Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Влияние фетоплацентарной недостаточности на развитие плода и состояние новорожденного 10
1.2. Этиология, патогенез, классификация фетоплацентарной недостаточности 13
1.3. Современные методы диагностики и лечения фетоплацентарной недостаточности 27
Глава 2. Материалы и методы исследования 39
2.1. Характеристика клинического материала 39
2.2. Методы клинического обследования беременных и новорожденных 39
2.3. Методика ультразвукового сканирования 42
2.4. Исследование маточно-плацентарного и плодового кровотоков 44
2.5. Антенатальная кардиотокография плода 49
2.6. Гистологическое исследование последов 52
2.7. Лечение хронической фетоплацентарной недостаточности . 54
2.8. Статистическая обработка материала 55
Глава 3. Результаты собственных исследований 56
3.1.1. Клиническая характеристика беременных контрольной группы 56
3.1.2. Пренатальная оценка состояния плода в контрольной группе 61
3.1.3. Течение родов и раннего неонатального периода в контрольной группе 65
3.2.1. Клиническая характеристика беременных основной группы 72
3.2.2. Пренатальная оценка состояния плода в основной группе 77
3.2.3. Течение родов и раннего неонатального периода в основной группе 84
3.3. Макроскопическое и патоморфологическое исследование последов 89
Глава 4. Обсуяедение результатов 95
Выводы 118
Практические рекомендации 119
Список литературы 120
- Этиология, патогенез, классификация фетоплацентарной недостаточности
- Исследование маточно-плацентарного и плодового кровотоков
- Клиническая характеристика беременных контрольной группы
- Течение родов и раннего неонатального периода в контрольной группе
Введение к работе
Перинатальная заболеваемость и смертность характеризуют состояние здоровья матери и ребенка, а также качество оказания медицинской помощи матери во время беременности, родов и ребенку — до родов, в родах и после рождения.
За последние 5 лет показатели перинатальной заболеваемости и смертности в нашей стране снизились на 10,5% и 19,6% соответственно, в том числе ранняя неонатальная смертность — на 24,1%. В 2003 г. этот показатель составлял 12,08 на 1000 родившихся живыми и мертвыми, в 2004 г. — 11,4, что свидетельствует о повышении качества ведения беременности и родов, а также выхаживания новорожденных.
Несмотря на снижение показателей перинатальных потерь в РФ, уровень их в 3 — 3,5 раза выше, чем в экономически развитых странах [123].
Основными причинами перинатальной заболеваемости и причинами, непосредственно приведшими к смерти новорожденного, являются, чаще всего, внутриутробная гипоксия плода и асфиксия в родах (48,9 %), врожденные аномалии (пороки развития и хромосомные нарушения — 13,3 %), дыхательные расстройства новорожденного (дистресс-синдром — 8,9 %), инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (5,3 %), в том числе бактериальный сепсис (1,3 %), другие респираторные состояния у новорожденного (4,4 %), врожденная пневмония (3,9 %), родовая травма (3,4 %).
Здоровье новорожденного в значительной степени определяется его
внутриутробным периодом. Гипоксия плода является следствием различных
патологических процессов в системе мать-плацета-плод со значительными
изменениями основных видов обмена веществ между матерью и плодом.
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - это клинический синдром,
обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и
нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов,
обеспечивающих функциональную полноценность органа [88, 100]. Частота ФПН очень высокая, не имеет тенденции к снижению, достигает 24 - 46 %. ФПН, с учетом огромного влияния на развитие плода, новорожденного и здоровье детей более старшего возраста, является одной из важнейших проблем не только акушерства, перинатологии, педиатрии, но и генофонда нации в целом [19, 100].
В практической медицине утвердилось перинатальное направление как
система мер защиты плода с целью профилактики репродуктивных потерь
[95]. В современном акушерстве ведущее место в проблеме
фетоплацентарной недостаточности принадлежит диагностике и терапии. В пренатальной диагностике важную роль играют ультразвуковая фетометрия, плацентометрия, оценка качества и количества околоплодных вод; допплерометрическое исследование и кардиомониторный контроль состояния плода. Основу интранатальной охраны здоровья плода составляет правильный выбор тактики родоразрешения.
В настоящее время, с появлением новых технологий, стала доступна точная оценка кровотока в маточных артериях, в артерии пуповины, в артериальных сосудах плода. Реже встречаются работы с исследованием кровотока в спиральных артериях и терминальных ветвях артерий, в венозном протоке и нижней полой вене плода. Данные различных авторов по этим вопросам противоречивы [67, 68, 69, 77, 160, 161]. Результаты регистрации кровотока в обеих артериях пуповины найдены в единственном исследовании
[3].
Недостаточно научных работ, посвященных использованию
многокомпонентного допплерометрического исследования, выбору
адекватной акушерской тактики и улучшению перинатальных исходов при фетоплацентарной недостаточности.
7 ЦЕЛЬЮ работы является снижение перинатальных потерь путем оптимизации способов родоразрешения у беременных с выраженной фетоплацентарной недостаточностыо при использовании многокомпонентного допплерометрического исследования
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить состояние новорожденных, матери которых страдали выраженной фетоплацентарной недостаточностью.
Определить диагностическую значимость многокомпонентного допплерометрического исследования, включающего изучение кровотока в маточных артериях, обеих артериях пуповины, терминальных ветвях артерий пуповины, а также в интраабдоминальной части вены пуповины и венозном протоке плода, при выраженной фетоплацентарной недостаточности.
Провести сравнительный анализ исходов беременностей, течения родов, патоморфологического исследования последов у беременных с выраженной фетоплацентарной недостаточностью, которым проводили общепринятую оценку антенатального состояния плода и которым дополнительно применяли многокомпонентное допплерометрическое исследование.
Оптимизировать способы родоразрешения с учетом данных многокомпонентного допплерометрического исследования.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Использовано многокомпонентное допплерометрическое исследование, включающее дополнительно к общепринятой методике, изучение кровотока в обеих артериях пуповины, терминальных ветвях артерий пуповины, а также в интраабдоминальной части вены пуповины и венозном протоке плода для более точной оценки антенатального состояния плода при выраженной фетоплацентарной недостаточности.
Установлено отсутствие изменений допплерометрических показателей кровотока в терминальных ветвях артерий пуповины, в венозном русле плода, после проведения традиционной терапии, при выраженной фетоплацентарной недостаточности.
Найден диагностический критерий крайнего напряжения компенсаторных возможностей плода и плаценты при выраженной фетоплацентарной недостаточности.
Доказана возможность снижения числа перинатальных потерь при
использовании многокомпонентного допплерометрического исследования в
пренатальной оценке состояния плода у беременных с выраженной
фетоплацентарной недостаточностью путем оптимизации сроков и способов родоразрешения.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
1. Разработана для практического здравоохранения методика
пренатальной оценки состояния плода у беременных с выраженной
фетоплацентарной недостаточностью, включающая многокомпонентное
допплерометрическое исследование.
2. На основании проведенного исследования установлено, что наличие
патологической пульсации в вене пуповины плода при исследовании
кровотока у беременных с выраженной фетоплацентарной недостаточностью
прогнозирует рождение ребенка в состоянии тяжелой асфиксии.
3. Метод многокомпонентного допплерометрического исследования,
включающий изучение кровотока в маточных артериях, обеих артериях
пуповины, терминальных ветвях артерий пуповины, а также в
интраабдоминальной части вены пуповины и венозном протоке плода, определяет
акушерскую тактику у беременных с выраженной фетоплацентарной
недостаточностью, имеет высокую клиническую эффективность, позволяет
снизить перинатальную заболеваемость, и в ряде случае, избежать
перинатальной смертности.
9 АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании Проблемной комиссии "Научные основы охраны здоровья женщины, матери и новорожденного" ВГМА (г. Воронеж, 2003); Ученом Совете ВГМА им Н.Н. Бурденко (г. Воронеж, 2003); заседании, областного Общества акушеров-гинекологов (г. Воронеж, 2004); конференции, посвященной 70-летию Курского государственного медицинского университета (г. Курск, 2004); межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых ВГМА с международным участием «Современные направления теоретической и практической медицины» (г. Воронеж, 2005). Диссертация обсуждена на апробационной комиссии ВГМА им. Н.Н. Бурденко 20 сентября 2006 года.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Материалы диссертации изложены на 145 страницах машинописного текста с 36 таблицами и 22 рисунками. Работа состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка, включающего 269 источника, из них 134 отечественных и 135 зарубежных авторов.
Этиология, патогенез, классификация фетоплацентарной недостаточности
Основные этиологические факторы развития фетоплацентарной недостаточности (ФПН), согласно мнению А.Н.Стрижакова и соавт. (1988) и Г.М.Савельевой и соавт. (1991), могут быть подразделены на 4 группы:
1) социально-бытовые (возраст первобеременной до 17 и после 35 лет; семейное неблагополучие; профессиональные вредности, тяжелый физический труд, эмоциональное перенапряжение; недостаточное или неполноценное питание матери, особенно дефицит белка, витаминов, микроэлементов; вредные привычки; экологические особенности территории проживания);
2) особенности соматического анамнеза и статуса (хронические специфические и неспецифические инфекции; экстрагенитальные заболевания; низкая масса тела );
3) особенности акушерско-гинекологического анамнеза и статуса (инфантилизм; нарушение менструальной функции; первичное бесплодие; гинекологические заболевания и операции; искусственные аборты; самопроизвольное прерывание беременности, особенно привычное невынашивание; неразвивающаяся предшествующая беременность; рождение детей с малой массой тела, пороками развития, перинатальная смертность; осложненное течение предшествующей беременности и родов);
4)особенности течения данной беременности (ранние и поздние гестозы, анемия, угроза прерывания беременности, артериальная гипертензия и гипотензия, многоплодная беременность, многоводие и маловодне, предлежание и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, обострение хронических заболеваний и острые инфекции в I и II триместрах беременности).
Перечисленные факторы прежде всего приводят к нарушениям маточно-плацентарного, а далее и фетоплацентарного кровообращения. В силу происходящих изменений развиваются необратимые морфологические процессы, и нарушаются основные функции плаценты [99, 112, 177, 198].
Различные факторы оказывают неравнозначное повреждающее действие на фетоплацентарную систему. Выделено три степени риска нарушений состояния плода: высокая степень отмечается у беременных с сочетанным гестозом, преимущественно развивающимся на фоне сердечнососудистой патологии (гипертоническая болезнь, пороки сердца), эндокринной (сахарный диабет, гипер- и гипофункция щитовидной железы и надпочечников) и почечной патологии с гипертензивным синдромом, при иммуноконфликтной и переношенной беременности. К группе беременных со средней степенью риска относятся женщины с генитальным инфантилизмом, гестозом средней тяжести, многоплодием, имеющие аборты в анамнезе. Группу низкого риска составляют юные и возрастные первородящие и беременные с умеренным многоводием [34, 48, 78, 116, 179, 254].
Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим.
В основе патогенеза ФПН лежат морфологические изменения плаценты и расстройство ее функций. По клинико-морфологическим признакам Калашникова Е.П. и соавт. (1982) выделили: первичную ФПН, возникающую до 16 недель беременности (в период имплантации, раннего эмбриогенеза и формирования плаценты) под влиянием разнообразных факторов, действующих на гаметы родителей, зиготу, развивающийся зародыш, плаценту. Она проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона. вторичную ФПН, развивающуюся в более поздние сроки (на фоне уже сформировавшейся плаценты, после 16 недель) вследствие различной акушерской и экстрагенитальной патологии матери. Эта фетоплацентарная недостаточность проявляется нарушением всех функций плаценты, что приводит к недостаточному снабжению плода пластическим и энергетическим материалом, развитию хронической гипоксии и задержке внутриутробного роста плода.
В зависимости от характера поражения плаценты различают три структурные формы ФПН [94, 182]: плацентарно-мембранная недостаточность (возникающая при уменьшении способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов), клеточно-паренхиматозная (связанная с нарушением клеточной активности трофобласта), гемодинамическая (вызванная снижением плацентарного кровотока, сочетающаяся с изменением реологических и коагуляционных свойств крови матери).
В основе развития ФПН, как правило, лежит сочетание нескольких структурных форм, поэтому выявить изолированные нарушения практически невозможно [34, 58, 177]. В развитии ФІШ выделяют несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов [89, 95, 161, 212]: недостаточность инвазии цитотрофобласта, патологическое изменение маточно-плацентарного кровообращения, нарушение фетоплацентарного кровотока, незрелость ворсинчатого дерева, снижение компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать-плацента-плод, поражение плацентарного барьера с нарушением его проницаемости.
Морфогенез плаценты во многом зависит от развития маточно-плацентарного кровотока (МІЖ). С 16 - 18-го дня после имплантации плодного яйца наблюдается процесс инвазии интерстициального цитотрофобласта. На 5-6 неделе (первая волна инвазии цитотрофобласта) процессы инвазии приобретают наиболее интенсивный характер с появлением клеток внутрисосудистого цитотрофобласта в просвете эндометриальных сегментов спиральных артерий.
Первая волна инвазии цитотрофобласта способствует расширению и вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство, что обес 16 печивает начало и прирост МПК. К исходу 10-И недели на всей площади d. basalis образуется система зияющих маточно-плацентарных артерий с широким просветом и постоянным кровотоком. Первая волна инвазии цитотрофобласта затухает в течение 11-14 недель. На 16-18-й неделе беременности начинается вторая волна инвазии цитотрофобласта за счет миграции клеток внутрисосудистого цитотрофобласта в глубь стенок миометральных сегментов спиральных артерий, что сопровождается разрушением эластомышечных компонентов сосудов и замещением их фибриноидом. В это же время наблюдается проникновение интерстициального цитотрофобласта в миометрий для активации изменений в сосудистой стенке [29, 44, 69, 78, 104, 174, 249].
Исследование маточно-плацентарного и плодового кровотоков
Оценку кровотока в фетоплацентарной системе производили методом ультразвуковой допплерометрии. Исследование проводили при помощи ультразвукового прибора Aloka Pro Sound 550 SV с использованием конвексных датчиков 3,5 и 5 МГц (Япония). Для комплексной оценки маточно-плацентарного, плодово-плацентарного кровообращения производилось доплерометрическое исследование кровотока в маточных артериях (Рис. 1а, Рис.16), а также в обеих артериях пуповины (Рис.2а, Рис.2б, Рис. 3) и её терминальных ветвях (артериях стволовых ворсин) с последующим вычислением систолс-диастолического отношения. С целью стандартизации условии проведения исследования придерживались правил, предложенных А.Н.Стрижаковым и соавт., (1988,1989). Исследование кривых скоростей кровотока в маточных артериях осуществляли при продольном сканировании в области боковых стенок малого таза (А.Н.Стрижаковым и соавт., 1989).
Допплерограмма нормальных показателей (а) кровотока в маточной артерии. Вначале производилась визуализация бифуркации общей подвздошной артерии с одновременной регистрацией типичного для данного сосуда спектра кривых скоростей кровотока в виде двухфазной кривой с высокой пульсацией в фазу систолы и ретроградным кровотоком в фазу диастолы. После этого датчик смещали медиально к боковой стенке матки до регистрации характерного спектра кривых скоростей кровотока в маточных артериях, отличающегося низкой пульсацией и высокими диастолическими скоростями кровотока.
Исследование кровотока в артерии пуповины плода производилось по методике, разработанной А.Л.Горбуновым (1988). Визуализация кривых скоростей кровотока производилась на достаточном удалении от места вхождения артерии пуповины как в брюшную полость, так и плаценту, поскольку по мере отдаления передней брюшной стенки плода отмечается возрастание показателей сосудистой резистентности (Schulman Н. et al., 1985). Кривые скоростей кровотока в артериях пуповины имеют вид типичной для артериального сосуда двухфазной кривой.
Допплерограмма патологических показателей (б) кровотока в артерии пуповины. Кровоток в одной артерии пуповины исследовали только в контрольной группе, а в основной группе определяли допплерометрические показатели в обеих артериях пуповины. Допплерограмма патологических показателей кровотока во второй артерии пуповины в основной группе (с нулевыми значениями диастолического компонента) Кровоток в терминальных ветвях артерии пуповины (артериях стволовых ворсин) исследовали по методике, описанной AXurjak и соавт. (1991) и S.Rotmensch и соавт. (1994). После определения локализации плаценты устанавливали «окно» цветного доплеровского картирования на толщу плацентарной ткани. Пробный объем для получения кривых скоростей кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины устанавливали непосредственно на место обнаружения цветного доплеровского сигнала в радиусе до 2 см от хориальной мембраны. Спектр плодового кровотока отличали от спектра материнского по частоте сердечных сокращений и типичной форме кривой.
Нарушения маточно-плацентарного, плодово-плацентарного кровотоков оценивали согласно классификациям, разработанным в лаборатории ультразвуковой диагностики кафедры акушерства и гинекологии 2-го лечебного факультета ММА им. И.М.Сеченова (Стрижаков А.Н. и соавт., 1989; Игнатко И.В., 1996) по оценке скоростей кровотока в обеих артериях пуповины и её терминальных ветвях, маточной артерии, спиральной артерии, внутренней сонной артерии плода., вычисляя систоло-диастолическое отношение (СДО) и индекс резистентности (ИР), пульсационньш индекс (ПИ) по методике Стюарта Друмма (1980). Расчет проводился по формуле: СДО = А/В ИР = А-В/А ПИ=(А-В)/М где А - максимальная систолическая скорость, В - конечная диастолическая скорость кровотока, М - средняя скорость кровотока.
Степень тяжести нарушений фетоплацентарного кровотока определялась по классификации: 1 степень - отмечаются нарушения только маточного (А) или только плодового (В) кровотока; 2 степень - имеются нарушения как маточного, так и плодового кровотока, но не достигающие критических значений; 3 степень — нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических, т.е. наличие нулевых и отрицательных значений диастолического компонента кровотока.
За нормативные принимались значения, определенные Демидовым В.Щ1997). В сроках геетации от 24 - 27 недель уровень СДО в артерии пуповины составил 3.4 ± 0,2„ в сроке 28 - 31 недели - 2,7 ± 0,2; 32-35 недель - 2,5 ± 0,1; в 36 -40 недель - 2,3 ± 0,2. Проводили общепринятое исследование кровотока в среднемозговой артерии плода.
Допплерометрическое исследование венозной гемодинамики плода позволяет более полно оценить его антенатальное состояния. Изучение характера кровотока в венах плода основывается на визуализации пульсирующих кривых скоростей кровотока (КСК). Применялись датчики частотой 3,5 и 5 МГц, что позволило получить чистые сигналы скоростей кровотока без влияния на них сигналов от близко расположенных сосудов. Частота используемого фильтра составляет 100 Гц. Запись КСК в венозных сосудах производили на протяжении 8 - 10 сердечных циклов.
Кровоток в интраабдоминальной части вены пуповины обычно отображается на допгшерограмме низкочастотным спектром, имеющим вид ровной полосы, и характеризуется специфическим "дующим" акустическим сигналом. КСК обнаруживали либо в свободно плавающей петле пуповины, либо в интраабдоминальной части вены пуповины. Чаще всего измерение скоростей кровотока производили в интраабдоминальном отделе сосуда.
Индекс венозного протока вычисляли как отношение разницы максимальных скоростей кровотока в желудочковую систолу и предсердную систолу к максимальной скорости в желудочковую систолу, являясь, по сути, эквивалентом индекса резистентности.
Клиническая характеристика беременных контрольной группы
Исследование проведено в отделении патологии беременных, акушерском физиологическом отделении и обсервационном акушерском отделении, отделении новорожденных Областного клинического роддома ГУЗ ВОКБ №1 г. Воронежа.
I (контрольную) группу составили 63 пациентки с диагностированной выраженной фетоплацентарной недостаточностью (по данным допплерометрии), получавших традиционную терапию, путь родоразрешения которых был выбран с учетом общепринятого комплекса пренатального исследования состояния плода. Возраст пациенток колебался от 17 до 43 лет, составляя в среднем 28,82±1,4 года. По возрасту беременные распределились следующим образом (таблица 1). Как видно из таблицы преобладали беременные в возрасте от 19 до 32 лет.
Средний возраст наступления менархе (от 12 до 15 лет) отмечен в 46 (73,1%) наблюдениях, с 11 лет - у 11 (17,5%), с 16 лет - у 6 (9,4%) беременных. У 51 (80,9%) пациентки длительность менструального цикла составила 27-34 дней. Продолжительность менструального кровотечения в 92,1% составила 3-5 дней. Исследуемая беременность была первой у 31 (49,2 %) пациентки. Среднее количество беременностей составило 1,9 ± 0,8. Первые роды предстояли 41 (65,1 %) женщине. Среднее количество родов было равно 1,4 ± 0,3 Данные о репродуктивной функции беременных представлены в таблице 2.
Наиболее часто в акушерско-гинекологическом анамнезе встречались: искусственное прерывание беременности у 30,2 %, у трети пациенток имелось 2 и более медицинских аборта; эрозия шейки матки имелась у 9 (14,2 %); бесплодие - у 7 (11, 1 %); самопроизвольное прерывание беременности в раннем сроке - у 7 (11,1 %); хронические воспалительные заболевания придатков матки у 5 (7,9 %); нарушения менструального цикла 6 (9,5 %); неразвивающаяся беременность 3 (4,8 %); внематочная беременность в анамнезе у 4 (6,3 %) беременных. Оперативное лечение по поводу кист яичников и удаления фибромиоматозных узлов матки отмечено у 3 (4,8 %) пациенток. Настоящая беременность протекала на фоне фибромиомы матки и генитального эндометриоза у 3 (4,8 %) женщин. Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез выявлен у 48 пациенток контрольной группы, что составило 76,2 %.
19 (30,1 %) беременных имели в анамнезе самостоятельные срочные роды. Преждевременные роды отмечались в 3 (4,8 %) наблюдениях. Практически каждая повторнородящая имела какие-либо осложнения во время предыдущих беременностей, родов или послеродового периода (таблица 3). Следует отметить небольшую частоту абдоминального родоразрешения в анамнезе у 6 (9,5 %) беременных. Наиболее часто беременность осложнялась анемией в 13 (20,6 %) и поздним гестозом - 12 (19,1 %). Реже встречались угроза прерывания беременности 6 (9,5 %), токсикоз I половины беременности 4 (6,3 %).
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты имелась в 2 (3,2 %) наблюдениях. В родах отмечались аномалии родовой деятельности у 6 (9,5 %) и травмы мягких родовых путей - у 10 (15,9 %). Послеродовый период осложнился гнойно-септическими заболеваниями у 3 (4,8 %) пациенток.
Отягощенный соматический анамнез был выявлен у 43 пациенток, что составило 68,2 %. Данные о перенесенных экстрагенитальных заболеваниях представлены в таблице 4. Наиболее часто встречались хронический пиелонефрит в 10 (15,9 %); вегетососудистая дистония - в 8 (12,7 %); миопия средней степени - в 8 (12,7 %); врожденные пороки сердца - в 5 (7,9 %) наблюдениях. Реже отмечены гипертоническая болезнь 1 степени, хронический бронхит, хронический аутоиммунный тиреоидит, гломерулонефрит, гипоталамический синдром, варикозное расширение вен нижних конечностей.
При анализе течения настоящей беременности установлено, что наиболее частыми осложнениями были: длительнотекущий сочетанный поздний гестоз 52 (82, 5%) - средней степени тяжести 29 (46,1 %), нефропатия III степени 19 (30,1 %) и преэклампсия 4 (6,3 %) случая; анемия беременных - 31 (49,2 %), у 4 (6,4 %) из них выявлен уровень гемоглобина ниже 80 г/л. Особенности течения беременности представлены в таблице 5.
Так же выявлены: ФПН при сроке беременности 31-32 недели, проведено лечение, в 26 (41,3 %) случаях; угроза прерывания беременности, которая до 28 недель наблюдалась в 36,5 % , угрожающие преждевременные роды в 6,9 %; ранний токсикоз легкой и средней степени у 11 (17,4 %); ОРВИ у 6 (9,6 %); обострение хронических инфекций в 6 (9,6 %) наблюдениях. Редко течение беременности осложнялось острым аппендицитом, гипотонией, обострением herpes labialis.
Все беременные состояли на учёте в женской консультации в течение настоящей беременности. Раннее взятие на учёт (до 12 недель беременности) отмечалось у 33 (52,4 %) пациенток.
Течение родов и раннего неонатального периода в контрольной группе
Срочные роды произошли у 55 (87,4 %) пациенток, преждевременные - в 8 (12,6 %) случаях в сроке 36 - 37 недель беременности.
Доля планового оперативного родоразрешения в контрольной группе составила 36 случаев (57,1 %). Структура показаний к плановому абдоминальному родоразрешению представлена в таблице 10, в каждом случае имелась выраженная ХФПН (по данным допплерометрии).
27 беременным (41,9 %) выработали консервативно-выжидательный план ведения родов, при этом все роды были срочными. Спонтанная родовая деятельность началась у 15 беременных, у 12 пациенткам произведена амниотомия. Показаниями к индуцированным родам явились сочетание ФПН, гестоз II половины беременности, тенденция к перенашиванию беременности, гипотрофия плода I степени.
Осложнения в течение родов наблюдались у 19 (70,3 %) рожениц: дородовое излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, утяжеление течения позднего гестоза, нарастание гипоксии плода. Продолжительность родов варьировала от 4 до 13 часов, в среднем 8 ч 30 мин. Длительность безводного периода составила от 15 часов до 1 часа 30 мин, в среднем 6 ч 50 мин.
Роды закончились экстренным кесаревым сечением у 17 (62,9 %) рожениц. Показания к неотложному родоразрешению представлены в таблице 11: хроническая внутриутробная гипоксия плода, перешедшая в острую асфиксию плода, упорная слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, дородовое излитие околоплодных вод в сочетании с неподготовленными родовыми путями и гипотрофией плода; утяжеление позднего гестоза.
Осложнение после самостоятельных родов в послеродовом периоде представлено 1 (1,6 %) случаем (лохиометра). Осложнения послеоперационного периода (эндометрит, гематометра и подапоневротическая гематома) зафиксированы у 3 (4,8 %) пациенток. Сроки пребывания в послеродовом отделении варьировали от 6 до 15 дней, составляя в среднем 9,28 ± 0,2 дней. Проанализировано течение периода адаптации новорожденных и раннего неонатального периода в контрольной группе. Родилось доношенными 55 (87,4 %) детей, недоношенными - 8 (12,6 %) новорожденных при сроке беременности 36-37 недель. Масса доношенных новорожденных варьировалась от 23750,0 до 3850,0 грамм и составляла в среднем 3120,6 ± 129,4. Средняя длина тела составила 51,5 ± 0,4см. Масса недоношенных детей колебалась от 1950,0 до 2360,0 грамм и составляла в среднем 2210,6 ± 103,5. Средняя длина тела составила 46,3 ± 0,2 см.
Данные массы тела новорожденных представлены в таблице 12. Как видно из приводимых данных наиболее многочисленной была группа новорожденных с массой тела 2500 - 2999 гр. Анализ состояния детей при рождении выявил различные нарушения, из которых преобладала асфиксия. Состояние детей при рождении оценивалось по шкале Апгар на 1-ой минуте и через 5 мин. Оценка состояния новорожденных представлена в таблице 13. Как видно из таблицы 13, в большинстве случаев при рождении в контрольной группе превалировала умеренная асфиксия, в удовлетворительном состоянии родился один ребенок, среднетяжёлым расценено состояние у 56 (88,8 %) новорожденных, в тяжёлой асфиксии родились 6 (9,5 %) детей. Через пять минут после рождения и оказания помощи врача неонатолога или неонатолога-реаниматолога снизился процент детей рожденных в асфиксии, но двое новорожденных все же находилось в крайне тяжелом состоянии.
Ранняя неонатальная смертность составила 3,8 % (2 новорожденных). Внутриутробная гипотрофия 1 и 2 степени и морфофункциональная незрелость диагностированы у 12 (19,1 %) детей. Перинатальное поражение ЦНС выявлено у 51 (80,9 %) ребенка - у 44 (69,8 %) доношенных и у 7 (11,1 %) недоношенных детей: синдром гипервозбудимости определен у 16 (25,4 %) доношенных новорожденных и у 4 (6,4 %) недоношенных детей; гипертензионный синдром диагностирован у 15 (23,8 %) доношенных и у 2 (3,2 %) недоношенных; синдром угнетения - у 14 (22,2 %) доношенных и у 2 (3,2 %) недоношенных детей соответственно.
Течение раннего неонатального периода осложнилось нарушением адаптации, проявляющимся снижением физиологических рефлексов, коньюгационнои желтухой, значительной потерей массы тела и другими клинически выраженными и длительно протекающими транзиторными состояниями.
Несмотря на то, что средний показатель максимальной убыли массы был не высок (6,99+0,36 %), только у пятой части новорожденных снижение массы тела было меньше 6 %. У остальных детей этот показатель превышал 6%, причем более, чем у половины из них - был больше 8%.
Среднесуточная прибавка массы тела у новорожденных определена около 17,23 ± 1,64 грамма. Несмотря на прибавку массы тела к концу раннего неонатального периода 95,8 % детей не восстановили вес при рождении. Обращает внимание и более длительное пребывание новорожденных в стационаре, в среднем - 9,1 ± 0,1 суток. УЗИ головного мозга новорожденным контрольной группы проводилось в 100 % случаев и показало наличие перивентрикулярного отека у 25 (39,7 %) детей, отека сосудистых сплетений у 38 (60,3 %) новорождённых и мелкоточечных кровоизлияний - у 56 (88,8 %).
Для продолжения динамического наблюдения и лечения 60 (95,2 %) новорождённых были переведены на 2-й этап лечения. Подводя итоги изучения течения раннего неонатального периода, констатированы высокие показатели перинатальной патологии у детей, рожденных от матерей с выраженной фетоплацентарной недостаточностью. Отмечены 2 случая ранней неонатальной смертности, по данным патолого-анатомического исследования причиной смерти явилась тяжелая гипоксия в обоих случаях.
Проводя анализ причин этой ситуации, обратили внимание, что из всего общепринятого комплекса пренатальнои диагностики наиболее информативным оказалось допплерометрическое исследование, что подтверждается литературными данными. Поэтому, у подобного контингента беременных, с выраженной фетоплацентарной недостаточностью, было решено проводить многокомпонентное допплерометрическое исследование и оценить влияние расширенной пренатальнои диагностики на состояние новорожденных путем адекватного ведения родов.