Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о перинатальных поражениях центральной нервной системы у новорожденных 10
1.1. Антенатальные факторы в развитии перинатальных поражений центральной нервной системы у новорожденных 11
1.2. Гипоксически - ишемические поражения головного мозга у недоношенных новорожденных 14
1.3. Перинатальные поражения центральной нервной системы при вирусно - бактериальных инфекциях у недоношенных новорожденных 18
1.4. Ультразвуковая диагностика перинатальных поражений головного мозга у недоношенных новорожденных 21
1.5. Изменения мозгового кровотока при перинатальных поражениях центральной нервной системы у недоношенных новорожденных 26
Глава 2. Материалы и методы исследования 31
Глава 3. Характеристика матерей недоношенных новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы 39
Глава 4. Клиническая характеристика недоношенных новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы 54
4.1. Антропометрические данные и состояние при рождении недоношенных новорожденных 54
4.2. Неврологический статус недоношенных новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы 57
4.3. Респираторные расстройства у недоношенных новорожденных сперинатальным поражением центральной нервной системи 64
Глава 5. Невгосоногмличвская и доипдерометрическая характеристики пеишатальнкх поражений головного мозга недоношенных новорожденных
5.1. Особенности нейросонофафн 71
Выводы 99
Приложение
- Гипоксически - ишемические поражения головного мозга у недоношенных новорожденных
- Ультразвуковая диагностика перинатальных поражений головного мозга у недоношенных новорожденных
- Неврологический статус недоношенных новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы
- Респираторные расстройства у недоношенных новорожденных сперинатальным поражением центральной нервной системи
Гипоксически - ишемические поражения головного мозга у недоношенных новорожденных
одним и-s важнейших механизмов патогенеза піпоксическнк mpmnnrit мотгв у новорожденны}! являются порушення шяговога кровотока. первым лтвеґом на іначепельпузи перинатальную гнпокснн» служит перераспределение сердечного выброса с увеличением кровоснабжения жизненно важных органов, в частности, і-оловного мозга (volpe j.jr. i995)l в дальнейшем артериальная піпогснзаія приводит к уменьшению церебральной перфузии. существенным моментом а развитии гнгтоксическн - ншсчнчотех поражении мо га. является взаіімоотношіпше церебральной гипоперфу чиї и сосудистой архитектоники чозга. v недоношенные детей область коры головною шип її оарасатнттальние юны на месте разделения бассейном u передней, средней и талией мозгоыых артерий менее ранимы пьза наличия iii. .l іи .мімчі с ыенингиальлымн эрзернямл f fa и go. icc я:шнмыи нилітєтся ііерегиснгркк-улярное gf.loc вєецсстно в областях между субэпснднмал ьными срсудй ickctjieepytohulmh ьствямее еес]с;нєй. cpejhieh li шднсй поііпшіічіі артеркчмк (dertuuk j к. 19в4; №1] a. d ні., 1992; volpejj.. 1995). іігфсоргідьная ]ц]нй1срфуэля встречаете к чаше. у недоношенных лсті еі кетншев ра. (1990) еееютюл man4 4 wnii ооозпнцй церебрального кровотока, сопротивления сосудов, систолического заиления ее иіт фрггерегнкпго япкворнога давления злоропмя готвдрождсішил и у детей с острой асфиксией различной степени тяжести на фоне и іїп ашенатальлой пінокснн. отмечено ллняпне снижен їси систолического дв9лкішя н н емснсеееея ; чі . .і;;ич сосудов нон ь шйнсимпсщ от пенкп гііпокснчсскнх нарушйлнй н срока жщни рейсикз из сннжсннс церсбрллыкїй перфузии и нрвчшеннс янутрнчерспного лвипскня [а.б. сугаь\ н созігг., 2002). ballot d.e с соавторами 11993} вьмярглп обратную здшсррмость -и-ш:-нн гнпокснческнх поражснни нюп от наличии стойкой і-.- - = nillfptehjllll. особое плачений u условиях еіїмєикіошєгося системною артернальпоіо давлении ишеет сохранность eliie нарушение нерсороваскулирной ауторетулянин - игеланнтыа, при котором паїпконіпрпкиля; в кполпдятлешя йртержч обеспечивают относительно постоянную перфузию при широких ксиггйзнлагл системного давления. и.с,lou []9s8] отмстилч что накіьшаї аутпрегуляцни мозгового кронойока нрн перннатллкввой гнггогснческн -ншемнческой -»н[сфй.іоііагеііі нарушается ііі-іа феномена «нассипнопь давле мил» между системным артерначьным давлением н церебральным кровотоком плато &а торс-гуігяіпін мпо-овоги кровоток харзюернос для эдорсйыя долошенны новорожденны , ренто уменьшается у недонопгевишл і intcpfl луторегуляннн ітрниоднт ь" нрруїнснню леілєйной іависіемос іи ягсжл) этими показателями делает мозг йсічащнглим перед широкими ей юпвовншня артернллыюго давленні (feruehcl g.m-. i sj). это приводит к шютпсжин повреждениям (нвсуаиу) н к ритрыву loo jo и ікровиїи.ітли мю.и. еардшнев., 20лі . первоначально пернпйтщиьнан гшпмкші ны-1ык1ст перераспределение кровотока нквд? (дощіш, а пікже гйвоношю jp j плсрдашррір". ноторые j) свою очередь ведут if нарушениям сосудистой ауторегуляипн дальнейшее cl.lxpahchh7 пиііиркіінннн п гнпоксємин ньпмваст сннжєннс артерніііьнчіо давлення и скорости моїгонопо кровотока, что формирует ншемнческое поражение поденного моїга. с другой стропы, нпаышеннс фгпфнкаьяого іі іі ення і--ік реакции ни і nihikliiiu іакнішмсрно приводні к кс.ін ml1 і і и и скорости мозгового нровигокі, тто может l millinl uhh i 11- раївнтінп кронон-злняннй (vojpcjj.. 3 5).
При тяжелом нернвентрнкулярном крояоні. піяннн у недоношенных новорожденных вогчожно повышение щ трлчіраїшхп дшяааа, которое ичисгую приводит к экстенсивному некрозу мсїгойой тканії {hill а. еі аі.г l992). максимум внутричерепной: гниергеншн приходніся ла период мевду вторыми и третьими сутками жкзни (volpc і.)-. ічп5 . у недоношен них детеїі изменения внутричерепного даьлетгл вследствие ншєчин мозг? имеют определенную специфику, и его увеличение происходит к концу первых гугок жизни.. іїиутрнчі:рєн1 іая і инерісннін j нсдонопіен ны.ч ноюрочгденн шх яа.1ястся - iil11m ні наягныл фізхторов рнскй j4i lh11 i 11 h" нєодлі ополія i ihhl1 исхода (на. lgpton, 198$), тлкиді образом, схематически пятое-сни перішатаяідопі пплякапескн - ншемнческого пораження головлопо мотпа. согласно j.j. volpc (199н можно орекшяп следующим обранім: ннуїрнутробпан гипоксия - снижение насмінсннн кіїсдпрола н іюььініенне наиьппеііня уг.1єкислотьіч лщідое і .її— . молевого кривої ока - генерал нммівіішіін оїек mm ги - поньїіиенне внутричерепного несколько иначе і-і;. гриугранзная іитжиик - cfflembh нліищгііня кислорода ii повышение снижение момтівогп кровотока - некроз. мозгового нйщесгва — огск головного мозга (a.ft. пальчик. mil шабалов. 2()№). мсинії иіи патогенеза гигюкскчс-екнх поражений головного мозга внвкл свои особенности в -зависимости от гестаиконного возрасти ребенка н взаимосвязаны с морфологическим субстратом jciuo.mеіілішм ] іорлжсння белого к млі і..-. нмее следующие і -с ч- ни і емі факторы развития сосудистый анатомический фактор (днетальньїе поля кровообращения л [іеріїпсіїтрн кулярныч зонах. т.е. с менее пнієнсіпіеіьг.м крйнообраніепнем); церебральная циркуляция с пассивным давлением 4опасность системной артериальном -"- _-_-_ _ = -_- относительно ограниченная eu."j i;ui:imі алирнлн способность в сочетании є гтіпоксемнсл, гиперкапппей:. 1 лпопвшінві (н.п. шабалов н йипі l zwi). черен 6-8 часов послі; возникновения гнппкснн нлк иіиснітн мозга включается механизм генетически запрограммированной гибели клетки, алоптоз; (кегг а„ wyllie 5.s., 19721. ttpouccc апоптоза в нервной системе осуществляется активацией инкроглнн, приобретающей функции фагоцити. в норме у плода по ндиннлщ дноигозл гибнут около 1".. іаложєнньн клеток нерезной . 11ь і l-"-1!. нрн гїоіі - осуществляется взаимоотношением апонтозныч - кувдиктви гении ctd-э и cetwn «шпнсунцнанотааbek-2. llponeec некроіа преобладает n нейрона . при - _ 11- і і h тягеня пюсатиц) при н ібьігкеса процесс апоптоза доминирует в нснроглнн л.1. швбаловн coast.. 10(h). основнеігс поражений мозга возникают не только в период гипоксии, но и о период, следующий за ней, чго от ел пал єно «[икіредпнмапиоппорі болезінтю», то єсть іффскіом реокспгенлннн [тжх наїімешсмілії икисдородпий парадокса - повреждающее воздействие на нейрон и пяо высокие концентраций кислорода]; длительной гнпопсрфуїпср и артериальной гипотєніпєй; активпосшо протеодегшчсскнч ферментов: формированием
Ультразвуковая диагностика перинатальных поражений головного мозга у недоношенных новорожденных
Нарушений и дальнейшего проіноза имеет ранняя диагностика мшрйюптсюй патологии у нопореккленныч. наибольшее [нлченне ередн диагностических методов у деіен piilmcm пспрпстэ л кастпяшес ефсмч .. і.-. ; приобретать ул ьтричву ковое неслелондкнд головного \-і и і ілсйросогіографня: - нс г). преимуществами метола яалцются: высокая інформативності» бсіболяненностіц отсутствие необходимости специальной подготовки пациента. жимо лосте. обследования у not.e.iii больного, отсутствие лучевой" нагрузки (к.в. вві один, 1995; е.а. уяезко, 2001). нснрос[эн(л"риф!я 1ео1ымл0г ойїісп пли которых pj : 1111 -- і- \ апаленссгичсскрю н і- еініики-нє аролигнческогп мсгодол моікст бы th недоста.-точ rto дл ч постановки днагнооа (к .в. вятол м и. і qn5; п. а. зубаре вл, 2002.), в оольішілствс ki:ij ч.игн причиннії ншвнкймшіі у нсдоекчиснны\ летен неврологических нарушений яівлягется нернвентрикулирные kjkibo-нзлнянчя швку, ізерніцчмрнкулярнигі іеиоррагический инфаркт к пери-веїзірнкулнриая лєіїкчі ilutphfl (i1bji) по статистике последних леї у каждого десятого новорожденного выявляют кровопілилнис в. мтг, ay медолецнеккых детей нч определяют в & раї чаще (ю.м. никитин. a.w. труханов, №№). столь оолшіая частота геморрагии у недоношенных летей {до 80 %) объясняется. строением головного ыачга (le -ene m.l. ш nil. г9s5 _ в сусыгеклимадкной обдаст (кдаявде, itl л iv желудочков перенстнрует особая эмбриональная ткань -гермцнатнлеіьій кнрне, основная функции которого глключаетсд и продукции глнллкныч клеток. особенность» гнстологичсского сіросння 1kb 22 ни яиллется сеть ыалоднфферелпнрйваниыя сосуд0в состоя [[[нк in одного слоя лтігтслчя ft лишении эластичных и кнллаленоных нодпкок в силу ::.; і-і. гаточности мечан нчсски\ свойств и ипрелостн нннерюпнпнныэц ыдавшвюа данные скулиеше структуры под действием p:i -s m .іч. патологических факторов пегко поврсжліиотсч. с 24 недс-тн тмбрнопаліишй матрнкс подвергается постелені гой ннволюпнн и нраьтнчсскн полностью исчезает к 40 й неделе берсменносш. у недоношенные и незрелых. новорожденны репрессия герминативного мзгрикса к моменту рождения по закончена [к.в. [idili.inh. 199? л.л никулин н cwk, 2003). остатки сакркянтся в проекции пвднщн шкпгого ядра. пням ь области каудо -щламичсскан вырезки. где и определяются ивк i и ег степени, в наиболее тяжелы случаях гтвк (iv степени;) пасгн траниется на паренхиму чозга, принтом 60% детей полібают (ь.а, зубарева, к-а. удеіко, 2004(. следует считаться также и с тем, что система гемостаза недоношен них новорожденны подвергается фнзнояопччеекой перестройке в ксоматлльпим периоде, что сунесствснно затрудняет рэлиее распознапанпе патодсл нческнл: нарушений и ряэлтгчны l-l інспьял ( .в. мі с хіте в. н cout.r 2004т. сроки возникновения пвк прсимунгсствснпо на 1-3 сутки, связаны с неспособностью организма новорожден ноги поддерживал» н реіулнроват і-мозговой кровоток(и.с. лобанова. 2001: озо.в. головчснко. л.в. лукьянова. 20q3). чнтывэя возможность появлення пвк недолюитеннык детей в более поздние сроки. повторные- мсг нсс.тсдоаання следует пронолшь в возрасте от ысуток до i месяна (f.a. зубарева, j;..a. улеэко, 2004). гтвк успешно днапюстнруюгея при ненросонографнческом исследовании. длительно сохранявшаяся ншечнзання тканей приводит к необратимым изменениям и riiaf4.-n.4iis.il? головного мозга — нінсмнческому церебральному некрозу, проявляющемуся кавптлщвн мозгового bchlcctda в лнтгр&туре наиболее часто для определения іти шпрюшм морфолигнчес кнх изменений употребляются ультразвуковое и-їображсіше структур головного мозго в эту стадию довольно типично н hie представляет особых трудностей для диагностики. с" качала постепенно начинает визуализироваться просасі боковых желудочков. контуры боковых желудочков
При ним остаются размытыми, сосудистые настели я их также коніурпруки-ся нечетко, моїут быть повыше і той экопижклк, 1-і. и." вговн! опрс іеляті.ся ,wl желудочек, н вто просвете в сдрггталъном сечении нередко линируетси нелегалам, и чеиач: сранкліпс в виде образования повышенной тчогенностн различны размероц с нсрсткнмн контурам hr. отмечается раеннеренне чежпллушарной шел и. довольно часто п сочетании со скоплением жидкости по конвскснтольныч поверхностям обоих полушарий. структура паренхимы становится неоднородной: па фоне лнффуїшого повышения таоїенкости начинают определяться очлн пониженной эхогенносги, hioropblc постепенно увеличиваются, п дальнейшем шслишцсь» между собой. гнгы-рэхогенкисть наиболее длительно сохраняется в гр-.-мии: подлежащего к каре белого зешества. и, нередка в проекции батальных ганглиев. именно и регультцтс этого мозговой рисунок еше в течение довольно длительного периода времени, остается «смазанным »4 «размытым". в паренхиме начинают появлятися учшгпяяяяаюяш/а :м и 11 -------1 - к.а. ватолип. 2001 псрнвснтрнкулярная лейегоылляпня представляет сабой доклль-и ы rt ll. lei распространенный некроз белого вещества голодного моїга. преимущественно вокруг мозга {volpe jj, -"и і процесс, как правило, двусторонней и снммсгрнчьеын. в тяжелых вариантах іівл в процесс вовлекаются все ггернвентрпку.чярные отделы боковых желудочков одновременно. ранимость тгих обл:ісгей мона обусловлена неразвитостыо її т і їм пин между вен-грнку.топстадьны.н.ш [артерии. вйчнкккнцвка на поверхности мозга и направляющиеся вглубь) н глубокими лентрнкулофу-гальнымн (идущими от хориондных сосудов к периферии) артериями, на расстоянии 3-30 мм от стенок боковых этлулочков с ben ken на, larrochc j .с, 1962). в данной ионе происходит рсн снижение перфузии- кислорода б мозгоной тквнії її розвили коаіулдішонпого нскрозп уже через ь-и часов поели начала нораленил. сущесіленную роль в ячізнн.кновеннн і1я-л играют артериальная гвнтеязии, чувствительность быстро развивающейся олиседснароглнн к дефнцту дотай, в юна ленкомвляпнн могут встречаться вторичные нррвооляшгац с развитием пнодяюпккнх инфарктов, перл- iinttwf3chtyi и к y.mjjh ы кроьснилняннй. частота кровоизлияний составляет от 2й% до 59% от всех случаен пвл (к.в. ватолнік 1995). фаюцнтсм некротических участков начинается с 5-7 дня н приводні кальпнфнкэцня и глно . по лани им в.в. власюка, определяют три стадии развития пвл: некрот., w : -:-ч"і- -:м. образованкс глнозиого рубца или кисти. ультразвуковые проявления пвл характеризуются значительным симметрнчным поошнанвм іхолінносгн пернвентрнкулярных зон с обеих сторон. более выраженным и области тел и задних рогов боковик желулочков. ультразвуковой диагноз на пой сталим сложен так повышение згохеншктц может бьпь обусловлено особенностямн баскулярпзашін .: неполной міклі:і:іі ишчч: псривентрккулярных зон у недоношснных нов0ро"#гпсниыхг iimioc.li.-l спектральная доппдерогрдфпя (е;.а. зубарева, м а улезко, 20uj). поздней экопрафи сской статней пвл является кнетозная дегенерация, рденшыющаясл на месте повышенной: энопяносщ, кнсіи не имеют зпнтел 11 асьноп выстпдкн, возможно, их слияние к обранишнне ініиее крупник полостей. далее- в течение й-& недель вкта ссіалант-тея. замещаются рубиовой тканью и выбывают вторичную атрофию яссцссгяа головного акига. ультразвуковыми критериями дтрофни мозга служат: расширение чежполушарной щели, и субарахноидалмного проегранства,г раннтне вторичной векгрнкуломсплнн различной: сгсгссни расширение
Неврологический статус недоношенных новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы
Частота церебрален ых повреждений среди недоношенных детей колеблется довольно ь широки пределах, на всегда осгается нысокой имеются определенные трудности оценки неврологической ашшяшаякя у мдйношемньшдстейi \ ю ратнер. щю5) v всех обслєдуємьгх нйворожденлцк имєло мєєто і і. -и. .і : нос пораженне центральной нервной системы (пішло гннокснческн нше сексто генеза в unite церебральної) нше-инн (ци) [i нлн ijj степени с различными клиническими синдромами. представленными flobopoacnehkblx, мы определили. 4г[і у бо.тмпннспш iil ltfl с перинатальными поражениями голониш-о масел преобладают явлення а- или mmot0hhh. a- іші шпорсфле-юсин как пврвкевшшх реф.іексон. пк ц рефлексив новорождённых. эти изменения, н ни i.lji lhlhhik-v ii;i ll.llllllillln случаев, dbi.iit снммедрнч 11 ш. і) нервую пнередь. угнетал неї- ре тсьтьг опоры н депгпмзткчєскені ходьбы. а также і лланта н перес; наиболее стойким был рефлекс вэоншнон), котпрі.ги: исчезал у летен лншь е крапне тяжелом состоянии. таким 1--."\ми . для нслоношенник поюро-жденных с перинатальным: поражением головною мозга .чаріїтернц тяжелое состоя kht, уіиетевіие ігоонтаннон дып вте.чьпон активности. мышечного тонуса н рефлекторной лсятслы10стн прн анализе неврологического статусі прн поступлении а отделение у обследованных новорожденны не аы явлено статистически значимы ршлнчпн» во псех группа ирендлпровал синдром угнетения (79%). это подіьерїкдпет литературные данные о тоыч что клннтсческые проявления псрнивтв \і.\\\-.\\ пороженнй молл v новйрожлснны в острый [lepilojl заболевания, ни- правило, ке специфичны, н о исряыс трое суток преобладают явлення угнетения jcniu.n.in»h максимальном нрсніеніе случаев синдром у гнетен пн ін: грсчалгя у нопорожленнмк i - (91,6%и iii - (92,8д/ы групп (тэил-4. 1,).
Признаки раздражения центральной нервной системы в виде дві і сдельного 5ес[токонствач раздраженного нлн проіпшеді.ного крипа. і инь- і.їїi-iі йозбуждепня еірн осмогре, наличии і-енерадпчонанного ірсморл и мнокдоний имели тенденцию к гергооладанию у летен iv {17,2%) и v -{14.3%) групп (табл.4,4.). вегето - жедудочнсикнщсчкымн расстронсгаамн (нилоросіїаїм, повышение нерпсталыики шея иареч їсчіьіся io.ufko ішнорожденньїк iii -(14,3%) л v -(2,4%) груші (табл.4.4. j. сулороги врсглл снндеіельстнуїот п пеняыж патрлогнчсскн ссчггпянияк. ны-гъднакиннк нарушение функций головного мозга. у нсдопоніснннч новорожденны e31hl- встречались тонические судороги сочетающиеся с нарушением рвов дызанпя. клопнческон активное і ью. глазными давлениями. судорожный синдром наиболее час і в встречался у новорожденны 111 группы - 35,7% (габи.4.4.). достоверно эпншш различия по группам не определялись, но ннокпь сделукнная тенденции: судороги у новорожденны со "шур встречались несколько члще, л группах соответствующих гнтацноініому возрасту (у новорожденных iii группы -35,7%, ,а to l\ - lujtt; і v группе - 2,4% о &iv ],23%}(тябла4.). таким обрлгом, такие гчжсльге неврологические синдромы, кйк судорожный и ьсіекі - ,піснералі,нміі, нлн&олее часі о ік.чречаднс]. у недоношенных поворот-ценны со звур, по сравнению с gaum ними группами летен сггв. тлолнпа4.4. ведущий неврологический снндром у недоношенных новорожденных группы у тете пил синдром
Повинне ;міі нерв но-рефлекторной id всгето-внс/це-u іміні синдром мышечной днп-футдан синдром 11(91,6%) 0 1 ib..1" і 0 0 ii 44 147.5 іі1.г., v 33 (7s,«4) 6(14,3%) 1 (2,-84 1 (2,4%) 2(4,8%) ikvi4 is: г""... m (11,7н) i7(b,3%) 3(1.5%) 11 5,4k) в первые трос суток у недоношенных новорожденных преобладали явления угнетения ізі.іhjlін.іjl"i, u 11.7"її случаев, судорожный снидром & и.. 1"п. іин.і;цщ шшзсчяйа днсфунхшін (5.4%). затем, н течение щрц - трек келсль. синдром угввпша цыарныю! периной октаны трансформировался в другие неврологические- синдромы. неврологический статус недоношенных новорожденных определялся следующим обратом: гипертеннюннмн (34,6%), двнлнсльнык расстройств і j! і. повышенной перэно-рефлектпрнан возбудимое гн (1s,5% . судорожный (3,4hi аегчгглиано-вжнер н.нын [iflsity, синдром уговтані сохранился у №,% новорожденных (тзйл .4.5.). в максимальным проценте случае синдром угнетения имс.і место у новорожден ник с тестпннонным возрастом до 2$ недель (91,6%), имелись : ,.. -.-один с новорожденными icl pv 111 tli ч. іеч." tu и иоі і ні лґі вспрасі z&-"s\ неделе со эвур] ришични це щереде.чялпиь (тпйл4.5.j. следовательно. длительность сохранения синдрочп угнетения у оіловавпйшаві новорожденіllix иммї оорятную связь с .. і синдром угнетения. по литературным данным, особенно веднкз астотп і-. .ч у выживших недоношенных новорожденны гнпертеншпнно гидроцефального синдрома fl .b. япык, ил2). tto данным нашего исследования, после синдрома угнетения. действительно, наиболее часто ястр&чллс! гішеріснїііонішіі снылрим (34 од в нжявяшяъиш hmjejewre
Респираторные расстройства у недоношенных новорожденных сперинатальным поражением центральной нервной системи
Дыхательные расстройства средней степени тяжести чаше имели место у НивириЩЙнНЫЯ IV 1-рїЛГіііГ {%$$%) ДОСТОЙЄрНиЯ ЗНАЧИМОСТЬ рзНЛНчИЙ елфндаива с новорожденными I н 41 групп (рм-0,Й32 м- -(МН1) (табл 4.7.). У недоношенных ног оро;кленкыч IV группы дыкательныс расстройства тяжелой степени встречались реже всего, достоверная значимость раїлнчнй нрелелена с новорожденными. І. 11 и ІИ групп: ры» Oh0465: p3=U,G4; p -j» 0.01 Е. С новорожденными V группы достоиерно значимые раин чия не определялись, но получена тенденция к увеличению стеленії ТЯЖЕСТИ группе - 9,9% л І V- 24,4М {табл. 4.7.) (/раыштельлын анализ между лошрожденным.. одинакового гсстаиноллош доірасіа. но атличаюшимікл наличием ІІДИ отїугстпнсч ЗВУР. показал, что и группах найирожделкыя с издержкой ак\триутро6но.ч? м::чі..іч и 1г8 - 2,4 раза чаще нчелц №0 лычателышс расстройства тяжелой степени (в [I] - 42L9 /a. пп сравнению со И- 23h2% и в V. J,JVe, по сравнению с IV - 9,9%) (табл 47J. Дыхательные расстройства тяжелой степени преобладали у поворожленныя I группы {50%). что гтодгьерждает ЗаВИСИМОСГІ. «СПІЛІ I ТЯЖ«ТЛ peCJUtM[4if llbl.4 риССтрОІїсГь Li І гестацнннншип карча я liGtucHjut-a различной ипнвю зрелости дкхатшшоК енстеьш у їті!х никоружленнц . Таблица-1.7, Оценка тяжести дыхательных раесгройс г ь недоношенных новорожденных рм - зНаЧИМОСТІ. раиіНчнй Между I -ft Л 4-м фЧПІамН p-j - значимость различий меагду 2-Й H 4-Й i-pvnri JUII P(j - "значимості различий межпу 3-й И 4-й . --. гглмн бо Мри наличии показаний осуществлялся перевод ребенка ив искусственную вдгтнляиню легких illli. li и соответствии с критериями, определенными в клнннко-органнэашюнном руководстве по оказанию помошн новорожденным с дыклтельнымн нарушениями (Клнппко-организационное рукокодство. 2004 J. В нашем нсслсдоішнин ИВ Л проводилась У4Н5.Й5?п) новорожденным Идбл. 4.S.). Т .14 "II! ГЧЙлСЛЫН КІТІГТНСІІ!Ч.-ІЗТ Д-L lfJl, HilHUO/IEilllUH ПрПЦСНТ XDtOpbI\ ВКОЛЮСЯ Иа МВ;1. ЭТО ловорожленЕіьн: Ї , Н III групп (тЖПЦКИШЙ возраст ло 32 недель). Достоверные рлзінчня чежлу иоворож-иглиыми икс групп не определились. І ІаНМС 11 ЬН№? КОЛИЧЕСТВО Коыириж.тс \. нужлэнисиися FJ аппаратной КСЕШІЛЯЦНН, было и IV группе с гестаиноничч нотрветич 3 -36 недель СГН определятся. достоверно значимые рздлнчич с I, II и III группами: р,_, =0,012; рц =0,033; р 0.Ш4 (Твбл, 4.8.). Это согласуется с ранее представленными ланлычн о более выраженный респираторных рйессронпьах у НОВОРОЖДЕННЫХ
С меньшим гестлцноиным Ярасюн (В.А. Буштырсаь2005). Обращает на себя внимание следующая тенденция; а группах со ЗВУР МЛ liilllllll [ІПОНЄНТ НОВОРОЖДСН ЕЕЫ X НАХОДИЛИСЬ Hj ЗЛІНірЛ[ПНІ] БСНТНЛЯШШ. чем и аналогичны ПО гестэ иконному нпзряст} гру 11 них СГВ н III группе -71,4% новорожденных находились на МИ І по сравнению со II - 60,7%, в V грунпЄ 38ьІ посранненнюс1У-2;ач6%(то6л. 4.8.1 АВЮТі длительности пребывании на аппаратной вентгисяинн отиегн.і ту же тенленнню: нан меньшее ко; еетыи anefl находились нв ИВЛ недоношенные новорожденные IV группі-k достоверная значимость различии с новорожденными ]] н І групи - р;4-0.016 н рм=0,013 (Тппл, 4.8-)- Это подтверждает то. что новорожденные с оольтнм гестацнонным BOOptcTON быстрее выходят ні респираторного стресса, рггутип ирные центры, обеспечивающие адекватную адаптацию к внеутробной жншп, у ящ детей более зрелые. Таблица 4,Є, Искусственная венттЕллиня легких у недоношенных новорожденных (ST і in) Анвлні ллшслыностн пребывания недоношенных новорожденных и реанимационном блоке- показал, что иодавм mm дввЯ дня пребывали it рваянивцга было йвобздяшп депш [V группы (гсстзииокныИ рочрзст 3I-3G нелсль СІВ}, имели место статистически достоверные различил с новорожденными ] (PV OHOOCOZH 1] (рц -QjOQGQQ) и V .,=0,0159) груші ІпБхЛ.9) Праслсживїлзсь следующая тенденция: средин В ЛЛНТСЛЬНОСТЬ прерывания в реанимационном блоке новорожденных со ШУЕ1 была больше. чем и аналогичный еоответствуношкх гестаниопиому Еіозраст грулпач Гк, it III группе (23 7 3,751 длительность пребывания больше, чем но II (21.1 -2.07), a J3 V больше, чем а IV И [ДОШНь различия пме.ік достовернучт значимость {pj.j= ОЛ15-9), Как видно из. глопиш 4,9,h максимальная длительность пребыланнл и реанимационном блоке отмечена новорожденные I группы (с