Введение к работе
Актуальность проблемы
При повышении давления крови у больных с артериальной гипертензией нарушаются барьерно-траспортные функции гематоэнцефалического барьера, приводящие к изменению секреции, циркуляции и оттока жидкости из мозга (Беляев И. А., Гусев Е.И. и др., 1999; Boado R.J., 1998; Foldi М., 1996). Доказано, что в физиологических условиях до 70% цереброспинальной жидкости из подпаутинного пространства оттекает в венозную систему мозга и до 30%- в регионарные лимфатические узлы шейной и паравертебральной областей (Bradbury М., Colo D., 1980; Foldi М., 1996, 1999).
К анатомическим образованиям, обеспечивающим работу
лимфоликворного барьера, относят перицеллюлярные, периваскулярные
пространства, тканевые щели твердой мозговой оболочки
(прелимфатические пути центральной нервной системы),
лимфатические капилляры подоболочечного клетчаточного
пространства и зубчатой связки позвоночника, лимфатические узлы
носоглотки и шейной и паравертебральной областей (Бородин Ю. И.,
Песин Я. М., Габитов В.Х.,1999; Бородин Ю.И., Песин Я.М.,
2004; 2005).
Препаратами первой линии, используемыми для лечения гипертонической болезни и вторичной профилактики мозгового инсульта, являются (3-адреноблокаторы (Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Дамулин И.В., 2001; Оганов Р., Марцевич С, Егоров В., 2006; Guidelines Committee., 2003). В последние годы накоплены клинические наблюдения свидетельствующие, что при снижении артериального давления более чем на 10 - 15% у больных с острым нарушением мозгового кровообращения развивается отек мозга (Виленский Б. С. 2006; Скворцова В. И., Шамалов Н. А., Бодыхов М. К., 2007). Можно предположить, что при снижении артериального давления адреноблокаторами у больных с острым нарушением мозгового кровообращения нарушается дренаж спинномозговой жидкости из полости черепа, что приводит к возрастанию опасности развития отека мозга. Поэтому в основу работы положена проверка гипотезы о возможности регуляции лимфодренажного механизма с помощью препаратов, изменяющих активность симпатической и парасимпатической нервных систем, а в результате - приводящих к
.3
изменению тонуса сосудов и интенсивности обмена жидкости в головном мозге.
Цель исследования Снижение патологических изменений в головном мозге животных при развитии отека-набухания мозга путем активации лимфодренажного механизма через симпатическую нервную систему.
Задачи исследования
Изучить в остром варианте опыта на животных время дренажа цереброспинальной жидкости в глубокие шейные лимфатические узлы, в зависимости от преобладания симпатической или парасимпатической иннервации вегетативной нервной системы.
Изучить в хроническом варианте эксперимента морфофункциональные характеристики лимфоликворного барьера и механизмы ликворолимфодинамики у животных при введении epinephrinum hydrochloridum.
Изучить в хроническом варианте эксперимента морфофункциональные характеристики лимфоликворного барьера и механизмы ликворолимфодинамики у животных при введении epinephrinum hydrochloridum и propranololi.
Научная новизна
Впервые выявлено, что повышение функциональной активности симпатической иннервации вегетативной нервной системы приводит к ускорению дренажа спинномозговой жидкости в глубокие шейные лимфатические узлы и предотвращает у животных развитие отека мозга.
Длительное применение Р-адреноблокатора propranololi,
вызывающего повышение функциональной активности
парасимпатической нервной системы, нарушает дренаж
спинномозговой жидкости в лимфатическое русло, что приводит к развитию у животных отека-набухания головного мозга.
Впервые показано, что межклеточная жидкость из интерстиция нейронов по периневральным пространствам черепно-мозговых нервов дренируется в глубокие шейные лимфатические узлы, одноименные дренируемому полушарию.
Полученные результаты раскрывают механизмы активации дренажа спинномозговой жидкости в лимфатическое русло при использовании вазоактивных препаратов симпатотонического действия, которые могут стать основой для научных исследований в клинической практике.
Практическая значимость
Полученные результаты раскрывают механизмы активации лимфодренажной системы головного мозга при использовании вазоактивных препаратов симпатотонического действия, которые могут стать основой для научных исследований в клинической практике. Основные положения, выносимые на защиту
Повышение тонуса симпатической нервной системы у животных усиливает функциональную активность лимфодренажного механизма центральной нервной системы и предупреждает развитие отека мозга.
Повышение тонуса парасимпатической нервной системы у животных приводит к развитию функциональной недостаточности лимфодренажного механизма центральной нервной системы * и способствует формированию отека-набухания головного мозга.
Межклеточная жидкость из интерстиция нейронов по периневральным пространствам черепно-мозговых нервов дренируется в глубокие шейные лимфатические узлы, одноименные дренируемому полушарию.
Внедрение результатов исследования Результаты диссертационной работы используются на курсах переподготовки и повышения квалификации врачей-неврологов при Кыргызско-Российском Славянском университете, при подготовке студентов на кафедрах патофизиологии, анатомии Кыргызкой Государственной Медицинской Академии в Кыргызской Республике. Апробация результатов исследования Основные положения диссертационной работы доложены на VIII международном симпозиуме и IX Чуйской научно-практической конференции (Бишкек, 2007), посвященной проблемам саногенного и патогенного эффектов экологического воздействия на внутреннюю среду организма, а также на научной конференции медицинского факультета Кыргызско-Российского Славянского университета «Физиология, морфология и патология человека и животных в условиях Кыргызстана», посвященной 15-летию университета (Бишкек, 2008).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 3 работы в журналах в соответствии с перечнем, рекомендованных ВАК РФ, и 2 работы в журналах, рекомендованных НАК Кыргызской Республики.
