Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления об атопиче-ском дерматите и недифференцированной дисплазии соединительной ткани в развитии соматических заболеваний (обзор литературы).
1.1. Некоторые особенности этиопатогенеза и клиники атопического дерматита и значение несостоятельности соединительной ткани в его формировании 1П
1.2. Роль и значение недифференцированной дисплазии соединительной ткани в формировании висцеральной соматической патологии і 21
ГЛАВА 2. Методы и объем исследования. клинико-анамнестическая характеристика наблюдаемых детей .
2.1. Объем и методы обследования 31
2.2. Характеристика наблюдаемых детей. Анализ факторов, влияющих на развитие атопического дерматита 38
ГЛАВА 3. Характеристика диспластических изменений у детей с атопическим дерматитом .
3.1. Клиническая характеристика внешних фенотипических призна ков недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей с атопическим дерматитом 59
3.2. Висцеральные признаки недифференцированной дисплазии со единительной ткани у детей с атопическим дерматитом 70
ГЛАВА 4. Клинические особенности атопического дерматита у детей на фоне дисплазии соединительной ткани
4.1. Клинические проявления атопического дерматита у детей с признаками дисплазии соединительной ткани 83
4.2. Показатели микровязкости мембран эритроцитов ^09
4.3. Характеристика спектра летучих жирных кислот слюны * ^
4.4. Особенности пальмограмм и дерматоглифического рисунка *20
ГЛАВА 5. Прогноз и направления профилактики атопического дерматита, сочетанного с дисплазиеи соединительной ткани
5.1 Прогностическая и информативная значимость некоторых при
знаков недифференцированной ДСТ в формировании и течении ато
пического дерматита у детей 1 ^
5.2. Основные направления профилактики атопического дерматита,
протекающего на фоне дисплазии соединительной ткани 133
Заключение 139
Выводы 148
Практические рекомендации 150
Список литературы 151
- Некоторые особенности этиопатогенеза и клиники атопического дерматита и значение несостоятельности соединительной ткани в его формировании
- Характеристика наблюдаемых детей. Анализ факторов, влияющих на развитие атопического дерматита
- Клиническая характеристика внешних фенотипических призна ков недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей с атопическим дерматитом
- Клинические проявления атопического дерматита у детей с признаками дисплазии соединительной ткани
Введение к работе
Актуальность научного исследования
Актуальность исследования обусловлена неуклонным ростом заболеваемости, устойчивым снижением качества жизни пациентов с атопическим дерматитом (Ревякина В.А., 1993; Авдеенко Н.В., 1998; Студеникин М.Я. и соавт., 1998; Казначеева Л.Ф., 2000), а также его патоморфозом у современных детей. Основными чертами патоморфоза атопического дерматита у детей на сегодняшний день являются формирование болезни уже с первых месяцев жизни, упорное течение, частые обострения и рост инвалидизирующих.форм заболевания (Глухенький Б.Т. и соавт., 1990; Лусс Л.В., 1997; Ревякина В.А., 2003). Кроме того, вызывает тревогу то обстоятельство, что у ряда больных имеет место низкая успешность лечения.
Остается нерешенным вопрос, почему действие одинаковых факторов при сходных условиях в одних случаях вызывает формирование атопического дерматита легкой степени, а в других - тяжелых форм заболевания. Ряд авторов объясняют это индивидуальными особенностями организма, в частности обусловленными расстройствами метаболизма соединительной ткани (Гавалов СМ. и соавт., 1998).
Следует подчеркнуть, что соединительная ткань занимает в организме особое место, определяя его морфологическую и функциональную целостность, образует опорный каркас, формирует внутреннюю среду организма и наружные покровы (Чемоданов В.В. и соавт, 2004).
Основные патоморфологические изменения, возникающие при атопиче-ском дерматите, происходят в эпидермисе, дерме и подкожной клетчатке, где соединительная ткань представлена достаточно широко, как и ее разнообразные отклонения. Нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах получило название мезенхимальной несостоятельности или дисплазии соединительной ткани (ДСТ). При ДСТ имеет место генетически измененный фибриллогенез внеклеточного матрикса, при-
водящий к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях, которые проявляются различными морфо-функциональными дефектами висцеральных и локомоторных органов (Яковлев М.В. и соавт., 1994).
В современной литературе имеется достаточное количество работ, в которых указывается на роль ДСТ в формировании различных видов соматической патологии (Земцовский Э.В., 2000; Ключникова М.А., 2003; Ключников СО. и соавт., 2004; Трутнева Л.А., 2007). Но сообщения о взаимосвязи ДСТ. и атопического дерматита крайне немногочисленны, а имеющиеся работы, в основном, базируются на обследовании взрослого контингента (Свечникова, Н.Н., 2004; Лузгина Н.Г. и соавт., 2005).
Нетрудно заметить, что патогенетическая общность соединительнотканных нарушений и атопического дерматита обусловлена сходными мульти-факториальными генетическими воздействиями, единством тканевых структур, нарушениями вегетативной; регуляции и иммунитета и др. В этой связи нами было высказано предположение о том; что ДСТ, является одной из причин патоморфоза атопического дерматита у современных детей.
Изучение клинических особенностей атопического дерматита, протекающего на фоне мезенхимальной несостоятельности, определяется необходимостью разработки критериев его прогнозирования, новых принципов профилактика атопического дерматита, что в конечном итоге позволит снизить заболеваемость и предотвратить развитие тяжелых форм заболевания.
Цель научного исследования
Выявить клинико-анамнестические особенности атопического дерматита, протекающего на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани, с тем, чтобы разработать критерии прогнозирования риска более тяжелого течения заболевания, а также принципы профилактической работы с детьми.
Задачи научного исследования
Определить наиболее значимые медико-биологические факторы риска формирования атопического дерматита на фоне мезенхимальной несостоятельности у детей.
Выявить клинические особенности атопического дерматита, протекающего на фоне дисплазии соединительной ткани.
Оценить показатели микровязкости эритроцитарных мембран и спектра летучих жирных кислот у пациентов с атопическим дерматитом, ассоциированным с дисплазией соединительной ткани.
Уточнить характер кожного рисунка у больных атопическим дерматитом, протекающим на фоне дисплазии соединительной ткани для выявления дерматоглифических маркеров заболевания.
5. Систематизировать фенотипические признаки мезенхимальной несостоятельности у больных с атопическим-дерматитом, и на основе оценки их информативности разработать критерии прогноза, риска развития более тяжелого течения, а также принципы профилактики заболевания.
Научная новизна исследования
Показаны особенности течения атопического дерматита на фоне соединительнотканной дисплазии, проявляющиеся более ранней манифестацией, учащением непрерывно-рецидивирующих вариантов и увеличением продолжительности обострений, частоты распространенных форм, нередко проли-феративного характера, с вовлечением в процесс большего количества анатомических зон, выраженными субъективными ощущениями, коррелирующими с тяжестью мезенхимальной несостоятельности.
Систематизированы внешние и висцеральные признаки соединительнотканной дисплазии, составившие фенотипический портрет пациентов с атопическим дерматитом, имеющий значение для диагностики особенностей течения заболевания и для прогноза формирования тяжелых форм.
Выявлено, что одним из механизмов персистирующего течения атопиче-ского дерматита на фоне дисплазии соединительной ткани является более выраженный дисбиотический процесс, маркером которого служит изменение спектра летучих жирных кислот слюны.
Разработаны формализованные таблицы, в основу которых заложена информационно-диагностическая значимость признаков, систематизированы принципы профилактической работы с детьми групп риска развития и про-грессирования атопического дерматита ассоциированного с соединительнотканной дисплазией.
Практическая значимость исследования.
Рекомендовано учитывать антенатальные и наследственные факторы, частоту выявления фенотипических признаков мезенхимальной несостоятельности для целенаправленного выделения детей группы риска и осуществлять оценку информативной ценности ряда показателей по формализованным таблицам с целью прогнозирования формирования и более тяжелого течения атопического дерматита, ассоциированного с соединительнотканной дисплазией.
Предложены дополнительные клинико-лабораторные показатели (фено-типические маркеры дисплазии соединительной ткани, особенности кожного рисунка, показатели микровязкости мембран эритроцитов и спектра летучих жирных кислот в слюне) для диагностики особенностей,атопического дерматита, протекающего на фоне мезенхимальной несостоятельности у детей.
Основные положения, выносимые на защиту
Формирование и течение атопического дерматита, ассоциированного с дисплазией соединительной ткани, сопровождается такими клинико-анамнестическими особенностями как ранняя манифестация, учащение непрерывно-рецидивирующих форм, большая распространенность патологических изменений на коже, чаще пролиферативного характера, выраженность субъективных ощущений, коррелирующих с тяжестью мезенхимальной несостоятельности. Оценка наиболее информативных признаков соединительнотканной дисплазии лежит в основе прогнозирования течения и профилактики заболевания.
Апробация результатов работы
Основные положения, диссертации доложены на научно-практических конференциях врачей Ивановского областного кожно-венерологического* диспансера (2005, 2006, 2007), 59-й и- 61-й областных научно-практических конференциях врачей дерматовенерологов и акушеров-гинекологов (2005; 2007), заседании областного общества дерматовенерологов (2007).
Внедрение результатов работы в практику
По результатам исследования опубликовано 7 научных работ. Результаты исследования и вытекающие из них рекомендации апробированы и внедрены в практику работы Ивановского областного кожно-венерологического диспансера и МУЗ «Первая детская городская клиническая больница г.Иваново». Выпущено информационное письмо для врачей-дерматовенерологов и педиатров города. «Фенотипический портрет больных атопическим дерматитом, протекающим на фоне дисплазии соединительной ткани».
Некоторые особенности этиопатогенеза и клиники атопического дерматита и значение несостоятельности соединительной ткани в его формировании
АД - хроническое заболевание кожи, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений.
В последние десятилетия наблюдается четкая тенденция к увеличению частоты атопического дерматита у детей различных возрастных групп (Ка-значеева Л.Ф;, 2000). Большая распространенность атопического дерматита среди детского населения и постоянное увеличение числа пациентов, страдающих этим заболеванием, привели к тому, что этой проблеме стали уделять повышенное внимание все специалисты, которые в той или иной степени сталкиваются с подобными больными (Короткий Н.Г.и соавт., 2005; Aberg N. et al., 1991; Dotterund L.K. et al., 1995; Rothe M.J. et al., 1996; Schultz-Larsen F.etal., 1996; KnoellK.A.etal., 1999).
Первый год жизни у детей с генетической предрасположенностью является критическим в плане возникновения и развития аллергических реакций и заболеваний (Студеникин М.Я. и соавт., 1998; Ревякина В.А. и соавт., 2002). Атопический дерматит у 60-70% детей с аллергическими заболеваниями начинается в первые месяцы жизни (Ревякина В.А.,1993), и является, как правило, самым ранним клиническим проявлением атопии, наиболее часто встречающимся заболеванием детей первых лет жизни (Лусс Л.В., 1997; Смолкин Ю.С. и соавт., 2002; Leung D., 1999).
Кожные покровы ребёнка раннего возраста не случайно становятся «органом-мишенью» аллергической реакции. Это связано с ее анатомо гистологическими особенностями у новорожденного и грудного ребенка, а также характером иммунного ответа кожи на воздействие антигенов внешней среды (Sampson H.F. et al., 1985).
Собственно кожа (дерма) и подкожно-жировая клетчатка детей раннего возраста представляют собой «средоточение» клеток, участвующих в распознавании, представлении антигенов и эффективном ответе на них. Подкожно-жировую клетчатку детей раннего возраста считают ретикуло-гистиоцитарным органом, напоминающим по гистогенезу и функции костный мозг. В дерме имеется множество фиброцитов, гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических, эндотелиальных клеток. Важное значение придается факту наличия в коже и подкожной жировой клетчатке множества тучных клеток (Зверькова Ф.А., 1994).
Таким образом, кожные покровы ребенка в раннем возрасте становятся-одним из основных органов, участвующих в формировании атопического типа ответа на антигенное воздействие, и, как следствие, основным «органом-мишенью» аллергической реакции (Смолкин Ю.С. и соавт., 2000).
До настоящего времени, несмотря на многочисленные предложения различных авторов, нет единой, всеми признанной стандартизированной системы диагностики АД (Ревякина В.А., 1993). Разработанный рабочий диагностический алгоритм, в своей основе содержит критерии, предложенные в 1980 году Hanifin and Raika.
Предложенные классификации носят рекомендательный характер и не являются однозначно принятыми ни среди дерматологов, ни среди аллергологов, ни среди педиатров. Это указывает на сложность атопического дерматита как заболевания, несмотря на обманчивую простоту проблемы (Сергеев Ю.В., 2001; Юхтина Н.В., 2003).
Рабочая классификация АД, принятая в 2000 году, включает в себя выделение стадий развития, периодов и фаз болезни, клинических форм в зави симости от возраста, оценку распространенности, тяжесть течения и выделение клинико-этиологических вариантов.
При оценке степени тяжести патологического процесса учитывается длительность и частота рецидивов, продолжительность ремиссий, распро страненность кожного процесса, эффект от проводимой терапии (Ревякина В.А., 1993; Смирнова Г.И., 1998; Балаболкин И.И. и соавт., 1999; Феденко Е.С., 2000). 3
В настоящее время признана также оценка степени тяжести по шкале SCORAD, предложенная в 1994 году Европейской рабочей группой по АД (Феденко Е.С., 2000; Репина Т.Ю. и соавт., 2002; Намазова Л.С. и соавт., 2006).
Индекс SCORAD можно определять в любой период заболевания, но следует помнить, что его величина будет отражать лишь степень тяжести АД на момент исследования. Поэтому ясно, что у одного и того же ребенка в острую фазу болезни величина индекса будет всегда выше, чем в подострую и, тем более, в периоде ремиссии. В течение года у одного и того же пациента индекс SCORAD будет меняться. Поэтому оценивать тяжесть АД как хронического заболевания следует по всей совокупности данных, полученных при обследовании больных (Баранов А.А., Ревякина В.А., Короткий Н.Г. и др., 2004).
В последние годы возросло количество пациентов с тяжелым, инвали-дизирующим течением болезни, при котором поражение кожи с самого начала носит распространенный характер, в очагах преобладают пролифератив-ные морфологические элементы. У больных этой формой АД не удается получить эффекта при лечении традиционными методами. Механизм формирования данной формы АД у части пациентов остается малоизученным (Торо-пова Н.П. и соавт., 2000; Феденко Е.С., 2000).
Характеристика наблюдаемых детей. Анализ факторов, влияющих на развитие атопического дерматита
В настоящей работе проведено изучение формирования и течения ато-пического дерматита (АД) на фоне недифференцированной дисплазии соеди-нительной ткани (ДСТ) у 109 детей в возрасте от 3 месяцев до 18 лет, находившихся на.обследовании и лечении в МУЗ «Первая детская городская-клиническая больница г.Иваново» и Ивановском областном кожно-венерологическом диспансере, в том числе 51 мальчиков и 58 девочек. У всех пациентов были выявлены признаки недифференцированной ДСТ. Группу сравнения составили 32 ребёнка с атопическим дерматитом без ДСТ аналогичного возраста, включая 19 мальчиков и 11 девочек, проходивших обследование и лечение в тех же учреждениях.
В контрольную группу I включены 30 детей без атопического дерматита, имеющих признаки ДСТ, в контрольную группу II - условно здоровые, т.е. без АД и ДСТ.
Проводимое исследование включало общеклинические и специальные методы. При изучении анамнеза жизни наблюдаемых детей анализировались факторы, способствующие формированию атопического дерматита. Поскольку одним из критериев здоровья детей является наличие или отсутствие отклонений в онтогенезе, у пациентов проводилась оценка факторов риска биологического анамнеза. При оценке наследственных факторов выявлялась предрасположенность к аллергической патологии и заболеваниям, обусловленным несостоятельностью соединительной ткани.
Для изучения роли биологических, генеалогических и социальных факторов возникновения атопического дерматита у детей применялся анкетно-анамнестический метод с помощью специально разработанных анкет и выко-пировки данных из истории развития (форма № П2у) и истории болезни.
(форма № 3). На каждого ребенка заполнялась специально разработанная карта, в которую заносились данные анамнеза жизни, субъективные симптомы, данные обследования, заключений специалистов, результаты собственного углубленного осмотра, оценка течения заболевания самими пациентами и их родителями.
АД диагностировался по критериям Hanifin, Rajka (1980), в соответствии с научно-практической программой «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика» 2000г. Учитывались обязательные и дополнительные диагностические критерии. К обязательным критериям относился зуд кожных покровов, типичная морфология и локализация кожных высыпаний, хроническое рецидивирующее течение заболевания, наследственная, предрасположенность к атопии или сведения о проявлениях атопии в прошлом. К дополнительным - ксероз, локализация процесса на кистях и стопах, хейлит, складки Денье-Моргана, трещины за ушами, начало заболевания в раннем детском возрасте, высокий уровень IgE в сыворотке крови и др. При постановки диагноза АД учитывали наличие трех обязательных и трех и более дополнительных признаков.
В соответствии с рабочей классификацией атопического дерматита, учитывались: стадии развития заболевания (начальная, выраженных изменений, ремиссии; клинические формы в зависимости от возраста (младенческая; детская, подростковая); распространенность (ограниченный, распространенный, диффузный); тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое).
Распространенность кожного процесса оценивалась по площади поражения. Ограниченным АД считался при поражении менее 5 % площади кожи, распространенным - более 5%, диффузным - при поражении всей поверхности кожи.
Легкое течение АД характеризовалась высыпаниями, проявляющимися легкой гиперемией, экссудацией и шелушением, единичными папуло-везикулезными элементами, слабым зудом кожных покровов, а также увели чением лимфатических узлов до размеров «горошины». Частота обострений -1-2 раза в год, а продолжительность ремиссий - 6-8 месяцев.
При АД средней степени наблюдались множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией или инфильтрацией и лихе-нификацией, экскориациями и геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров «лесного ореха» или «фасоли». Частота обострений 3-4 раза в год. Длительность ремиссии -2-3 месяца.
Для тяжелого течения АД свойственны обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой- инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими трещинами, эрозиями. Зуд сильный «пульсирующий» или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров «лесного» ореха и более. Частота обострений - 5 и более раз в год. Ремиссии непродолжительные от 1 до 1,5 месяцев и, как правило, неполные. В крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.
У всех детей оценивалась пропорциональность или гармоничность развития посредством индекса Вервека (ИВе) или индекса «брахидолихомор-фии»: ИВе = длина тела (см) / (2 масса тела (кг) + окружность грудной клетки (см)). Величина индекса свыше 1,35, свидетельствующая о выраженном вытягивании, расценивалась как долихоморфия, в интервале 1,35-1,25 - как умеренное преобладание роста в длину, интервал 1,25-0,85 - как. гармоничное развитие (мезоморфия), 0,85-0,75 - как умеренная брахиморфия и- ниже 0,75 - как выраженная брахиморфия, то есть преимущественно поперечный рост.
Клиническая характеристика внешних фенотипических призна ков недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей с атопическим дерматитом
У 141 ребенка с атопическим дерматитом, фенотипические или висцеральные признаки дисплазии соединительной ткани были выявлены у 109 пациентов, составив 77,3%, что отражает широкую распространенность несостоятельности соединительной ткани у детей с АД и согласуется с литературными данными (Денисов М.Ю., Пантелеев Е.В., 2000; Свечникова Н.Н. и соавт,, 2003).
У детей с младенческой формой АД микроаномалии развития констатировались в 73,8% случаев, у детей с детской формой - в 76,1%, а с подростковой формой - в 84,4% (табл. 17). Данные показатели отражают широкую распространенность несостоятельности соединительной ткани среди больных АД всех возрастных групп с тенденцией к их возрастанию при увеличении возраста пациентов.
Таблица 17 Количество больных с различными формами атопического дерматита в сочетании с соединительнотканными проявлениями (%) Показатели Младенческая форма (п=42) Детская форма (п=67) Подростковая форма (п=32) Количество детей с признаками ДСТ 31 (73,8%) 51 (76,1%) 27 (84,4%)
Анализ распространенности признаков ДСТ среди мальчиков и девочек не выявил достоверных половых различий, хотя диспластические проявления несколько чаще регистрировались у девочек. Так, из 72 мальчиков признаки ДСТ отмечены у 51 ребенка (70,8%), в то время как у девочек признаки несостоятельности соединительной ткани зарегистрированы в 58 из 69 случаев (84,0%). Данная тенденция прослеживается во всех возрастных группах: среди мальчиков с младенческой формой АД частота признаков ДСТ составила 66,6%, у девочек 80,9%; при детской форме АД у мальчиков зарегистрированы признаки несостоятельности соединительной ткани в 68,6% случаев, у девочек — в 84,4%; при подростковой форме - у 81,3% мальчиков и 87,5% девочек (табл. 18).
Таблица: 18 Количество больных с различными формами атопического дерматита в соче тании с соединительнотканными проявлениями, с учетом пола детей (%)
Проведен частотный анализ главных и второстепенных признаков ДСТ, а также наиболее часто встречающихся стигм дизэмбриогенеза у 77 обследованных детей с АД (табл. 19-20.).
Из приведенных данных видно, что наиболее частыми главными фено-типическими признаками ДСТ у детей с АД являются гипермобильность суставов и готическое нёбо, каждый из которых отмечен в среднем у 32,5% больных каждый. На втором по частоте месте зарегистрированы деформации-грудной клетки (у 27,3% больных), плоскостопие и гиперэластичная кожа (по 22,4% соответственно), сколиоз (20,8%), миопия и гиперметропия (18,2%). Существенно реже выявлялись косоглазие, арахнодактилия и кифоз (по 3,9% соответственно).
Из половых дизморфий можно отметить, что у девочек наиболее частыми признаками ДСТ являются гипермобильность суставов и готическое нёбо (у 36,5% и 31,7% соответственно), а у мальчиков - деформации грудной клетки (36,1%), готическое нёбо (33,3%) и плоскостопие (30,5%). Достоверных различий между показателями распространенности главных фенотипических признаков ДСТ у девочек и мальчиков не выявлено, но обращает на себя внимание более частая регистрация у девочек гипермобильности суставов и патологии зрения (36,5% и 21,9%) по сравнению с мальчиками (27,7% и 13,9% соответственно).
При различных возрастных формах АД обнаружены достоверные различия в частоте встречаемости следующих главных признаков (табл. .19): гипермобильность суставов с большей частотой регистрировалась у детей с детской формой (44,8%) по сравнению с пациентами с младенческой формой АД (17,8%); готическое нёбо чаще отмечено у пациентов с детской (48,3%) и подростковой (40,0%) формами- в сравнении с детьми с младенческой формой (10/7%). Плоскостопие также чаще регистрировалось при детской (31,0%) и подростковой (40,0%) форме, против 7,1% при младенческой, форме АД. Деформации грудной клетки чаще отмечены среди детей с детской формой АД (44,8%) в отличие от больных с младенческой формой 10,7% (р 0,01). Если сколиоз ни разу не регистрировался при младенческой форме АД, то при детской форме он отмечен в 24,1%, а при подростковой в 2 раза чаще (45,0%).
Частота миопии и гиперметропии при младенческой форме оказалась наименьшей (3,6%), увеличиваясь более чем в 3 раза при детской форме (13,8%) и диагностируемая у пациентов с подростковой формой почти в половине (45,0%) случаев.
Клинические проявления атопического дерматита у детей с признаками дисплазии соединительной ткани
С целью определения особенностей течения АД на фоне ДСТ были оценены распространенность патологических изменений на коже, количество анатомических зон, вовлеченных в процесс, превалирующие первичные морфологические изменения в очагах, интенсивность кожного зуда, частота рецидивов и длительность ремиссий, а также особенности гематологических показателей, отражающие тяжесть течения атопического дерматита у детей.
Так, нами выявлено, что в группе детей с признаками ДСТ ограниченная форма АД встречалась достоверно реже (р 0,05), чем в группе детей без признаков ДСТ (28,9% и 51,9% соответственно). Преобладавшей же в группе наблюдения являлась распространенная форма, диагностированная в 60,5% случаев, по сравнению с группой сравнения (40,7%). Диффузная форма встречалась также несколько чаще в группе наблюдения (табл. 30). Таблица 30 Частота встречаемости различных по распространенности форм атопического дерматита у детей основной группы и группы сравнения Формы АД (по распространенности) Группа наблюдения п=76 Группа сравнения п=27 Ограниченная 22 (28,9%) 14(51,9%) Распространенная 46 (60,5%) 54 (71,0%) " 11 (40,7%) 13(48,2%) Диффузная 8 (10,5%) , 2(7,4%) - достоверность различий показателей с группой сравнения при р 0,05 " - достоверность различий показателей с ограниченной формой при р 0,01
Таким образом, у детей, имеющих признаки ДСТ, выявлено достоверное преобладание форм с поражением более 5% площади кожи. Также в группе наблюдения распространенная и диффузная формы были зарегистрированы чаще, чем в группе сравнения (р 0,05).
Нами выявлены достоверные различия показателей среднего количества фенотипических признаков ДСТ в зависимости от обширности поражения (табл. 31). Так, у больных с ограниченным дерматитом, показатель составлял 6,84±1,03, а с распространенным и диффузным АД - 10,27±0,75 (р 0,05). Между количеством признаков и распространенностью процесса выявлена-прямая, корреляционная! связь. (г=0,39), указывающая на сопряженность выраженности ДСТ и обширностьи поражения кожи при АД.
Распространенная 10,14±0,84 10,27±0,75 Диффузная 10,75±1,41 - достоверность различий показателей с ограниченной по распространенности формой, при р 0,05.
Учитывая наличие корреляционной связи, была дана» характеристика частоты встречаемости отдельных внешних признаков ДСТ при различных формах АД в зависимости от распространенности патологического процесса (табл. 32).
Нетрудно увидеть, что число фенотипических признаков при более распространенных формах заболевания увеличивалось, по сравнению с локальной формой. Так среднее число признаков на индивида при ограниченной форме составило 5,71, в то время как при распространенной - 9,06, а при диффузной - 9,75.
При диффузной форме АД достоверно чаще, чем при остальных формах регистрировались миопия (р 0,01) и множественные пигментные пятна
( (р 0,001), а при распространенной форме чаще чем при ограниченной - готическое небо (р 0,05) и гипермобильность суставов (р 0,001). Достоверного преобладания того или иного фенотипического признака при ограниченной форме не было выявлено, но определенно то, что диспластические изменения со стороны позвоночника и суставов (ГМС) практически не встречались.
Поэтому, миопия, пигментные пятна, готическое небо, гипермобильность суставов, изменения со стороны позвоночника можно рассматривать как признаки прогностически неблагоприятные в отношении развития распространенных (более 5% поражения площади кожи) форм АД. Таким же фактором является наличие множественных фенотипических диспластиче-ских признаков у индивида. Таблица 32 Частота встречаемости внешних фенотипических признаков у детей
Среднее число признаков в группе 5,71 9,06 9,75 Курсивом выделены главные, обычным шрифтом - второстепенные признаки ДСТ. л - достоверность различий показателей с ограниченной формой, при р 0,05; ЛЛ - при р 0,01; ААЛ - прир 0,001; 0 - достоверность различий показателей с распространенной формой, при р 0,01. При оценке количества анатомических зон, вовлеченных в патологический процесс при АД в сочетании с ДСТ установлено их преобладание среди пациентов основной группы наблюдения (5,4±0,54) над группой сравнения, (3,58±0,54), р 0,05. Нами выявлено, что при меньшем количестве фенотипических проявлений ДСТ у ребенка поражается наименьшее количество анатомических зон (табл. 33). Так, если у пациентов наблюдалось минимальное число внешних признаков ДСТ (от 1 до 5), то количество зон поражения кожи равнялось 4,22±1,02, и было наименьшим по сравнению с пациентами, имеющими 6-10 и более признаков ДСТ (5,28±0,59 и 7,64±1,10 зоны, соответственно). 0X0,05).
![Роль аутоиммунных процессов в течении атопического дерматита у детей и оптимизация методов наружной терапии [Электронный ресурс]](/i/i/4478/187993.png "Роль аутоиммунных процессов в течении атопического дерматита у детей и оптимизация методов наружной терапии [Электронный ресурс] Сурков Александр Геннадьевич")
![Клинический и иммуномодулирующий эффекты магнитоинфракрасной лазерной терапии при тяжелом течении атопического дерматита у детей раннего возраста [Электронный ресурс]](/i/i/4327/207552.png "Клинический и иммуномодулирующий эффекты магнитоинфракрасной лазерной терапии при тяжелом течении атопического дерматита у детей раннего возраста [Электронный ресурс] Ковязина Наталья Анатольевна")
![Некоторые метаболические показатели при синдроме раздраженного кишечника, ассоциированного с дисплазией соединительной ткани у детей и обоснование метода его комплексной терапии [Электронный ресурс]](/i/i/4718/200475.png "Некоторые метаболические показатели при синдроме раздраженного кишечника, ассоциированного с дисплазией соединительной ткани у детей и обоснование метода его комплексной терапии [Электронный ресурс] Городкова Елена Николаевна")