Содержание к диссертации
Введение
Глава I Патогенетические механизмы и синдромология психовегетативных нарушений при ишемической болезни сердца (обзор литературы)
Основные направления изучения психосоматических соотношений. Роль эмоционального напряжения в развитии и прогрессировании ишемической болезни сердца 10
Психопатологические и вегетативные расстройства у больных ишемической болезнью сердца 20
Комплексная реабилитация и эффективность психотерапии в лечении больных ишемической болезнью сердца на этапе восстановительного лечения после инфаркта миокарда 28
Глава II Материал и методы исследования
Клиническая характеристика обследованных больных 40
Методы функциональной и психологической диагностики 44
Глава III Динамика показателей миокардиально-гемодинамического и психоэмоционального гомеостаза в процессе комплексного (психотерапевтического и фармакологического) восстановительного лечения (результаты собственных исследований)
Клинико-функциональные показатели у больных постинфарктным кардиосклерозом 63
Показатели кардио- и гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом 68
Изменение вегетативной регуляции сердечного ритма соответственно тяжести коронарной недостаточности у больных в восстановительном периоде постинфарктного кардиосклероза 78
Соотношение психоэмоциональных нарушений и выраженности коронарной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом 83
Динамика психовегетативного и миокардиально-гемодинамического гомеостаза в процессе комплексного восстановительного лечения у больных после инфаркта миокарда 101
Заключение 122
Выводы 143
Практические рекомендации 146
Литература 147
- Основные направления изучения психосоматических соотношений. Роль эмоционального напряжения в развитии и прогрессировании ишемической болезни сердца
- Методы функциональной и психологической диагностики
- Изменение вегетативной регуляции сердечного ритма соответственно тяжести коронарной недостаточности у больных в восстановительном периоде постинфарктного кардиосклероза
- Динамика психовегетативного и миокардиально-гемодинамического гомеостаза в процессе комплексного восстановительного лечения у больных после инфаркта миокарда
Основные направления изучения психосоматических соотношений. Роль эмоционального напряжения в развитии и прогрессировании ишемической болезни сердца
В настоящее время накоплен обширный клинический и экспериментальный материал, неопровержимо доказывающий взаимосвязь и единство психических и соматических функций (В.Д.Тополянский, М.В.Струковская, 1986; Ю.М. Губачев и др., 1988; Е.И.Чазов, 1994). По мере ассимиляции полученных данных произошло становление психосоматической медицины как самостоятельного научного направления, подразумевающего психогенно или преимущественно психогенно обусловленные нарушения функций внутренних органов и систем организма.
Отводя ведущую роль в реализации избирательной направленности патологического психовегетативного аффекта неотреагированным эмоциям, сохранившим свою энергетическую силу и переведенным в бессознательное, представители психосоматического направления предлагали различные концепции его латерализации: конверсии на орган (S.Freud, 1895), символического языка органов (A.Adler, 1948), персонального профиля личности (H.Dunbar, 1954), специфического эмоционального конфликта (F.Alexander, 1953), детерминации личностного реагирования (M.Friedman, R.Rosenman, 1959), общего адаптационного синдрома (H.Selye, 1950; 1966). Развитие идей нервизма явилось началом научного подхода к пониманию психосоматических взаимоотношений в норме и патологии (В.М.Бехтерев, 1928; ИЛЛавлов, 1938; СЛ.Боткин, 1950; А.Л.Мясников, 1965). Постулатами кортико-висцеральной теории К.М.Быкова (1960) экспериментально доказано существование тесного взаимодействия между высшей нервной деятельностью и соматовегетативными нарушениями. Работы авторов, объявивших себя сторонниками психосоматической медицины, показали значительное расхождение их позиций, что привело к созданию спорных теоретических построений. Однако на основе множества разнонаправленных положений современное психосоматическое течение оказалось объединено концепцией целостности "психики и соматики" (В.Н.Мясищев, 1967; И.К.Шхвацабая, 1975; Р.А.Лурия, 1977; М.М.Кабанов, 1982; W.Langosch, G.Brodner, 1979; W.Kammerer, 1985; PJanne et al., 1990; A.B.Littman, 1993).
Непрекращающийся интерес к психосоматической медицине обусловлен не только значительным числом психосоматических заболеваний, но и различным подходом к пониманию их этиологии и патогенеза. Кроме того, необходима разработка целенаправленной медикаментозной терапии при многих заболеваниях с психогенно обусловленным началом, сопровождающихся психосоматическими расстройствами (В.Д.Тополянский, М.В.Струковская, 1986; Ю.М. Губачев и др., 1988; M.J.Davidson et al., 1993).
В настоящее время общепризнанным является психовегетативный подход к регуляторным изменениям, который предусматривает взаимообусловленность эмоциональных и вегетативных расстройств. Не вызывает сомнений факт вегетативного регулирования эмоционально-волевой сферы, одного из аспектов психовегетативных соотношений, являющихся центром патогенеза и клиники надсегментарных вегетативных нарушений. Изучая вегетативную нервную систему (ВНС) и ее роль в формировании адаптации организма к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды, А.М.Вейн и соавт. (1995; 1998) разработали трехчленную формулу психических и соматических взаимоотношений: психические нарушения - изменения в вегетативной и эндокринной системах - соматические расстройства. Используя комплексный подход в изучении психовегетативно-кардиальных аспектов патогенеза ИБС, наряду с оценкой роли нейрогуморальной системы в формировании адаптационно-компенсаторных реакций, Л.В.Шпак (1981) выделила общие и частные механизмы психовегетативных соотношений при инфаркте миокарда, оценивая их значение в становлении психической адаптации на разных этапах течения заболевания и последующего периода функционирования организма.
Таким образом, рассматривая психосоматические заболевания как состояния рассогласованности взаимодействия соматического и психического, эффективные программы лечения и реабилитации могут быть созданы лишь совокупным воздействием как на физические, так и на психические процессы в организме.
В настоящее время описано около 100 факторов риска ИБС, среди которых ведущими являются артериальная гипертензия, нарушение липидного обмена, частые психоэмоциональные стрессы, курение табака, наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни, избыточная масса тела, сахарный диабет, алкоголь. Роль психоэмоциональных и поведенческих факторов риска ИБС изучалась с конца 50-х годов многими исследователями. Результатом этих исследований явились публикации о высоком значении психических и социальных факторов в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ИБС (П.К.Анохин, 1965; Е.ИЛазов, 1975; И.А.Аршевский, 1976; Г.З.Левин, 1977; К.В.Судаков, 1981; Ф.З.Меерсон и др., 1982; И.Л.Шварц, 1983; Ю.М.Губачев, 1993; G.Schettler, 1972; M.Halhuber, 1981; M.Koskenvu et al., 1981; C.Bass, C.Wade, 1982; M.A.Chesney, R.Rosenman, 1982; H.Hess, 1982; A.E.Backer et al., 1983; M.G.Horowitz, 1983; S.Thiele, H.Simon, 1985; D.Watson, J.W.Pennebaker, 1989). Понимание роли эмоционального фактора в возникновении соматических расстройств особенно важно в современный период, когда происходит увеличение частоты пограничных нервно-психических расстройств во всем мире. Это связано с рядом факторов: урбанизацией, изменением темпа и образа жизни людей, ростом социальной напряженности, обусловленной в том числе и военными конфликтами (Н.Р.Палеев и др., 1998).
Считается доказанным, что нейрогенные влияния, формирующиеся при эмоциональном стрессе, являются ведущей причиной психосоматической патологии, в том числе сердечно-сосудистой (Е.ИЛазов и др., 1975; И.К.Шхвацабая, 1975; Г.К.Ушаков, 1978; А.В.Вальдман, 1979; В.В.Ковалев, 1988; Е.И.Соколов, 1993; К.В.Судаков, 1997; B.Lown, R.Verrier et al., 1976).
Понятие «стресса» было введено в медицинскую литературу H.Selye в 1936 г. и обозначало неспецифическую реакцию организма, возникающую в ответ на действие внешних и внутренних раздражителей (стрессоров). Изучая действие стресса на организм, H.Selye (1966) разработал теорию «общего» адаптационного синдрома, возникающего в ответ на действие стрессоров и состоящего из стадий тревоги, резистентности и истощения. Социальные, психологические факторы вызывают в организме человека неспецифические адаптационные реакции, являющиеся по своей природе защитными для организма, на определенной стадии превращаясь в патогенные (Ю.М.Губачев, Е.М.Стабровский, 1981; R.Eliot et al., 1994), зависящие от личных особенностей индивида, его психоэмоционального состояния (Г.И.Косицкий, 1977). Несмотря на разный подход в литературе к проблеме специфичности поражения органов при воздействии психотравмирующих факторов, в них можно найти общее -связь последующих после воздействия изменений в организме с состоянием его функционирования, личностными особенностями, нарушением психосоматических взаимоотношений.
Большой вклад в исследование роли психоэмоционального напряжения в этиопатогенезе сердечно-сосудистой патологии внесла биологическая теория эмоций П.К.Анохина (1965), согласно которой психосоциальное равновесие, существующее между личностью и социальным окружением, поддерживается сформировавшимися под действиями внешних воздействий функциональными системами. Они представляют собой динамические, саморегулирующиеся организации, все составные компоненты которых взаимодействуют с целью достижения полезных для организма и в первую очередь для его обмена веществ, приспособительных результатов (П.К.Анохин, 1975; К.В.Судаков, 1981).
Надежность функциональных систем, т.е. уровень устойчивости, зависит от многих причин и, в частности, от опыта человека и его генотипа, от качества «обратной афферентации», от текущего состояния эмоционального гомеостаза и других факторов. Нарушение этой устойчивости приводит к напряженности регуляторных механизмов и сдвигам эмоционального равновесия, выражением которого может быть эмоция или эмоциональный стресс. При длительно, многократно повторяющихся отрицательных эмоциональных состояниях в структурах лимбико-ретикулярного комплекса центральной нервной системы (ЦНС) происходит изменение чувствительности нейронов к нейромедиаторам и олигопептидам, что приводит к формированию «застойного эмоционального возбуждения» в ЦНС, ведущего к стойким нарушениям механизмов саморегуляции (П.К.Анохин, 1975; П.Д.Горизонтов и др., 1981; К.В.Судаков, 1981). В отличие от общепризнанной теории стресса H.Selye, согласно которой стресс любого происхождения вызывается внешним стимулом, специальным стрессором, теория функциональных систем П.К.Анохина постулирует, что эмоциональный стресс развивается только в тех случаях, когда та или иная доминирующая поведенческая функциональная система не может обеспечить жизненно важного для организма приспособительного результата.
В целостном понимании, эмоция рассматривается как психовегетативный синдром, где ВНС выступает в роли посредника между корой больших полушарий и висцеральными органами (К.В.Судаков, 1981; В.Д.Тополянский, М.В.Струковская, 1986; С.Д.Положенцев и др., 1990; А.М.Вейн, А.Д.Соловьева, 1994; Е.А.Юматов, 1995). Эмоциональное возбуждение, являясь неотъемлемым компонентом мотиваций, возникает первично в гипоталамусе, затем распространяется в восходящем направлении на лимбические структуры и кору головного мозга. Таким путем в каждом случае формируется специфическое субъективное ощущение соответствующей потребности. Производя избирательное возбуждение синаптических и клеточных элементов коры головного мозга, мотивационное возбуждение реализуется в специальную целенаправленную деятельность. Наряду с этим любое мотивационно-эмоциональное возбуждение через ВНС избирательно распространяется на периферические органы, формируя «вегетативный орнамент» каждой целенаправленной деятельности.
Методы функциональной и психологической диагностики
В соответствии с поставленными задачами у больных постинфарктным кардиосклерозом, помимо общепринятого клинического, лабораторного, биохимического и электрокардиографического исследования, оценивались состояние кровообращения, вегетативной регуляции, психоэмоциональной сферы и качество жизни.
1. Для оценки патогенетических обменных нарушений использовались показатели липидного обмена.
2. Для уточнения изменений центральной гемодинамики, функционального состояния миокарда и коронарного резерва применялись:
а) эхокардиография в М- и В- режимах с допплер-цветным картированием трансмитрального диастолического потока;
б) тетраполярная грудная реография;
в) велоэргометрия;
3. Для изучения вегетативной регуляции учитывались данные кардиоинтервалографии.
4. Для выявления характера и выраженности психоэмоциональных расстройств использовались методы психодиагностики:
а) многостороннее исследование личности (вариант СМОЛ, В.П.Зайцев, 1981; 1989);
б) 16-факторный личностный опросник (Cattell, 1970; 1978);
в) «Торонтская алекситимическая шкала» (Психоневрологический институт им. В.М.Бехтерева, 1994);
5. Для уточнения качества жизни использовалась методика диагностики уровня социальной фрустрированности Л.И.Вассермана в модификации В.В.Бойко (НИИ им. В.М.Бехтерева).
6. Для определения достоверности полученных результатов применялись методы вариационной статистики и корреляционного анализа.
Оценка липидного обмена осуществлялась с помощью фотоэлектроколориметра Stat Fax 1904 (USA). Анализировались показатели общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), индекса атерогенности (ИА).
Уровень ОХС, ТГ, ЛПВП определялся путем применения энзиматических реакций (Н.Рифаи, Г.Варник, 1997; M.Burstein, J.Samaille, 1960; H.K.Naito, J.A.David, 1984; S.G.Klotzsch, J.R.McNamara, 1990). Для определения показателей ЛПНП, ЛПОНП, ИА использовались расчетные методы:
1. ЛПНП=ОХС - ЛПВП - (ТГ/2,22), (ммоль/л).
Формула Фридвальда считалась справедливой при уровне ТГ сыворотки не более 4,5 ммоль/л (А.П.Ройтман, 1998; W.T.Friedewald et al„ 1972; J.R.McNamara et al., 1990; G.R.Warnick et al„ 1990).
2. ЛПОНП=ТГ/2,22, (ммоль/л).
3. ИА=(ОХС-ЛПВП)/ЛПВП. В норме вышеперечисленные показатели липидного спектра имеют следующие значения (D.Wood et al., 1998): OXC - менее 5,2 (ммоль/л), ТГ - 0,5-2,1 (ммоль/л), ЛПВП - 0,9-1,9 (ммоль/л), ЛПНП - менее 2,2 (ммоль/л), ЛПОНП - 0,21-0,85 (ммоль/л), ИА - до 3,0.
Дислипидемии являются одним из наиболее важных факторов риска ИБС, в связи с чем их своевременная диагностика и адекватное лечение могут замедлить процесс развития атеросклероза и уменьшить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (Г.Р.Томпсон, 1990; А.В.Шпектор, Е.Ю.Васильева, 1996; Н.У.Тиц, 1997; И.А.Либов и др., 1998).
Эхокардиографнческое исследование проводилось на аппарате V1NGMED CFM-700 фирмы Diasonics (Франция) с компьютерным расчетом основных показателей в М- и В- режимах с использованием допплер-цветного картирования трансмитрального диастолического потока. Визуализация структур сердца проводилась из парастернального и верхушечного доступа по длинной и короткой осям в положении пациента лежа на левом боку и на спине (В.В.Зарецкий, 1977; Н.М.Мухарлямов и др., 1987; H.Feigenbaum, 1986). У всех обследованных определяли толщину и сократимость стенок миокарда, линейные размеры желудочков и предсердий в систолу и диастолу, характер ремоделирования ЛЖ, а также структуру и функцию клапанного аппарата. Использовались наиболее информативные направления ультразвукового луча (Н.Б.Шиллер, М.А.Осипов, 1993; R.B.Devereux et al., 1984; H.Feigenbaum, 1986):
1 - через корень аорты и полость левого предсердия (ЛП);
2 - через полость ЛЖ на уровне передней створки митрального клапана;
3 - через полость ЛЖ на уровне задней створки митрального клапана;
4 - через полость ЛЖ на уровне сухожильных нитей митрального клапана. Основные измерения проводились при четвертом положении датчика в М режиме. Конечно-систолический размер ЛЖ (КСР ЛЖ, см) определялся как расстояние от пика движения межжелудочковой перегородки (МЖП, см) вниз до эндокарда задней стенки ЛЖ (ЗС ЛЖ, см). Конечно-диастолический размер ЛЖ (КДР ЛЖ, см) измерялся как расстояние от обращенной в полость ЛЖ поверхности МЖП до эндокарда ЗС ЛЖ. Оценка контрактильности миокарда проводилась посредством анализа данных, полученных при измерении внутренних размеров полостей ЛЖ и ЛП, толщины ЗС ЛЖ и МЖП в различные фазы сердечного цикла, а также при расчете конечно-систолического и конечно-диастолического объемов ЛЖ (КСО и КДО, мл), фракции выброса ЛЖ (ФВ, %) и степени укорочения его передне-заднего размера во время систолы (AS, %). КСО и КДО ЛЖ рассчитывали по формуле L.E.Teichholz et al. (1976) или Simpson во взаимно перпендикулярных плоскостях (Н.Шиллер, М.А.Осипов, 1993) с помощью компьютерной программы. У практически здоровых лиц КДО ЛЖ у мужчин - 111±22 мл, у женщин - 80±12 (Н.Шиллер, М.А.Осипов, 1993).
Фракцию выброса ЛЖ определяли по формуле: ФВ=УО ЛЖ/КДО ЛЖ 100%, где У О - ударный объем. В норме ФВ составляет 60-67% (Н.М.Мухарлямов и др., 1987; N.B.Schiller, 1991).
Степень укороченьт передне-заднего размера ЛЖ рассчитывалась по формуле (N.Fortuin et al., 1971): AS = (Dd-Ds/Dd) 100%, где Dd - КДР ЛЖ; Ds-КСРЛЖ. У практически здоровых лиц фракция сократимости ЛЖ составляет 34-37% (Н.М.Мухарлямов и др., 1987).
Изменение вегетативной регуляции сердечного ритма соответственно тяжести коронарной недостаточности у больных в восстановительном периоде постинфарктного кардиосклероза
В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что в основе адаптации организма к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды лежит интеграция психических, соматических и вегетативных процессов (Н.В.Дмитриева, 1995; Л.В.Шпак, Н.О.Белова, 1996; А.М.Вейн, 1998). При этом принято считать, что ВСР отражает направленность вегетативной регуляции при различных сердечно-сосудистых заболеваниях (А.П.Иванов, И.Ю.Шкадина, 2000; M.N.Levy, P.J.Schwartc, 1994). Однако неоднозначность мнений, отсутствие указаний на функциональную роль вегетативной регуляции в поддержании гомеостаза и в зависимости от психоэмоционального состояния послужили основанием для анализа вегетативных сдвигов в динамике восстановительного периода у больных, перенесших инфаркт миокарда.
Как видно из данных, приведенных в таблице 10, у больных без ангинозного синдрома, в сравнении с группой здоровых (Н.П.Романова, 1998), увеличивались практически все показатели КИТ, что указывало на избыточную напряженность регуляторных систем. Возрастание Мо, АМо, ИВР, ПАРП, ИН при снижении ВПР и АХ отражало усиление гуморального канала регуляции наряду с нарастанием централизации управления сердечным ритмом и сдвигами автономных влияний в симпатическую сторону. Этим изменениям соответствовали показатели временного и частотного анализа, указывающие на уменьшение ВСР и активацию церебральных эрготропных систем, а параллельное усиление парасимпатических влияний могло быть обусловлено вегетативным синергизмом (снижение SDNN, HRVtr, VLF, LF, LF/HF при увеличении RMSSD, pNN50). Анализ гистограмм в этой группе (табл.11) показал, что, согласно классификации С.З.Клецкина (1982), кривые нормального распределения, характеризующие равновесное состояние вегетативной регуляции сердечного ритма, встречались у 30% больных; асимметричные, отражающие смещение вегетативного равновесия в симпатическую сторону - в 43% (рис.1), в парасимпатическую - в 27%.
При анализе данных вариационной пульсометрии больных стенокардией I и II ФК (табл.Ю) отмечалось более выраженное, не только по сравнению с нормой, но и данными 1-й группы, возрастание показателей АМо, ИВР, ПАРП, ПН при снижении Мо, что характеризовало дальнейшее усиление церебральной эрготропной активности в регуляции сердечного ритма со сдвигом автономного контура в симпатическую сторону и являлось свидетельством высокой степени мобилизации компенсаторных возможностей ССС. Полученная закономерность перестройки вегетативной регуляции управления сердечным ритмом после перенесенного инфаркта миокарда подтверждается данными других исследований (С.З.Клецкин, 1982; ГВ.Рябыкина, А.В.Соболев, 1996; А.П.Иванов, ШО.Шкадина, 2000). Показатели временного и частотного анализа характеризовали аналогичный характер регуляторных изменений (уменьшение RMSSD, HRVtr, pNN50, HF при увеличении SDNN) и указывали на дальнейшее уменьшение ВСР и усиление центрального контура регуляции. У больных этой группы (табл.11) реже встречались эйтонический (17%) и асимметричный ваготонический (15%) типы вариационных пульсограмм при увеличении доли симпатикотонических (57%) и появлении эксцессивных (7%; рис.2) и полимодальных (4%) кривых, отражающих высокую степень хаотичности ритма сердца.
В группе больных стенокардией ПІ ФК (табл.10) наблюдалось уменьшение показателей АМо, ИВР, ВПР, ПАРП, ИН при увеличении Мо и АХ, что характеризовало резкое ослабление церебральных эрготропных влияний на регуляцию сердечного ритма и сдвиг автономных влияний в парасимпатическую (трофотропную) сторону. Увеличение RMSSD, pNN50, HRVtr, HF при снижении SDNN, LF/HF соответствовало сдвигам математического анализа и свидетельствовало об увеличении ВСР, ослаблении центрального и усилении периферического контура регуляции. В этой группе (табл.11) чаще встречались асимметричные ваготонические (48%), эксцессивные (16%) и полимодальные (16%; рис.3) кривые, реже -асимметричные симпатикотонические (20%); эйтонических гистограмм выявлено не было. Описанная перестройка вегетативной регуляции управления сердечным ритмом в виде ослабления центрального и усиления автономного контура при прогрессировании стенокардии напряжения от II к III ФК соответствует данным других исследований (Г.Ю.Труфанова, 1998; А.Г.Кононова, 2000; Ю.Ю.Васильева, 2002).
Исходя из вышеизложенного следует, что по мере уменьшения коронарного и миокардиального резервов, у больных постинфарктным кардиосклерозом ухудшению показателей кардио- и гемодинамики в виде усугубления структурно-функциональных изменений миокарда и последовательной перестройки системы кровообращения с гиперкинетического на эу- и гипокинетический ее варианты соответствуют изменения вегетативного гомеокинеза: нарастание централизации управления сердечным ритмом и сдвиг автономных влияний в симпатическую сторону при отсутствии ангинозного синдрома затем усиливается при стенокардии I и II ФК, характеризуя высокий уровень мобилизации резервных возможностей ССС, который при стенокардии III ФК сменяется ослаблением церебральных эрготропных влияний на синусовый узел со сдвигом периферического контура регуляции в парасимпатическую сторону, что является проявлением дизрегуляторного синдрома и свидетельствует об истощении адаптационно-компенсаторных механизмов регуляции.
Динамика психовегетативного и миокардиально-гемодинамического гомеостаза в процессе комплексного восстановительного лечения у больных после инфаркта миокарда
Изучение взаимосвязи психовегетативно-кардиальных соотношений у больных на амбулаторном этапе реабилитации после инфаркта миокарда было направлено не только на уточнение выраженности психопатологических расстройств и степени их соматогенной обусловленности, но и определялось необходимостью решения вопроса эффективности проводимого восстановительного лечения в зависимости от состояния миокардиально-гемодинамического и психоэмоционального гомеостаза. Комплекс реабилитационных мероприятий включал традиционную терапию, психотерапевтическое воздействие и препараты группы ноотропов. Помимо этого, больным назначались лечебная физкультура, массаж, иглорефлексо- и лазеротерапия.
Вышеописанная схема восстановительного лечения была показана 26 из 37 больных без клинических проявлений стенокардии, имеющих признаки субклинически выраженных неврастенических расстройств, однако проводилась у 21 (5 пациентов от психотерапевтических воздействий воздержались и получали только традиционную терапию). В результате восстановительного лечения все больные этой группы отмечали улучшение общего состояния: уменьшилась частота одышки при значительной физической нагрузке (с 73±7,3% до 19±6,4%; р 0,001), нивелировалась субъективная симптоматика в виде жалоб общесоматического характера (с 57±8,1% до 16±6,0%; р 0,001), нормализовался уровень АД (с 134,6±2,3/82,9±1,4 до 126,6±1,9/77,2±1,2 мм.рт.ст.) и сердечный ритм (ЧСС 69,4±1,0; купировалась ЖЭ). Показатели центральной гемодинамики характеризовались увеличением доли гиперкинетического (с 70 до 78%) и уменьшением гипокинетического варианта кровообращения (с 14 до 8%). Динамика усредненных показателей ТПРГ (табл. 16) свидетельствовала об увеличении УИ, СИ, МОК при снижении УПСС, указьшая на улучшение кинетических параметров миокарда за счет становления адаптационно-компенсаторных механизмов. Изменение показателей КИГ (табл.17) характеризовало тенденцию к установлению вегетативной эйтонии при сохраняющихся центральных влияниях на синусовый узел и симпатической направленности вегетативной регуляции сердечного ритма. Анализ вариационных пульсограмм показал увеличение числа кривых нормального распределения (с 30 до 43%) при уменьшении асимметричных ваготонических (с 27 до 19%) и симпатикотонических (с 43 до 38%). Как видно из данных таблицы 18 и рис.13, многостороннее исследование личности у 26 больных этой группы выявило снижение общего уровня профиля СМОЛ на всех шкалах и его нормализацию, что свидетельствовало о купировании адаптированной тревожности вследствие уменьшения психологического значения перенесенного в прошлом инфаркта миокарда и восстановлении психоэмоциональной адаптации, более выраженной у больных, получавших комплексное восстановительное лечение, включавшее методы психотерапевтического воздействия. В результате проведенной реабилитации все больные этой группы вернулись к трудовой деятельности.
Таким образом, эффективность восстановительного лечения больных постинфарктным кардиосклерозом без ангинозного синдрома выражалась в улучшении клинико-гемодинамических параметров сердечной деятельности: уменьшение субъективной симптоматики общесоматического плана сопровождалось увеличением сократительной функции миокарда с формированием у подавляющего большинства больных адаптивного гиперкинетического типа кровообращения; снижение напряженности регуляторных систем при сохраняющейся симпатической направленности вегетативной регуляции сердечного ритма сочеталось с исчезновением адаптированной тревожности и формированием адекватного отношения к перенесенному в прошлом угрожающему жизни заболеванию.
Среди больных стенокардией I и II ФК 3-х компонентная схема лечения была показана 37 пациентам с проявлениями психической дезадаптации, однако проводилась у 31 (6 пациентов от предложенного психотерапевтического лечения отказались и получали только традиционную терапию). В результате проведенного восстановительного лечения улучшение общего состояния отмечалось у подавляющего числа больных (у 44; 96%) и характеризовалось исчезновением (у 38; 83%) или урежением ангинозных приступов (у 8; 17%), уменьшением явлений сердечной недостаточности соответственно I стадии, реже встречались головные боли (с 67 до 20%), головокружение (с 37 до 11%), общая слабость и утомляемость (с 94 до 59%), расстройства сна (с 63 до 26%). Уровень АД снижался (с 139,8±4,7/86,9±1,9 до 129,6±1,7/82,4±1,0 мм.рт.ст.), ЧСС уменьшилась с 76,4±1,2 до 74,6±1,0 в мин., уредилась частота ЖЭ (с 13 до 4%). Анализ показателей центральной гемодинамики выявил увеличение доли гиперкинетического (с 52 до 63%) при уменьшении переходного зукинетического (с 33 до 28%) и дезадаптивного гипокинетического (с 15 до 9%) варианта кровообращения. Увеличение УИ, СИ, МОК при снижении УПСС свидетельствовало об улучшении пропульсивной функции миокарда (табл.16). Анализ данных вариационной пульсометрии (табл.17) показал снижение напряженности регуляторных систем при сохраняющейся централизации управления сердечным ритмом со сдвигом автономных влияний в симпатическую сторону. В результате проведенного лечения у больных этой группы появилась положительная динамика КИТ в виде увеличения частоты эйтонических (с 17 до 22%), асимметричных симпатикотонических (с 57 до 59%) и ваготонических (с 15 до 17%) при уменьшении полимодальных (с 4 до 2%) и исчезновении гиперсимпатикотонических гистограмм (7% до реабилитации). Многостороннее исследование личности у 37 больных этой группы (табл. 18; рис. 14) выявило относительное снижение общего уровня профиля СМОЛ, при этом его сравнительное снижение на шкалах невротической триады и увеличение на 9-й, более выраженные у больных, получавших комплексное восстановительное лечение, включающее методы психотерапии, свидетельствовало о смене неврастенических расстройств тревожно-депрессивного типа адаптированной тревожностью. По окончаний лечения в отделении реабилитации все больные этой группы вернулись к трудовой деятельности, из них 6 (13%) были признаны инвалидами Ш группы в связи с ограничением способности к труду.
Таким образом, результатом проведенного комплексного восстановительного лечения больных постинфарктным кардиосклерозом с клиническими проявлениями стенокардии I и II ФК явилось значительное улучшение общего состояния в виде исчезновения или урежения ангинозных приступов, уменьшения явлений сердечной недостаточности, купирования аритмий; улучшение кинетических параметров миокарда с увеличением частоты гиперкинетического при уменьшении эу- и гипокинетического вариантов кровообращения, снижение напряженности регуляторных систем при сохраняющейся централизации управления сердечным ритмом и сдвигом автономных влияний в симпатическую сторону сочеталось с уменьшением явлений психической дезадаптации и сменой неврастенических расстройств тревожно-депрессивного круга адаптированной тревожностью, отражающей оправданную реакцию личности на сохраняющееся соматическое неблагополучие.
При стенокардии III ФК трехкомпонентная схема лечения была показана 23 больным, имеющим признаки психической дезадаптации, однако проводилась у 19 (4 пациента получали только традиционную терапию в связи с отказом от психотерапевтических воздействий). В результате проведенного лечения улучшения общего состояния удалось добиться у 22 (88%) пациентов, что выражалось в снижении частоты ангинозных приступов (с 6±0,3 до 2±0,2; р 0,001), явлений хронической сердечной недостаточности за счет уменьшения доли НК ИА стадии (с 68 до 44%), купировании приступов кардиальной астмы, урежении головных болей (с 92 до 76%), головокружения (с 68 до 60%), улучшении аппетита (с 48 до 60%), уменьшении сонливости днем (с 24 до 16%). Уровень АД снижался (с 129,5±3,1/94,5±2,6 до 126,4±2,6/90,2±2,1 мм.рт.ст.), уредилась ЖЭ (с 36 до 20%). Показатели центральной гемодинамики в этой группе (табл.16) свидетельствовали о некотором улучшении глобальной сократительной функции миокарда (относительное увеличение УИ, СИ, МОК при снижении УПСС), что не меняло, однако, преобладания гипокинетического варианта кровообращения у больных этой группы (64 до и 60% после лечения). По данным КИГ (табл.17) возрастание АМо, ИВР, ВПР, ПАПР, ИН при снижении Мо и ДХ указывало на усиление церебральной эрготропной активности в регуляции сердечного ритма при ослаблении трофотропных влияний. Анализ вариационных пульсограмм показал уменьшение числа асимметричных ваготонических (с 48 до 44%), эксцессивных (с 16 до 8%) и полимодальных (с 16 до 8%) гистограмм при увеличении доли асимметричных симпатикотонических (с 20 до 32%) и появлении кривых нормального распределения (8% после лечения), что свидетельствовало о положительной динамике в виде усиления центральных вегетативных влияний на синусовый узел. Многостороннее исследование личности у 23 больных этой группы (табл.18; рис.15) выявило относительное снижение общего уровня профиля СМОЛ, более выраженное при психотерапевтическом воздействии, при сохранении той же формы, что свидетельствовало о некотором уменьшении выраженности психопатологических расстройств депрессивно-ипохондрического типа и указывало на фиксацию дисгармоничных личностных нарушений.
