Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 13
1.1. Гипертоническая болезнь и качество жизни. 13
1.2. Немодифицируемые (иол, возраст, отягощенная наследственность) и модифицируемые (избыточная масса
тела) факторы риска при гипертонической болезни. 18
1.2.1. Гипертоническая болезнь и пол. 18
1.2.2. Гипертоническая болезнь и возраст. 20
1.2.3. Гипертоническая болезнь и наследственность 22
1.2.4. Гипертоническая болезнь и избыточная масса тела. 23
1.3. Поздние потенциалы желудочков и ремоделирование сердца при гипертонической болезни . 25
1.4. Гипертоническая болезнь и вариабельность ритма сердца. 28
1.5. Гипертоническая болезнь и суточный профиль АД. 30
1.6. Гипертоническая болезнь и параметры периферической гемодинамики. 32
1.7. Антигипертензивная терапия. 3 5
ГЛАВА 2. Материалы и методы
2.1. Характеристика больных. 3 8
2.2. Методы инструментальной диагностики.
2.2.1. Суточное мониторирование артериального давления . 44
2.2.2. Объёмно-компрессионая осциллометрия. 45
2.2.3. Ультразвуковое исследование сердца. 46
2.2.4. Сигнал-усредненная ЭКГ 47
2.2.5. Вариабельность ритма сердца. 49
2.3.Методы исследования качества жизни. 50
2.3.1 .Опросник качества жизни SF-36 з
2.3.2. Шкала самооценки Спилберга-Ханина. 52
2.4. Статистическая обработка материала. 53
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 54
3.1 .Влияние на качество жизни больных гипертонической болезнью пола, возраста, отягощенной наследственности, избыточной массой тела. 54
3.1.1. Качество жизни у мужчин и женщин больных гипертонической болезнью. 54
3.1.2. Влияние возраста на качество жизни больных с гипертонической болезнью. 62
3.1.3. Качество жизни у больных с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни . 66
3.1.4. Качество жизни больных гипертонической болезнью с избыточной массой тела. 67
3.2. Качество жизни больных с различной степенью артериальной гипертонии. 71
3.3. Вариабельность ритма сердца и уровень тревожности у больных гипертонической болезнью. 74
3.4. Влияние электрической нестабильности сердца
на качество жизни у больных гипертонической болезнью. 78
3.5. Качество жизни у больных гипертонической болезнью с различными типами суточного профиля АД. 86
3.6. Влияние антигипертензивной терапии на показатели периферической гемодинамики. 90
3.7. Влияние антигипертензивной терапии на суточный профиль артериального давления. 95
3.8. Влияние антигипертензивной терапии на вариабельность ритма сердца. 99
3.9. Влияние антигипертензивной терапии на показатели сигнал-усреднеиной ЭКГ. 101
3.10. Динамика показателей качества жизни у больных с гипертонической болезнью на фоне моно- и комбинированной антигипертензивной терапии . 103
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов. 111
Выводы 121
Практические рекомендации 123
Список литературы
- Поздние потенциалы желудочков и ремоделирование сердца при гипертонической болезни
- Суточное мониторирование артериального давления
- Качество жизни у больных с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни
- Динамика показателей качества жизни у больных с гипертонической болезнью на фоне моно- и комбинированной антигипертензивной терапии
Поздние потенциалы желудочков и ремоделирование сердца при гипертонической болезни
Выполненные в различных регионах мира эпидемиологические и клинические исследования свидетельствуют, что уровень АД у здорового человека в течение жизни существенно не изменяется. Вот почему превышение принятых сегодня критериев нормальных значений АД у человека даже в глубокой старости должно рассматриваться как проявление болезни (Кныш В.И. и соавт., 2000; Шабалин В.Н. и соавт., 2005). Известно, однако, что гипертоническая болезнь возникает преимущественно во второй половине жизни, встречается в своих типичных вариантах все чаще в каждой следующей возрастной группе (Петров Д.В. и соавт., 2003). С возрастом наблюдается некоторое повышение АД, причем эта закономерность больше относится к систолическому и среднему динамическому давлению крови (Балкаров И.М. и соавт., 2000; Чеботарев Д.Ф. и соавт., 1982; Weisfeldt М., 1980).
К основным структурным изменениям, возникающим при старении, относятся нарастание ригидности артериальных сосудов, увеличение объёма и емкости артериального эластического резервуара, особенно аорты. Причина этих изменений - склеротическое изменение внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, уменьшение количества эластичных, увеличение количества коллагеновых волокон (Кобалава Ж.Д. и соавт., 2001; Коркушко О.В., 1980). С возрастом увеличиваются пороги влияния симпатической нервной системы на сократимость миокарда, отмечается уменьшение инотропного влияния катехоламинов и адренергических стимуляторов (Фролькис В.В., 1981; Коркушко О.В. и соавт., 1986.). Параллельно ослаблению симпатических влияний на ССС происходит ослабление и парасимпатических влияний на сердце. В результате у лиц старшего возраста на фоне общего снижения вегетативного тонуса формируется относительное преобладание симпатической регуляции. Ряд возрастных изменений наблюдается и в других звеньях эндокринной системы. Так, с возрастом увеличивается концентрация вазопрессина, повышается чувствительность к нему сердца и сосудов (Коркушко О.В. и соавт., 1983; Фролькис В.В. и соавт., 1984). Снижаются базальные уровни ренина и концентрация альдостерона в плазме крови. Повышается уровень предсердного натрийуретического фактора и мозговой (продуцируется преимущественно миокардом желудочков) фракции натрийуретического пептида. Это приводит к диастолической дисфункции желудочков, перегрузке предсердий (Nakamura М. etal., 1994; Forte et al., 1996). Пожилые пациенты часто находят трудным исполнять сложные лечебные режимы, особенно если они вовлекают много лекарств и/или множественные дозы. Кроме того, у пожилых людей ГБ может приводить к ухудшению познавательной функции и развитию сосудистой деменции. Когда пациенты живут одни и могут быть умеренно слабоумны или подавлены, сложные схемы лечения неприемлемы (Мартынов А.И. и соавт., 2000). Течение заболевания сопровождается склеротическими изменениями сосудов головного мозга, что отягощает состояния больного. У таких пациентов характерны нарушения памяти, снижение работоспособности, бессонница. Периодически у больных могут возникать приступы страха, тревоги, иногда расстройства сознания по типу сумеречных состояний, бредовые синдромы. Существенно и то, что большинство нервно-психических нарушений при ГБ часто носит волнообразный характер: ухудшения состояния чередуются с его улучшением, что связано с колебаниями АД, изменением тонуса сосудов (Медведев Л.В., 1998). В исследованиях, изучавших качество жизни у больных ГБ пожилого возраста, выявлены противоречивые результаты:. при анализе исследования TOMHS (Reisin Е. et al., 1999) у больных с мягкой гипертонией выявлялась тенденция к более высоким показателям оценки КЖ с увеличением возраста. Данные исследования Syst. Eur. у пожилых больных с изолированной систолической артериальной гипертонией, в котором использовалась оценка когнитивной функции по методике MMSE, свидетельствуют о более высоких показателях в группе пациентов, принимавших гипотензивные препараты, что можно объяснить отсутствием у них клинических проявлений деменции (Staessen et al., 1998).
Факторы, которые могут повышать давление (курение, большое потребление алкоголя, поваренной соли, избыточный вес), следует пытаться коррегировать прежде, чем использовать антигипертензивные препараты. Необходимо назначать , как можно меньше лекарств, в минимальной дозировке, с самым простым режимом их приема. Терапией первого ряда должно быть, вероятно, одно лекарство, предпочтительно с однократным приемом в сутки всей дозы. Комбинации лекарств должны иметь преимущества: они проявляются различными, но дополняющими путями снижения давления, в то время как побочные эффекты минимальны, поскольку они даны в низких дозах. Снижение АД должно быть постепенным. Не следует стремиться снижать АД у пожилых больных менее 140/80-85 мм. Ориентирами для врача служат не только цифры АД, но и самочувствие пациента (Галявич А.С. и соавт., 2000).
Относительно просто лечить ГБ у пожилых пациентов, если это их единственная проблема. Однако, многие пожилые пациенты принимают другие лекарства по поводу сопутствующих заболеваний, таких как сердечная недостаточность, ИБС, гипертрофия простаты, запоры, глаукома, что делает рациональную фармакотерапию весьма сложной задачей (Шабалин В.Н. и соавт., 2005).
Значительную роль в развитие артериальной гипертонии играет наследственная предрасположенность. Это подтверждается большим числом статистических наблюдений (Алмазов В.А. и соавт., 1996). Наследственная предрасположенность к повышению АД реализуется, вероятно, через генетически обусловленный дефект клеточных мембран, увеличение способности гладкомышечных клеток сосудистой стенки к гипертрофии и пролиферации. Другой важный наследственно-коституциональный фактор функциональная недостаточность или чрезмерная реактивность гипоталамических структур мозга, играющих координирующую и интегральную роль в организме (Reid J., 1994). Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергической систем, гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, расстройств водно-солевого и кислотно-основного состояний, їсислородного обеспечения физических нагрузок, снижения кислорода в тканях. Все это ведет к активации тканевых гормонов (катехоламинов, гистамина, серотонина и др.) с последующими расстройствами метаболизма, микроциркуляции с развитием дистрофических процессов в миокарде (Шустов СБ. и соавт., 1997). Одной из причин, заставившей искать генетическую природу ГБ, стал общеизвестный факт ее наследственного хараісгера. Но таюке известно и то, что эта наследственность имеет далеко не облигатный характер. Например, известно, что, даже если человек является носителем наследуемого доминантного гена, ответственного за развитие моногенной формы АГ, этот наследуемый доминантный ген проявляется в фенотипе не во всех случаях - его «пенетрантность» может быть не 100%, 50% и менее (Бойцов С.А., 2002).
Суточное мониторирование артериального давления
Суточное мониторирование артериального давления считается в настоящее время наилучшим методом для диагностики артериальной гипертонии, подбора антигипсртензивных препаратов, оценки их эффективности (Кобалава Ж.Д. и соавт., 1997). В большинстве амбулаторных мониторных систем используется осциллометрический метод (Гусаров Г.В., 1998). Достоинством таких приборов являются малая чувствительность к шуму, точное определение среднего АД.
СМАД проводилось нами с использованием осциллометрического монитора АВРМ-02 («Meditech», Венгрия). Пациенту подробно объяснялись цели и задачи исследования, давались необходимые рекомендации для получения достоверных результатов измерений АД (ведение дневника, своевременное наложение сместившейся манжеты). Суточное мониторирование АД проводилось по общепринятой методике (Кобалава Ж.Д. и соавт., 1997). Измерение АД в дневной период через каждые 15 минут, в ночной период каждые 30 минут. За дневной и ночной периоды соответственно принимались интервалы с 6:00 до 22:00 (день) и с 22:00 до 6:00 (ночь). Если суточная активность пациента была иной, то вносились соответствующие поправки. Полученные результаты первоначально визуально рассматривались, при этом удалялись данные случайных измерений. При условии, что общее число измерений в течении суток более 49 (не менее 80% удовлетворительных измерений за 24 часа) производилась оценка результатов. Учитывались значения минимальных, средних, максимальных величин систолического АД, среднего АД, диастолического и пульсового АД; а также ЧСС и их суточные колебания по графикам и цифровым таблицам. Оценивалась вариабельность САД и ДАД в течение суток; индексы «нагрузки давлением» в дневной и ночной периоды -индексы времени и площади. Проводился статистический анализ полученных данных за любой необходимый промежуток времени с указанием наименьших, наибольших и усредненных значений, стандартных отклонений. Диагноз артериальной гипертонии выставлялся при среднесуточном АД 135/85 мм рт.ст. и выше, в дневной период -140/90 мм рт.ст. и выше, в период сна -120/80 мм рт.ст. и выше. Учитывались также показатели индексов нагрузки высоким АД. В зависимости от суточного профиля АД все пациенты были разбиты на группы: «дипперы» - с «нормальным» ночным снижением АД — 10%-22%; «овер-дипперы» - с повышенной степенью ночного снижения АД - 22% СПСАД; «нон-дипперы» - с «недостаточным» ночным снижением АД - 0 СНСАД 10%; «найт-пиккеры» - имеющие устойчивое повышение ночного АД.
Метод объёмно-компрессионой осциллометрии дает возможность проводить комплексное неинвазивиое исследование сердечно-сосудистой системы. Объёмно-компрессионая осциллометрия проводилась нами на анализаторе АПКО-8-РИЦ (Россия). К достоинствам метода следует отнести: полную безопасность, простоту съема информации, информативность, наглядность, возможность автоматизированного анализа осциллометрической кривой. Исследование проводили после отдыха в течение 15 минут в положении сидя не менее трех раз с интервалом 2 мин, пережимная манжета накладьшалась на плечо пациента на 2см. выше локтевого сгиба. Усреднение результатов 3 измерений проводилось автоматически с помощью установленного программного обеспечения.
Анализатор позволяет регистрировать практически неискаженные объемные сигналы пульсовых волн в магистральных артериях, преобразуемые измерительной системой в сигналы давления в сосуде, изменяющегося под действием линейного нарастания давления в пережимной манжете. На полученной осциллометрической кривой автоматически определяются признаки четырех параметров артериального давления: диастолического (ДАД), среднего (СрАД), бокового (БАД) и систолического (САД). Получаемая осциллограмма дает информацию не только об артериальном давлении, но и о площади поперечного сечения сосуда в фазе систолы и диастолы, что позволяет определить осциллометрическим методом расход крови. По основным показателям кровообращения - среднему и пульсовому давлению, просвету сосуда и скорости кровотока - программным обеспечением прибора АПКО-8-РИЦ рассчитываются показатели гемодинамики: сердечный выброс, ударный объем крови, периферическое сопротивление сосудов току крови.
Структуру ЛЖ изучали методом эхокардиографии. Исследование проводили в положении лежа, после 10-минутного пребывания в покое (Чекина Н.М., 1992) на аппарате «ALOKA SSD 5000» (Япония), в М модальном и двухмерном режимах в стаїщартньїх эхокардиографических позициях, соответственно рекомендациям американского эхокардиографического общества (Sahn D.J. et al., 1978). Измерялись и рассчитывались следующие морфометрические параметры ЛЖ: толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд) - расстояние между левым и правым контурами МЖП на уровне начала зубца Q на ЭКГ; толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖд) - расстояние от эндокардиальной до эпикардиальной поверхности задней стенки на уровне зубца Q на ЭКГ; КДР - конечно-диастолический размер левого желудочка. По формуле Devereux R., Reichek N. (1977) рассчитывали массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г) ММЛЖ=0,8х(1,04 ((ТМ 1Шд+ТЗСЛЖц+КДР)3-(КДР)3)+0,6) Определение индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) осуществляли по формуле: ИММЛЖ = :— Где S - площадь поверхности тела рассчитываемая по формуле Дюбуа. За нормальные значения ИММЛЖ принимались цифры менее 134 г/м" для мужчин и менее 110г/м2 для женщин (Abergel Е. et al., 1995). Относительная толщина стенки (ОТС) ЛЖ рассчитывалась по формуле: Геометрия ЛЖ характеризовалась на основании ИММЛЖ и ОТС ЛЖ. Она оценивалась как нормальная, если ИММЛЖ не был увеличен, а ОТС была менее 0,45. При увеличении ИММЛЖ выделяли следующие типы гипертрофии ЛЖ: эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ЭГЛЖ) диагностировалась при увеличении ИММЛЖ при ОТС ЛЖ менее 0,45, концентрическая гипертрофия ЛЖ (КГЛЖ) диагностировалась при увеличении ИММЛЖ при ОТС ЛЖ более 0,45 .
Исследование ППЖ проводили, используя метод записи сигнал усредненной ЭКГ (СУ-ЭКГ) с высокой разрешающей способностью. Регистрацию СУ-ЭКГ осуществляли в положении лежа, после 10-минутного пребывания в покое с помощью двенадцатиканального электрокардиографа "KARDi+ЭКГ ВР" фирмы "МКС" (Россия) по методике M.Simson (1981), с применением системы трех ортогональных отведений по Франку. Обработке подвергалось 150-500 комплексов QRS, усиленных, усредненных и отфильтрованных с помощью двунаправленных фильтров при частоте 40-250Гц. Сигналы комбинировались в векторную магнитуду Vx2+y2+z2. На основании автоматического алгоритма вычислялись значения трех показателей: 1) продолжительность фильтрированного комплекса QRS (Total QRS), мс; 2) продолжительность низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов терминальной части комплекса QRS (Under 40 uV), мс; 3) среднеквадратичную амплитуду последних 40 мс комплекса QRS (Last 40ms), мкВ.
Качество жизни у больных с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни
Артериальная гипертония является распространенным заболеванием у пациентов старше 60 лет. Доля смертности от заболеваний системы кровообращения составляют более половины от общей смертности, также основным фактором ограничения социальных, психологических и экономических возможностей пожилых людей (Чеботарев Д.Ф.,1977; Strasser Т., 1987). В основе неэффективно проводимого антигипертензивного лечения у больных пожилого возраста лежат причины, зависящие как от больных, так и от врачей (Галявич А.С., и соавт. 2002). Определенная часть пациентов лечится по принципу курсового приема препаратов или применяет их периодически, лишь при повышении уровня АД. Многие пожилые больные из-за экономических соображений применяют малоэффективные или неэффективные препараты (папазол, адельфан), как более доступные по сравнению с другими действительно эффективными препаратами (Бакшеев В.И. и соавт., 2001; Барт Б.Я. и соавт., 2003). Современные ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция превосходят прежние не только по эффективности, но и по экономической рентабельности. Многие врачи негативно относятся к постоянной гипотензивной терапии у пожилых пациентов, мошвируя это частым развитием побочных эффектов, ухудшением самочувствия, что делает более актуальным исследование КЖ в зависимости от возраста пациентов. Результаты ряда исследований по данной проблеме существенно различаются (Plaisted C.L. et al., 1999; Wiklund I. et al., 1997).
Все пациенты были разбиты на 3 группы: в первую вошли лица в возрасте 20-44 лет (гг=31), во вторую -45-59 лет (п=58), в третью больные от 60 и старше (п=30). В 1-ой группе больных продолжительность заболевания составляла 4,8±1,1 лет. Среднее «офисное» АД 154±6/92±4 мм рт.ст. Оптимальный суточный профиль выявлен у 21 (67%) пациентов. «Избыточное» снижение ночного АД наблюдалось у 6 (19%) больных, 4 (14%) человека были отнесены к «non-dippers». В зависимости от показателей эхокардиографии выявлено, что нормальную геометрию сердца имели 13 (42%) больных, концентрическая ГЛЖ обнаружена у 7 (23%) и эксцентрическая ГЛЖ у 11 (35%) пациентов в возрасте 20-44 лет (ИММЛЖ в данной группе составил в среднем 139,3±32,7 г/м"). Во 2-ой группе больных продолжительность заболевания была равна 6,1±1,3 лет. Среднее «офисное» АД 158±5/94±4 мм рт.ст. Суточный профиль «dippers» определен у 34 (59%) больных ГБ. Нарушенный суточный профиль типа «over-dippers» выявлен у 10 (17%), «non-dippers» у 12 (21%), «night-peakers» у 2 (3%) больных. При эхокардиографии пациентов в возрасте 45-59 лет среднее значение ИММЛЖ составило 144,2±34,6 тіш2. КГЛЖ наблюдалась у 19 (33%), ЭГЛЖ у 26 (45%) человек. У 13 (22%) пациентов геометрия сердца без патологии. В группе больных старше 60 лет длительность АГ составила 8,6±2,9 лет. Среднее «офисное» САД было равно 171±9 - достоверно (р 0,05) выше, чем в 1 и 2 группах. Диастолическое АД составляло 93±5 мм рт.ст. У 1 (2%) пациента выявлен суточный профиль «over-dipper», больные с типом «dippers» составили 12 (41%). Преобладали больные с СИ 10% - 17 (57%) человек. В том числе «non-dippers» - 13 (44%), «night-peakers» - 4 (13%) больных в возрасте старше 60 лет. По данным УЗИ сердца среднее значение ИММЛЖ составило 168,2±31,7 г/м" (больше (р 0,05), чем у больных до 60 лет). Среди больных пожилого возраста достоверно чаще (р 0,05), чем у больных молодого и среднего возраста выявлена КГЛЖ - 18 (60%) человек. Эксцентрическую ГЛЖ имело 9 (30%) больных, у 3 (10%) пациентов гипертрофии ЛЖ не выявлено.
Нами проведен анализ КЖ у больных ГБ в зависимости от возраста (рисЗ). В группах больных молодого и среднего возраста эти различия выражены незначительно, так в сфере психического здоровья отмечается недостоверное снижение КЖ по 7-ой и 8-ой шкалам. В возрастной группе старше 60 в сравнении с пациентами молодого (20-44 лет) КЖ достоверно (р 0,05) ухудшается по большинству показателей (1-ая (66,1% у больных молодого возраста, 53,2% у больных старше 60 лет), 3-ья (38,4/32,3), 4-ая (42,9/37,4), 7-ая (60,4/47,6), 8-ая (55,6/41,2) шкалы опросника SF-36), что свидетельствует о наличии у таких больных значительного ограничения физического функционирования, выраженного болевого синдрома, низкой оценки общего здоровья, ухудшения жизнеспособности, неудовлетворенностью к способности ролевого функционирования в обществе, низкого уровня психического здоровья.
Динамика показателей качества жизни у больных с гипертонической болезнью на фоне моно- и комбинированной антигипертензивной терапии
Анализируя полученные формулы, очевидным фактом представляется нам наибольший віслад ремоделирования сердца в появление ППЖ. Так риск при выраженной эксцентрической ГЛЖ для формулы 1 (0.3-к3 + 0.4-к4) равен 0,34 а при нормальной геометрии риск - 0,069 -уменьшается в 4,88 раза. Таким образом, мы подтверждаем данные Tardif J.C. et al. (1996) что, при гипертрофии миокарда коронарное кровоснабжение оказывается недостаточным, поэтому в конечном итоге развивается ишемия сердца. При резких колебаниях гемодинамики уменьшенный коронарный резерв не может обеспечить адекватную перфузию, что приводит к ишемии и гибернации части кардиомиоцитов. Этим объясняется высокая частота экстрасистолической аритмии у данной категории пациентов, а также высокая частота развития инфарктов миокарда или внезапной смерти (Подземельников Е.В. и соавт. 2003).
С целью диагностики нарушений ритма сердца нами исследованы больные ГБ (п=13) с наличием ППЖ (10 мужчин, 3 женщины, средний возраст 53,7i4,3 лет); пациенты без ППЖ (ir=13) составили вторую группу (11 мужчин, 2 женщины, средний возраст 50,5±5,2 лет). Всем пациентам проведено холтеровское мониторироваиие ЭКГ (ХМ ЭКГ) на аппарате «ИКАР» фирмы «Медиком» (Россия). Анализируя результаты ХМ ЭКГ у больных ГБ с наличием ППЖ нами выявлены эпизоды суправентрикуляриой тахикардии у 3 лиц (23%), пароксизм желудочковой тахикардии у 1 пациента, желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Lown В. (эпизоды би- и тригемений, групповые экстрасистолы) у 6 больных (46%). В свою очередь в группе больных ГБ с отсутствием поздних потенциалов желудочков эпизоды суправентрикуляриой и вентрикулярной тахикардии не выявлено ни у одного пациента, а желудочковые экстрасистолы высоких градаций лишь у 2 лиц (15,4%). Таким образом, наличие ППЖ у больных гипертонической болезнью часто сопровождается различными нарушениями ритма, что может ухудшать субъективную оценку больными своего здоровья и качества жизни в целом.
Клинический случай: больной X. 1962 г.р. менеджер, рост 180 см, вес 99 кг (ИМТ = 30,5) поступил на стационарное лечение 3.11.2003. с диагнозом Гипертоническая болезнь 2 стадия, 3 степень, риск 3. При поступлении жалобы на сжимающие головные боли, снижение работоспособности, раздражительность. При исследовании уровня тревожности и КЖ: умеренная реактивная (42 балла) и высокая личностная (49 баллов) тревожность, PF-70%, RP-50%, ВР-32%, GH-62%, VT-50%, SF-67,5%, RE-33,3%, MH-58%. Объективно: А/Д - 166/101 мм рт. ст., ЧСС - 68 в мин., суточный профиль АД - «нон-диппер» (СИ = 9). При эхокардиографии выявлено ИММЛЖ - 164 г/м", эксцентрическая ГЛЖ. Для исключения ИБС проведено холтеровское мониторирование ЭКГ, где выявлены частые политопные желудочковые и суправентрикулярные экстрасистолы. Достоверных изменений ишемического характера не выявлено. По формуле 1 рассчитываем риск выявления ППЖ. Он равен 0,46. При проведении сигнал усредненной ЭКГ обнаружены ППЖ (Total QRS - 112 мс, Under 40mV - 45 мс, Last 40ms - 10 мкВ). Пациенту рекомендовано снизить вес, назначены метопролол (Эгилок) 100 мг/ сутки. При повторном обращении 25.11.2004. пациент отмечает улучшение самочувствия, снизилась тревожность - реактивная (39 балла) и «оптимизировалась» личностная тревожность (43 балла), PF-75%, RP-75%, ВР-72%, GH-67%, VT-65%, SF-67,5%, RE-66,6%, MH-62%. Вес больного уменьшился на 5 кг (ИМТ = 29), «нормализовался» суточный профиль АД (СИ = 12), «офисное» АД 135/85 мм рт.ст. По форъгуле 1 риск ППЖ равен 0,38. Показатели сигнал усредненной ЭКГ в норме: Total QRS — 97 мс, Under 40mV - 31 мс, Last 40ms - 32 мкВ. Положительная динамика выявлена и при повторном холтеровском мониторировании ЭКГ. Таким образом, использование медикаментозного лечения и коррекция пациентом образа жизни, диеты дали положительный результат не только в снижении «офисного» АД, но и в улучшении параметров СМАД, сигнал усредненной ЭКГ, повысилось качество жизни. Резюме. Определяющим фактором для появления ППЖ у больных гипертонической болезнью является ремоделирование сердца Структурно-функциональные нарушения миокарда, маркерами которых являются ППЖ, снижают качество жизни больных с электрической нестабильностью миокарда. Существует возможность стратификации разных факторов риска для определения вероятности появления ППЖ. Используя полученные нами математические форлгулы, можно косвенно рассчитать риск электрической нестабильности миокарда, не проводя СУ ЭКГ.
![Качество жизни у больных желчно-каменной болезнью (ЖКБ) и его ассоциация с основными факторами риска и полиморфизмом гена аполипопротеина Е [Электронный ресурс]](/i/i/4467/200048.png "Качество жизни у больных желчно-каменной болезнью (ЖКБ) и его ассоциация с основными факторами риска и полиморфизмом гена аполипопротеина Е [Электронный ресурс] Романова Татьяна Ивановна")
