Содержание к диссертации
Введение
I. Биохимические свойства скдеры и их роль в патогенезе близорукости (обзор литературы) 9
1.1. Склера и развитие миопии 9
1.2. Биомеханика склеры 13
1.3. Морфологические и биохимические особенности склеры при миопии 21
1.4. Способы укрепления склеры при прогрессирущей близорукости 37
П. Материал и методы исследования 46
Ш. Биомеханические и биохимические свойства склералшой ткани глаза человека в норме и при миопии 63
Ш.і. Динамика деформативно-прочностных и биохимических показателей склеры в постнатальном онтогенезе 63
Ш.2. Биомеханические и биохимические характеристики склеры при миопии 73
Ш.з. Изменение биомеханических и биохимических показателей склеральной ткани в результате воздействия на нее химическими агентами in vitro 82
Іу. Некоторые аспекты биомеханики скдеры при г0м0склер0-пластике при высокой прогрессирующей близорукости 95
Іу.і. Биомеханические характеристики склеры после гомо-склеропластики в эксперименте 96
Іу.2. Определение размещения и уровня натяжения гомотранс-плантата с учетом индивидуальных размеров глаза реципиента 99
- з -у. Экспериментальное обоснование ее30бераци0ш0іо метода укреплений склеры . ... Юэ
У.ї. Морфологическое исследование . Ш
У.2. Биомеханическое и биохимическое исследование .;. 127
Заключение (выводы) 134
Литература.;...;...* 137
- Морфологические и биохимические особенности склеры при миопии
- Динамика деформативно-прочностных и биохимических показателей склеры в постнатальном онтогенезе
- Изменение биомеханических и биохимических показателей склеральной ткани в результате воздействия на нее химическими агентами in vitro
- Определение размещения и уровня натяжения гомотранс-плантата с учетом индивидуальных размеров глаза реципиента
Введение к работе
Проблема профилактики и лечения высокой прогрессирующей близорукости уже давно находится в центре внимания офтальмологов -как клиницистов, так и исследователей-экспериментаторов. Эта проблема приобретает тем большую остроту и социальную значимость, что миопия повсеместно имеет весьма широкое распространение и нередко приводит к тяжелым последствиям, в том числе к инвалидности по зрению,
В последние годы в решении этой проблемы наблюдается существенный прогресс. Создана теория происхождения и развития близорукости (Э.С.Аветисов 1974), обобщившая обширный фактический материал и результаты научных исследований. Согласно этой теории, в патогенезе миопии участвуют три основных фактора, сложным образом взаимодействующие друг с другом: ослабленная аккомодация, наследственная предрасположенность и ослабленная склеральная оболочка глаза. После того, как ослабленная аккомодация сыграла роль "пускового механизма" близорукости, одним из ведущих патогенетических звеньев ее прогрессирования становится патологически измененная склера.
Таким образом, в профилактике и лечении прогрессирующей близорукости на первый план выступает задача изучения свойств склеры в норме и патологии и возможностей активного воздействия на нее.
Строению, свойствам и роли склеры в патогенезе миопии посвящен целый ряд работ. Особое место среди них занимают те исследования, в которых склера - высокомолекулярный биополимер - рассматривается с позиций биомеханики (Э.С.Аветисов, Й.П.Маслова, ЭД.Дулач 1971; Э.С.Аветисов, ИД.Ферфильфайн, И.И.Круш 1974;
Э.С.Аветисов, Ю.ЗЕ.Саулгозис, Р.Ю.Болколакова 1979; B.Curtm 1969). В них установлено, что между деформационными свойствами склеры при эмметропии и высокой миопии имеется заметное различие. Однако ее прочностные показатели в норме и при миопии, отражающие функциональное состояние склеры как опорной оболочки глаза, не оценивались. Кроме того, биохимические сдвиги, связанные с изменениями механики материала склеры, также далеко не ясны. При решении этой проблемы, на наш взгляд, оказывается плодотворным параллельное биомеханическое и биохимическое исследование склеральной ткани в норме и при миопии. Можно ожидать, что результаты такого исследования помогут выявить те нарушенные звенья метаболизма, которые приводят к сдвигам в биомеханике миопической склеры, оценить существующие и определить новые способы направленного воздействия на нее.
В настоящее время интенсивно развивается хирургический метод укрепления ослабленной склеры, в основе которого лежит создание каркаса для истонченной растянутой склеральной капсулы с помощью различных трансплантатов. Этот метод широко и успешно используется в клинической практике (М^М.Шевелев 1930; А.П.Нестеров, Н..Либенсон 1967; Т.И.Ерошевский, Н.И.Панфилов 1970; М.В.Зайко-ва 1971; В.С.Беляев, Т.С.Ильина 1972; Э.С.Аветисов, ЕЛ.Тарутта 1981; j.Malbran I954;W.Borley, W.Miller 1964; B.Curtin 1970; A.Snyder t p.Thompson 1972). Здесь, однако, имеется ряд нерешенных вопросов, в том числе вопрос о размещении и уровне натяжения трансплантата с учетом индивидуальных параметров глазного яблока пациента, а также вопрос о состоянии биомеханических показателей склеры в различные сроки после операции.
В последние годы были разработаны новые полимерные средства, с помощью которых можно воздействовать на соединительную ткань,
к которой, как известно, относится склера, с целью регуляции ее свойств (В.В.Василенкайтис 1975; А.Я.Акимова и соавт. 1980; С.й.Белых и соавт. 1980; Д.ЇЇ.Антелава и соавт. 1982 и др.). Представляется поэтому весьма целесообразным попытаться подобрать соответствующие полимерные средства, а также разработать метод их применения непосредственно по отношению к склере.
Целью настоящей работы является определение основных биомеханических показателей склеры в норме и при миопии, а также экспериментальная оценка возможности укрепления склеры.
В соответствии с этим в работе были поставлены следующие задачи:
Исследование биомеханических свойств склеры в связи с некоторыми ее биохимическими показателями в возрастном аспекте в норме и при миопии.
Оценка возможности изменения биомеханических характеристик склеральной ткани путем воздействия на нее химическими агентами in vitro .
Изучение влияния операции гомосклеропластики задне-наруж-ного участка глазного яблока (по методу Э.С.Аветисова, ЕЛ.Та-рутты 1981) на биомеханические свойства склеры в эксперименте.
Расчет размещения и уровня натяжения трансплантата при данной операции с учетом индивидуальных размеров глаза пациента.
Разработка безоперационного метода укрепления склеры и оценка его эффективности в эксперименте.
Для выполнения этих задач было исследовано 74 склеральных оболочки трупных глаз лиц в возрасте от 0 до 75 лет с эмметропи-ей и гиперметропией (62 глаза), а также с миопией (12 глаз), 20 склер глаз кроликов в различные сроки после гомосклеропластики, 220 склеральных оболочек глаз кроликов после безоперационного
- 7 -укрепления склеры, из которых 48 являлись контрольными.
Образцы склеры, полученные из передней, экваториальной и задней ее областей, были исследованы различными методами, включающими:
измерение толщины склеры с помощью лабораторного микроскопа;
определение предела прочности образцов склеры на универсальной разрывной машине (РУМ);
исследование ползучести образцов склеры при постоянном нагружении в растворах химических агентов в термокамере прибора Вуркова;
определение величины деформации, предела прочности и модуля упругости образцов склеры на деформационной машине instron 1122, снабженной пневматическими самозатягивающимися зажимами и блоком автоматической регистрации эксперимента;
определение содержания в образцах склеры коллагена и его растворимых фракций, а также гексозаминов и эластина;
морфологическое изучение оболочек глаза экспериментальных животных.
Результаты исследований обрабатывались методами вариационной статистики.
На основе обобщения результатов исследования получены следующие новые данные и положения,выносимые на защиту:
I; Выявлена неоднородность и анизотропность деформативно-прочностных и пластических свойств склеры; определены возрастные нормы ее биохимических и прочностных показателей; установлено, что в норме величина прочности убывает по направлению от передней области к заднему полюсу глаза.
2. Обнаружено, что в процессе нормального онтогенеза склераль-
- 8 -ной оболочки растет ее толщина, предел прочности и модуль упругости, что сопровождается накоплением коллагена и эластина, особенно в заднем отделе, уменьшением доли растворимых фракций коллагена, понижением содержания гексозаминов, преимущественно в экваториальном поясе.
3. Установлено, что при миопии средней и высокой степени в
экваториальной и особенно задней области склеры снижены, по сравне
нию с возрастной нормой, показатели прочности, уровень коллагена
и гексозаминов; при этом уровень растворимых фракций коллагена несколько повышен.
Выявлен фактор риска возникновения и развития миопии по совокупности биомеханических и биохимических характеристик группы детских глаз, качественно сходных с соответствующими характеристиками исследованных взрослых глаз с миопией средней и высокой степени.
Отмечено достоверное увеличение прочности и снижение деформации склеральной ткани после гомосклеропластики в эксперименте.
Произведен расчет оптимального места прикрепления и уровня натяжения трансплантата гоюсклеры при склеропластике с учетом индивидуальных размеров и формы глазного яблока реципиента.
Показана принципиальная возможность изменения биомеханических свойств склеры путем воздействия на нее химическими агентами in vitro; обнаружена неоднородность ответной реакции склеральной ткани на такое воздействие; оценена роль коллагенового каркаса и аморфной субстанции в формировании механических свойств различных областей склеральной оболочки.
Экспериментально разработан безоперационный метод укрепления склеры, позволяющий существенно повысить прочностные характеристики и снизить растяжимость склеральной ткани.
Морфологические и биохимические особенности склеры при миопии
Углубленное изучение закономерностей биомеханики миопической склеры не может осуществляться без детального знания ее состава и архитектоники, поскольку при прогрессирующей миопии на первый план выступает нарушение сложного взаимодействия биохимических, биофизических и морфологических процессов (Э.С.Аветисов 1974,1979; Э.С. Аветисов и соавт. 1982). В этой связи наибольший интерес представляют те немногочисленные работы, в которых развивается комплексный подход к изучению склеры, учитывающий все перечисленные типы взаимодействий (Э.С.Аветисов и соавт. І97І,І979а,І979б; Э.Х.Дулач, 1971; Р.Ю.Волколакова и соавт. 1979; Р.Ю.Волколакова 1980; в.оигin 1969,1970). Следует подчеркнуть, что такой подход развивается в рамках нового перспективного направления, характерного для современных исследований проблем нормального и патологического развития органов и тканей человека.
В настоящее время установлено, что нарушение биомеханического состояния склеры при миопии высокой степени связано с фрагментацией и набуханием коллагеновых волокон, менее отчетливой фибрил-лярностью, разволокнением коллагеновых пучков отечной жидкостью (Э.С.Аветисов и соавт. I97I;B.Curtin ,0.1 eng 1957). Методом сканирующей электронной микроскопии выявлена повышенная беспорядочность в расположении фибрилл и волокон на наружной поверхности склеры, а также отмечено их более разрыхленное и хаотичное расположение на ее внутренней поверхности в области заднего полюса (Р.Ю.Волколакова, В.П.Осе 1979). По мнению некоторых авторов,структурная неполноценность склеры при миопии, углубляющаяся по мере увеличения ее степени fc.Garzino 1956), связана с дефектным фиб-риллогенезом, который проявляется в формировании по всему протяжению склеры более тонких по сравнению с нормой коллагеновых фибрилл (Т.Э.Николаева I974;B.ourt±n et ai. 1979), фибрилл с неровными краями (Э.С.Аветисов и соайт. 1979; Р.Ю.Волколакова 1980).
Деструктивные изменения коллагёнового каркаса склеры носят прогрессирующий характер. При миопии слабой степени появляются сравнительно небольшие отклонения структуры склеры от нормы (Т.Э. Николаева 1974); наблюдаются единичные субмикроскопические признаки расщепления фибрилл на субфибриллы (Л.Д.Андреева 1981); выявляется маскированная в норме конфигурация субфибрилл в "фибрилле, что связано с разрывом обычно непрочных водородных связей (А.Б.Шехтер и соавт. 1980). При средней степени миопии обнаруживаются нарушения коллагеновых пучков, их диссоциация и разволокнение; особенно страдают при этом пучки косого и поперечного направления (Т.Э.Николаева 1974; Л.Д.Андреева 1981; R.Garzmo 1956). В дальнейшем развивается глубокая дискомшгексация элементов склеры с полным распадом расщепленных субфибрилл и изменением коллагеновых комплексов при высокой миопии (1.Д.Андреева 1981). Набухание фибрилл вплоть до их зернистого распада, разволокнение отдельных фибрилл на протофибриллы на данной стадии патологического процесса отмечает также Р.Ю.Волколакова (1980). При миопии высокой степени в склере появляются так называемые зебровидные агрегаты (тельца Люза) - агрегаты неплотно упакованных нитей диаметром 4-6 нм с . периодичностью 90-120 нм (А.Б.Шехтер, Р.Ю.Волколакова 1979). Такие образования обычно являются следствием одновременного воздействия на молекулу коллагена ферментов и механического напряжения (Nemetohek-Gansier ex ai. 1977). Еще одна необычная форма коллагеновых фибрилл, обнаруженная в склере, - диспластические фибриллы,- по предположению А.Б.Шехтера и Р.Ю.Болколаковой, объясняется недостаточностью проколлаген-пептидазы. Этот фермент способствует преобразованию проколлагена в коллаген, т.е. в молекулы, способные к полимеризации. Известно, что неполное отщепление концевых пептидов проколлагена приводит к нарушению фибриллообразования, а также к нарушению образования межмолекулярных "сшивок" и в конечном счете к низкой механической прочности ткани (к.кокп 1972).
Согласно высказанной гипотезе, локальная недостаточность проколлаген-пептидазы (обусловленная, вероятно, генетическими факторами) или другие молекулярные дефекты коллагена склеры (особенно заднего отдела) могут привести к ее патологическому растяжению даже в физиологических условиях (В.В.Серов, А.Б.Шехтер 1981; A.Angrist 1964а, 19646).
Нарушение стабилизирующих коллагеновое волокно внутри- и межмолекулярных сшивок может происходить не только за счет недостаточности проколлаген-пептидазы, но и за счет других факторов, которые приводят к нарушению мекмолекулярных ковалентних связей, прежде всего альдегидных - альдегидсодержащих аминокислотных групп, отвечающих за упаковку мономера коллагена склеры в полимер (фибриллу) (м. Rod kind et аіД964; M.i-anzer 1976). Этот процесс требует обязательного наличия в склере ионов железа (ш.о-nvapxi 1967) и меди, присутствия ферментов лизил- и оксилизилоксидаз (В.Н.Никитин и соавт.1977; L.Avioli 197З; M.Tanzer 1976), а также винамина В6 для проявления их активности (.f.Katsuyuici et аі.і979), проколла- -ген-гидроксилазы и ее активатора -кетоглутората (M.Chvapil 1967; i.Levene 1977; B.curtin et ai.I979); участия дерматан-сульфата (Л.И.Слуцкий 1980). Блокада или недостаток этих факторов приводит к образованию атипичной соединительной ткани, бедной оксипролином (составляющим, по данным Дж.Хаггиса (1967), одну четверть коллагена) и легко разрушаемой тканевыми ферментами (А.М.Хилькин и соавт. 1976; M.Chvapil 1967). В то же время наличие латирогенных агентов, в частности особенно активных антиметаболитов в -аминопропионит-рила и тиосемикарбазида, возможно, присутствующих в межфибриллярной субстанции склеры, также нарушает образование поперечных сши- ВОК (Л.Van den Hoof et al. 1956;К.КШш 1972). .Аномальное COCTO-ЯНИЄ склеры может быть следствием не только сниженной активности ферментов и коферментов, участвующих в синтезе коллагенового волокна и его стабилизации, но и повышенной активности таких ферментов, как катепсин Bj и коллагеназа (P.G.Watson 1976). Действие этих агентов указывается в качестве вероятной причины увеличения растворимости коллагена, разволокнения коллагеновых фибрилл, увеличения прослоек межуточного вещества. Следствие этого процесca - растяжение склеральной капсулы при высокой миопии ( A.Angrist 1964а, 19646; B.curtin et al.i979). Определенную роль в патогенезе прогрессирующей близорукости отводят также относительному дисбалансу гормонов (B.Curtin 1969; B.Curtin et al.1979), в частности,- стероидных половых гормонов: тестостерона и 17 уЗ-эстрадио-ла (c.Balacco-Gabrieiii 1972). Предполагаемый дисбаланс влияет на метаболизм склеры, вызывая нарушение связи между волокнами и основным веществом (C.Balacco-Gabrielli 1982).
Необходимо отметить, что все высказанные предположения о нарушении тех или иных звеньев метаболизма склеры при миопии пока не получили точного экспериментального подтверждения. Первые результаты биохимических исследований склеры семи трупных глаз взрослых с различной степенью миопической рефракции (Э.С.Аветисов, М.И. Винецкая 1979) показали их перспективность: установлено некоторое снижение содержания оксипролина, а также выявлена тенденция к увеличению уровня кислотнорастворимого коллагена в задней области склеры при миопии средней и высокой степени. Однако до настоящего времени из целого комплекса возможных факторов - гормональных, витаминных, белковых, пептидных, рибонуклеотидных, липидных и др., стщулирующих или подавляющих синтез, стабильность и катаболизм коллагена (А.Б.Шехтер, Г.Н.Берченко 1978), пока не выделены те специфические для склеральной ткани факторы, которые приводят к ее ослаблению при прогрессирующей близорукости.
Динамика деформативно-прочностных и биохимических показателей склеры в постнатальном онтогенезе
В настоящее время есть достаточно оснований полагать, что изменение биомеханических свойств склеры при близорукости является следствием нарушения определенных звеньев метаболизма в ней. В данной главе исследуются возрастные нормы деформативно-прочно-стных показателей скяеры, прослеживается их связь с уровнем содержания в склере основных биополимеров при эмметропии и миопии, а также оценивается возможность изменения биомеханических и биохимических показателей склеральной ткани в результате воздействия на нее химическими агентами in vitro,
Ш.І. Динамика деформативно-прочностных и биохимических показателей склеры в постнатальном онтогенезе
Основные закономерности, связывающие биомеханику склеры с ее биохимическим составом, южно установить при изучении особенностей формирования склеральной оболочки человека в постнатальном онтогенезе.
Нами было проведено параллельное исследование биомеханических и биохимических параметров склеральной оболочки человека в возрастном аспекте. Всего было изучено 47 глаз с эмметропией и гиперметропией,из них 18 глаз принадлежало лицам в возрасте от О до 3 лет (группа I), 7 глаз - от 4 до 10 лет (группа 2), 14 глаз - от 20 до 55 лет (группа 3) и 8 глаз - лицам старше 55 лет (группа 4).
На начальном этапе работы устанавливалось соотношение между тремя параметрами: толщиной склеры, распределением в ней коллагена - основного фибриллярного биополимера этой ткани и распределением гексозаминов, определяющих количество суммарных глико-протеидов цементирующей субстанции склеры. Это соотношение устанавливалось по отдельности для трех склеральных областей - передней, экваториальной и задней.
Толщина склеры, а также ее биомеханические и биохимические параметры определялись по методам, изложенным в предыдущей главе.
Результаты проведенных измерений представлены в таблице 2.
Как видно из таблицы, склера новорожденных, а также детей раннего возраста (группа I) характеризуется относительно более однородным распределением толщины и содержания биополимеров по сравнению со возрослой. Однако уже к 4-5 годам на фоне общего увеличения толщины склеры происходит дифференциация ее отделов: задний полюс утолщается сильнее, а передняя и особенно экваториальная области - слабее, так что они оказываются относительно тоньше заднего полюса. В дальнейшем эта дифференциация сохраняется, причем наибольшая толщина заднего отдела склеры и других ее областей соответствует 20-55-летнему возрасту (группу 3), а в пожилом возрасте, по-видимому, вследствие инволютивных процессов, толщина склеры несколько уменьшается. Последнее наблюдение совпадает с данными Ю.К.Ширшикова (1977).
Выявляется определенный параллелизм между толщиной - анатомическим показателем склеры - и характером распределения в ней исследуемых биополимеров. Количество коллагена и гексозаминов в первой возрастной группе распределено по областям склеры относительно равномерно. В дальнейшем (2 группа) наблюдается .дифференциация распределения этих биополимеров. Что касается коллагена, то его общее содержание в склере увеличивается (группа 1-3).
При этом во второй возрастной группе большинство обследованных склер (57%) в заднем полюсе содержит больше коллагена, чем в экваториальной и передней областях. С возрастом дифференциация еще более углубляется: в группе 3 задний отдел наиболее насыщен коллагеном уже в 86$ случаев.
В отличие от содержания коллагена, уровень гексозаминов -показателя межуточного вещества склеры - с возрастом снижается (1-3 группа). Однако и здесь изменение происходит неравномерно. Так, в склере 89$ взрослых лиц (группа 3) обнаруживается относительно более низкий уровень гексозаминов в экваториальной области по сравнению с обеими соседними областями.
Несмотря на наличие отмеченного параллелизма между толщиной склеры и ее биохимическим составом, нельзя считать, что они связаны простой и тем более прямой коррелятивной зависимостью. Соответственным образом (см. Р.Ю.Волколакова 1980), исследование биомеханических свойств склеры нельзя сводить к измерению ее толщины. Необходимо исследовать другие показатели, на основании которых можно было бы составить более адекватное представление о биомеханике склеры. К таким показателям, на наш взгляд, относятся, в первую очередь, деформативно-прочностные характеристики склеры.
Изучение возрастной динамики деформативно-прочностных показателей склеры в связи с ее биохимическими компонентами составляет второй этап настоящей работы.
Результаты топографического определения прочности склеральной оболочки лиц разных возрастных групп представлены в таблице 3.
Изменение биомеханических и биохимических показателей склеральной ткани в результате воздействия на нее химическими агентами in vitro
В настоящее время представляется весьма важным научиться управлять биомеханическими характеристиками склеральной оболочки. От того, насколько успешно будет решаться эта задача, в существенной степени зависит развитие современного комплекса мер профилактики и лечения высокой прогрессирующей миопии. В этой связи необходимо оценить возможность изменения механических свойств склеры с помощью различных химических агентов. В данном разделе работы изучается влияние ряда химически активных веществ на механические параметры и на биохимический состав склеры in vitro.
Среди возможных путей решения поставленной задачи наиболее перспективным представляется нам исследование процесса медленного, постепенного растяжения образцов склеры под действием небольшой постоянной нагрузки, т.е. ползучести ткани, в условиях, когда эти образцы находятся в растворах определенных химических агентов. Отметим, что в ходе эксперимента эти растворы были использованы для специальной предварительной обработки образцов. Методика исследования, а также процесс подготовки образцов и активных сред описаны в главе П.
Исследование выполнено на материале склеральных оболочек 10 глаз взрослых лиц от 20 до 55 лет с эмметропической рефракцией. Подбор химических агентов осуществлялся таким образом, чтобы они избирательно воздействовали на определенные элементы структуры склеры. Это давало нам возможность оценить вклад в формирование биомеханики склеральной ткани каждого биохимического компонента в-отдельности.
На начальном этапе эксперимента определялась ползучесть образцов склеры, вырезанных в меридиональном (вдоль передне-задней оси) и поперечном (вдоль экватора) направлениях. Образцы без какой-либо предварительной обработки испытывались при температуре t0 = 35,5С в термокамере, заполненной физиологическим раствором. Полученная средняя зависимость удлинения образцов ( л с мм) от времени нагружения (t мин.) представлена на рис.16.
SO Оним.) t
Рис.16. Пластическая деформация (ползучесть) образцов склеры, вырезанных в меридиональном (а) и поперечном (б) направлениях .
Зная длину образцов (і = 22 мм) и определив из графика их начальные удлинения ( А а = 1,35 мм и л (0 = 0,8 мм), а также удлинения через 60 мин. ( д а = 4,05 мм и ЛІ = 2,25 мм), можно рассчитать изменение величины пластической деформации ( ) при перемене направления нагружения:
Таким образом, ползучесть ничем не обработанной склеральной ткани, испытанной в физиологическом растворе, оказывается несколько выше в передне-заднем направлении, чем в направлении поперечника. Полученными данными подтверждаются и дополняются результаты Э.С.Аветисова и соавт. (1974) о большей растяжимости материала склеры в меридиональном направлении по сравнению с экваториальным при равномерном распределении приложенных сил, иными словами, об анизотропии склеры.
В качестве контрольной среды использовался сбалансированный питательный раствор Хенкса - среда 199, наиболее близкая по своим свойствам к внутриглазной жидкости. Контрольные образцы инкубировались и испытывались в этой среде аналогично экспериментальным образцам, инкубированным и исследованным в растворах подобранных химических агентов.
При анализе кривых ползучести контрольных образцов обнаружилось, что задняя и экваториальная области склеры характеризуются большей величиной пластической деформации по сравнению с передней областью. Показатель ползучести для образцов передней области составляет 3,6±0,2$, экваториального пояса - 6,3±0,9#, области заднего полюса - 5,7±0,3# , что свидетельствует о неодно-рости пластических свойств материала склеры.
Выявленная анизотропия и неоднородность пластических свойств склеральной оболочки требует, чтобы данные исследования проводились при максимальном совпадении условий нагружения экспериментальных и контрольных образцов склеры. С учетом указанных особенностей, а также принимая во внимание биохимическую гетерогенность склеральной капсулы, мы вырезали из выделенных трех областей по . два стандартных образца (шириной 4 мм и длиной 22 мм) в экваториальном направлении: один из образцов являлся экспериментальным, а другой служил контролем. Оставшаяся ткань подвергалась биохимическому исследованию раздельно по каждой из областей - передней, экваториальной и задней.
На втором этапе эксперимента исследовалось влияние ряда химических агентов на величину ползучести склеральной ткани. При этом особое внимание было обращено на то, чтобы обеспечивались адекватные условия эксперимента, необходимые для правильной интерпретации получаемых результатов.
Определение размещения и уровня натяжения гомотранс-плантата с учетом индивидуальных размеров глаза реципиента
Для обеспечения высокого механического эффекта гомосклеро-пластики по методу Э.С.Аветисова и Е.П.Тарутты (1981), а также для исключения осложнений, возможным при такого рода операциях, необходимо правильно расположить гомо трансплантат и дозировать уровень его натяжения.
Применение трансплантата в виде одиночной ленты исключает возможность ущемления зрительного нерва между его ножками, как это нередко бывает при использовании, например, У-образного лоскута. Однако даже в этом случае возможно смещение ленты трансплантата в ту или иную сторону. При смещении к экватору лоскут не будет прикрывать задний полюс глаза, что приведет к снижению эффекта операции. В случае смещения в назальную сторону трансплантат будет давить на зрительный нерв, что чревато осложнениями.
Для обеспечения точного расположения широкой части лоскута над областью желтого пятна и задне-наружного сегмента глаза мы предложили отмерять необходимую величину отстояния переднего края широкой части лоскута от лимба и закреплять его в этом месте дополнительным швом (Е.Н.Иомдина, ЕЛ.Тарутта, Н.Ф.Савицкая, М.И. Винецкая, удостоверение на рационализаторское предложение отраслевого значения Ш 0-1403 от 18/71-1980 г.).
Оказалось, что необходимая величина отстояния переднего края трансплантата в значительной мере зависит от размеров и формы глазного яблока, которые существенно колеблются при близорукости, особенно высокой степени.
Поэтому для расчета искомого расстояния (X) предварительно
с помощью ультразвуковой биометрии измерялась длина передне задней оси (ПЗО) и поперечный диаметр (ІЩ) глаза каждого пациен- та. Величина X (см.рис.20) рассчитывалась по следующему, выведен
ному нами соотношению; X=Y(E30- Г-да)2 + (г. - Vy2 - Д?)2, (I) где Г - глубина передней камеры; г - половина диаметра роговицы - расстояние от центра зрачка до лимба; у - ширина широкой части трансплантата - расстояние от желтого пятна до точки наложения дополнительного шва. Трансплантат выкраивался таким образом, чтобы эта величина составляла не менее 10 мм. Величины Г и г „ ввиду их малой изменчивости мы считали постоянными: Г = 2,6 мм; Г = 6 мм (Ю.К.Ширшиков 1979).
Значения величины л л , в зависимости от характера соотношения между ПЗО и ПД глазного яблока пациента, рассчитывались по двум различным формулам:
1) ПЗО = ПД, т.е. глаз имеет шаровидную форму.
В этом случае, используя известные соотношения для длины дуги окружности, получаем: Да = -2- (2) ПЗО
2) ПЗО ПД, т.е. форма глаза близка к вытянутому эллипсо иду вращения. - 102 Используя основное уравнение эллипса, получаем следующее соотношение:
Рассчитав величину л а по формуле (2) или (3) (в зависимости от соотношения между ПЗО и ПД),мы можем вычислить по (I) искомое расстояние X (мм) для различных комбинаций индивидуальных параметров глазного яблока.
Результаты расчетов сведены в удобную для пользования таблицу 10, где по горизонтали указаны значения ПЗО, по вертикали ПД, а на пересечении - соответствующее им расстояние X (мм) от лимба до места фиксации переднего края широкой части лоскута дополнительным швом.
Как видно из таблицы, это расстояние значительно колеблется в зависимости от размеров глазного яблока пациента. Так, при ПЗО = 24 мм и ПД в 23 мм трансплантат необходимо расположить так, чтобы его передний край находился в 17 мм от лимба, а при ПЗО = ЗЗммиПД = 28мм-в27ммот лимба.
![Синтетические трансплантаты с заданными свойствами для укрепления склеры при прогрессирующей близорукости [Электронный ресурс]](/i/i/4334/186578.png "Синтетические трансплантаты с заданными свойствами для укрепления склеры при прогрессирующей близорукости [Электронный ресурс] Иващенко Жанна Николаевна")
