Введение к работе
Актуальность проблемы.
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) занимает ведущее место реди хронических заболеваний детского возраста (Дедов И. И. и соавт., 996). Актуальность проблемы сахарного диабета определяется его больной распространенностью и исключительно быстрым ростом заболевае-юсти. По оценкам экспертов, число больных на планете к 2000 году составит 75,4 млн., а к 2010 г. увеличится до 239,4 млн. человек. Согласно прогнозу пециалистов число больных за каждые последующие 12-15 лет будет удваи-оться (Дедов И. И., 1998; Amos A. et al, 1997).
Инсулинзависимый сахарный диабет при условии манифестации забо-іевания в детском и подростковом возрасте характеризуется тяжелым те-іением и ранним появлением инвалидизирующих осложнений (Дедов И.И. і соавт., 1996; Древаль А.В. и соавт., 1997). При этом средняя продолжи-ельность жизни больных, у которых ИЗСД развился в детстве, в настоянеє время не превышает 40 лет (Дедов И. И., Сунцов Ю. И., Кудрякова С. $., 1998). СД, являясь одним из самых распространенных эндокринных за-іолеваний, в своем развитии неизбежно вовлекает в патологический про-іесс важнейшие органы и системы. По данным различных авторов (Бала-іолкші М. И., 2000; Arsian N. et al, 1997 и др.) смертность от сердечнососудистых осложнений составляет 35% у больных ИЗСД и 75% у больных ШСД. Современный патоморфоз ИЗСД характеризуется тем, что именно ердечно-сосудистые поражения стали ведущей причиной смерти пациен-ов (Оруджев Э. А., 1990; Дедов И. И., 1993; Балаболкин М. И., 2000). Победнее обстоятельство определяет чрезвычайную актуальность проблемы >аннего выявления, профилактики и лечения поздних осложнений СД в іетском и подростковом возрасте. Учитывая, что осложнения сердечнососудистой системы занимают одно из ведущих мест среди поздних ослож-іений СД у детей, чрезвычайно актуальной является проблема их профи-гактики и ранней диагностики. Поражение сердца при ИЗСД у детей обусловлено диабетической микроангиопатней, нарушениями метаболических іроцессов в миокарде и проводящей системе, а также диабетической вегетативной кардиальной нейропатией (Левина Л. И., 1989; Старкова Т. Н., 994; Балаболкин Н. М., 2000).
Однако, остается малоизученной ранняя стадия ДМД, не сопровож-іающаяся клиническими проявлениями. Отсутствует единое мнение о сиянии на развитие ДМД длительности СД, возраста больного и тяжести 2Д. Сведения о характере изменений гемодинамики при СД, особенно в іачальной стадии заболевания, немногочисленны и разноречивы (Зелин-;кий Б. А., 1984 г; Зубков С. Т., Энштейн Е.В. и соавт., 1991). Нет единства $ оценке систолической и диастолической функций миокарда (Метревели :. Д., 1982; Park J. W. et al, 1988; Левина Л. И., 1989; Мищук Н. Е., 1997).
Недостаточно изучены структурные и функциональные особенности сердца у детей с различной длительностью заболевания. Требует дальнейшего изучения патогенез диабетической дистрофии на клеточном уровне, что позволит объяснить гипоксические и дистрофические изменения, лежащие в основе поражения миокарда при ИЗСД у детей.
В этом отношении перспективным следует считать оценку динамики накопления углеводов, белков и липидов, а также активности ферментных систем клеток крови. Однако, данные литературы по этому вопросу у детей практически отсутствуют. Наряду с этим до настоящего времени не определены корреляционные связи между кардиогемодинамическими, структурными показателями сердца у детей и ферментативной активностью клеток крови при дистрофических изменениях в миокарде. Основной причиной значительной распространенности поздних диабетических осложнений у детей и подростков является постоянная неудовлетворительная компенсация заболевания и хроническая гипергликемня. Однако, достижения нормализации показателей углеводного обмена (DCCT, 1993, 1995) в детском возрасте представляет огромные трудности, что сохраняет высоким риск развития поздних осложнений СД. (Касаткина Э. П., Сичинава И. Г., 1999; Дедов И. И., 1997). В решении этого вопроса является перспективной оценка структурно-функциональных особенной поджелудочной железы и уровня компенсации углеводного обмена на разных этапах развития диабета с использованием современных методов лучевой диагностики (Портной Л. М., Араблинский А. В., 1994;SemelkaR.et al., I993;KasalesC. J. et al., 1994).
Цель исследования.
Изучить структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и особенности метаболического обеспечения миокарда при ИЗСД у детей 7-15 лет в зависимости от возраста и длительности заболевания. Разработать критерии ранней диагностики ДМД у детей. Оценить структурно-функциональные особенности ПЖ в зависимости от длительности течения СД.
Задачи исследования.
-
Изучить особенности клинической симптоматики поражения сердечно-сосудистой системы при ИЗСД у детей.
-
Изучить особенности электрической активности миокарда в зависимости от длительности заболевания и разработать современные диагностические критерии различных стадий ДМД.
-
Изучить размеры кардиальных структур и состояние внутрисердеч-ной гемодинамики у детей с ИЗСД.
-
Оценить характер гемодинамических изменений с учетом формирования типов кровообращения у детей с ИЗСД в зависимости от длительности заболевания.
-
Исследовать исходный вегетативный тонус и вегетативную реактивность.
-
Изучить структурные особенности ПЖ у детей с ИЗСД-в зависимо-:ти от длительности заболевания, установить наличие корреляционных связей с показателями углеводного обмена.
-
Исследовать показатели активности ферментов клеток крови и некоторые интегральные показатели углеводного, белкового и липидного обмена цитохимическими методами и установить наличие их корреляционных связей со степенью поражения миокарда при ИЗСД у детей.
Научная новизна.
Проведена комплексная оценка состояния сердечно-сосудистой системы при ИЗСД у детей. Установлено наличие поражения сердечнососудистой системы в виде диабетической миокардиодистрофии (ДМД), нейровегетодистрофии миокарда и нарушения метаболических изменений в кардиомиоцитах.
Установлено, что только на ранней стадии ДМД у детей не имеет четких клинических проявлений и выявляются функциональные изменения миокарда при ЭКГ и Эхо КГ исследовании. Выявлены особенности изменения ЭКГ- и Эхо КГ-параметров в зависимости от длительности заболевания и возраста больных. Разработаны критерии диагностики различных стадий ДМД у детей 7-15 лет с ИЗСД и уточнены патогенетические особенности формирования метаболических нарушений в миокарде. Установлена зависимость активности ферментов клеток крови и некоторых интегральных показателей белкового, углеводного и липидного обмена клеток крови от длительности ИЗСД, что позволило уточнить патогенетические механизмы формирования ДМД у детей. Впервые выявлено, что метаболические изменения в клетках крови могут использоваться как критерий оценки уровня компенсации углеводного обмена при ИЗСД. Наряду с ультразвуковыми методами впервые был использован метод MRI для изучения структурных параметров и анатомических вариантов поджелудочной железы у здоровых детей и детей с ИЗСД, а также динамика их развития в зависимости от длительности заболевания и возраста больных.
Практическая значимость работы.
-
Предложены объективные критерии для диагностики стадии ДМД, полученные при электрокардиографическом и эхокардиографическом исследовании.
-
Показана возможность использования цитохимических показателей клеток крови в качестве дополнительного критерия компенсации ИЗСД.
-
Предложены показатели эхобиометрических параметров и вариантов анатомических форм ПЖ в различных возрастных группах в норме и при различной длительности СД.
Основные положения, вынесенные на защиту.
-
Клиническое течение СД у детей характеризуется ранним развитием осложнений, среди которых ведущее место занимает поражение сердечно-сосудистой системы.
-
Одним из ранних проявлений поражения сердечно-сосудистой системы является диабетическая миокардиодистрофия, которая сопровождается развитием морфоструктурных и гемодинамнческих нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.
-
Патофизиологической основой формирования дистрофии миокарда является нарушение на клеточном уровне процессов координации использования энергетических субстратов, что подтверждается корреляцией между метаболическими сдвигами в клетках крови и изменением массы миокарда.
-
Клиническая диагностика тяжести развития дистрофического процесса в миокарде возможна на основании комплексной оценки электрической активности миокарда (ЭКГ), кардио- и гемодинамики (Эхо КГ) и ферментно-субстратного спектра клеток крови.
Внедрение в практику.
Результаты исследования внедрения в практику при обследовании больных, страдающих ИЗСД, в эндокринологическом отделении Ростовского НИИ акушерства и педиатрии г. Ростова-на-Дону используется в лекциях и на практических занятиях со студентами РГМУ и ординаторами РНИИАП.
Апробация работы.
Материалы диссертации доложены на II съезде акушеров-гинекологов Северного Кавказа (Ростов-на-Дону, 1998 г.), на юбилейной конференции молодых ученых и специалистов, посвященной столетию со дня рождения И. Я. Серебрнйского (Ростов-на-Дону, 1999 г.), на III научной сессии Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 2000 г.).
![Функциональное состояние вегетативной нервной системы у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа [Электронный ресурс]](/i/i/4394/186963.png "Функциональное состояние вегетативной нервной системы у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа [Электронный ресурс] Власова Марина Станиславовна")
