Особенности клиники и диагностики туберкулезного поражения плевры в пенитенциарных учреждениях [Электронный ресурс] Владимиров Кирилл Борисович

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА I CLASS . Обзор литературы CLASS 10

1.1. Особенности туберкулёзной инфекции на современном этапе. 10

1.2. Особенности туберкулёзной инфекции у контингента пенитенциарных учреждений 10

1.3. Эпидемиология и патогенез туберкулёзного поражения плевры 14

1. 4 Диагностика туберкулёзного поражения плевры 19

1.5. Роль торакоскопии в диагностике туберкулёза плевры 29

1.6. Лечение больных туберкулезным поражением плевры 33

ГЛАВА П CLASS . Характеристика клинических наблюдений и методы исследовани CLASS 37

ГЛАВА III. Особенности туберкулёзного поражения плевры у лиц, находящихся в местах лишения свободы 43

3.1 Эпидемиологическая и клиническая характеристика туберкулёзного поражения плевры и факторы, связанные с пребьгаанием больных в пенитенциарных учреждениях 43

3.2. Характеристика больных различными формами туберкулёзного поражения плевры 52

3.2.1 . Сравнительная оценка клинических показателей 52

3.2.2 Характеристика лабораторных показателей 59

3.2.3. Результаты рентгенологических методов исследования у больных туберкулёзным поражением плевры 73

3.2.4. Морфологические исследования у больных туберкулёзным поражением плевры 75

3.2.5.Результаты лечения больных туберкулёзным поражением плевры 77

3.3. Туберкулёзное поражение плевры, хронический вирусный гепатит и ВИЧ-инфекция 81

3.3.1. Сравнительная оценка клинических показателей 81

3.3.2 Характеристика лабораторных показателей 90

3.3.3. Результаты рентгенологических методов исследования у больных туберкулёзным поражением плевры 94

3.3.4. Морфологические исследования у больных туберкулёзным поражением плевры „ 97

3.3.5. Результаты лечения больных туберкулёзным поражением плевры 98

Глава IV. Ультразвуковое исследование плевральной полости у больных туберкулёзным плевритом 100

Глава V. Хирургические методы диагностики и лечения больных туберкулёзным поражением плевры 104

5.1. Диагностическая торакоскопия и видеоторакоскопия у больных туберкулёзным плевритом 104

5.2. Хирургическое лечение больных туберкулёзным поражением плевры 123

5.2.1. Трансторакальная санация плевральной полости 123

5.2.2. Радикальные хирургические вмешательства и их результаты. 127

Заключение 135

Выводы 150

Практические рекомендации 152

Рекомендуемый алгоритм обследования больных изолированным плевритом в условиях пенитенциарных лечебных учреждений 153

Список литературы 154

• Эпидемиология и патогенез туберкулёзного поражения плевры
• 4 Диагностика туберкулёзного поражения плевры
• . Сравнительная оценка клинических показателей
• Сравнительная оценка клинических показателей

Введение к работе

Состояние вопроса. За последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости туберкулёзом не только в Российской Федерации, но и в мире (Хоменко А.Г., 1994, Перельман М.И., 2000). С 1990 г. заболеваемость туберкулёзом в РФ возросла в 3 раза и к 2002 г. составила 89,0 на 100 тыс. человек (Левашев Ю.Н. и Репин Ю.М., 2006; F.A. Drobniewski et al., 2005).

Резко возросли показатели заболеваемости туберкулёзом у лиц, находящихся в пенитенциарных учреждениях Российской Федерации, и превышают аналогичные показатели у гражданского населения в 30-50 раз (В.В. Ерохин с соавт., 2001). Росту заболеваемости способствуют условия содержания в пенитенциарных учреждениях, устойчивый рост пропорции ВИЧ-инфицированных заключённых, частая встречаемость лекарственной устойчивости микобакте-рий, отсутствие мотивации к излечению у ряда заключённых (Сажин В.Л., 1999; Кононец А.С., 2003; Stern V., 2001).

Туберкулёзное поражение плевры является часто встречающейся формой туберкулёза органов дыхания и по данным различных авторов составляет от 3,2% до 31,0% среди заболевших (Соколов В.А., 1998; Диденко Г.В, 2004; Light R.W. et al., 2003). В то же время, частота допускаемых ошибок в установлении туберкулёзной этиологии плеврального выпота и определении фазы туберкулезного процесса достигает 30-40% (Хоменко А.Г., 1996; Стогова Н.А. и Тюхтин Н.С., 2004; Valdes L., 1996).

Чрезвычайно высокий риск заболевания туберкулёзом лёгких у лиц, находящихся в пенитенциарных учреждениях РФ, требует особого подхода к стандартным алгоритмам обследования больных с поражением плевры и проведения лечебно- диагностических мероприятий с учётом медико-социальных факторов, связанных с пребыванием пациентов в местах лишения свободы.

Цель исследования. Совершенствование методов диагностики туберкулёзного поражения плевры у больных, находящихся в местах лишения свободы.

Основные задачи исследования.

1. Определить факторы, влияющие на эпидемиологию туберкулёзного поражения плевры, его клинические проявления, динамику и исход у пациентов в пенитенциарных учреждениях.

2. Выявить особенности клинических проявлений сочетанного туберкулёзного поражения плевры и лёгких у больных, находящихся в местах лишения свободы.

3. Изучить влияние сопутствующих заболеваний (хронических вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции) на клинические проявления и исходы туберкулёзного поражения плевры у пациентов, находящихся в пенитенциарных учреждениях.

4. Установить чувствительность торакоскопии и видеоторакоскопии при верификации туберкулёзной этиологии плеврального выпота, уточнить показания к операции с учётом полученных эндоскопических данных, оценить возможность выполнения исследования в условиях пенитенциарных лечебных учреждений.

5. Создать алгоритм обследования больных туберкулёзным плевритом для его применения в пенитенциарных лечебных учреждениях и в общей лечебной сети.

Научная новизна исследований. Впервые в клинической практике с целью диагностики туберкулёзного плеврита в местах лишения свободы использованы высокотехнологичные методы обследования, такие как ультразвуковое исследование плевральной полости и видеоторакоскопия. Выявлены клинико-рентгенологические и морфологические особенности туберкулезного поражения плевры, его динамика и исходы в пенитенциарных учреждениях. Установлено, что ассоциация туберкулёзного поражения плевры с вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией утяжеляет клинико-морфологические проявления заболевания и чаще заканчивается летально. Разработан алгоритм обследования больных плевритами в пе-

нитенциарных учреждениях и показана эффективность его использования. Торакоскопия с биопсией плевры является одним из важнейших этапов данного алгоритма, будучи наиболее объективным методом диагностики туберкулезного плеврита с чувствительностью 96%.

Практическая значимость.

Установлено место специфического поражения плевры в структуре туберкулёза органов дыхания. На примере туберкулёзного плеврита описаны клинические особенности активного туберкулёза органов дыхания у лиц, находящихся в заключении. Обоснована необходимость комплексного подхода к диагностике и лечению туберкулёзного поражения плевры в условиях мест лишения свободы при наличии у больных сопутствующих вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции. С учётом специфики работы пенитенциарных лечебных учреждений разработан алгоритм обследования больных туберкулёзным плевритом.

Реализация результатов работы.

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность Областной больницы им. Ф.П. Гааза ГУФСИН МЮ РФ (Санкт-Петербург), Республиканской Пенитенциарной больницы «Прункул» Департамента Пенитенциарных Учреждений Министерства Юстиции Республики Молдова; в учебный процесс кафедры фтизиопульмонологии и кафедры хирургии №2 Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова.

Апробация.

Результаты исследований и основные положения диссертации были представлены и обсуждены на XII и XIII Научных конгрессах Европейского общества пульмонологов в 2002 г. (Стокгольм, Швеция) и в 2003 г. (Вена, Австрия), заседании Центра междисциплинарных исследований по ВИЧ/СПИД (Йель-

ский Университет, США) в 2005 г., на заседании научно-практического общества фтизиатров Санкт-Петербурга (19.10.2006), XVI Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в 2006 г. (Санкт-Петербург). По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.

Основные положения, выносимые на защиту.

6. В условиях мест лишения свободы на эпидемиологию, клинические проявления, динамику и исход туберкулёзного поражения плевры оказывают влияние тип исправительного учреждения, режим содержания и неофициальная иерархия заключённых.

7. Наиболее часто встречающейся формой туберкулёзного поражения плевры у лиц, находящихся в учреждениях уголовно-исполнительной системы, является изолированный плеврит. Клинические проявления сочетанного специфического поражения плевры, лёгких и других органов, особенно при развитии туберкулёзной эмпиемы плевры у таких больных более выражены, а исход менее благоприятен, чем при изолированном плеврите.

8. Вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция у пациентов пенитенциарных лечебных учреждений оказывают выраженное неблагоприятное влияние на клиническое течение и исход туберкулёзного поражения плевры пропорционально числу микст-инфекций.

4. В условиях лечебных учреждений уголовно-исполнительной системы наиболее объективным и эффективным методом диагностики туберкулёзного плеврита является торакоскопия (видеоторакоскопия) с биопсией плевры.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 178 страницах, состоит из введения, обзора литературы, четырёх глав с изложением материалов, методов и результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы включает 238 источников (92 отечественных и 146 зарубежных авторов). Работа документирована 26 таблицами, 34 рисунками, клиническими наблюдениями.

Эпидемиология и патогенез туберкулёзного поражения плевры

Выпот в полости плевры относится к давно известным патологическим состояниям. Его достаточно подробно для своего времени описал Гиппократ. Однако только с середины XVTII века ряд клиницистов стали рассматривать поражение плевры отдельно от воспалительного процесса в паренхиме лёгкого. Первое предположение о туберкулёзной этиологии плевритов высказал R. Laennec в 1818 году.

Реакция плевры с выпотом в плевральную полость наблюдается при 50 различных заболеваниях. Точных сведений по статистике происхождения плевральных экссудатов нет, так как в большинстве случаев регистрируется основное заболевание, осложнённое плевритом, хотя нередко выпот в плевральную полость является первым и единственным проявлением заболевания, служащим основанием для обращения в лечебную сеть (Соколов В.А., 1998).

До настоящего времени отсутствует единство мнений о классификации ТП. Подавляющее большинство зарубежных авторов относят поражение плевры к одной из самых частых форм внелёгочного туберкулёза (Trajman А. 1997; Fujiwara P.I., 1999; Ozbay В. et al., 2002; Gonzalez O.Y. et al., 2003; Light R.W. et al., 2003, Liu T-H., 2005). В то же время, отечественные и ряд зарубежных авторов обоснованно считают поражение плевры формой туберкулёза органов дыхания (Соколов В.А. 1998; Приказ №109 Минздрава РФ, 2003 г.; Браженко Н.А. с соавт., 2006; Левашев Ю.Н. с соавт., 2006; Houston S., 1994).

По данным R.W. Light et al., (2003,2006), туберкулёз составил около 4,0% причин плеврита в США и его рассматривали в структуре заболеваемости населения наряду с редкими инфекциями. Наименьшее число ТП было зарегистрировано в Дании - только 2% (Hansen М. et al. 1998). Напротив, в Испании от 12,0% (Porcel J.M. et al., 2003) до 23,3% случаев (Valdes L., 2003) и в Японии в 36% случаев (Hiraki A. et al., 2004) этиология плеврального выпота была признана туберкулёзной. Следует отметить, что в первой половине XX века в странах Западной Европы и США доля таких больных достигала 83% (Close H.G., 1946).

В развивающихся странах Африки (Гана, Малави, Нигерия, Руанда, Танзания) и по настоящее время у подавляющего большинства (от 65% до 95%) больных причиной экссудативных плевритов является туберкулёз (Onadeko В.О., 1978, Batungwanayo J. et al., 1993; Richter C. et al., 1994; Banda H. et al., 2000). В России - от трети до 80% всех случаев плевриты вызваны активным туберкулёзом (Савельев А.В., 1992; Соколов В.А., 1998; Визель А.А. с соавт., 1999; Добровольский СР. с соавт., 2002; Стогова Н.А. с соавт., 2004).

Поражение плевры является часто встречающейся формой туберкулёза органов дыхания. По данным J. Ferrer (2001), плеврит встретился в 6,7%, а в наблюдениях A. F. Seibert (1991) - в 4,9% всех случаев активного туберкулёза. Т. А. Худушина с соавт. (1998) крайне редко наблюдали ТП у впервые выявленных больных туберкулёзом. В наблюдениях Г. В. Диденко с соавт. (2004) ТП встретилось у 3,2% больных. А. Д. Шомахов с соавт. (2004) сообщили о 7,3%, С. Г. Попова (2005) - о 16,0%, а Ю. Я. Фишер (1998) - о 19,1% таких больных, из которых 16,9% были выявлены впервые. В исследовании, проведённом в Испании, поражение плевры было выявлено у 11,2% больных туберкулёзом (Valdes L. et al., 2003), в Руанде - у 22,0% (Batungwanayo J. et al., 1993), в Танзании - у 31,0% (Richter С. et al., 1994). По данным испанских авторов (J.M. Merino et al., 1999), из 175 обследованных детей, страдавших активным туберкулёзом, у 22,1% имелось поражение плевры.

Доля плевритов в структуре заболеваемости туберкулёзом составляет от до 6-10% у взрослых и 20-30% у лиц молодого возраста (Унтанова Л.С., 2004). По данным В.А. Соколова (1998), доля специфических плевритов в структуре туберкулёза органов дыхания составляет до 40% у лиц моложе 30 лет, 25% - в возрасте от 30 до 40, 18% - от 40 до 50 лет и 8% - у лиц старше 50 лет. По мнению Н.А. Браженко с соавт. (2006), в настоящее время у молодых людей плеврит стал ведущим в структуре туберкулёза органов дыхания. Таким образом, заболеваемость ТП в значительной степени зависит от региона и возрастного контингента больных туберкулёзом лёгких.

Гнойный туберкулёзный плеврит (эмпиема плевры) является одним из вариантов ТП (Приказ №109 Минздрава РФ, 2003; Левашев Ю.Н. и Репин Ю.М., 2006; Ferrer J., 2001). Причиной развития туберкулёзной эмпиемы являются массивное обсеменение плевральных листков вследствие прорыва ка-зеозного фокуса в плевральную полость, а также инвазивные лечебные вмешательства - искусственный пневмоторакс и хирургическое лечение. На долю эмпием приходится 12 - 20% всех случаев туберкулёзного плеврита (Левашев Ю.Н. и Репин Ю.М., 2006; Письменный А.К. с соавт., 2002; Harris A. et ah, 1997). В то же время, А.К. Mandal et al. (1998) редко встречали специфическую эмпиему плевры у обследованных ими больных в США.

Патофизиологической основой накопления жидкости в плевральной полости является нарушение соотношения между гидростатическим давлением крови в капиллярах плевры и в плевральной полости, изменение градиента между онкотическим давлением крови и плевральной жидкости, повышение проницаемости листков плевры для белка и нарушение способности париетальной плевры к его абсорбции (Фомина А.С., 1977; Чучалин А.Г., 1999). Как отметили R.W. Light et al. (2003), у больных туберкулёзом отток лимфы из плевральной полости составляет приблизительно 50% от лимфатического оттока у больных с застойной сердечной недостаточностью. Те же авторы отмечают, что воспалительный процесс в плевре вызывает обструкцию лимфатических сосудов и закрытие «насасывающих люков» на поверхности париетальной плевры, в результате в плевральной полости происходит накопление насыщенного белком выпота.

4 Диагностика туберкулёзного поражения плевры

До широкого внедрения бактериологических и рентгенологических методов исследования в конце XIX - начале XX вв. диагноз ТБП главным образом ставился на основании клинических, либо (ретроспективно) секционных данных (Landouzy, 1884). В настоящее время, располагая современными технологиями, выявление выпота в плевральной полости, особенно в развёрнутой стадии заболевания, не представляет принципиальных сложностей (Харриес А., Махер Д., 1997). Трудность состоит, главным образом, в установлении туберкулёзной этиологии плеврита на основе объективных критериев (Соколов В.А. с соавт., 1998). Ряд авторов отмечал до 40% ошибочных диагнозов при определении этиологии плеврита (Соколов В.А., 1998; Стогова Н.А. с соавт., 2004; Чучалин А.Г, 1999; Valdes L., 1996). По данным A.B. Папкова с соавт. (2003), у 20% больных с распространённым туберкулёзом лёгких в анамнезе имелись указания о перенесённом плеврите «неясной» этиологии. Основные диагностические ошибки, как правило, допускаются на амбу-латорно-поликлиническом этапе и в стационарах общей лечебной сети. Это проявляется в неполном использовании ресурсов лучевой диагностики, «выжидательной» тактике, необоснованно длительной «неспецифической» или «пробной» антибактериальной терапии вместо попытки морфологической верификации диагноза (Савельев А.В., 1992; Соколов В.А., 1998; Харин А.Л. с соавт., 1999; Казимирова Н.Е. с соавт., 2001; Краснобородова СЮ. с соавт., 2003). Применение на этапе дифференциальной диагностики препаратов фторхинолонового ряда приводит к искажению и неправильному толкованию клинической картины заболевания в динамике и данных микробиологического исследования при ТП (Шмелев Е.И. с соавт., 2000; Варин А.А., 2002; Ishida A. et al., 2004; Sterling T.R., 2004; Yoon Y.S. et al., 2005; Wang J-Y. et al., 2006). Отмеченные диагностические упущения удлиняют сроки верификации этиологии плеврита до 3-4 месяцев и более (Савельев А.В., 1992; Жилов И.Х., 1997; Стародубцев B.C. с соавт., 1997; Stead W.W. et al., 1955). Оптимальным сроком для уточнения этиологии плеврита предложено считать период до 2 месяцев, т.е. время наиболее выраженной экссудации (Соколов В.А. и Савельев А.В., 1998; Соколов В.Ю. с соавт., 2001; Диденко Г.В., 2003; Мишин В.Ю., 2006, Rom W.N., 2004).

ТП может являться как одним из проявлений первичного туберкулёза (а часто - и единственным), так и следствием реактивации туберкулёзной инфекции (Нечаев В.В. с соавт., 1995, Liam С-К. et al., 1999). Туберкулёзным плевритом в экономически неблагополучных регионах, а так же среди декретированных контингентов заболевали преимущественно мужчины моложе 35 лет (Patiala J. 1945; Close H.G., 1946; Valdes L. et al., 1998; Ozbay B. et al., 2002). В то же время ряд авторов отметил повышение среднего возраста таких больных в экономически развитых странах (Berger H.W. et al., 1973; Light R.W., et al., 2003; Liu S-F., 2005). По наблюдению N. Nagayama et al. (2006), заболеваемость ТП повышается в весенний период. Как правило, при ТП имело место поражение плевры с одной стороны (Визель А.А. с соавт., 1999; Merino J.M. et al., 1999). В 1,0%-5,8% случаев ТП может быть двухсторонним (Соколов В.А., 1998; Трубников Г.А., 1998; Унта-нова Л. С, 2004, Кариев Т. М., 2005; Valdes L. 1996; Frye M.D. et al., 1997; Liam C-K. et al., 1999; Liu S-F. et al., 2005). В наблюдениях В.О. Onadeko (1976); M. Cohen et al., (2001); W.N. Rom (2004) -туберкулёзный плеврит был двухсторонним до 10% всех случаев. По мнению H.W. Berger et al. (1973) -поражение обеих плевральных полостей, а С-К. Liam et al. (1999) - контрала-теральная локализация плеврита и поражения лёгких - являются проявлениями гематогенно - диссеминированного туберкулёзного процесса. Единого мнения о преимущественной стороне поражения плевры нет. Так, Liam С-К. (1999), Sahn S.A. (2002), Merino J.M. et al. (1999) - считают, что чаще наблюдается поражение правой плевральной полости, Liu S-F. (2005), Кариев Т.М., (2005), Ashour М. (1997) - левой. По мнению Тюхтина Н.С. (1984) и Valdes L. (1996), обе полости плевры при туберкулёзе поражаются одинаково часто. Чаще наблюдается острое начало туберкулёзного плеврита (Berger H.W. с соавт. (1973). Клинические симптомы ТП, а также характерные данные объективного обследования подробно описаны в классических (Эйхгорст Г., 1899; Lindsay J.А., 1901; Brecke L., 1914) и современных (Соколов В.А., 1998; Браженко Н.А. с соавт., 2006; Левашев Ю.Н. и Репин Ю.М., 2006, Light R.W. et al., 2003) руководствах. По мнению В.А. Соколова (1998), R.B. George (1985) и W. Frank (2002) - проявления остро протекающего туберкулёзного плеврита неспецифичны, Л. С. Унтанова (2004) полагает, что «современный патоморфоз заболеваний органов дыхания привёл к сближению клинических проявлений при поражении плевры различного генеза». 1.4.2 Лабораторные исследования при туберкулёзных плевритах. Большинство авторов сходны в мнении, что при ТП в экссудате преобладают лимфоциты, при туберкулёзной эмпиеме эта закономерность не соблюдается (Маланичев С.Л. с соавт., 1998, Соколов В.А., 1998; Трофимов В.И. с соавт., 2003; Seibert A.F. et al., 1991; Sahn S.A., 2002; Light R.W. et al., 2003). Представляют интерес работы по исследованию интегральных лейкоцитарных показателей периферической крови у больных ТП. Широко применявшие их Трофимов В.И. с соавт. (2003) и Островский В.К. с соавт. (2005) считают, что они просты в вычислении, достоверно отражают степень тяжести туберкулёзного процесса в плевре и клинико-рентгенологическую картину заболевания и их можно использовать и для контроля эффективности лечения. Впервые бактериологические исследования при туберкулёзе были выполнены R. Koch (1882). L. Aschoff (1896) вводил полученный от пациентов плевральный выпот в полость брюшины морским свинкам и доказал, что в 75% случаев экссудат содержит МВТ, так как у животных развивался туберкулёз. До настоящего времени выявление МВТ является ключевым методом диагностики туберкулёза, при ТП бактериологическому исследованию наиболее часто подвергаются выпот, мокрота, реже - биоптаты плевры и промывные воды бронхов (Приказ Минздрава РФ № 109, 2003; Friedman L., 1994; Rom W.N. 2004)

. Сравнительная оценка клинических показателей

Обследованные 258 больных туберкулёзным поражением плевры имели различные характер и распространённость специфического процесса. У больных группы И 111 плеврит являлся первичным по генезу и острым/подострым по клиническому развитию заболевания. У большинства пациентов группы Т+ТП (84,9%) плеврит был осложнением впервые выявленного активного туберкулёза. У этих больных имела место острая или подострая клиническая динамика ТП. У остальных 15,1% больных этой группы клиническое течение туберкулёзного процесса было хроническим, с волнообразно рецидивирующим специфическим плевритом при обострении туберкулёзного поражения других органов.

У всех пациентов группы ТЭП поражение плевры сочеталось с туберкулёзом органов дыхания и/или внелёгочным туберкулёзом, причём у 84,6% (33 из 39) больных - ТЭП осложнилась бронхоплевральным, а у 17,9% (7 из 39) -плеврокожным свищом. У 21 (53,8%) больного ТЭП была исходом пиопнев-моторакса, осложнившего туберкулёзный процесс в лёгких. У остальных 46,2% больных ТЭП уже сформировалась на момент госпитализации, и воспалительный процесс в плевре имел хронический характер, с периодическими обострениями.

Средний возраст больных группы ИТП составлял 27,8±0,6 лет, что несколько меньше, чем в группах Т+ТП (30,3±1,2 лет) и ТЭП (32,2±1,4 года; р 0,01). Левостороннее и правостороннее поражение плевры встречались с одинаковой частотой - 45,0% (п=116) и 45,7% (п=118) соответственно, двухсторонняя локализация ТП встречалась в 9,3% (п=24) случаев. У больных группы ИТП двухсторонний выпот встречался в 9,0%, а в группе Т+ТП - в 15,1 % случаев, что в 1,6 раза чаще. У большинства (56,4%) больных группы ТЭП эмпиема была правосторонней, и лишь у 2,6% - двухсторонней. Встречаемость двухстороннего плеврита у больных подгрупп ИТП-А и ИТП-Б представлена в табл. 3. Как следует из табл. З, в подгруппе ИТП-А число больных с двухсторонним плевритом составляло 5,2%, что в 1,7 раза меньше, чем у всех больных группы И Пі. В подгруппе ИТП-Б больных двухсторонним плевритом было 18,0%, что в 3,5 раза больше, чем у больных подгруппы ИТП-А (р 0,01). Таким образом, у больных ИГЛ - Б уже на момент поступления в стационар был более характерным распространённый характер туберкулёзного процесса, в виде поражения обоих плевральных листков. В свою очередь, наличие двухстороннего выпота у больных ИТП являлось прогностически неблагоприятным, т.к. у большинства из них (60,0%) в дальнейшем было выявлено туберкулёзное поражение других органов. Примечательно, что у 10 из 24 (41,7%) больных ТП с поражением обоих плевральных листков первоначально наблюдался только левосторонний выпот, у 13 из 24 (54,2%) заболевание началось одновременно с обеих сторон, и только у одного больного первоначально имелось правостороннее поражение плевры. Жалобы больных туберкулёзом плевры были условно разделены на две группы: общие жалобы - слабость, похудание, потливость, ознобы с повыше 54 ниєм температуры тела, и жалобы респираторного характера - кашель, одышка, боли в грудной клетке. Наличие, а для части симптомов — их выраженность, были рассмотрены для каждой из основных групп, а также в подгруппах ИТП-А и ИТП-Б (табл.4). Таблица 4. Жалобы на общую слабость у больных туберкулёзным поражением плевры. Жалобы на общую слабость предъявляли 60,1% больных всех групп. Как следует из табл. 4, общая слабость беспокоила 52,4% больных группы И111. Это в 1,4 раза реже, чем в группах Т+ТП и ТЭП (р 0,01). Одновременно данные жалобы предъявляли 43,9% больных подгруппы И111-А, что в 1,6 раза реже, чем у больных подгруппы ИТП-Б (72,0%; р 0,01). Таким образом, у больных подгруппы ИТП-Б общая слабость была выражена в степени, сходной с группами больных Т+ТП и ТЭП.

Жалобы на повышенную потливость в вечернее или ночное время имели 29,5% больных. Различия этого показателя в группах и подгруппах были незначительны и статистически недостоверны. Жалобы на ознобы с повышением температуры тела предъявляли около двух третей - 65,5% пациентов всех групп. Из них у 41,9% температура по 55 вышалась до субфебрильных цифр (37,0-38,0С), а у 23,6% - была выше 38,0С. Данные температурной реакции по группам больных представлены в табл. 5. Таблица 5. Температурная реакция у больных туберкулёзным поражением плевры. Как следует из табл. 5, в группе ТЭП повышение температуры тела было отмечено у 53,8% больных, а в остальных двух группах - несколько чаще — у 62,3% в группе Т+ТП и у 69,3% - в группе ИТП. У больных в группе ИТП чаще всего (44,6% случаев) имел место субфебрилитет, и лишь у каждого четвёртого больного была фебрильная температура тела. В то же время, в группе Т+ТП субфебрилитет наблюдался у каждого третьего больного, что в 1,3 раза реже, чем в группе ИТП. Встречаемость фебрилитета среди больных в группе ТЭП была в 1,9 раза меньше, чем в группе ИТП, и в 2,2 раза меньше, чем в группе Т+ТП. Среди больных с повышенной температурой тела в подгруппе ИТП-А субфебрилитет наблюдался почти у половины больных, а фебрилитет - только у 21,6%, что в 1,5 раза реже, чем в подгруппе ИТП-Б. Наблюдалось сходство распределения показателя у больных подгруппы ИТП-Б и группы Т+ТП, а у больных подгруппы И111-А он наиболее близок к совокупности всех больных группы ИТП.

Таким образом, выраженность температурной реакции у больных туберкулёзным поражением плевры, как правило, отражает быстрое прогрессиро-вание специфического воспалительного процесса. В то же время, отсутствие гипертермии, на примере больных ТЭП, не может рассматриваться, как критерий положительной динамики в течении заболевания, а обусловлено, по-видимому, сниженной реактивностью организма у лиц, находящихся в условиях заключения. На снижение веса предъявляли жалобы 41,9% (108 из 258) больных. Анализ выраженности похудания по группам больных представлен на рис. 5. Рис. 5. Потеря массы тела у больных туберкулёзным поражением плевры. Как следует из диаграммы, в группе ИТП жалобы на похудание предъявлял каждый третий больной. В группе Т+ТП эти жалобы предъявлял каждый второй больной, что наблюдалось в 1,4 раза чаще, чем у больных группы ИТП. В группе ТЭП такие жалобы встречались наиболее часто - в 61,5% случаев, в 1,3 раза чаще, чем в группе Т+ТП, и в 1,8 раза чаще, чем в группе ИТП (р 0,02). Примечательно, что похудание отмечали только 31,0% больных под 57 группы ИТП-А, в подгруппе ИТП-Б - 44,0% больных, что в 1,4 раза больше (Р 0,01).

Сравнительная оценка клинических показателей

Как следует из табл. 12, в группах сравнения и ТП+ВГ различные варианты ТП встречались одинаково часто, причём у пятой части больных этих групп имела место ТЭП. В группе ТП+ВГ+ВИЧ осложнение плевритом ос 82 новного фокуса туберкулёзного поражения иной локализации (Т+ТП) наблюдалось в 1,5 и 1,4 раза чаще, чем в группах ГС и ТП+ВГ соответственно. Случаев ТЭП у больных группы ТП+ВГ+ВИЧ не выявлялось. Полное отсутствие наиболее тяжёлой формы ТП у ВИЧ-инфицированных больных следует объяснять тем, что у данных пациентов в условиях пенитенциарных учреждений гнойный специфический процесс в плевре (особенно в виде ТЭП с бронхоп-левральным свищом, как осложнения прогрессирующего туберкулёза лёгких) - прижизненно не возникает. Смерть этих больных наступает до развития гнойного ТП. Распределение больных с хроническим течением туберкулёзного процесса и специфическим поражением плевры в зависимости от наличия и характера сопутствующих заболеваний представлено в табл. 13. Как следует из табл. 13, среди всех больных ТП 12,4% имели хроническое течение туберкулёзной инфекции. У остальных (87,6%) активный туберкулёз органов дыхания был выявлен впервые. У больных группы ТП+ВГ хроническое течение туберкулёза встречалось в 1,5 раза реже, чем у больных ГС. В то же время лишь 3,4% больных группы ТП+ВГ+ВИЧ имели на момент госпитализации хронический туберкулёз. Это в пять раз реже, чем у больных ГС, и в 3,3 раза - чем в группе ТП+ВГ. Хроническое течение туберкулёзного процесса наблюдалось у 28,6% больных алкогольной/наркотической зависимостью, что в 1,7 раза чаще, чем у остальных больных группы сравнения. Для уточнения характера клинического течения ТП были рассмотрены его распространённость в зависимости от наличия/отсутствия сопутствующей ВИЧ-инфекции (табл. 14). Как следует из табл. 14, двухсторонняя локализация поражения плевры наблюдалась у 9,3% больных, в группе сравнения — у 6,6% больных, в 1,4 раза реже, чем у больных группы ТП+ВГ (9,5%). Одновременно среди больных в группе ТП+ВГ+ВИЧ двухстороннее поражение плевры наблюдалось в 15,3% случаев, что в 1,6 раза чаще, чем в группе ТП+ВГ и в 2,3 раза - чем в группе сравнения.

Структура сопутствующих инфекционных заболеваний у больных ТП представлена на рис. 13. Наиболее часто у больных выявляли вирусный гепатит «С». Из 122 больных сопутствующими ВИЧ-инфекцией и/или гемоконтактным вирусным гепатитом лишь у 4,1% имел место только вирусный гепатит «В», у остальных выявлялся вирусный гепатит «С», как селективно (39,3% случаев), так и в ассоциации с вирусным гепатитом «В» (8,2%) или с ВИЧ-инфекцией (у 48,4% больных ко-инфекциями). У подавляющего большинства больных (86,9%) S Рис. 13. Структура сопутствующих инфекционных заболеваний у больных туберкулёзным поражением плевры, имела место хроническая форма вирусного гепатита. Только у 13,1% больных наблюдался токсический гепатит вследствие применяемой противотуберкулёзной терапии. Показатели активности АлАТ у больных с обострением вирусного гепатита в среднем составили 3,4 ммоль/ч л, с колебаниями от 1,0 до 8,3 ммоль/ч л. Запущенная форма вирусного гепатита, с формированием цирроза печени имела место у 4,9% больных. Из 59 больных ВИЧ-инфекцией у 61,0% имела место Па стадия заболевания, у 25,4% - III стадия и у 13,6% - IVa, IV6 и IVB стадии ВИЧ-инфекции (по В.В. Покровскому, 2001). Иммунограммы были выполнены 21 больному, в том числе восьми - с IVa, IV6 и IVB стадиями ВИЧ-инфекции, и 13 - с III стадией. Иммунорегуляторный индекс в среднем составил 0,39±0,08 (с колебаниями от 0,03 до 0,78), у больных ВИЧ-инфекцией IVa, IV6 и IVB стадий -0,19±0,05 (от 0,03 до 0,37), число Т4 лимфоцитов составило в среднем 260±60 (от 6 до 902) клеток/мкл, у больных ВИЧ-инфекцией IVa, TV6 и IVB стадий -102±40 (от 6 до 147) клеток/мкл. Таким образом, все больные ТТТ, инфицированные ВИЧ, одновременно страдали вирусными гепатитами. Из всех больных ТП с микст-инфекциями 32,0% больных страдали вирусным гепатитом «С» и ВИЧ-инфекцией, и 16,4% вирусными гепатитами «В» и «С» и ВИЧ-

Как следует из диаграммы на рис. 14, в 1999 году 26,0% больных туберкулёзом плевры имели микст-инфекцию - вирусный гепатит, в том числе лишь один из них страдал также и ВИЧ-инфекцией. В 2000 году 37,2% больных имели микст-инфекцию, и 2,3% (один пациент) был инфицирован ВИЧ. В 2001 году пропорция больных группы ТП+ВГ+ВИЧ выросла в 1,8 раза. В 2002 году уже более половины (54,1%) больных туберкулёзным поражением плевры имели микст-инфекцию. Это в 1,5 раза больше, чем в 2000 году. Одновременно с этим насторожило резкое повышение пропорции больных группы ТП+ВГ+ВИЧ - в 2002 году их было более трети (35,1%). Это в 8,4 раз больше, чем в предыдущем году (р 0,001). Число больных группы ТП+ВГ+ВИЧ превысило их число в группе ТП+ВГ в 1,9 раза.

Похожие диссертации на Особенности клиники и диагностики туберкулезного поражения плевры в пенитенциарных учреждениях [Электронный ресурс]

Дифференциально-диагностические возможности клинико-лабораторных и эндоскопических методов исследований при изолированных поражениях плеврыБоброва Екатерина Леонидовна

Особенности диагностики и лечения эмпиемы плевры туберкулезной этиологии в условиях фтизиотерапевтического стационараПопов Максим Юрьевич

Особенности эпидемиологии и клиники туберкулеза среди работающих на Октябрьской железной дороге в современных условияхЗагдын Зинаида Моисеевна

Особенности клиники и течения хронических болезней верхних отделов пищеварительного тракта при пищевой аллергии у детейНаринская Надежда Николаевна

Особенности клиники и лечения синдрома вегетативной дистонии у подростков при отдаленных последствиях натального повреждения шейного отдела позвоночникаУспенская Татьяна Львовна

Особенности клиники, диагностики и лечебной тактики ведения больных шигеллезом, отягощенным панкреатитомЗуева Мария Валерьевна

Особенности клиники, диагностики и лечения заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возрастаЯковлева Светлана Владимировна

Клиника, диагностика, особенности течения и методы коррекции постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детейПрахов, Андрей Валерьевич

Пневмоцистная пневмония у больных ВИЧ-инфекцией: особенности клиники, диагностики и леченияСамитова, Эльмира Растямовна

Токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией: особенности клиники и диагностикиПерегудова, Алла Борисовна