Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1. Безболевая ишемия миокарда: причины, патогенетические механизмы, методы выявления, прогностическая значимость 10
1.2. Безболевая ишемия миокарда и хроническая сердечная недостаточность 23
1.3. Ингибиторы АПФ при хронической сердечной недостаточности: влияние на прогноз, антиишемический эффект 26
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 39
2.1. Клиническая характеристика больных 39
2.2. Методы исследования 42
ГЛАВА 3. Безболевая ишемия миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью 49
3.1. Состояние коронарного кровоснабжения у больных с хронической сердечной недостаточностью по данным холтеровского мониторирования ЭКГ 49
3.2. Связь безболевой ишемии миокарда с сопутствующей артериальной гипертонией 56
3.3. Связь показателей безболевой ишемии миокарда с показателями центральной гемодинамики, нарушениями сердечного ритма и его вариабельности 63
ГЛАВА 4. Влияние ингибитора апф фозиноприла на безболевую ишемию миокарда, клинику, центральную гемодинамику, вариабельность и нарушения сердечного ритма у больных с хронической сердечной недостаточностью 74
4.1. Влияние ингибитора АПФ фозиноприла на показатели безболевой ишемии миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью 74
4.2. Клинические наблюдения 78
4.3. Влияние ингибитора АПФ фозиноприла на клинику, артериальное давление и центральную гемодинамику у больных с хронической сердечной недостаточностью 82
4.4. Влияние ингибитора АПФ фозиноприла на показатели вариабельности и нарушения сердечного ритма 88
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов 96
Выводы 112
Практические рекомендации 114
Указатель литературы 115
- Безболевая ишемия миокарда: причины, патогенетические механизмы, методы выявления, прогностическая значимость
- Состояние коронарного кровоснабжения у больных с хронической сердечной недостаточностью по данным холтеровского мониторирования ЭКГ
- Связь показателей безболевой ишемии миокарда с показателями центральной гемодинамики, нарушениями сердечного ритма и его вариабельности
- Влияние ингибитора АПФ фозиноприла на показатели безболевой ишемии миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью
Введение к работе
Актуальность исследования
Среди причин смерти населения застойная сердечная недостаточность занимает одно из ведущих мест. Несмотря на определенные достижения в вопросах диагностики и лечения застойной сердечной недостаточности, прогноз для этих больных до настоящего времени остается неблагоприятным (Зиц СВ., 2000).
По своей распространённости хроническая сердечная недостаточность сопоставима с самыми опасными эпидемиологическими болезнями. Средняя 5-летняя смертность больных ХСН составляет 57%, а при тяжелых стадиях она ещё выше (Коц Я.И. с соавт., 2000).
В Рекомендациях по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (2001) отмечается, что для хронической формы сердечной недостаточности характерны периодически возникающие эпизоды обострения заболевания. Причины ухудшения состояния больного не всегда ясны.
В последнее время большое внимание уделяется изучению феномена так называемой безболевой ишемии миокарда, значение которой в патогенезе ХСН изучено недостаточно. Неизвестна истинная распространённость безболевой ишемии среди больных с хронической сердечной недостаточностью, её связь с тяжестью заболевания. Не до конца изучена связь безболевой ишемии миокарда и систолической и диастолической функций левого желудочка, нарушение которых лежит в основе синдрома хронической сердечной недостаточности.
Особенностью феномена безболевой ишемии миокарда является то, что её выявление возможно только объективными методами (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы и т.д.). Однако в Рекомендациях по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (2001) суточное мониторирование ЭКГ рекомендуют проводить только в случаях симптоматических аритмий.
Хорошо известна клиническая эффективность препаратов группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, их положительное влияние на качество жизни больных ХСН, прогноз и течение хронической сердечной недостаточности, процессы ремоделирования левого желудочка. Однако в отношении антиишемической активности ингибиторов АПФ данные в литературе разноречивы. Не определено влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на безболевую ишемию миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью.
Цель и задачи исследования Целью работы явилось выявление у больных ХСН, развившейся на фоне ИБС, связи безболевой ишемии миокарда с тяжестью и особенностями проявлений хронической сердечной недостаточности и определение влияния ингибитора АПФ фозиноприла на безболевую ишемию миокарда.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
1. Выявить и оценить параметры безболевой ишемии миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью разных функциональных классов.
Сопоставить наличие, количество и продолжительность эпизодов безболевой ишемии миокарда с клиническими особенностями и тяжестью хронической сердечной недостаточности, наличием сопутствующей артериальной гипертонии, показателями внутрисердечной гемодинамики, нарушениями ритма сердца и его вариабельности.
Оценить динамику показателей безболевой ишемии миокарда, систолической и диастолической функций левого желудочка, нарушений ритма сердца и его вариабельности под влиянием ингибитора АПФ фозиноприла.
7Научная новизнаВпервые детально изучена безболевая ишемия миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью. Получены новые данные о наличии и выраженности безболевой ишемии миокарда у больных ИБС, осложнённой хронической сердечной недостаточностью. Доказана связь безболевой ишемии миокарда с тяжестью ХСН, наличием сопутствующей артериальной гипертонии, гипертрофией, дилатацией полости и диастолической дисфункцией левого желудочка, нарушениями ритма сердца и его вариабельности. Впервые установлена антиишемическая эффективность ингибитора ангиотензинпревращающего фермента фозиноприла в отношении безболевой ишемии миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью.
Практическая значимостьРекомендовано более широкое использование холтеровского мониторирования ЭКГ у больных хронической сердечной недостаточностью всех функциональных классов для раннего выявления безболевой ишемии миокарда с целью коррекции лечения, а также для оценки эффективности проводимой терапии. Разработаны показания для суточного мониторирования ЭКГ при хронической сердечной недостаточности. Предложено использование ингибитора АПФ фозиноприла для лечения безболевой ишемии миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью всех функциональных классов.
Основные положения, выносимые на защиту: 1. У больных с хронической сердечной недостаточностью методом суточного мониторирования ЭКГ регистрируется безболевая ишемия миокарда, частота выявления и выраженность которой определяется тяжестью ХСН и наличием сопутствующей артериальной гипертонии.
2. Безболевая ишемия миокарда коррелирует с гипертрофией, дилатацией полости и диастолической дисфункцией левого желудочка, нарушениями сердечного ритма и снижением его вариабельности.
3. При прогрессировании хронической сердечной недостаточности, особенно при отсутствии приступов стенокардии, необходимо проведение объективных методов исследования, в частности холтеровского мониторирования ЭКГ, для выявления безболевой ишемии миокарда и своевременного проведения антиишемической терапии.
4. Ингибитор АПФ фозиноприл обладает антиишемической активностью в отношении безболевой ишемии миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью всех функциональных классов, действуя как прямо, так и опосредованно через регресс гипертрофии, уменьшение полости и диастолической дисфункции левого желудочка.
Внедрение результатов исследования Результаты проведённого исследования используются в лечебной и диагностической работе терапевтических отделений Оренбургской областной клинической больницы №2, применяются в учебном процессе кафедры госпитальной терапии им. Р.Г. Межебовского с курсом клинической фармакологии ГОУ ВПО ОрГМА Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.
Апробация работы Результаты исследования доложены на Третьей Всероссийской конференции «Современные возможности Холтеровского мониторирования» (Санкт-Петербург, 2002), Ежегодной Всероссийской конференции Общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность' 2002» (Москва, 2002), Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к клинической практике» (Санкт-Петербург, 2002), Региональных
9 научно-практических конференциях молодых учёных и специалистов (Оренбург, 2002, Оренбург, 2003).
Публикации по теме диссертации По материалам диссертации опубликовано 10 работ, из них 5 в центральной, 3 в региональной, 2 в местной печати, в том числе 2 статьи.
Объём и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 130 работ отечественных и 104 работы зарубежных авторов.
Диссертация содержит 140 страниц машинописного текста, иллюстрирована 24 таблицами и 17 рисунками.
Исследование выполнено на кафедре госпитальной терапии имени Р.Г. Межебовского с курсом клинической фармакологии ГОУ ВПО ОрГМА Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.
Безболевая ишемия миокарда: причины, патогенетические механизмы, методы выявления, прогностическая значимость
Коронарная недостаточность является результатом нарушения равновесия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью. Причины и механизмы возникновения этого несоответствия разнообразны (Гасилин B.C., Сидоренко Б.А., 1987). Причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения венечных артерий, тромбоз, вазоспазм, увеличение потребности миокарда в кислороде, снижение способности крови переносить кислород, например при выраженной анемии (Селвин Э.П., Браунвальд Е., 1997).
В 1772г. английский врач В. Геберден впервые описал классическую картину стенокардии под термином «angina pectoris», и с того времени основой клинических представлений об ишемии миокарда служила геберденова грудная жаба, то есть приступ ангинозной боли. В 1961г. Норман Холтер привлек внимание к возможности применения амбулаторного ЭКГ-мониторирования для диагностики ишемии миокарда. Было обнаружено, что больные с хронической ИБС имеют множество эпизодов ишемии, характеризующейся транзиторной депрессией сегмента ST, очень часто без клинических проявлений (Vojacek J., 2002). Возник вопрос о так называемой безболевой ишемии миокарда, главным и единственным отражением которой оказалась мониторная ЭКГ- кривая (Вёрткин А.Л., Мартынов И.В. с соавт., 1995).
Безболевая ишемия миокарда - это преходящее нарушение метаболизма, функции, перфузии или электрической активности сердечной мышцы, которое не сопровождается приступом стенокардии или его эквивалентами (CohnP., 1989).
«Боль - это типовой, эволюционно выработанный патологический процесс, который возникает при действии на организм повреждающих (ноцицептивных) факторов при ослаблении противоболевой системы и характеризуется перцепцией (осознание, восприятие) боли, вегетативными, эмоциональными, поведенческими двигательными реакциями, изменением памяти и обязательной активацией антиноцицептивной системы. Все эти изменения направлены на защиту организма от повреждения и устранение боли» (Овсянников В.Г., 2000). Проведение болевого (ноцицептивного) потока импульсов от сердца осуществляется чувствительными волокнами в составе симпатических нервов, а также имеются данные об участии в этом процессе блуждающего нерва (Maseri A., Crea F., Kaski J. et al., 1992).
До настоящего времени не выяснены причины, по которым одни эпизоды ишемии миокарда сопровождаются болью, а другие являются безболевыми («немыми», «асимптомными») (Кондратьев В.В., Бочкарева Е.В., Кокурина Е.В., 1997; Лупанов В.П., Наумов В.Г., 2002; Cohn P.F., 1999). Предполагается, что в основе безболевой ишемии миокарда лежат те же самые патогенетические механизмы, что и при стенокардии. Отличием является наличие или отсутствие болевого синдрома. Исследование морфологии коронарных артерий, перфузии миокарда, контрактильности, биоэлектрической активности не выявляют каких-либо различий в развитии БИМ и болевой ишемии (Tzivoni D., Stern S., 1990).
Существует несколько гипотез, объясняющих наличие или отсутствие болевого синдрома при ишемии миокарда. Выраженность дилатации левого желудочка, в соответствии с «механической» гипотезой, является необходимым, но недостаточным условием для возникновения приступа стенокардии (Davies Е., Bencivelli W., Frasso G. et al., 1988). Согласно «химической гипотезе» алгогенными субстратами могут быть химические вещества, участвующие в раздражении рецепторов, проведении импульсов по афферентным системам и опосредовании нисходящего контроля и модуляции боли. Чувствительность периферических рецепторов возрастает при повышении в тканях концентрации ионов калия, ацетилхолина, серотонина, брадикинина (Шток В.Н., 1987). Идентифицированным алгогенным стимулятором внутримиокардиальных рецепторов в настоящее время считается аденозин. По данным Crea F. et al. (1990), болевой или бессимптомный характер эпизода ишемии миокарда может зависеть от количества и/или чувствительности внутримиокардиальных рецепторов к аденозину.
По данным Sadigh-Lindell В. et al. (2003), пациенты с эпизодами безболевой ишемии миокарда демонстрировали уменьшение чувствительности к грудной боли, провоцируемой аденозином, по сравнению с пациентами со стенокардией. При этом снижение болевой чувствительности не сопровождалось активацией опиоидных рецепторов.
На определенное значение аденозиновых рецепторов и их изменение (плотности, количества) при хронической сердечной недостаточности указывают Hershberger R.E., Bristow M.R. (1988).
Простагландины значительно повышают чувствительность рецепторов к алгогенным веществам. Вызванная простагландином Е2 гипералгезия подавляется нитроксидсинтазой. В эксперименте Aley К.О. et al. (1998) показано, что низкий уровень окиси азота облегчает цАМФ-зависимую простагландин Е2-индуцированную гипералгезию, высокий уровень окиси азота вызывает цГМФ-зависимую гипералгезию.
Существует мнение, что высокий порог болевой чувствительности у больных с эпизодами безболевой ишемии миокарда, перенесших инфаркт миокарда, возможно, обусловлен повреждением внутримиокардиальных афферентных нервных волокон (Бугаенко В.В., 2000; Cohn Р., 1989; Kohya Т. et al., 1989). Отмечается высокая частота (до 40%) бессимптомного течения ишемии после инфаркта миокарда (Machecourt J., 1988).
Можно полагать, что распространенное и неравномерное поражение большинства нервных элементов в сердце является одним из основных патогенетических механизмов реакции органа как единого целого при инфаркте миокарда. Анализ данных литературы показывает, что, отмечая преимущественное поражение системы блуждающих нервов при инфаркте миокарда, авторы подразумевают большую степень изменения афферентных волокон (Швалёв В.Н., Сосунов А.А., Гуски Г., 1992).
Состояние коронарного кровоснабжения у больных с хронической сердечной недостаточностью по данным холтеровского мониторирования ЭКГ
При проведении холтеровского мониторирования ЭКГ у больных с хронической сердечной недостаточностью регистрировались эпизоды ишемической депрессии сегмента ST, которые в подавляющем большинстве случаев не сопровождались приступами стенокардии или её эквивалентами.
У больных с хронической сердечной недостаточностью I - IV ФК выявлено 260 ишемических эпизодов. Из них 247 эпизодов составила безболевая ишемия миокарда (95%). 13 ишемических эпизодов (5%) сопровождались приступом стенокардии (рис.1). Безболевая ишемия миокарда выявлена у 65 больных с ХСН, что составляет 65% от общего числа обследованных. Среди них у 3-х больных с I ФК и у 8-ми больных со II ФК ХСН регистрировались эпизоды болевой ишемии. У пациентов с ХСН III-IV ФК эпизодов ишемии миокарда, сопровождавшихся болевым синдромом, не наблюдалось. При анализе случаев регистрации безболевой ишемии миокарда у больных с ХСН разных функциональных классов выявлено, что с увеличением тяжести хронической сердечной недостаточности возрастает количество пациентов, у Выявление эпизодов БРЇМ у больных с ХСН разных функциональных классов и контрольной группы Примечание: - различия достоверны между показателями больных без ХСН и I ФК ХСН (р 0,05), - различия достоверны между II и I, III-IV и I ФК ХСН(р 0,05). Как видно из рисунка 2, достоверные различия выявлены между больными с I ФК ХСН и остальными пациентами. У больных с III-IV ФК ХСН по сравнению со II ФК наблюдалась тенденция к росту числа случаев регистрации эпизодов БИМ, но изменения были недостоверны. Эпизоды безболевой ишемии миокарда у пациентов с I ФК ХСН наблюдались в 38% случаев, у больных со II ФК - в 80% случаев, у больных с III-IV ФК - в 90% случаев. У больных ИБС без ХСН безболевая ишемия выявлена в 15% случаев, эпизодов стенокардии не зарегистрировано. Эпизоды БИМ у наблюдаемых пациентов регистрировались как в одном, так и в двух и трёх отведениях одновременно. Результаты представлены в таблице 4. Как видно из представленных данных, с нарастанием тяжести хронической сердечной недостаточности отмечается тенденция к снижению количества эпизодов безболевой ишемии миокарда с ишемическими изменениями в одном регистрируемом отведении и увеличение числа эпизодов БИМ, в которых смещение сегмента ST наблюдается одновременно в 2-х отведениях. Но эти различия недостоверны. Процент эпизодов БИМ с ишемической депрессией сегмента ST в 3-х отведениях одновременно недостоверно возрастает у больных со II ФК и снижается у больных с III-IV ФК ХСН. При анализе времени появления эпизодов БИМ не выявлено так называемых «пиков» ишемии, как болевой, так и безболевой. Эпизоды безболевой ишемии миокарда регистрировались в течение дня равномерно, с небольшим преобладанием в утренние часы (9:00 - 11:00) и в вечернее время (18:00-20:00). Показатели эпизодов ишемии миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью разных ФК представлены в таблице 5. Как видно из таблицы 5, выявлено достоверное увеличение общего количества ишемических эпизодов и числа эпизодов безболевой ишемии миокарда при нарастании тяжести ХСН и увеличении ФК заболевания. Количество болевых эпизодов имело незначительную тенденцию к снижению у больных со II ФК по сравнению с I ФК ХСН. При анализе величины смещения сегмента ST наблюдается следующая картина. Если минимальная общая величина смещения сегмента ST и минимальная величина смещения сегмента ST в эпизодах безболевой ишемии у больных всех ФК ХСН не различается, то максимальное значение этих параметров достоверно возрастает у пациентов со II и III-IV ФК хронической сердечной недостаточности по сравнению с I ФК и имеет тенденцию к росту у больных с III-IV ФК по сравнению со II ФК ХСН. Отмечается недостоверное возрастание минимальной и максимальной величины смещения сегмента ST в эпизодах ишемии, сопровождающихся приступами стенокардии, у больных со II ФК ХСН по сравнению с I ФК. Кроме того, величина смещения сегмента ST (минимальная у больных с I и II ФК, максимальная у больных с І ФК ХСН) в болевых эпизодах больше, чем в эпизодах БИМ.
Изучение продолжительности ишемических эпизодов выявило те же закономерности. Наблюдается недостоверное увеличение минимальной общей и минимальной продолжительности эпизодов БИМ при увеличении ФК ХСН. В то же время достоверно возрастает максимальный и суммарный показатели общей длительности и длительности эпизодов безболевой ишемии с нарастанием тяжести ХСН. Причем, если максимальная длительность (общая и: безболевой ишемии) достоверно увеличивается у больных со II и III-IV ФК по сравнению с I ФК ХСН, то суммарный показатель продолжительности (общей и безболевой ишемии) достоверно растет с увеличением функционального класса сердечной недостаточности.
Связь показателей безболевой ишемии миокарда с показателями центральной гемодинамики, нарушениями сердечного ритма и его вариабельности
Под наблюдением находились 42 больных с хронической сердечной недостаточностью, из которых 13 пациентов были с I ФК, 17 человек — со II ФК и 12 человек - с III-IV ФК ХСН. Этим пациентам на фоне базисной терапии мочегонными (фуросемид, гипотиазид, верошпирон) и сердечными гликозидами (дигоксин, строфантин) проведён курс лечения ингибитором ангиотензинпревращающего фермента - Фозиноприлом (Моноприл, Bristol-Myers Squibb) в суточной дозе 10-20 мг в течение 14 недель. Нитраты короткого действия (нитроглицерин) принимались при необходимости. За 2 недели до начала курса лечения фозиноприлом были отменены все препараты, кроме мочегонных и сердечных гликозидов. Обследование проводилось до начала, w после окончания курса лечения.
Под влиянием курса лечения фозиноприлом на фоне базисной терапии хронической сердечной недостаточности отмечалось достоверное снижение количества больных, у которых регистрировались эпизоды безболевой ишемии миокарда, что видно из рис.15: После проведённого курса лечения фозиноприлом у больных с ХСН I ФК эпизоды безболевой ишемии миокарда не зарегистрированы. Динамика показателей безболевой ишемии миокарда у больных с ХСН II-IV ФК под влиянием ингибитора АПФ фозиноприла представлена в таблицах 12, 13. Как видно из представленных таблиц, лечение ингибитором АПФ фозиноприлом больных с ХСН II-IV ФК оказало существенное влияние на показатели безболевой ишемии миокарда, которое в большей степени проявлялось у пациентов с тяжёлой ХСН. У пациентов с ХСН II и III-IV ФК наблюдалось достоверное снижение количества эпизодов безболевой ишемии, максимальной величины смещения сегмента ST, суммарной продолжительности смещения сегмента ST, минимального, максимального и суммарного интеграла смещения сегмента ST в эпизодах БИМ. Минимальная величина смещения сегмента ST достоверно уменьшилась у больных с хронической сердечной недостаточностью III-IV ФК, в то время как у пациентов со II ФК имела место только тенденция к снижению этого показателя. Минимальная продолжительность смещения сегмента ST не изменилась у больных с ХСН III-IV ФК и даже имела тенденцию к увеличению у больных со II ФК. Максимальная продолжительность эпизода безболевой ишемии после лечения фозиноприлом у больных с ХСН III-IV ФК достоверно снизилась, а у больных со II ФК ХСН этот показатель не изменился. Отмечается достоверное снижение средней ЧСС в эпизодах безболевой ишемии миокарда у пациентов с ХСН III-IV ФК, в то время как у больных со II ФК ЧСС в эпизодах БИМ не изменилась. Под влиянием курса лечения фозиноприлом с мочегонными и сердечными гликозидами у больных со II ФК хронической сердечной недостаточности отмечалось уменьшение приступов стенокардии. У 2-х больных эти приступы исчезли совсем. У одного больного во время повторного проведения суточного мониторирования ЭКГ был зарегистрирован эпизод ишемии с болевым синдромом. Влияние ингибитора АПФ фозиноприла на показатели безболевой ишемии миокарда можно проиллюстрировать следующими клиническими наблюдениями пациентов с разными функциональными классами ХСН. Больная У., 63 года, история болезни № 1268. Поступила в клинику 05.03.01. Клинический диагноз: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения II ФК. Атеросклеротический кардиосклероз. СН 2А. ФК I. Артериальная гипертония II степени. Поступила с жалобами на умеренную одышку, утомляемость, периодически давящие боли в области сердца. ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 75 в мин. ЭОС отклонена влево. ЭХОКГ: аорта - стенки уплотнены, утолщены, внутр. диаметр 30 мм. КДР - 51 мм, КСР - 35 мм, УО - 71 мм, ФВ - 58%, AS - 31 %, масса миокарда 186 г. Ve - 0,67 м/с, Va - 0,77 м/с, Ve/Va - 0,87, IVRT - 96 мс, DTe - 190 мс. Суточное мониторирование. В течение суток болей в области сердца не отмечала. В 14 часов 46 минут зарегистрирована горизонтальная депрессия сегмента ST с амплитудой смещения 100 мкВ с выраженной инверсией зубца Т в отведениях V4, Y, V6 длительностью 2 минуты. Во время эпизода ишемии АД 109/85 мм. рт. ст., субъективных ощущений не было. До поступления в клинику ингибиторы АПФ не получала. В течение 14 недель (в клинике и затем амбулаторно) проводилось лечение фозиноприлом 10 мг/сутки, фуросемидом 40 мг 1 раз в неделю. После курса лечения отмечает улучшение самочувствия, значительное уменьшение одышки, увеличение работоспособности, исчезновение болей в области сердца. На ЭХОКГ: КДР - 45 мм, КСР - 30 мм, ФВ - 63%, AS - 34%, масса миокарда ИЗ г. Ve - 0,48 м/с, Va - 0,53 м/с, Ve/Va - 0,91, IVRT - 96 мс, DTe - 174 мс. При проведении суточного мониторирования ЭКГ эпизодов ишемии не зарегистрировано. Таким образом, в ходе лечения отмечается положительная клиническая динамика, улучшение систолической и диастолической функций левого желудочка, которое сопровождается исчезновением объективных признаков ишемии миокарда. Больной Л., 49 лет, история болезни № 598. Дата поступления в клинику 24.01.02. Клинический диагноз: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз (1997). Состояние после АКШ (1998). СН 2 А. ФК II. Сердечная астма. Артериальная гипертония II степени. Поступил с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке и периодически в покое, слабость, периодически давящие боли за грудиной. Объективно: В лёгких дыхание везикулярное, единичные влажные хрипы в нижних отделах, печень по краю рёберной дуги, пастозность голеней. ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 50 в минуту. ЭОС не отклонена. Нарушение процессов реполяризации по типу отрицательного зубца Т в области» нижнебоковой стенки. ЭХОКГ: КДР - 48 мм, КСР - 36 мм, УО - 53 мл, ФВ - 49%, AS - 25%,, масса миокарда 285г, Ve - 0,69 м/с, Va - 0,74 м/с, Ve/Va - 0,93, IVRT - 128 мс, DTe - 160 мс. Очаговая гипокинезия задней стенки.
Влияние ингибитора АПФ фозиноприла на показатели безболевой ишемии миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью
Влияние ингибитора АПФ фозиноприла на показатели безболевой ишемии миокарда можно проиллюстрировать следующими клиническими наблюдениями пациентов с разными функциональными классами ХСН.
Больная У., 63 года, история болезни № 1268. Поступила в клинику 05.03.01. Клинический диагноз: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения II ФК. Атеросклеротический кардиосклероз. СН 2А. ФК I. Артериальная гипертония II степени.
Поступила с жалобами на умеренную одышку, утомляемость, периодически давящие боли в области сердца. ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 75 в мин. ЭОС отклонена влево. ЭХОКГ: аорта - стенки уплотнены, утолщены, внутр. диаметр 30 мм. КДР - 51 мм, КСР - 35 мм, УО - 71 мм, ФВ - 58%, AS - 31 %, масса миокарда 186 г. Ve - 0,67 м/с, Va - 0,77 м/с, Ve/Va - 0,87, IVRT - 96 мс, DTe - 190 мс. Суточное мониторирование. В течение суток болей в области сердца не отмечала. В 14 часов 46 минут зарегистрирована горизонтальная депрессия сегмента ST с амплитудой смещения 100 мкВ с выраженной инверсией зубца Т в отведениях V4, Y, V6 длительностью 2 минуты. Во время эпизода ишемии АД 109/85 мм. рт. ст., субъективных ощущений не было. До поступления в клинику ингибиторы АПФ не получала. В течение 14 недель (в клинике и затем амбулаторно) проводилось лечение фозиноприлом 10 мг/сутки, фуросемидом 40 мг 1 раз в неделю. После курса лечения отмечает улучшение самочувствия, значительное уменьшение одышки, увеличение работоспособности, исчезновение болей в области сердца. На ЭХОКГ: КДР - 45 мм, КСР - 30 мм, ФВ - 63%, AS - 34%, масса миокарда ИЗ г. Ve - 0,48 м/с, Va - 0,53 м/с, Ve/Va - 0,91, IVRT - 96 мс, DTe - 174 мс. При проведении суточного мониторирования ЭКГ эпизодов ишемии не зарегистрировано. Таким образом, в ходе лечения отмечается положительная клиническая динамика, улучшение систолической и диастолической функций левого желудочка, которое сопровождается исчезновением объективных признаков ишемии миокарда. Больной Л., 49 лет, история болезни № 598. Дата поступления в клинику 24.01.02. Клинический диагноз: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз (1997). Состояние после АКШ (1998). СН 2 А. ФК II. Сердечная астма. Артериальная гипертония II степени. Поступил с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке и периодически в покое, слабость, периодически давящие боли за грудиной. Объективно: В лёгких дыхание везикулярное, единичные влажные хрипы в нижних отделах, печень по краю рёберной дуги, пастозность голеней. ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 50 в минуту. ЭОС не отклонена. Нарушение процессов реполяризации по типу отрицательного зубца Т в области» нижнебоковой стенки. ЭХОКГ: КДР - 48 мм, КСР - 36 мм, УО - 53 мл, ФВ - 49%, AS - 25%,, масса миокарда 285г, Ve - 0,69 м/с, Va - 0,74 м/с, Ve/Va - 0,93, IVRT - 128 мс, DTe - 160 мс. Очаговая гипокинезия задней стенки. Во время проведения холтеровского мониторирования ЭКГ зарегистрированы эпизоды ишемии: 5 - без субъективных ощущений, 1 эпизод сопровождался давящими болями за грудиной. Данные об ишемических эпизодах представлены в таблице 14. Из таблицы 14 видно, что болевыми ощущениями сопровождался эпизод ишемии в 14 часов 13 минут, горизонтальная депрессия (Г) зарегистрирована в отведениях V4, Y, V6. Остальные эпизоды ишемической депрессии сегмента ST были безболевыми, горизонтальная депрессия сегмента ST отмечалась в одном или двух отведениях (Y и V6), что отражает ишемию нижней и/или боковой стенок левого желудочка. Минимальная величина смещения в эпизодах БИМ 80 101 мкВ, максимальная - 218 мкВ, минимальная продолжительность эпизода БИМ — 2 минуты, максимальная — 24 минуты, суммарная продолжительность безболевой ишемии — 70 минут за сутки. После курса лечения фозиноприлом (в течение 2-х недель 2,5 мг 2 раза в день, затем 10 мг 1 раз в день) и фуросемидом 40 мг 2 раза в неделю отмечалось значительное клиническое улучшение: уменьшилась одышка, исчезли отёки, увеличилась работоспособность, нормализовалась систолическая и диастолическая функции левого желудочка (ФВ 60%, Ve/Va — 1,27, IVRT - 96 мс, DTe - 143 мс), уменьшилась масса миокарда ЛЖ (243г). При проведении суточного мониторирования ЭКГ зарегистрировано 2 безболевых эпизода ишемии (таблица 15). Таким образом, после курса лечения на 60%) уменьшилось количество выявленных эпизодов безболевой ишемии, на 43% - суммарная продолжительность эпизодов БИМ, на 32% - максимальная величина смещения сегмента ST. Однако минимальная и максимальная продолжительность эпизодов БИМ увеличились. Больной С, 62 года. История болезни № 350. Поступил в клинику 11.01.02. Клинический диагноз: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая аневризма ЛЖ. Внутрисердечный тромб. СН III. ФК IV. Сердечная астма. Гидроперикард. 2-х сторонний гидроторакс. Анасарка. Кардиальный цирроз печени. Жалобы на одышку в покое, отёки, увеличение живота, слабость. Болей в области сердца не отмечает. Объективно: акроцианоз, отёки голеней, в лёгких в нижних отделах влажные хрипы, печень +5см от края рёберной дуги. ЭКГ: Синусовая тахикардия с ЧСС 120 в минуту. ЭОС отклонена влево. Гипертрофия левого желудочка. Замедление а/в проведения. Нет роста зубца г в отведениях с VI по V4.
ЭхоКГ: КДР - 68 мм, КСР - 59 мм, УО - 61 мл, ФВ - 26%, масса миокарда 492г. Р сист. в лёг. артерии 45 мм рт. ст. Диастолическая дисфункция по II типу. Гипокинезия верхушечно-перегородочной области. Дилатация всех полостей. Аневризма ЛЖ. Пристеночный тромб. Признаки адгезивно-выпотного перикардита.
![Влияние раннего применения селективных бета-адреноблокаторов на течение и прогноз сотрого инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью [Электронный ресурс]](/i/i/4341/210236.png "Влияние раннего применения селективных бета-адреноблокаторов на течение и прогноз сотрого инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью [Электронный ресурс] Косицына Ирина Васильевна")
