо изоптина (однако при неэффективности последнего также не оказывает эффекта)(28).
У пациентов с рецидивирующей симптомной эктопической ПТ несмотря на терапию бета-блокаторами, дилтиаземом или верапамилом, при наличии противопоказаний к назначению антиаритмиков, а также невозможности назначения антиаритмиков всвязи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизма, рекомендуется катетерная аблация.
Более агрессивные антиаритмические препараты могут быть рассмотрены для пациентов, у которых терапия бета-блокаторами, дилтиаземом и верапамилом оказалась безуспешной, которые отказываются от проведения или являются неподходящими кандидатами для катетерной аблации. У пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и структурной патологией сердца амиодарон является средством выбора. В качестве препаратов экстренной линии у некоторой группы пациентов могут быть использованы антиаритмики Ic класса (например, флекаинид), или класса III (например, соталол). Тем не менее, из-за наличия определенных противопоказаний решение о назначении препаратов этих групп должен принимать кардиолог имеющий опыт работы с аритмиями.
Пациенты с рецидивирующей симптомной эктопической ПТ, у которых все вышеперечисленные варианты терапии не увенчались успехом, в том числе и катетерная аблация, также могут быть рассмотрены для имплантации ЭКС после предварительной аблации АВ узла. Это обычно обеспечивает облегчение симптомов, хотя в целом делает пациента стимуляторзависимым.
Лечение непрерывно-рецидивирующей эктопической ПТ. Как описано выше, непрерывно-рецидивирующая эктопическая ПТ довольно часто может быть ассоциирована с кардиомиопатией. Даже у пациентов с нормальной систолической функцией левого желудочка высок риск развития аритмогенной кардиомиопатии на фоне длительной тахикардии. Эта систолическая дисфункция ЛЖ обычно сходит на «нет» в период от нескольких недель до нескольких месяцев после восстановления синусового ритма. Таким образом, агрессивная тактика должна быть направлена на восстановление нормального синусового ритма в попытке предотвратить или обратить вспять систолическую дисфункцию ЛЖ.
Несмотря на отдельные сообщения об успешном лечении непрерывно-рецидивирующей эктопической ПТ при использовании бета-блокаторов и класса IC антиаритмических препаратов (например, флекаинид), фармакологическая терапия, как правило, неэффективна в данном случае (43,47,63,64,75,83,85,109,146). По этой причине, если медикаментозная терапия, включающая контроль частоты ритма и антиаритмические препараты оказывается безуспешной, пациенты с непрерывнорецидивирующей эктопической ПТ и сопутствующей систолической дисфункцией ЛЖ должны быть направлены на катетерную аблацию. Успешность интервенционной процедуры варьирует в зависимости от локализации очага эктопии, эффективность выше при эктопии исходящей из правого предсердия (40). Только от 10 до 15 процентов пациентов имеют рецидив аритмии после проведения катетерной аблации.
Инструментальные методы исследования 54 II.2.А. ЭКГ
Компьютерная томография при аритмиях источником которых является левое предсердие, и в частности легочные вены, является неоценимым пособием для интервенционных хирургов, что позволяет получить предварительные данные о размерах левого предсердия и легочных вен, характере впадения легочных вен в левое предсердие.
Кроме того объем левого предсердия по данным компьютерной томографии является своеобразным индикатором для определения показаний к интервенционному вмешательству. Так объем левого предсердия, превышающий 120 мл, значительно снижает эффективность интервенционной процедуры. По этим причинам данное исследование выполняется на догоспитальном этапе. Для выполнения компьютерной тмографии с внутривенным болюсным контрастированием ЛП и ЛВ применялся спиральный компьютерный томограф «HiSpeed CT/i» («Дженерал электрик» США), скорость вращения спиральной трубки при сканировании 1 оборот в сек. Исследование выполнялось натощак, после внутривенного введения неионных контрастных препаратов, применялся автоматический инъектор «SimtRac DH» («Siemens» Германия).
При выполнении КТ пациентам рекомендовалось задержать дыхание примерно на 30 секунд, при отсутствии такой возможности, им позволялось медленно и спокойно «выдыхать животом».
Первым этапом выполнялись сканограммы грудной клетки в 2-х плоскостях - в прямой и боковой проекциях, длительность зоны сканирования 300-350 мм. С целью минимизации лучевой нагрузки на больного при сканировании применялась функция «SmartScan», далее по сканограмме высчитывалась протяженность «нативного» сканирования. Как правило, эта зона включала все органы грудной клетки, сканированили от уровня верхушек легких до диафрагмы. Выполняли сканирование на одной задержке дыхания; толщиной среза составляла 7мм, а коэффициент смещения стола 1,5.
Выполнив «нативное» исследование предварительно изучали результаты, планировали программу СКТ ангиографии, для этого, учитывая данные «нативного» сканирования, подбирали уровень, исследованию приступали, начиная от уровня КС и завершали, чаще всего, уровнем левой ветви ЛА, в зону сканирования входило все ЛП и проксимальные отделы ЛВ. При проведении каждого исследования обязательно планировался второй блок: от уровня левой ЛА до КС, с идентичными первому параметрами. Это было связано с тем, что все пациенты имели нарушение ритма и установить точное время задержки являлось сложной задачей. С целью выполнения компьютерной томографии с ангиографией левого предсердия и легочных вен пунктировалась, чаще всего, левая кубитальная вена, фиксировался венозный катетер и подключался автоматический инъектор. В инъекторе определяли объем контраста и фиксировали скорость введения. Объем контраста устанавливали взависимости от веса и роста пациента, чаще всего 70-100 мл, с этой целью применяли контрастные препараты «Ультравист 270» и «Омнипак 300».
Реконструкцию аксиальных срезов и построение двух- и трехмерных изображений предполагала постпроцессорная обработка полученных данных. Применялся мягкотканный фильтр, минимизирующий шум и увеличивающий контрастную разрешающую способность. Оценка результатов проводилась в первую очередь по аксиальным срезам. В последующем реконструированные аксиальные срезы применялись с целью построения мультипланарной реконструкции. Размеры устьев ЛВ замерялись в двух плоскостях: в аксиальной плоскости и в косой плоскости мультипланарной реконструкции. Для выполнения трехмерной реконструкции использовался режим SSD, при этом оценивали анатомическое строение ЛП и ЛВ, включая количество вен, впадающих в левое предсердие собственным устьем, сближение устьев и общий коллектор легочных вен.
Неинвазивное электрофизиологическое картирование с использованием системы Amycard
Исходя из этого нами получены следующие данные: при анализе электрокардиограмм у пациентов обеих групп, снятых на момент поступления, выявлены достоверные различия по следующим параметрам – длительность Р волны была достоверно больше в группе контроля; наджелудочковая экстрасистолия и пароксизмы тахикардии встречались достоверно чаще в основной группе, чем в группе контроля.
При анализе результатов холтеровского мониторирования ЭКГ получены следующие данные: максимальная частота сердечных сокращений, а также средняя частота сердечных сокращений достоверно выше в основной группе, чем в контрольной группе; по минимальной ЧСС достоверных различий не получено. Изолированная предсердная экстрасистолия, ранняя предсердная экстрасистолия типа Р на Т, а также пробежки тахикардии достоверно чаще встречались у пациентов с предсердной эктопической тахикардией из устьев легочных вен, т.е. в основной группе. Данная категория пациентов, согласно последним клиническим рекомендациям ВНОА (2011г), являются идеальными кандидатами для интервенционного лечения (класс I рекомендаций по РЧА).
В нашем исследовании у 7 пациентов с частой предсердной экстрасистолией, с целью идентификации источника эктопии, выполнено неинвазивное электрофизиологическое картирование с использованием системы Amycard. Данная методика широко используется на дооперациоонном этапе, с целью более точной диагностики, особенно при наличии высокой эктопической активности и дает возможность выбрать наиболее верную тактику интервенционного вмешательства и уменьшить время рентгеновского излучения. Так и в нашем исследовании, при проведении эндокардиального электрофизиологического исследования результаты неинвазивного электрофизиологического картирования были подтверждены у всех пациентов.
При анализе данных эхокардиографического исследования выявлены следующие различия: объем левого предсердия в группе контроля был достоверно выше, чем в основной группе, а также регургитация на трикуспидальном клапане встречалась в группе контроля достоверно чаще.
Данные компьютерной томографии левого предсердия и легочных вен продемонстрировали следующие различия: объем левого предсердия с учетом ушка и индекс объема в группе контроля были достоверно выше, чем в основной группе. Кроме того, анализируя результаты компьютерной томографии с ангиографией легочных вен, было выявлено что достоверно большие размеры имели правые верхние легочные вены по сравнению с левыми верхними легочными венами, а так же верхние легочные вены оказались больше нижних легочных вен в обеих группах, при этом р 0,03.
На стадии электрофизиологического исследования первым этапом производили инвазивное измерение левопредсердного давления, изучали такие показатели, как: систолическое давление в левом предсердии, диастолическое давление в левом предсердии, среднее давление в левом предсердии. Все эти показатели были достоверно выше в группе контроля, чем в основной группе. Следующим этапом, после инвазивного измерения давления в левом предсердии, выполнялась инвазивная ангиография легочных вен с последующим измерением диаметра легочных вен. Интраоперационные размеры легочных вен сравнивались с данными проведенной ранее КТ АГ. При этом статистически достоверных различий выявлено не было.
Установлено, что вены, имеющие больший диаметр и длину являются потенциально аритмогенными и несут ответственность за инициацию аритмии, что было выявлено и у наших пациентов (19,20,25,35,36). Кроме того очевидным является и то, что наличие общего коллектора легочных вен, впадающего в левое предсердие так же является показателем аритмогенности (35). В нашем исследовании из 29 (48,3%) пациентов, имеющих общий коллектор левых легочных вен, он оказался аритмогенным в 72 % случаев.
При проведении радиочастотной аблации были использованы различные критерии аритмогенности, такие как, определение зон ранней активации. Чаще всего раннее время на предсердной экстрасистолии или залпе тахикардии отмечалось в верхних ЛВ – всего у 32 пациентов в основной и 34 в контрольной группах. В нижних ЛВ ранняя активация наблюдалась у 8 пациентов в контрольной группе и у 5 в основной группе.
Наличие эктопической активности, блокированной в самой легочной вене – так называемый «феномен скрытой бигемении», также являлся критерием аритмогенности. У наших пациентов такая блокированная эктопическая активность выявлялась - в 28 случаях в основной группе, из них в верхних легочных венах встречалась в 75% случаев и в 25% случаев в нижних ЛВ. Важно отметить, что наличие данного феномена у этой категории пациентов является достоверным показателем эффективности интервенционной процедуры.
Похожие диссертации на Электрофизиологические механизмы и результаты интервенционного лечения пациентов с предсердными тахикардиями из устьев легочных вен
