Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ-ТЕМЫ Сахарный диабет в настоящее время является третьей по распространенности нозологической формой (И.И. Дедов и соавт., 2003). Заболеваемость сахарным диабетом непрерывно растет. По данным ВОЗ, в 1994 г. во всем мире количество больных данной патологией составляло около ПО млн, в 2000 г. - более 170 млн человек, а к 2010 г. (по прогнозам экспертов ВОЗ) будет насчитываться более 230 млн таких больных. Большая социальная значимость сахарного диабета обусловлена ранней инвалидизацией и летальностью в связи с осложнениями, в числе которых — микро- и* макроангиопатии, нейропатия (М.И.Балаболкин, 2000; И.И.Дедов ,2001; ICN.Litwak et al, 1998; G.FiWatts et al, 1998).
Несмотря на значительные достижения в области изучения патогенеза сахарного диабета, его влияния на различные органы и системы организма, многие аспекты этой проблемы остаются недостаточно освещенными. К их числу относится вопрос о развитии костных изменений при этой патологии.
По данным различных авторов, частота поражения костной ткани при сахарном диабете варьирует от 23 до 78% (К.Ф.Вартанян, 1999; М.И1>алаболкин, 2000; О.В.Косарева, 2003). Опасность развития малообратимых изменений костной ткани, и их значительная роль в снижении качества жизни больных сахарным диабетом определяют необходимость изучения механизмов развития диабетической остеопатии. Однако, несмотря на определенные успехи в исследовании этой проблемы, окончательное мнение о характере и причинах изменений скелета в условиях пгаерглике-мии не выработано.
Эмоциональный стресс вызывает состояние декомпенсации сахарного диабета с выраженным повышением продукции контринсулярных гормонов (З.Г.Анестиади, 1991; АШ.Зайчик и соавт., 2000). Однако в литературе отсутствуют сведения о влиянии стрессогенных факторов на состояние костной ткани больных сахарным диабетом. Вместе с тем известно, что в условиях стресс-синдрома, мобилизующего сложные нейрогуморальные механизмы, костная ткань актгазно вовлекает^ ц стру--, туру системных реакции организма (Л.МЛарасенко и соавт.,
2
Основным условием динамической устойчивости костной ткани, ее
резистентности и адаптации к воздействию различных экстремальных факторов, является функциональное состояние белкового компонента кости и, прежде всего коллагена (ААПрохончуков и соавт., 1980; ПАРевелл, 1993; Н.В.Корнилов и соавт., 2001). Известно, что коллаген костной ткани, взаимодействуя с минеральными компонентами, формирует структуры, отличающиеся высокой механической прочностью. В связи с этим возникает интерес к вопросу о состоянии обмена костного коллагена в условиях диабета и стресса.
Диссертация выполнена в рамках научно-исследовательской работы кафедры биохимии Ижевской государственной медицинской академии (номер государственной регистрации - 01.2.00014618).
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить особенности обмена коллагена в костной ткани и продуктов его метаболизма в плазме крови при аллоксановом диабете, им-мобилизационном стрессе, их сочетании, а также в условиях дефицита кортикосте-роидных гормонов.
Изучить показатели обмена коллагена в костной ткани и плазме крови в динамике аллоксанового диабета.
Исследовать показатели обмена коллагена в костной ткани и плазме крови в динамике иммобилизационного стресса.
Изучить показатели обмена коллагена в костной ткани и плазме крови при сочетании аллоксанового диабета и иммобилизационного стресса.
Выявить особенности обмена коллагена в костной ткани и плазме крови при аллоксановом диабете и иммобилизационном стрессе в условиях дефицита кортико-стероидных гормонов.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. В работе впервые получены данные об особенностях обмена коллагена в диафизе бедренной кости, в теле 2-го поясничного позвонка в динамике,аллоксанового диабета, иммобилизационного стресса и их сочетании.
Показано, что в обмене коллагена костной ткани при аллоксановом диабете в течение всего эксперимента превалировали процессы катаболизма.
Выявлено, что изменение показателей обмена коллагена в костной ткани при иммобилизационном стрессе носит фазный характер, проявляющийся преобладанием катаболических процессов в первые 5 и последние 10 дней эксперимента.
Показано, что дополнительная стрессорная нагрузка при экспериментальном диабете приводит к уменьшению интенсивности процессов распада коллагена в первой половине эксперимента, а в последней декаде - к их усилению на фоне сниженной синтетической активности.
Обнаружено, что ингибирование синтеза кортикостероидных гормонов при аллоксановом диабете и иммобилизационном стрессе приводит к активации как анаболических, так и катаболических процессов в обмене коллагена костной ткани, с преобладанием процессов распада.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.
Полученные в ходе эксперимента данные расширяют имеющиеся представления об особенностях обмена коллагена костной ткани при длительном иммобилизационном стрессе, аллоксановом диабете и их сочетании.
Результаты исследований могут быть использованы в изучении патогенеза травматизма опорно-двигательного аппарата у больных сахарным диабетом.
Примененные в работе биохимические методы определения концентрации продуктов метаболизма коллагена в крови могут быть использованы в комплексе с другими методами для оценки состояния обмена коллагена костной ткани у больных сахарным диабетом.
