Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 13
1.1. Современные представления о недифференцированной дисплазии соединительной ткани 13
1.2. Подходы к лечению недифференцированной дисплазии соединительной ткани 24
1.3. Импульсное низкочастотное электромагнитное поле: обоснование применения в медицине 28
1.4. Экспериментальные модели осевой близорукости: методические подходы к изучению механизмов 32
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследований 37
2.1. Общая характеристика 37
2.2. Экспериментальные исследования 38
2.2.1. Разработка модели экспериментальной миопической болезни, сочетающейся с экстраокулярной патологией 38
2.2.2. Экспериментальные методы 41
2.2.3. Методика воздействия импульсным низкочастотным электромагнитным полем 44
2.2.4. Морфологические исследования 45
2.3. Клинические исследования 47
2.3.1. Материалы и методы исследования 47
2.3.2. Методы офтальмологических исследований 54
2.3.3. Метод лечения у детей близорукости, сочетающейся с экстраокулярной патологией в виде хронического гастродуоденита 58
ГЛАВА 3. Морфо-функциональные изменения при экспериментальной миопической болезни, сочетающейся с экстраокулярной патологией 61
3.1. Закономерности изменения анатомо-оптических параметров глаз животных при моделировании миопической болезни 61
3.2. Особенности изменений микрогемодинамики ресничного тела при моделировании миопической болезни 69
3.3. Морфологические изменения различных тканей контрольных глаз и глаз с экспериментальной миопической болезнью 72
3.4. Ультраструктурные изменения склеры глаза интактных животных и при экспериментальной миопической болезни 76
3.5. Ультраструктурные изменения тканей гематоофтальмического барьера при экспериментальной миопической болезни 89
3.6 Состояние микроциркуляции и морфологические изменения в желудке при моделировании хронического воспаления 90
ГЛАВА 4. Экспериментальное обоснование применения импульсного низкочастотного электромагнитного поля для лечения сочетанной патологии 104
4.1. Экспериментальное обоснование применения импульсного низкочастотно электромагнитного поля для коррекции метаболических нарушений в тканях глаза желудка 105
4.1.1. Сравнительные ультраструктурные особенности склеры после курса применения ИНЭМП в здоровых глазах кроликов и в условиях экспериментальной миопической болезни, сочетающейся с экстраокулярной патологией 105
4.1.2. Особенности изменения микрогемодинамики в различных тканях после курса применения ИНЭМП 114
ГЛАВА 5. Эффективность применеия инфитатерапии в лечении детей с сочетанными заболеваниями, ассоциированными с шдифференцироваенной дисплазией соединительной ткани 119
5.1. Анатомо-функциональное состояние глаз после курса инфитатерапии 120
5.2. Анатомо-функциональное состояние глаз в отдаленные сроки после применения инфитатерапии 126
5.2.1. Анализ частоты рецидивов гастродуоденита в отдаленные сроки после регулярного прохождения лечения инфитатерапией 128
Обсуждение результатов исследования 131
Практические рекомендации 145
Список литературы 146
- Современные представления о недифференцированной дисплазии соединительной ткани
- Общая характеристика
- Закономерности изменения анатомо-оптических параметров глаз животных при моделировании миопической болезни
- Экспериментальное обоснование применения импульсного низкочастотно электромагнитного поля для коррекции метаболических нарушений в тканях глаза желудка
Введение к работе
По данным ВОЗ в мире насчитывается 45 млн. слепых, число
которых к 2020 году удвоится при невыполнении лечебно-
профилактических мероприятий [109].
Лидирующее место в глазной заболеваемости детей и подростков занимают аметропии, среди которых доминирует близорукость. Прогрессирующая близорукость широко распространена и нередко приводит к тяжелым, необратимым изменениям в глазу, значительной потере зрения, снижению профессиональной адаптации подростков и качества жизни.
В России в нозологической структуре инвалидности в детском возрасте осложненная близорукость занимает 18% [110], а в некоторых регионах доходит до 23,9% [54]. Осложненная близорукость - одна из основных причин инвалидности вследствие заболеваний глаз [170, 213]. Медико-социальная значимость проблемы усиливается еще и тем, что осложнения развиваются в самом работоспособном возрасте [132].
Близорукость у детей наиболее часто сочетается с заболеваниями опорно-двигательного аппарата (38,5%), желудочно-кишечного тракта (22,3%), реже - с заболеваниями полости рта и носоглотки (15,1%), почек и мочевыводящих путей (12,4%) [2, 47, 131, 160, 182]. Частое сочетание развивающейся близорукости с экстраокулярной патологией предполагает у них системную дисфункцию соединительной ткани, предрасполагающую к сочетанной соматической патологии, поскольку соединительная ткань находится практически во всех органах и выполняет ряд важнейших функций [58, 60].
Чаще всего значительную трудность в выборе адекватного метода лечения представляет именно сочетанная патология. Определенные надежды в повышении эффективности лечения сочетанных заболеваний ряд исследователей связывает с поиском эффективных средств и методов
7 воздействия на соединительнотканные структуры организма [47, 71, 127, 131]. На роль одного из сравнительно простых и перспективных методов в лечении сочетанных заболеваний претендует инфитатерапия (ИТ), применяющая импульсное низкочастотное электромагнитное поле (ИНЭМП) низкой интенсивности и негативной полярностью [117]. Высокая чувствительность нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма к определенным амплитудно-частотным и временным параметрам этих полей нетепловой интенсивности (информационное воздействие) позволяет говорить о биорезонансных воздействиях. Поэтому ИТ считают методом биорезонансной терапии.
Биорезонансная терапия с использованием импульсного низкочастотного электромагнитного поля возникла в середине 80-х годов прошлого века и дала возможность одновременного полифакторного воздействия на различные биологические системы организма, что обусловило уникальный физиотерапевтический лечебный эффект. В то же время, несмотря на положительные отзывы о применении ИТ в различных смежных областях медицины [51, 55, 87, 117, 150] применение ее при сочетанных заболеваниях сдерживается из-за отсутствия соответствующих исследований.
Цель исследования - экспериментально-клиническое обоснование применения инфитатерапии при сочетанных заболеваниях у детей, ассоциированных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.
Для достижения поставленной цели определены следующие задачи:
1. Разработать экспериментальную биологическую модель
дистрофической формы близорукости - миопической болезни.
2. На экспериментальной модели миопической болезни изучить
закономерности изменения анатомо-оптических параметров глаз,
микрогемодинамики ресничного тела, морфологические особенности
тканей глазного яблока.
3. У животных с экспериментальной миопической болезнью
исследовать состояние микроциркуляции и морфологические изменения в
условиях хронического воспаления в желудке, вызванного введением
ацетилсалициловой кислоты.
Установить особенности ультраструктурных изменений тканей гематоофтальмического барьера на модели экспериментальной сочетанной патологии.
Обосновать в эксперименте применение ИТ при сочетанных заболеваниях.
6. Оценить эффективность использования ИТ у детей при
сочетанных заболеваниях, ассоциированных с недифференцированной
дисплазией соединительной ткани.
Научная новизна работы
Разработана экспериментальная биологическая модель
дистрофической формы близорукости - миопической болезни, на основе применения сочетанного способа, с клиническими и морфологическими признаками, характерными для этого процесса, что позволяет исследовать основные звенья патогенеза миопической болезни (положительное решение на изобретение по заявке № 2009126552/14 (036965) от 13.07.2009 г.).
На экспериментальной модели миопической болезни установлены закономерности изменения анатомо-оптических параметров глаз, микрогемодинамики ресничного тела, морфологические особенности тканей глазного яблока.
Показано, что при моделировании сочетанной патологии выявленные ультраструктурные изменения эндотелиальных клеток капилляров радужки в виде разрыхления базальной мембраны и роста
9 числа цитоплазматических выростов свидетельствуют о нарушении проницаемости гематоофтальмического барьера.
Экспериментально обоснована и внедрена в клиническую практику
ИТ при сочетанных заболеваниях, ассоциированных с
недифференцированной дисплазией соединительной ткани.
Доказано, что применение импульсного низкочастотного электромагнитного поля вызывает ультраструктурные изменения в соединительной ткани (на примере склеры глаза) и способствует образованию регенерата коллагеновой сети.
Применение импульсного низкочастотного электромагнитного поля в здоровых глазах животных создает условия для присутствия клеток с ответной реакцией «спокойной» активации и реакцией повышенной активизации биосинтетических процессов. В глазах с экспериментальной моделью миопической болезни ультраструктурная морфология отражает реакцию повышенной активации.
Курсовое воздействие импульсным низкочастотным
электромагнитным полем вызывает существенный прирост
кровенаполнения в микроциркуляторном русле ресничного тела и желудка, выражающийся в достоверном увеличении показателя перфузии (М), амплитуды миогенных колебаний (Ам), амплитуды нейрогенных и эндотелиальных колебаний (А„).
Доказана целесообразность применения импульсного
низкочастотного электромагнитного поля у детей с сочетанными заболеваниями, ассоциированными с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (Патент РФ № 2358694 от 20.06.2009 г.).
10 Теоретическая и практическая значимость
Разработанная экспериментальная биологическая модель дистрофической формы близорукости - миопической болезни в сочетании с хроническим воспалением желудка может послужить основой для разработки новых способов лечения сочетанных заболеваний.
Выявленные закономерности изменения анатомо-оптических параметров глаз, микрогемодинамики ресничного тела, морфологические особенности тканей глазного яблока являются основой для дальнейших исследований патогенеза миопической болезни.
В клиническую практику внедрен новый эффективный метод
комплексного лечения детей с сочетанными заболеваниями,
ассоциированными с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.
Разработаны методические рекомендации для практического здравоохранения по применению ИТ при сочетанных заболеваниях, ассоциированных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты работы внедрены в практику Детской городской поликлиники № 103 ЮЗАО г. Москвы, поликлинического отделения Детской городской клинической больницы №ГЗ им. Н.Ф.Филатова, Центра образования №109 г. Москвы, детского лагеря отдыха военного санатория «Фрегат» Военно-морского флота Российской Федерации, офтальмологического и гастроэнтерологического отделений Российской детской клинической больницы (г. Москва).
Материалы проведенных исследований включены в программу лекций для студентов, используются при проведении циклов
усовершенствования врачей на факультете усовершенствования и факультете повышения квалификации Российского государственного медицинского университета.
Апробация работы
Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на научно-практической конференции по биомеханике глаза в МНИИ глазных болезней им. Г. Гельмгольца Росздрава, 2007; V Международной научно-практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» Москва, 2008; VIII Всероссийской школе офтальмологов, Москва, 2009; IV Международной Пироговской научной конференции, Москва, 2009; научно-практической конференции с международным участием в МНИИ глазных болезней им. Г. Гельмгольца Росмедтехнологий, Москва, 2009. Апробация диссертации проведена на совместной конференции кафедры патологической физиологии и кафедры офтальмологии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава 30.06.09 г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, из них 10 работ - в ведущих научных рецензируемых журналах, получен патент РФ № 2358694 на способ лечения у детей близорукости, сочетающейся с эстраокулярной патологией в виде хронического гастродуоденита, а также положительное решение на изобретение по заявке №2009126552/14 (036965) от 13.07.2009 г.
12 Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 174 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных данных (3 главы), обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.
Библиографический указатель включает 292 источников, в том числе 187 отечественных и 105 иностранных. Иллюстративный материал представлен 28 таблицами и 50 рисунками.
Современные представления о недифференцированной дисплазии соединительной ткани
Аномалия тканевых структур, проявляющаяся снижением содержания отдельных типов коллагена или нарушением их соотношения называется дисплазией соединительной ткани (ДСТ) [71, 72, 73, 75, 118, 128, 154, 165].
Соединительнотканная дисплазия впервые была описана в 1682 году хирургом из Амстердама J.Van Meekeren, затем Вильямсом (1876), а также русским исследователем А.Н.Черногубовым (1891) и Марфаном (1896). В дальнейшем описали ДСТ Ehlers (1901) и Danlos (1908) [72, 73, 114, 194, 195,224,243,267,292].
Для ДСТ характерны распространенность в популяции, прогредиентность течения, полиорганность поражения, клинический полиморфизм. Указанные особенности тесно связаны с многообразием функций и повсеместным распространением в организме соединительной ткани [60, 71, 72, 73, 77, 117, 127, 154].
Принято выделять дифференцированные и недифференцированные формы ДСТ [57, 75, 77, 127].
К дифференцированным (синдромным) ДСТ относятся болезни монофакторного характера с установленным генным дефектом и, как правило, выраженной и четко очерченной клинической симптоматикой. Классическим примером дифференцированных ДСТ являются наследственные коллагенопатии - синдромы Марфана, Элерса-Данлоса и Альпорта, возникновение которых обусловлено мутациями в генах, контролирующих синтез определенных типов коллагена. Распространенность дифференцированных форм ДСТ в популяции составляет 0,9% [59, 60, 73, 127, 194, 214, 224, 256]. Дифференцированные ДСТ отличаются тяжелым течением и осложнениями, наиболее серьезными среди которых являются расслоение и разрыв аневризмы аорты, декомпенсация врожденных пороков сердца, спонтанные разрывы внутренних органов.
На практике гораздо чаще приходится сталкиваться с многочисленными недифференцированными формами ДСТ с мультифакториальным механизмом развития. В их возникновении играют роль как мутации большого числа генов (наследственная отягощенность в 79,68% случаев), так и воздействие разнообразных факторов внешней среды (заболевания матери в первом триместре беременности, тератогенный эффект медикаментов, влияние неблагоприятных экологических факторов и т.д.). Распространенность недифференцированных форм ДСТ в популяции составляет 34,25% [59, 60, 57, 58, 73 ,77].
Клинические проявления недифференцированной ДСТ не укладываются ни в одну из известных дифференцированных наследственных болезней, иногда могут их весьма напоминать (так называемые неклассифицированные комплексы дефектов развития с марфаноподобным или элерсоподобным фенотипом), но обычно имеют неяркое течение [40, 77, 79, 136, 152, 175,177, 181, 207].
Распространенность в популяции и многообразие возможных последствий и осложнений придают актуальность проблеме своевременной диагностики недифференцированной ДСТ. Однако подобный диагноз практически невозможно встретить в медицинской документации. Во многих врачебных специальностях выделены нозологические формы, представляющие собой не что иное, как отдельные проявления наследственной «слабости» соединительной ткани со стороны соответствующего органа или системы. Подобная практика не ориентирует практического врача на целенаправленный поиск системных проявлений ДСТ, выходящих за рамки его специальности или не имеющих клинической манифестации [79, 118, 119, 120, 175].
Непопулярность диагноза недифференцированной ДСТ обусловлена еще и отсутствием специфических лабораторных или инструментальных критериев.
Так, возможности молекулярно-генетических методов диагностики, столь значимых в верификации синдромов Марфана и Элерса-Данлоса, остаются скромными при недифференцированной ДСТ, поскольку определенный генный дефект при этой патологии отсутствует [71, 112, 152, 175, 224, 262, 292].
Относительное значение при недифференцированной ДСТ имеет и генеалогический анализ. Несмотря на существование семейных случаев клинических вариантов недифференцированной ДСТ, определенный тип наследования прослеживается далеко не всегда, а клиническое разнообразие и бессимптомное течение многих проявлений данной патологии делает малоинформативным изучение семейного анамнеза [120, 136, 242].
Ограниченными возможностями в диагностике ДСТ обладают и биохимические методы исследования, в частности определение экскреции с суточной мочой оксипролина - одной из основных аминокислот коллагена. Если при дифференцированной ДСТ наблюдается значительная оксипролинурия, то при недифференцированной уровень оксипролина может быть ниже или выше нормы, что, по-видимому, определяется особенностями метаболизма коллагена при конкретном варианте течения заболевания [71, 120, 187].
Отсутствие специфических молекулярно-генетических и биохимических маркеров только подчеркивает приоритет оценки клинических проявлений в диагностике недифференцированной ДСТ.
Общая характеристика
Установлено, что в 1-й группе животных, которым ежедневно в течение 4 мес. осуществлялось введение под конъюнктиву в зону экватора глаза лидазы 64 ЕД, только в одном случае отмечено усиление клинической рефракции. В остальных случаях клиническая рефракция оставалась без изменений (табл. 2). Во 2-й экспериментальной группе, которым один раз в 3 дня в течение 4 мес. вводили под конъюнктиву в зону экватора глаза лонгидазу 3000 ME, усиление клинической рефракции наблюдалось на 2 глазах (33,3 %) (табл. 2). В 3-й группе животных, которым подконъюнктивальные инъекции препарата «Лонгидаза» 3000 ME (1 раз в 3 дня) сочетались с ежедневным введением гипертонического раствора хлорида натрия (5%), усиление клинической рефракции наблюдалось в 5 глазах (83,3%). Следовательно, сочетанный способ создания модели миопической болезни, основанный на ферментативном расщеплении коллагена и повышении офтальмотонуса в период роста животного более эффективен, чем применение только одного ферментного препарата (табл. 2). Дальнейшие экспериментальные исследования были проведены на 6 животных, которым подконъюнктивальные инъекции препарата «Лонгидаза» 3000 ME (1 раз в 3 дня) сочетались с ежедневным введением гипертонического раствора хлорида натрия (5%). Правый глаз был контрольным, левый опытным. В течение 10 месяцев на данной группе были изучены закономерности изменения анатомо-оптических параметров глаз, а через 10 месяцев и гемодинамические показатели контрольных и опытных глаз животных. Через 10 месяцев в данной группе экспериментальных животных была воспроизведена модель хронического воспаления в желудке (ацетилсалициловой язвы). Животным через зонд вводили ацетилсалициловую кислоту в дозе 200 мг/кг массы тела 2 раза в сутки (рис. 1). Зонд использовали адекватного диаметра с меткой, соответствующей положению кончика зонда в желудке. Для удобства введения зонда в начальную часть пищевода голова животного несколько запрокидывалась, а далее зонд вводили по задней стенке глотки. Через 10 дней после второго введения ацетилсалициловой кислоты 3 животных выводили из эксперимента, извлекали как глазные яблоки, так и желудок. Фотографировали, в желудке подсчитывали количество язв, а площадь повреждений оценивали с помощью бинокулярной лупы с окуляр-микрометром. В контрольную группу вошли 3 кролика, которым внутрижелудочно вводили только физиологический раствор. Исследования микроциркуляции в тканях желудка опытных и контрольных животных выполнены под наркозом. Применяли двухкомпонентный наркоз: для премедикации вводили 2% раствор ксилозина гидрохлорида (рометар). Через 10-15 мин. внутривенно в краевую вену уха вводили золетил - 50 в дозе 6,6 мг/кг массы тела. Кроликов выводили из эксперимента под общим наркозом. Осуществляли внутривенную воздушную эмболию. Эхобиометрические исследования осуществляли на аппарате «Ultrasonic Biometer Model 820» (США). Клиническую рефракцию определяли с помощью авторефрактометра «Mirae Optics (Charops) MRK-2000» (Япония), который представляет собой комбинацию рефрактометра и кератометра, т.е. прибор позволяет корректно определять клиническую рефракцию, оптическую силу роговицы и направление главных меридианов. Толщину роговицы измеряли ультразвуковым способом на приборе «Ultrasonic pachymeter» (США) (рис. 2). Ультразвуковой кератопахиметр исключает возможность большей ошибки и не выдает результат при отклонении датчика более 10 градусов. Оценка состояния микроциркуляции в ресничном теле и тканях желудка кроликов проводилась при помощи контактной лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) на анализаторе ЛАКК-02 (Hi111 «ЛАЗМА», НПО «Биофизика», Москва) (рис. 3) с использованием гелий-неонового датчика длиной волны 0,63 мкм. Зондируемый объем ткани в исследовании составлял до 1 мм3 [155]. Оценивали показатель микроциркуляции или перфузии крови (ПМ), а также изучали амплитудно-частотные характеристики микроциркуляции. Количественно оценивались амплитуды: эндотелиальной активности (Аэ), обусловленная функционированием эндотелия (выбросом вазодилятатора NO); нейрогенной активности (Ан), отражающая нейрогенную регуляцию прекапиллярных микрососудов (артериол); миогенной активности (Ам) отражающая активность гладкомышечных клеток стенки прекапиллярных сфинктеров; дыхательных колебаний (Ад) характеризующая венулярный отток по венулам; кардиоритма в диапазоне 50 - 180 колебаний/мин (Ас) и характеризующая величину притока артериальной крови по артериолам. Рассчитывались также нейрогенный (НТ) и миогенный тонусы (МТ). Микрогемодинамику желудка и ресничного тела у животных с моделированной сочетанной патологией изучали под общей анестезией. Применяли двухкомпонентный наркоз: для премедикации вводили 2% раствор ксилозина гидрохлорида (рометар). Через 10 - 15 мин. внутривенно в краевую вену уха вводили золетил-50 в дозе 6,6 мг/кг массы тела [143]. Для исследования микроциркуляции вскрывали брюшную полость и устанавливали зонд на стенку фундальной части желудка. В течение всего эксперимента желудок был защищен от высыхания и действия света, поддерживалась постоянная температура животных. Замеры проводились в течение 5 мин. При записи допплерограммы с ресничного тела датчик устанавливался на глазное яблоко (область проекции ресничного тела) при максимальном открытии глазной щели (рис. 4).
Закономерности изменения анатомо-оптических параметров глаз животных при моделировании миопической болезни
Поскольку клиническая рефракция и как следствие - размер глазного яблока приближают экспериментальную модель к естественной клинической патологии, мы первоначально сосредоточили внимание на этих характеристиках.
Цель данного раздела работы состояла в изучении закономерностей изменения клинической рефракции у экспериментальных животных при моделировании миопической болезни.
Экспериментальные исследования выполнены на 12 глазах (6 кроликов) породы шиншилла, которым подконъюнктивальные инъекции препарата «Лонгидаза» 3000 ME (1 раз в 3 дня) сочетались с ежедневным введением гипертонического раствора хлорида натрия (5%).
Изучение динамика клинической рефракции (по сф. эквиваленту) глаз экспериментальных животных при моделировании миопической болезни проведено в сроки до 10 мес. (табл. 4).
Проведенные исследования показали, что доминирующей клинической рефракцией в контрольных глазах экспериментальных животных на всем сроке наблюдения является гиперметропия (от + 2,5 до + 3,1 дптр) + 2,87 ± 0,03. Средняя величина объективной клинической рефракции в данных глазах к окончанию эксперимента по сравнению с началом уменьшилась на 0,18 дптр и составила в среднем + 2,69 ± 0,05 дптр.
При анализе динамики клинической рефракции опытных глаз животных выявлена следующая закономерность (табл. 4). Клиническая рефракция опытных глаз животных статистически достоверно изменилась от гиперметропии +2,94 ± 0,05 дптр в начале эксперимента до близорукости -3,75 ± 0,22 дптр в конце срока наблюдения.
Можно предположить, что в основе механизма усиления клинической рефракции лежит изменение переднезаднего размера глазного яблока (рис. 13). Правомерность этого предположения подтверждается и тем фактом, что клиническая рефракция как оптическая установка глаза формируется за счет переднезаднего размера глазного яблока и преломляющей силы роговицы.
Учитывая это обстоятельство в дальнейшем нам представилось целесообразным изучить эхобиометрические показатели глаз экспериментальных животных при моделировании миопической болезни.
Состояние анатомических показателей: переднезаднюю ось глазного яблока (ПЗО, мм) и вертикальный диаметр (ВД, мм) оценивали транскорнеально и транссклерально по результатам эхобиометрических исследований (табл. 5).
Эхобиометрические исследования контрольных глаз животных показали, что переднезадняя ось глазного яблока увеличилась с 13,42 ± 0,29 мм в начале эксперимента до 20,74 ± 0,43 мм к концу срока наблюдения, а вертикальный диаметр увеличился с 15,41 ± 0,27 мм в начале эксперимента до 21,04 ± 0,39 мм к концу срока наблюдения. Данная закономерность отражает физиологический рост глаза кролика, что согласуется с данными литературы [104].
При оценке формы глазного яблока контрольных глаз животных, по соотношению переднезадняя ось глазного яблока/вертикальный диаметр, становится очевидным, что в контрольных глазах она приближается к сжатому эллипсоиду (коэффициент формы равен 0,87 в начале и 0,98 в конце эксперимента).
При анализе динамики эхобиометрических параметров опытных глаз животных выявлена иная закономерность. При усилении клинической рефракции, наряду с ростом переднезаднего размера глазного яблока, отмечено и увеличение вертикального диаметра. Так, если переднезадний размер глазного яблока опытных глаз животных в конце срока наблюдения статистически достоверно больше размера глаз контрольных животных на 7,46 мм, то вертикальный диаметр глазного яблока в опытных глазах животных статистически достоверно больше только в начале наблюдения (4 мес), т.е одновременное увеличение этих двух основных параметров свидетельствует о растяжении глазного яблока во всех направлениях. Начиная с 6 мес. переднезадний размер глазного яблока начинает превалировать над вертикальным диаметром. С 8 по 10 мес. вертикальный диаметр глазного яблока статистически достоверно меньше размера глаз контрольных животных.
Экспериментальное обоснование применения импульсного низкочастотно электромагнитного поля для коррекции метаболических нарушений в тканях глаза желудка
Поскольку клиническая рефракция и как следствие - размер глазного яблока приближают экспериментальную модель к естественной клинической патологии, мы первоначально сосредоточили внимание на этих характеристиках. Цель данного раздела работы состояла в изучении закономерностей изменения клинической рефракции у экспериментальных животных при моделировании миопической болезни. Экспериментальные исследования выполнены на 12 глазах (6 кроликов) породы шиншилла, которым подконъюнктивальные инъекции препарата «Лонгидаза» 3000 ME (1 раз в 3 дня) сочетались с ежедневным введением гипертонического раствора хлорида натрия (5%). Изучение динамика клинической рефракции (по сф. эквиваленту) глаз экспериментальных животных при моделировании миопической болезни проведено в сроки до 10 мес. (табл. 4). Проведенные исследования показали, что доминирующей клинической рефракцией в контрольных глазах экспериментальных животных на всем сроке наблюдения является гиперметропия (от + 2,5 до + 3,1 дптр) + 2,87 ± 0,03. Средняя величина объективной клинической рефракции в данных глазах к окончанию эксперимента по сравнению с началом уменьшилась на 0,18 дптр и составила в среднем + 2,69 ± 0,05 дптр. При анализе динамики клинической рефракции опытных глаз животных выявлена следующая закономерность (табл. 4). Клиническая рефракция опытных глаз животных статистически достоверно изменилась от гиперметропии +2,94 ± 0,05 дптр в начале эксперимента до близорукости -3,75 ± 0,22 дптр в конце срока наблюдения. Можно предположить, что в основе механизма усиления клинической рефракции лежит изменение переднезаднего размера глазного яблока (рис. 13). Правомерность этого предположения подтверждается и тем фактом, что клиническая рефракция как оптическая установка глаза формируется за счет переднезаднего размера глазного яблока и преломляющей силы роговицы. Учитывая это обстоятельство в дальнейшем нам представилось целесообразным изучить эхобиометрические показатели глаз экспериментальных животных при моделировании миопической болезни. Состояние анатомических показателей: переднезаднюю ось глазного яблока (ПЗО, мм) и вертикальный диаметр (ВД, мм) оценивали транскорнеально и транссклерально по результатам эхобиометрических исследований (табл. 5). Эхобиометрические исследования контрольных глаз животных показали, что переднезадняя ось глазного яблока увеличилась с 13,42 ± 0,29 мм в начале эксперимента до 20,74 ± 0,43 мм к концу срока наблюдения, а вертикальный диаметр увеличился с 15,41 ± 0,27 мм в начале эксперимента до 21,04 ± 0,39 мм к концу срока наблюдения. Данная закономерность отражает физиологический рост глаза кролика, что согласуется с данными литературы [104]. При оценке формы глазного яблока контрольных глаз животных, по соотношению переднезадняя ось глазного яблока/вертикальный диаметр, становится очевидным, что в контрольных глазах она приближается к сжатому эллипсоиду (коэффициент формы равен 0,87 в начале и 0,98 в конце эксперимента). При анализе динамики эхобиометрических параметров опытных глаз животных выявлена иная закономерность. При усилении клинической рефракции, наряду с ростом переднезаднего размера глазного яблока, отмечено и увеличение вертикального диаметра. Так, если переднезадний размер глазного яблока опытных глаз животных в конце срока наблюдения статистически достоверно больше размера глаз контрольных животных на 7,46 мм, то вертикальный диаметр глазного яблока в опытных глазах животных статистически достоверно больше только в начале наблюдения (4 мес), т.е одновременное увеличение этих двух основных параметров свидетельствует о растяжении глазного яблока во всех направлениях. Начиная с 6 мес. переднезадний размер глазного яблока начинает превалировать над вертикальным диаметром. С 8 по 10 мес. вертикальный диаметр глазного яблока статистически достоверно меньше размера глаз контрольных животных.
![Структурно-функциональные особенности сердца у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани при артериальной гипертонии и гипотонии [Электронный ресурс]](/i/i/4298/177531.png "Структурно-функциональные особенности сердца у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани при артериальной гипертонии и гипотонии [Электронный ресурс] Кузнецова Вера Валентиновна")
![Особенности костного и гомоцистеинового метаболизма при соединительнотканной дисплазии костной ткани [Электронный ресурс]](/i/i/4499/183141.png "Особенности костного и гомоцистеинового метаболизма при соединительнотканной дисплазии костной ткани [Электронный ресурс] Бакулина Елена Геннадьевна")
![Клинико-диагностическое значение некоторых цитокинов и аутоантител к коллагенам при недифференцированной дисплазии соединительной ткани [Электронный ресурс]](/i/i/4240/175455.png "Клинико-диагностическое значение некоторых цитокинов и аутоантител к коллагенам при недифференцированной дисплазии соединительной ткани [Электронный ресурс] Семенова Алина Борисовна")