Особенности клинического течения и гемодинамики почек у детей с хроническим пиелонефритом, развившимся на фоне дисплазии соединительной ткани [Электронный ресурс] Глухова Лариса Вячеславовна

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе хронического пиелонефрита у детей 10

1.2. Дисплазия соединительной ткани, как фактор риска развития хронического вторичного пиелонефрита у детей 20

1.3. Диагностические возможности визуализирующих методик при исследовании сосудов почек у детей с хроническим пиелонефритом 27

Глава II. Материалы и методы 31

II. 1. Характеристика материала 31

II.2. Ультразвуковое допплерографическое исследование почечной гемодинамики 46

П.З. Методы статистической обработки 47

Глава III. Клинико-лабораторные и инструментальные особенности хронического пиелонефрита у детей в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани 48

Глава IV. Состояние внутрипочечной гемодинамики при хроническом пиелонефрите у детей 65

Заключение 116

Выводы 129

Практические рекомендации 130

Список литературы 131

• Современные представления об этиологии и патогенезе хронического пиелонефрита у детей
• Дисплазия соединительной ткани, как фактор риска развития хронического вторичного пиелонефрита у детей
• Диагностические возможности визуализирующих методик при исследовании сосудов почек у детей с хроническим пиелонефритом
• Характеристика материала

Введение к работе

Актуальность проблемы

Хронический пиелонефрит - наиболее частое заболевание почек инфекционной природы, встречающееся у детей (М.С. Игнатова.,2001; Г. А. Маковецкая и др.,2003; S.Sreenorsimmp, S.Hellerstein, 1998; W.R.Cottell, 1999). М.В. Эрман (1996) диагноз пиелонефрита включает в 19 наиболее распространенных диагнозов среди патологии мочевой системы, регистрируемой у детей. Разнообразие клинических форм инфекции мочевой системы у детей определяется уровнем поражения органов мочевой системы, условиями инфицирования, наличием или отсутствием органической или функциональной обструкции мочевых путей, нарушением гемодинамики (А.В.Папаян, Н.Д.Савенкова, 1997; И.Н.Захарова, 2001; В.И.Кириллов с соавт., 2004; K.A.Burbidge, 1984; J.C.MulIcr, 1994).

Многие авторы полагают, что большинство тяжелых заболеваний почек является следствием своевременно не распознанных заболеваний и пороков развития мочевой системы у детей, сопровождающихся медленно прогрессирующим снижением тубулярпых функций почек. (Н.А. Коровина, И.Н.Захарова, Н.П. Герасимова, О.В. Савельева, 2004; I.Gordon, 1990; M.Nuutinen, 1999; K.Madoni, 2001).

Хронический пиелонефрит в последнее время приобретает маломанифестное и латентное течение болезни, что затрудняет её своевременную диагностику, и, следовательно, отдаляет начало адекватных терапевтических, реабилитационных и профилактических мероприятий (А.А. Вялкова, 1989; Н.А. Коровина 1993; Л.М. Антонова, 1996; E.Bourdon, ,2001).

Изучению вопроса о патогенезе хронического пиелонефрита посвящено много работ. Общеизвестно, что в развитии хронического пиелонефрита определенное значение имеют состояния сопротивляемости организма, вирулентности агента, наличие очагов инфекции, степень

5 нарушения пассажа мочи, массивность микробной инвазии (Н.А.Лопаткин, А.Г.Пугачев, 1986; О.В.Бухарин, 1997; И.А.Борисов, 2000; Н.А. Коровина, И.Н.Захарова, 2002; P.L.Ogra, H.S.Faden, 1985; A.Mayrire, 1990; М.Р. Andrich, 1992; R.D.Berg, 1994).

Имеются многочисленные указания на влияние органической и функциональной обструкции в процессе формирования' хронического пиелонефрита (И.Ю.Балалаева, 1999; А.В.Папаян, 2001; C.J.Zusman, 1998). В результате обструкции мочевых путей происходит повреждение почечной ткани вследствие развития асептических иммунных реакций или бактериального воспаления с последующим развитием нефросклероза, степень которого определяет объем паренхимы почек, выключаемой из функционирования (K.B.Roberts, 1983, R.L.Chevalier, et al.,1994, 1998 1999, 2000).

Обструкция может быть вызвана различными аномалиями развития почек и мочевыводящих путей (Н.А.Лопаткин, 1986; А.В.Папаян, И.Д.Савенкова, 1997; А.Ш.Румянцев, с соавт.,2000; Т.В. Сергеева, О.В. Комарова, 2002; Н.А.Коровина, И.Н. Захарова, с соавт., 2003).

В последние годы формирование инфекции мочевой системы, в том числе пиелонефрита, связывают, кроме того, с наличием различных системных дефектов в организме ребенка. В частности, придается значение в генезе формирования хронического пиелонефрита дисплазии соединительной ткани, проявляющейся нарушением опорного соединительнотканного каркаса в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса, что может приводить к расстройству гомеостаза - на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных дефектов висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением (О.В. Лисиченко, Г.Н. Верещагина и др., 1993; В.А.Артамонова, Ю.Н.Захарова и др., 1999; В.Ф. Демин с соавт., 2005; MJ.Glesby, 1989; A.Mayrire, 1990).

Развитию пиелонефрита при дисплазии соединительной ткани может способствовать наличие изменений сосудистой стенки, так как при этой патологии выявляются особенности функционального состояния сосудов среднего и мелкого калибра, обусловленные аневризмами почечных сосудов (В.М. Яковлев, 1993; В.М. Яковлев, Г.И.Нечаева, 1994).

Важную роль в оценке функционального состояния почек играет допплеровская оценка почечной гемодинамики, изменение характеристик которой позволяет обнаружить нарушение внутрипочечного кровотока при воспалительных заболеваниях почек у детей (М.И.Пыков, Ю.М.Скоков, Н.А.Коровина, 1999; Ю.Б.Перевезенцева, Н.Н. Смирнова 2003; М.В.Аверченко, Е.Е. Климова, И.Г.Федотов, 2005; U.Beseghi, 1996; Г. Nilson, Loren, N. Person, 1998; A.F. Abdalah etal., 1999).

Вопросы особенностей клинического течения хронического пиелонефрита при дисплазии соединительной ткани у детей, роли изменений нарушения почечного кровотока, изменений сосудистой резистентности в почечных артериях при формировании данного заболевания, на фоне дисплазии соединительной ткани в литературе практически не освещены.

В связи с этим предпринято настоящее исследование.

Цель исследования На основании проведения комплексного клинико-инструменталыюго обследования с использованием ультразвуковой допплерографии сосудов почек выявить особенности клинического течения и гемодинамики почек у детей с хроническим пиелонефритом, развившимся на фоне дисплазии соединительной ткани.

Задачи исследования: 1.Определить особенности клинического течения хронического пиелонефрита у детей, развившегося на фоне дисплазии соединительной ткани.

2. Определить особенности гемодинамики почек у детей с необструктивными формами хронического пиелонефрита в неактивной фазе заболевания.

3. Выявить особенности гемодинамики почек у детей с хроническим пиелонефритом, развившимся на фоне дисплазии соединительной ткани.

4. Определить особенности гемодинамических нарушений в почках при хроническом пиелонефрите у детей, имеющих различную степень тяжести дисплазии соединительной ткани.

5. Оценить значимость использования импульсной допплерографии, как метода необходимого для комплексного обследования детей с целью более раннего выявления гемодинамических нарушений почек у детей с пиелонефритом, развившимся на фоне дисплазии соединительной ткани.

Научная новизна В результате проведенной работы выявлены клинические особенности хронического пиелонефрита, формирующегося на фоне системных дисплазии соединительной ткани. Доказано, что при различной степени тяжести соединительнотканной дисплазии типично развитие обструктивных форм пиелонефрита на фоне аномалии положения почек, часто сочетающихся с дисметаболическими нарушениями, с развитием тубулярной недостаточности функции почек. Впервые выявлено, что в процесс формирования хронического пиелонефрита при-дисплазии соединительной ткани вовлекаются сосуды различного калибра, как крупного (стволовые почечные артерии), среднего (сегментарные почечные артерии), так и междолевые почечные артерии. Об этом свидетельствуют изменения регистрируемых ультразвуковых скоростных показателей гемодинамики и индексов, характеризующих периферическое сопротивление почечных сосудов.

Практическая значимость Результаты проведенной работы заключается в том, что выявлены гемодинамические расстройства в почках у детей с хроническим пиелонефритом на фоне дисплазии соединительной ткани.

При эгом в патологический процесс вовлекаются не только сегментарные почечные артерии, но и стволовые почечные артерии, что должно подтверждаться ультразвуковым исследованием гемодинамики почек.

8 Учет результатов допплерографии, в частности, изменение скоростных показателей (максимальная систолическая скорость кровотока, минимальная диастолическая скорость кровотока, усредненная по времени скорость кровотока) и индексов, характеризующих периферическое сопротивление почечных сосудов, при диспансерном наблюдении нефрологами детей с признаками дисплазии соединительной ткани может способствовать более раннему выявлению признаков тубулярной недостаточности почек. Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. При хроническом пиелонефрите, развивающемся у детей с разной степенью выраженности дисплазии соединительной ткани по фенотипическим признакам и при наличии у пациентов нестабильности шейных позвонков по типу антелистеза или ретролистеза, более типично развитие обструктивиых форм заболевания на фоне аномалий положения почек в сочетании с дисметаболическими нарушениями и развитием тубулярной недостаточности.

2. При формировании хронического пиелонефрита у детей наблюдаются нарушения почечной гемодинамики, о чем свидетельствуют выявляемые при импульсной допплерографии изменения таких скоростных показатели, как максимальная систолическая скорость, конечная диастолическая скорость, а также усредненная по времени скорость кровотока и индексов, отражающих периферическое сопротивление в сосудах почек. Характер изменений почечной гемодинамики зависит от наличия у детей дисплазии соединительной ткани.

3. Изменение почечной гемодинамики при хроническом пиелонефрите у детей на фоне дисплазии соединительной ткани, характеризуется снижением скоростных показателей и индексов, отражающих периферическое сопротивление на уровне почечных и сегментарных артерий, а также снижение максимальной систолической скорости на уровне артерий мелкого калибра.

9 Внедрение результатов исследования в практику Результаты, полученные при проведении комплексного исследования у детей с хроническим пиелонефритом, развившимся на фоне дисплазии соединительной ткани, внедрены в работу нефрологического центра МУЗ ДГБ№1 и нефрологического отделения МУЗ ДГКБ № 7 г. Челябинска.

Результаты диссертационной работы используются в учебном процессе со студентами, а также клиническими ординаторами и интернами на кафедре детских болезней № 3 ЧелГМА. Апробация работы

Основные положения диссертационной работы представлены на научно-практической конференции, посвященной 50-тилетию ГУЗ ДДКБ на ст. Челябинск ЮУЖД (Челябинск, 2003), региональной конференции «Здоровье подростков: проблемы и пути их решения» (Владивосток, 2004), научной сессии, посвященной 60-тилетию Челябинской государственной медицинской академии « Актуальные проблемы медицинской науки и практического здравоохранения» (Челябинск, 2004), конференции, посвященной 25-тилетию Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования «Актуальные проблемы медицинской науки, технологий и профессионального образования» (Челябинск, 2005), IY Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2005).

Публикации По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ. Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов и указателя литературы, включающего 159 отечественных и 78 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 28 таблицами, 9 рисунками, 9 диаграммами.

Современные представления об этиологии и патогенезе хронического пиелонефрита у детей

Инфекция мочевой системы — понятие собирательное, в которое входит и пиелонефрит. Микробно - воспалительные заболевания мочевыводящих путей и почек встречаются с большей частотой в детской популяции. Так, по данным М.С.Игнатовой (2001) при общей распространенности патологии мочевой системы 29 на 1000 детского населения, инфекционный генез заболевания имеет 1,8 %о пациентов. М.В. Эрман (1996) диагноз пиелонефрита включает в 19 наиболее распространенных диагнозов среди патологии мочевой системы, регистрируемой у детей.

В экологически неблагоприятных регионах этот показатель значительно выше и имеет тенденцию к росту (М.В. Эрман, 1996; А.А. Вялкова с соавт., 2001; Р.Г. Альбекова с соавт., 2002; В.В. Длин с соавт., 2001; В.Л.Зеленцова, 2001; М.С. Игнатова, 2004). Разнообразие клинических форм инфекции мочевой системы у детей определяется уровнем поражения органов мочевой системы, условиями инфицирования, наличием или отсутствием органической или функциональной обструкции мочевых путей, нарушением гемодинамики (А.В.Папаян, Н.Д.Савенкова, 1997; Р.В.Карпов, 1997; В.И.Кириллов с соавт., 2004).

В литературе встречаются различные определения хронического пиелонефрита. А.В.Папаян, Н.Д.Савенкова (1997) дают такое определение пиелонефрита: пиелонефрит - это неспецифическое микробно воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы. По мнению Т.В.Сергеевой, О.В.Комаровой (2002), под термином хронический пиелонефрит понимается длительно текущий воспалительный процесс, как правило, на фоне анатомических аномалий мочевыводящего тракта или обструкции, сопровождающийся фиброзом и деформацией чашечно-лоханочной системы.

Б.И.Шулутко, С.В.Макаренко (2002) определяют пиелонефрит следующим образом: пиелонефрит - это генетически обусловленное иммунное инфекционно-опосредованное восходящее неспецифическое очаговое воспаление преимущественно тубулоинтерстициальнои ткани в сочетании с поражением мочевыводящих путей. В основе лежит генетически обусловленное нарушение местного иммунитета, приводящее к повышению чувствительности к определенным возбудителям, нарушение уродинамики и развитие воспаления, захватывающего все структуры почечной ткани и слизистой оболочки мочевыводящих путей.

Согласно утвержденного в Российской Федерации протокола МЗ, (2000): хронический пиелонефрит - это микробно-воспалительный процесс в интерстиции и чашечно-лоханочной системе почки, характеризующийся затяжным и рецидивирующим течением. Пиелонефрит может быть вторичным как обструктивным, так и необструктивным. Вторичный обструктивный пиелонефрит - микробно-воспалительный процесс в почечной ткани, развивающийся при наличии органических (врожденных, наследственных или приобретенных заболеваний) или функциональных нарушений уродинамики. Вторичный необструктивный пиелонефрит — микробно-воспалительный процесс в почечной ткани, возникающий на фоне обменных нарушений (оксалурии, уратурии, фосфатурии, цистинурии и т.д.), врожденных или приобретенных иммунодефицитных состояний, эндокринных дисфункций (Н.А.Коровина с соавт., 2000).

Этиология хронического пиелонефрита за последние десятилетия претерпела значительные изменения. Если в начале XX века в качестве этиологического фактора доминировала кишечная палочка, то в настоящее время наблюдается существенное увеличение числа уропатогенов не только за счет других представителей семейства Enterobacteriaceae, но и Proteus, Klebsiella, Enterobacter (Л.В.Громашевский, 1965; А.А.Вялкова, 2001; М.С. Игнатова, 2001; Н.А. Коровина, И.Н.Захарова, 2000; В.П. Ситникова и др., 2001; В.Т. Агапов, 2000; C.E.Jonson, 2001; A.L.Helstrom et.al., 1987). Часть авторов считает, что в 95% случаях это моноинфекция (C.EJonson,2001), другие высказывают мнение, что примерно у 27%) больных с пиелонефритом имеется ассоциация возбудителей (И.А.Борисов, 2000).

По данным литературы имеются указания на роль грамположительной микрофлоры в 10- 20% случаев (Enterococcus, Staphylococcus) и при этом доминирование энтеробактерий и энтерококков в этиологической структуре инфекций мочевой системы в различные периоды времени (А.А. Вялкова с соавт., 2001). Учитывая, что эти микроорганизмы относятся к нормальной аутофлоре человека, предлагается рассматривать пиелонефрит как проявление эндогенной инфекции, переселяющейся из кишечника в уротракт, чему способствует нарушение микробиоциноза кишечника (А.А. Вялкова, 1996; Б.А. Бердичевский, 2001; G.D.Abbot, ,1972; J. Mandell et. al., 2000).

Естественным местом обитания эшерихий является содержимое толстого отдела кишечника людей. Среди Esherichia, как известно, насчитывают большое число разновидностей, отличающихся между собой по ферментативным, серологическим свойствам и подвижности, по чувствительности к бактериофагам и колицинам, по степени антагонистической активности и патогенносте (И.В.Голубева,1954; А.В. Бойко, 1997; В.М. Бондаренко, 1997; Э.С. Айназин, 1998; A.Stapleton, 1991; M.D. Gautreaux ,1994). Кишечная палочка содержит структурные антигены: О - антигены - полисахаридный компонент липополисахаридов наружной поверхности клеточной стенки; К - антигены — полисахариды капсулы; Н -антигены белки жгутиков. Система серотипов E.coli имеет скорее не таксономическое, а эпидемиологическое значение. По серотипу можно проследить пути передачи, кроме того, он является маркером для идентификации в отсутствии других фенотипических аргументов (T.A.Stamey, et. al., 1975; A.Stapleton, et.al., 1995). Считается, что лишь несколько серогрупп E.coli (01, 02, 04, 06, 075, 0150) составляют наибольшую долю в этиологии инфекции мочевой системы. Существует концепция уропатогенных клонов E.coli - определение О -, К-, Н- серотипа имеют особые генетически детерминированные уровирулентные факторы (H.Lomberg, et.al., 1984; J.K.Johnson, et.al., 1991; F. Orscov, 1992; H.Miyata et al., 1994; H.T.Mobley, et.al., 1994).

К ним относят наличие пилей, аэробактипа, способность к выработке цитотоксического некротизирующего фактора 1 типа и гемолизина, резистентность к бактерицидной активности слизи. Эти уропатогенные штаммы способны использовать мочу как среду для роста, синтезируя нутриентные факторы - гуанин, аргинин и глютамин (В.М.Бондаренко, 1997; О.В.Бухарин, 1996, 1999; J. Mandell, et.al., 2000).

Дисплазия соединительной ткани, как фактор риска развития хронического вторичного пиелонефрита у детей

К формированию хронического вторичного пиелонефрита у детей различных возрастных групп могут предрасполагать врожденные пороки развития мочевой системы, нарушение пассажа мочи различного генеза, нарушение метаболизма аминокислот, кишечный дисбактериоз, дисфункции иммунитета и др. (Р.Ф.Езерский 1977; А.Я. Пытель, С.Д. Голигорский, 1986; Н.А.Лопаткин, 1986; М.С.Игнатова, Ю.Е.Вельтищев, 1996; Н.А. Хрущева, 2002; А.В.Папаян, Н.Д.Савенкова, 1997; А.А. Вялкова, О.В. Бухарин, 1997; Н.А. Коровина, И.Н. Захарова, 2002). Кроме того, в последние годы формирование патологии мочевой системы, в том числе и пиелонефрит, связывают с наличием системных дефектов в организме ребенка, в частности, и с такой патологией, как дисплазия соединительной ткани (В.А. Артамонова, Ю.Н. Захарова 1999;Н.В. Выошкова, 2002; М.А. Мамаева, 2003; Е.М. Плешкова, 2004; L. Saxen, 1987; S.D. Dreyer, G. Zhou, A. Baldin, 1998).

Как известно, соединительная ткань составляет около 50% всей массы тела, она образует опорный каркас (скелет) и кожные покровы, формирует с кровью и лимфой внутреннюю среду организма (В.В.Серов, 1981; М.А. Ключникова, 2003). Соединительная ткань выполняет, как минимум пять важных функций: биохимическую (опорно-каркасную), трофическую (метаболическую), репаративную, морфогенетическую (структурно -образовательную), защитную (В.В. Серов, 1981, Э.В. Земцовский, 2000).

Дисплазия соединительной ткани - это нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие генетически измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса, приводящее к расстройству гомеостаза па тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных дефектов висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением (В.М.Яковлев, 1994; В.Ф. Демин с соавт., 2005). Наследственные заболевания соединительной ткани разделяют на дифференцированные и недифференцированные. Наиболее типичные представители группы дифференцированной дисплазии соединительной ткани - это синдромы Марфана и Элерса - Данлоса, несовершенный остеогенез и др. (О.В. Лисиченко, 1996; Ар. А. Галстян, 1999; R.P. Morse, S.Rockenmacher, R.E. Pyeritz et al., 1990). Недифференцированные дисплазии соединительной ткани диагностируются тогда, когда у пациента набор фенотипических признаков не укладывается ни в один из дифференцированных синдромов. Причиной заболевания считают мультифакториальные воздействия на плод в период внутриутробного развития, способные вызвать дефекты генетического аппарата (В.В. Серов, 1981; Э.В. Земцовский, 2000; С.Н. Субботин, 2005).

Р.Г.Барсеган (1999) рассматривает недифференцированные формы дисплазии соединительной ткани как системный процесс, при котором морфофункциональные изменения в тканях и органах проявляются в раннем возрасте и прогрессивно развиваются в последующие периоды жизни человека.

В настоящее время изучены изменения ультраструктуры соединительной ткани при недифференцированных формах ее дисплазии. Известно, что дифференцировка таких соединительнотканных структур, как позвоночный столб, кожа, клапаны сердца, крупные сосуды, происходят в одни и те же сроки фетального развития, поэтому сочетание диспластических изменений в этих системах наиболее вероятно. Если диспластические изменения затронули митральный клапан, аорту, скелет и кожу, то правомочен акроним «MASS - phenotype» (Э.В. Земцовский, 2000; М.Д. Шестакова, Т.Н. Кадурина,2000; M.J. Glesby, 1989).

Степень выраженности генетически детерминированных дефектов онтогенеза зависит от пенетрантности и экспрессивности соответствующих генов, а врожденных нарушений - от силы и сроков мутантного воздействия. Поэтому локализация диспластических изменений соединительной ткани может быть ограничена как одной системой, так и сочетать значительное их число (В.Ф. Демин с соавт., 2005).

К наиболее частым фактора риска развития дисплазии соединительной ткани у детей и подростков относят отягощенную наследственность (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматизм, пролапс митрального и /или трикуспидального клапанов, нефроптоз), патологическое течение беременности и родов у матери, частые заболевания детей и подростков ОРВИ (СИ. Лебедькова и др., 2004). Р.Г. Барсегян (1999) не исключает наследственную природу недифференцированных форм дисплазии соединительной ткани у детей, учитывая семейный характер распространения патологии в семье.

Распространенности внешних фенотипических признаков синдрома, их информативности и связи с изменениями соединительнотканного каркаса внутренних органов посвящены работы ряда авторов (А.И. Мартынов, 1996; P.P. Шиляев, 2003; Ю.П.Одинец, 2004). Полный перечень фенотипических синдромов дисплазии соединительной ткани и микроаномалий развития включает более 100 наименований (Л.В. Соловьева. 1999).

Внешние фенотипические признаки ДСТ Л.О. Бадалян с соавт. (1980), Л.В. Соловьева (1999), Э.В. Земцовский (2000), В.Ф. Демин с соавт. (2005) разделили на три группы: 1. Конституциональные особенности астеническая конституция с преобладанием продольных размеров тела над поперечными и дефицитом массы. 2. Собственно признаки синдрома -аномалии развития лицевой части черепа, осевого скелета и конечностей, включая кифосколиоз, килевидную деформацию грудной клетки, плоскостопие и другие изменения стоп, гипермобильность суставов, гиперрастяжимость кожи и т.д. 3. Малые аномалии развития, которые сами по себе, как правило, не имеют клинического значения, а выступают в роли стигм дисэмбриогенеза.

Диагностические возможности визуализирующих методик при исследовании сосудов почек у детей с хроническим пиелонефритом

Как известно, практически любой патологический процесс в почках сопровождается нарушением почечной гемодинамики (Н.А. Лопаткин, А.Г. Пугачев, 1986; А.В. Лукьянов, И.В. Турчанинова, 2002; Ю.Б. Переверзенцева, 2003; G. Patti et al., 2000). В связи с этим, оценка состояния сосудов почек имеет большое диагностическое значение.

Несмотря на тот факт, что рентгеновская ангиография считается «золотым стандартом» исследования почечных сосудов, в клинической практике все большее распространение получают методы неинвазивного, точного и быстрого исследования, которыми являются ультразвуковые методы: дуплексное допплеровское сканирование и допплерография (И.В. Дворяковский с соавт.,2000; В.А.Быковский, 2001; А.В. Зубарев с соавт., 2003; Е.Б. Ольхова, Е.М. Крылова и др., 2003; М.И. Пыков,1997; 2003; A.M. Lavopierre et.al., 2000; J. Yoshida et al., 2001; L. Szabo, 2004).

Появление новых технических возможностей ультразвукового исследования (УЗИ), связанных с использованием эффекта Допплера, позволяет изучить почечный кровоток и более объективно оценить тяжесть поражения почек. Используемые ультразвуковые методы (дуплексное допплеровское сканирование и допплерография) позволяют не только визуализировать сосуды почек до кортикального слоя паренхимы, но и провести количественную оценку ренального кровотока. Именно в детском возрасте в связи с небольшими размерами ребенка и малой толщиной подкожной жировой клетчатки разрешающая способность УЗИ выше, чем у взрослых пациентов (М.И. Пыков, Г.И. Сивоус, А.В. Труфанова, 2005; А. Nilsson et. al., 1998; M. Diament, J. Takasugi, H. Kangarloo,1984; E. Dinkel, 1986; C.K. Haden, L.E.Swischuk, 1987; R.L. Teele, J.Ch. Share, 1987; Z.Jelen, 1993; P.Hoebeke, 2001; K.Dargc, 2002).

Цветное допплеровское картирование (ЦДК), энергетическая допплерометрия (ЭД) и импульсная допплерометрия (ИДМ), применяемые для исследования почечной гемодинамики, являются функциональными методами. Качественная и количественная оценка кровотока в сосудах почки позволяет косвенно оценить функциональную сохранность почечной паренхимы, характер патологического процесса, его прогноз и эффективность терапии (М.И. Пыков, К.В. Ватолин, 2001). При ЦДК оценивается выраженность кровотока по почечным сосудам от основного ствола почечной артерии до периферических отделов коркового слоя, строение артериального и венозного дерева почки, что дает возможность визуализации общей картины почечного кровотока.

При ИДМ проводится качественная и количественная оценка в сосудах по кривой, отражающей спектр допплеровского сдвига частот. При качественном анализе визуально определяется форма кривой, ширина спектра, величина систолической и диастолической составляющей. Большое значение имеет количественная оценка допплерометрической кривой. При этом используются абсолютные и относительные группы показателей. Абсолютными величинами являются: максимальная скорость кровотока в систолу, конечная и минимальная диастолические скорости (в почечных сосудах они чаще совпадают), средняя скорость кровотока в течение сердечного цикла. К относительным, почти «углонезависимым», относятся наиболее распространенные в клинической практике индексы: пульсационный индекс (PI) или индекс Геслинга; индекс резистентности (RI) или индекс Пурсело; систоло-диастолическое соотношение (S/D) или индекс Стюарта. Данные индексы просто рассчитываются и достаточно информативны в связи с чем, получили широкое распространение. (В.В.Митьков, 1999; М.И. Пыков, К.В. Ватолин, 2001; T.R. Kohler, R.E. Zierler, R.L. Martin et al.,1986; S.N.Wonq, R.N.S.Lo, E.C.L.Yu,1989).

При патологических нарушениях кровотока в почечных сосудах происходит изменение индексов сопротивления в зависимости от сущности патологического процесса. Повышение величины индексов может наблюдаться при стено-окклюзионных процессах и вазоспастических реакциях, снижение величины индексов определяется при артерио-венозном шунтировании или периферической вазодилятации (В.В.Митьков, 1996; М.И. Пыков с соавт., 2002; Ю.Б. Перевезенцева, Н.Н. Смирнова, 2003).

Морфологические изменения при нефропатиях у детей затрагивают все структурные компоненты почечной ткани и неизбежно влияют на почечный кровоток (А.Г. Дыбунов, И.В. Дворяковский, С.Н.Зоркин, 2000; Н.А.Коровина, М.И. Пыков, Е.А. Коростелева, Т.М. Творогова, 2002; М.В. Добрынина, А.И. Клембовский, В.В.Длин, М.И.Пыков, 2005; E.Stokland, 1994).

Так, ряд авторов при заболеваниях, сопровождающихся преимущественным поражением интерстициальной ткани почек, отмечал более выраженные изменения кровотока, заключавшиеся в снижении индексов, отражающих сосудистую резистентность (М.И. Пыков, Ю.М. Скоков, Н.А.Коровина, 1999;Е.Б.Ольхова,2001). Как известно, сосудистое сопротивление, прежде всего, зависит от радиуса сосудов, который может изменяться активно и пассивно. Пассивные изменения зависят от внутрисосудистого давления, экстравазальной компрессии и механических свойств стенки сосудов. Активные изменения радиуса сосудов определяются сократительной активностью гладких мышц сосудов, которая регулируется различными нейрогенными, химическими и механическими факторами (В.В.Митьков, 1996; М.И. Пыков, Ю.М. Скоков, 1999).

Многие исследователи обратили внимание на поражение канальцев и интерстициальной ткани почки при различных нефропатиях и считают, что интерстициальный фиброз и атрофия канальцев являются основной причиной развития почечной недостаточности при заболеваниях почек (М.С Игнатова, И.В. Аничкова, 2001; Н.А.Хрущева, Н.В. Котрехова и др., 2002; Е.И Головачева, 2002; G. Patti et al., 2000; В.М. Brenner, 1999). При допплерографической оценке состояния почечной гемодинамики у детей с хроническим вторичным пиелонефритом в фазу обострения, при отсутствии хронической почечной недостаточности было выявлено повышение максимальной систолической и конечной диастолической скоростей в главной и сегментарных почечных артериях, в то время, как индексы периферического сопротивления (RI и РГ) имели нормальные значения (М.В.Аверченко, Е.Е. Климов, И.Г. Федотов, 2005) В литературе встречаются немногочисленные данные относительно допплерографических критериев поражения почек у детей с хроническим вторичным пиелонефритом, одним из осложнений которого в дальнейшем может развиться хроническая почечная недостаточность.

Характеристика материала

Для достижения и решения задач исследования методом сплошной выборки обобщены результаты собственных наблюдений 120 больных с хроническим пиелонефритом, госпитализированных в нефрологическое отделение Детской городской больницы №1 (главный врач Ф.Е.Тютюков) с 2003 до 2005г. В связи с поставленной в работе целью по изучению особенностей гемодинамики почек у детей с хроническим пиелонефритом, развившимся на фоне дисплазии соединительной ткани, с использованием ультразвуковых методов исследования из числа госпитализированных в отделение пациентов с пиелонефритом 20 (16,7%) детей, имеющие пороки развития мочевой системы, такие как гидронефроз - 7 (5,8%), удвоение одной из почек - 4 (3,3%), аномальный сосуд одной из почек - 2 (1,7%), подковообразная почка - 2 (1,7%), а также 5 (4,2%) пациентов, у которых в результате комплексного нефро-урологического обследования был выявлен пузырно-мочеточниковый рефлюкс II - III степени, в исследование не вошли. Это обусловлено наличием имеющегося в литературе компетентного мнения о том, что при обструктивных уропатиях, связанных с врожденными аномалиями органов мочевой системы, существуют нарушения допплерографических показателей гемодинамики почек, обусловленных непосредственно наличием самих пороков развития (Е.А. Квятковский, Т.А. Квятковская, 2005).

Все дети были в возрасте от 8 до 16 лет.

Распределение больных с хроническим пиелонефритом по полу и возрасту представлены в таблице I. Как видно, наибольший процент в нашем исследовании, составили пациенты в возрасте от 12 до 16 лет, т.е. дети подросткового периода. В обеих возрастных группах преобладали девочки, что не противоречит данным литературы о преобладании женского пола в структуре больных хроническим пиелонефритом (М.С. Игнатова, Ю.Е. Вельтищев, 1989; М.В. Эрман, 1996).

Диагноз хронического пиелонефрита у наблюдаемых нами детей был выставлен после комплексного клинико-лабораторного обследования в разные годы в условиях Челябинского городского нефрологического центра, в структуру которого входит поликлиническое амбулаторное звено и специализированное нефрологическое отделение. Для постановки диагноза и уточнения его использовался протокол МЗ Российской Федерации, (М., 2000).

Обследование каждого ребенка включало общеклиническое исследование, том числе анализ мочевого осадка, пробу по Зимницкому, 3-хкратный посев мочи на бактериальную флору с определением ее количества и чувствительности к антибиотикам. Кроме того, всем детям были определены в суточной моче: уровень титруемых кислот и аммиака, суточная экскреция оксалатов, фосфатов, уратов (Сивориновский Г.А., 1969), тест кальцифилаксии и определения анти кристаллизую щей способности мочи по кальцию и фосфору (Юрьева Э.А., 1985). У всех исследуемых детей определялся клиренс по эндогенному креатинину, содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови.

Всем детям было проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, радиоизотопная рспография с применением меченного гиппурапа. Для подтверждения диагноза хронического вторичного пиелонефрита и исключения врожденной патологии мочевой системы всем 100 пациентам проводилась экскреторная урография с применением контрастного вещества (76% урографин, омнипак, ультравист). По показаниям, для уточнения наличия патологии мочевой системы, все дети были проконсультированы урологом 100 (100%), для исключения пузырно мочеточникового рефлюкса также всем пациентам была проведена микционная цистография и 6 (6,0%) больным - цистоскопия. Диагноз формулировался согласно Международной классификации болезней X пересмотра (Женева, 1995) и интранозологической классификации инфекции мочевой системы, согласно протокола (Н.А.Коровина, И.Н.Захарова, Э.Б.Мумладзс, Л.П. Гаврюшова, 2003).

Согласно утвержденной классификации, у 61(61,0%) ребенка хронический пиелонефрит был отнесен нами к необструктивным формам заболевания; у 39 (39,0%) -хронический пиелонфрит трактовался как обструктивный.

Распределение наблюдаемых нами пациентов с хроническим пиелонефритом в зависимости от его формы представлен в таблице 2. Из таблицы следует, что в структуре исследуемых больных преобладали дети с необструктивными формами хронического пиелонефрита. При сборе анамнеза жизни у родителей наших пациентов "обращалось внимание на особенности антенатального периода, периода родов и развитие ребенка в постнатальном периоде. Данные по порядковому номеру родов, от которых были рождены исследуемые пациенты, представлены в таблице 3. По оценке акушерского анамнеза было выявлено, что подавляющая часть детей была рождена от первых (50,0%) и вторых родов (22,0%), тогда как от третьих и последующих доля детей с хроническим пиелонефритом была незначительна. Данные по течению беременности матерей детей с хроническим пиелонефритом представлены в таблице 4.

По представленным данным, характеризующим течение беременности, у 90 (90,0%) матерей отмечались осложнения, причем наиболее часто имели место угроза прерывания беременности 35 (35,0%), гестозы беременности 26 (26,0%), токсикозы 20 (20,0%), кольпиты различной этиологии имели 13(13,0%) женщин. 89 (89,0%) детей родились доношенными, преждевременные роды отмечены в 11 (11,0%) случаев. Физиологические роды были зарегистрированы у 93 (93,0%) женщин, тогда как акушерские пособия в виде операции кесарево сечение произведены в 7 (7,0%) наблюдений, причем 6(6,0%)- из-за угрозы прерывания беременности, 1(1,0%)- по причине ягодичного предлежания плода.

Наиболее часто на первом году жизни из перенесенных заболеваний выявлялась патология, которая проявляла себя острыми респираторными заболеваниями 47 (54,7%) детей. Следует отметить, что у значительного количества пациентов на первом году отмечались: рахит 12 (14,0%) и атопический дерматит 8 (9,3%).Среди наблюдаемых нами детей с хроническим пиелонефритом на раннее искусственное вскармливание было переведено 20 (20,0%) детей, тогда как остальные 80 (80,0%) младенцев вскармливались естественно. Одним из предрасполагающих факторов для возникновения различных заболеваний у детей, в том числе и органов мочевой системы, является состояние здоровья отцов, матерей, а также бабушек и дедушек (М.С. Игнатова, Ю.Е. Вельтищев, 1989).

Похожие диссертации на Особенности клинического течения и гемодинамики почек у детей с хроническим пиелонефритом, развившимся на фоне дисплазии соединительной ткани [Электронный ресурс]

Особенности вторичного пиелонефрита у детей на фоне недифференцированной дисплазии соединительной тканиКалдыбекова Айнур Адилгалиевна

Бронхиальная астма, ассоциированная с дисплазией соединительной ткани у детей: особенности течения и реабилитацииКондусова Юлия Викторовна

Особенности течения атопического дерматита у детей с дисплазией соединительной ткани и его прогнозированиеКарпова Елена Борисовна

Состояние системы гемостаза и особенности клинического течения хронического гастродуоденита у детей с дисплазией соединительной тканиСмирнова Евгения Владимировна

Хронический гастродуоденит у детей на фоне дисплазии соединительной тканиГасан Абу-Джабаль

Нарушения ритма сердца и проводимости у детей на фоне дисплазии соединительной тканиИбрагимова, Гюляра Фяритовна

Клинико-функциональные особенности кардиореспираторных нарушений у детей и подростков с дисплазией соединительной ткани [Электронный ресурс]Шанова Оксана Владимировна

Особенности заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта у детей с дисплазией соединительной тканиКорхов Иван Сергеевич

Особенности заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта у детей с дисплазией соединительной тканиКоржов Иван Сергеевич

Клинико-лабораторные особенности и состояние гемодинамики почек при сахарном диабете 1-го типа у детей, осложненном диабетической нефропатией [Электронный ресурс]Безденежных Ирина Александровна