Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Современное состояние об аномалиях развития желчевыводящих путей 8-23
Глава 2. Общая клиническая характеристика наблюдаемых детей. 24-32
Глава 3. Материалы и методы исследования 32-35
Глава 4. Особенности верхних отделов пищеварительного тракта у детей с аномалиями развития желчевыводящих путей 36-75
4.1. Течение гастродуоденита у детей с аномалиями развития желчевыводящей системы 36-48
4.2. Течение заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей с желчнокаменной болезнью и аномалиями развития желчевыводящей системы 48-60
4.3. Течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей с аномалиями развития желчевыводящей системы 60-66
4.4. Наблюдение за детьми с изолированными аномалиями развития желчевыводящих путей 66-71
4.5. Состояние поджелудочной железы у детей с аномалиями развития желчевыводящих путей и заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта 71 -75
Глава 5. Терапевтическая тактика у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта и аномалиями развития желчевыводящей системы 76-80
Заключение 80-90
Выводы 90
Практические рекомендации 91
Библиография 92-108
- Течение гастродуоденита у детей с аномалиями развития желчевыводящей системы
- Течение заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей с желчнокаменной болезнью и аномалиями развития желчевыводящей системы
- Течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей с аномалиями развития желчевыводящей системы
- Состояние поджелудочной железы у детей с аномалиями развития желчевыводящих путей и заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта
Введение к работе
В последние годы детская гастроэнтерология развивалась как интенсивно так и экстенсивно, и стала по праву относиться к числу приоритетных направлений не только современной педиатрии, но и медицины в целом. Это связано с увеличением заболеваемости органов пищеварения у детей, начиная с периода новорожденное. У детей стали диагностироваться заболевания, ранее свойственные взрослым - язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, острый и хронический панкреатит, желчнокаменная болезнь, болезнь Крона и др. Очевидный рост гастроэнтерологических заболеваний связан не только с улучшением качества диагностики, но также количественным увеличением многих заболеваний органов пищеварения (11,36,53,66,68,98). Важно подчеркнуть, что полностью экстраполировать достижения в изучении этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики заболеваний органов пищеварения у взрослых в педиатрию не представляется возможным. Многие вопросы до сих пор относятся к числу малоизученных, к которым, в частности, относится проблема аномалий развития органов пищеварения, выявленных в детском возрасте (1,14,36,38,44,45,73,82,83,94,63,55,103,106). Среди них особое внимание и интерес представляют аномалии развития желчевыводящих путей. Они нередко отождествляются с пороками развития. Между тем, аномалии - это индивидуальные особенности в строении органа, которые могут быть основой для вторичного патологического процесса, а порок — грубые нарушения в строении органа, исключающие его нормальную функцию и иногда несовместимые с жизнью (63). Диагностика врожденных аномалий развития билиарного тракта в последние годы значительно улучшилась с внедрением в педиатрию методов медицинской интраскопии (ультрасонографии, рентгено-радиологических методов, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и др.). Однако до настоящего
времени остаются не изученными возможные последствия этих аномалий, их влияние на течение заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника, поджелудочной железы, а также самой гепатобилиарной системы. В этой связи актуальным представляется изучить клинико-патогенетическое значение аномалий развития желчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ). Работы, посвященные этой проблеме малочисленны, и результаты их весьма противоречивы.
Цель работы:
Изучить клинико-патогенетическое значение аномалий развития желчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта для совершенствования методов диагностики, лечебной тактики и профилактических мероприятий.
Задачи исследования:
1.Изучить особенности клинической картины заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей с аномалиями развития желчевыводящих путей.
2.0пределить вид аномалий развития желчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта по результатам интраскопических методов исследования: ультрасонографии и ретроградной холангиопанкреатографии.
3.Уточнить информативную ценность ультрасонографии и ретроградной холангиопанкреатографии в диагностике аномалий жедчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта.
4. Определить влияние аномалий развития желчевыводящих путей на
течение заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта.
Изучить особенности эхографической картины поджелудочной железы у детей с аномалиями развития желчевыводящих путей и с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта.
Определить лечебные мероприятия у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, сочетающихся с аномалиями желчевыводящих путей.
Научная новизна.
Впервые в педиатрии с помощью интраскопических методов исследования, включая ретроградную холангиопанкреатографию, изучено состояние желчевыводящих путей у детей с заболеваниями ВОПТ. Установлено анатомическое и комбинационное разнообразие аномалий желчного пузыря и протоковои системы, где изолированные аномалии желчного пузыря составили 78%, протоков - 2%; сочетанные аномалии протоков - 6%; желчного пузыря и протоков - 14%.
На основании клинико-лабораторных и инструментальных сопоставлений установлены особенности клинической картины заболеваний ВОПТ у детей с аномалиями развития желчевыводящей системы.
Определено клинико-патогенетическое влияние аномалий развития ЖВС на течение заболеваний ВОПТ у детей, когда наличие у детей с гастродуоденитом различных по характеру аномалий развития желчевыводящих путей приводило к прогредиентному течению заболевания. Характерными были поздние боли, симптомы кишечной диспепсии в виде запоров и неустойчивого стула, увеличение размеров печени до 2 см и более по правой средней ключичной линии, что сопровождалось повышением в крови экскреторных ферментов (щелочная фосфатаза,
гаммаглутамилтранспептидаза). О поражении желчного пузыря свидетельствовало увеличение более 2 мм и уплотнение его стенки, выявляемое при ультрасонографии. Особенностью являлись эхографические изменения у абсолютного большинства детей (91%) поджелудочной железы.
Установлено, что прогредиентное течение заболеваний ВОПТ обусловлено содружественным поражением органов гастродуоденальной зоны и панкреатобилиарной системы, когда одновременное вовлечение в патологический процесс желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и билиарного тракта приводили к воспалительным изменениям не только слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, но и желчного пузыря.
Практическая значимость.
Наличие упорного болевого синдрома и симптомов диспепсических расстройств у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта заставляет думать о сопутствующих аномалиях развития желчевыводящих путей. Таким детям необходимо проводить ультрасонографию как в амбулаторных, так и в стационарных условиях с последующим выполнением ретроградной холангиопанкреатографии для выявления аномалий не только желчного пузыря, но и протоков билиарного тракта.
Определение у абсолютного большинства детей с аномалиями развития желчевыводящих путей и заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта поражения поджелудочной железы требует внесения корректив в лечение и назначения ферментных препаратов.
Выявление у детей с гастродуоденитом с сопутствующими аномалиями развития желчевыводящих путей и желчнокаменной болезнью
различных рефлюксных нарушений приводит к необходимости назначения этим детям кроме антацидных средств - прокинетиков, гепатопротекторов и препаратов урсодеоксихолевой кислоты.
Дети с изолированными аномалиями развития желчевыводящих путей, особенно в возрасте до 7 лет, составляют «группу риска» по развитию сочетанных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта и требуют специального наблюдения не только педиатров, гастроэнтерологов, но и хирургов.
Дети с аномалиями развития желчевыводящих путей и заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта заслуживают особого внимания, особенно в периоды интенсивного роста, в подростковом возрасте.
Апробация диссертации и внедрение результатов работы
Основные положения диссертации доложены на Всероссийских форумах «Гастро - 2000», Санкт-Петербург (2000), конференциях «Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей (2001), на Конгрессе Педиатров России (2001). При непосредственном участии автора на базе больниц г. Москвы (ДГБ № 21, Измайловской ДГКБ) внедрены методики обследования и лечения детей с заболеваниями ВОПТ на фоне аномалий развития ЖВС.
Материалы диссертации включены в сертификационный цикл по обучению врачей- педиатров.
Результаты работы внедрены в работу детских стационаров и поликлиник г. Москвы.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 4 научных работы
Структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 173 источников, в том числе ПО отечественных и 63 иностранных. Текст
диссертации изложен на листах машинописного текста,
иллюстрирован 24 таблицами и 9 рисунками.
Течение гастродуоденита у детей с аномалиями развития желчевыводящей системы
У всех наблюдаемых детей наряду с тщательным и целенаправленным сбором анамнеза проводились комплексные общеклинические, инструментальные и специальные исследования (табл. 4). Наблюдение за детьми осуществлялось 1 раз в 3 мес в течение 5 лет. Выполняли общие анализы крови, мочи. Биохимическое исследование крови включало определение общего белка и его фракций (методом электрофоретического фракционирования), ферментов — аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT) методом Райтмана и Френкеля, щелочной фосфатазы (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидазы (ГТТП) по общепринятым методикам, общего холестерина (метод Илька), билирубина (общего, прямого, непрямого) по Ендрашику. Исследования осуществлялись однократно, а у некоторых детей в динамике заболевания. Особое внимание уделялось специальным инструментальным методам исследования, которые проводились детям по показаниям. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) выполнялась как в стационарных, так и в амбулаторных условиях с использованием фиброскопов фирмы «OLYMPUS» моделей GJP - 2, PGF-S. Метод позволял оценить состояние слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, Фатерова сосочка и проксимальных отделов тощей кишки. Всего выполнено 174 исследования: однократно у 113 детей, дважды у 45, трижды - у 16. Повторные эндоскопии выполнялись детям с хроническим гастродуоденитом, но главным образом с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Ректороманоскопия проводилась согласно общепринятой методике, в основном детям (8) с дисфункциями желудочно-кишечного тракта.
Ультрасонография (УЗИ) органов брюшной полости выполнялась у всех детей. Всего выполнено 826 исследований. Если у детей с хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки ультразвуковое исследование проводилось однократно, то у больных с желчнокаменной болезнью и аномалиями развития желчевыводящих путей исследование осуществлялось по несколько раз - от 2-3 до 4-5 и более. Использовали аппарат «TOSHIBA» (Япония) с конвексными и линейными датчиками. Особое внимание обращали на состояние печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Ультразвуковое сканирование в реальном масштабе времени является высокоинформативным методом диагностики заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих протоков.
По специальным показаниям, преимущественно детям с желчнокаменной болезнью выполнялась эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (проф. П.Л. Щербаков - Измайловская городская детская клиническая больница). Использовался аппарат «OLYMPUS JP-2» с боковой оптикой, что давало возможность осмотреть большой дуоденальный сосочек и осуществить его канюляцию с последующим введением йодсодержащих водорастворимых препаратов. Выполнялись серии рентгенограмм. Непосредственное введение рентгеноконтрастного вещества в желчные протоки позволяло визуализировать их и желчный пузырь даже в случае его «отключения».
У 8 детей была сделана динамическая гепатобилисцинтиграфия. Исследование, осуществлялось на базе отделения радиоизотопной диагностики (ДКБ №13 им. Н.Ф.Филатова). Использовался радиофармпрепарат «Бутилида», меченый короткоживущим изотопом технеция 99 (Тс 99т), с ЭВМ - обработкой полученных данных по специально разработанной методике.
Исследование осуществлялось с дифференциально -диагностической целью, когда у детей при ультрасонографии выявлялись функциональные изменения печени в сочетании с грубыми аномалиями развития желчевыводящих путей.
Гепатобилисцинтиграфия позволяла судить о нарушениях поглотительной и экскреторной функций печени на ранних этапах болезни, давало возможность оценить состояние сфинктеров Люткенса и Мириззи.
Статистическая обработка полученных данных выполнялась на персональном компьютере 486 IBM PC АТХТ с помощью пакетов прикладных программ EXCEL-97 и SPSS-70. Использовались методы вариационной статистики: расчет средних величин, среднеквадратичных отклонений, коэффициент корреляции, их достоверность определялась по таблице Стьюдента, различия считались статистически значимыми при р 0,05 (95).
Течение заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей с желчнокаменной болезнью и аномалиями развития желчевыводящей системы
Следует отметить, что увеличение печени пальпаторно определялось у 14 больных, субиктеричность склер у 2.
Результаты биохимических исследований крови в целом не отличались от показателей здоровых детей. При индивидуальном анализе у 5 детей имелось двух - трехкратное повышение билирубина в крови. При этом двое детей наблюдались с болезнью Жильбера, у остальных детей в возрасте 13, 14 и 15 лет имелись данные, подтверждающие холестатический синдром: увеличение размеров печени по средней ключичной линии до 1,5 см и более, повышение в крови щелочной фосфатазы, а также данные ультразвукового исследования печени и желчного пузыря.
Всем детям наблюдаемой группы проводилось эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки (табл.7).
При эндоскопическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки Обращало внимание, что у каждого третьего ребенка с гастродуденитом (21) имелся дуоденогастральный рефлюкс. При ультразвуковом исследовании были выявлены различные аномалии развития формы желчного пузыря.
Ультразвуковое исследование осуществлялось всем детям с гастродуоденитом (табл. 8). Хотя подбор больных был специальным, обращает внимание возможность выявления такой редкой патологии как аплазия и агенезия желчного пузыря. Их клиническое значение до сих пор не всегда правильно интерпретируется, особенно в плане выбора тактики лечения -выжидательной терапевтической или хирургической. кистозных образований (киста/ы), по нашему мнению, было очень важным, потому что речь всегда идет о возможности кистозной болезни - с локализацией образований в легких, почках, печени и т.п. Эта проблема относится к числу малоизученных не только в педиатрии, но и в медицине в целом. Все эти дети в плановом порядке были отправлены на оперативное вмешательство. Особое внимание привлекли изменения формы желчного пузыря ( табл. 9). Их разнообразие еще раз свидетельствует не только о вариациях, но и большой частоте аномалий, что имеет принципиальное значение в процессе оперативных вмешательств. Так, помимо перегибов тела желчного пузыря, они имелись в области сифона. Двойные перегибы, которые выявлялись при ультразвуковом исследовании, также должны привлекать внимание, так как создаются условия не только для нарушения пассажа желчи, но и могут быть одной из причин формирования холелитиаза. S-образная деформация была как в области тела желчного пузыря, так и сифона. Стеноз интрамурального отдела общего желчного протока и гипоплазия внепеченочных и внутрипеченочных протоков - у мальчика 10 лет; Киста интрамурального отдела общего желчного протока - у девочки 9 лет; Стеноз интрамурального отдела общего желчного протока и кистозное расширение внутри и внепеченочных протоков - у девочки 8 лет. Кроме того, сочетанные аномалии желчного пузыря и протоков были выявлены у четырех детей: Агенезия пузырного протока и желчного пузыря - у девочки 5 лет; Аплазия желчного пузыря и аномальное впадение пузырного протока в общий желчный проток - у девочки 15 лет; Гипоплазия желчного пузыря, наличие внутрипузырных мембран с гипоплазией и аномальным отхождением пузырного протока - у девочки 6 лет; Желчный пузырь с перетяжкой в области шейки и перегибом с гипоплазией и аномальным впадением пузырного протока в общий желчный проток - у мальчика 5 лет. В качестве примера аномалии как желчного пузыря, так и протоков, приводим собственное наблюдение: Девочка 15 лет, история болезни №11442, поступила в Измайловскую клиническую детскую больницу с жалобами на периодически возникающие боли в животе, иногда рвоту с примесью желчи, неустойчивый стул, чередующийся с запорами. Из анаменеза известно, что девочка от первой беременности, протекавшей с токсикозом в I половине, первых неосложненных родов. Масса тела при рождении 3400 г, длина тела 50 см. Находилась на грудном вскармливании 3 мес. Из перенесенных заболеваний отмечается: ОРЗ, острый цистит, краснуха, корь, ветряная оспа. Мать страдает бронхиальной астмой. С 5 летнего возраста девочку беспокоит периодически возникающие боли в животе, в околопупочной области. Наблюдалась по поводу гастродуоденита. В последние два года боли стали чаще, сильнее, иногда приступообразные, сразу после еды, отмечалась рвота с примесью желчи, неустойчивый стул, периодически запоры. При ультразвуковом исследовании аплазия желчного пузыря (?).
Течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей с аномалиями развития желчевыводящей системы
Камни желчного пузыря преимущественно локализовались в области тела (18) и дна (4) желчного пузыря. У 1 ребенка имел место сочетанный литиаз - конкременты были как в желчном пузыре, так и в пузырном протоке. Таким образом, большинство конкрементов в желчном пузыре (за исключением ребенка с сочетанным литиазом) у детей этой группы находилось вне зоны болевой чувствительности и не обусловливали характер течения абдоминальных болей.
Более чем у половины детей (19) выполнялась РХПГ. Показаниями являлись: наличие выраженного болевого синдрома, по поводу которого дети неоднократно госпитализировались, длительный анамнез заболевания, а также выявление при ультрасонографии различных аномалий развития желчевыводящих путей и конкрементов. У 2 детей исследование не было выполнено из-за отказа родителей, у 2 попытка была безуспешной по техническим причинам - не удалась канюляция большого дуоденального сосочка. Результаты ретроградной холангиопанкреатографии представлены в табл. 16.
Аномалия сифона в виде извитого пузырного протока была лишь у одного ребенка - девочки 12 лет. Болезни сифона, который состоит из воронки пузыря, шейки пузыря и пузырного протока до настоящего времени привлекают внимание не только педиатров, но и специалистов гастроэнтерологов. Однако еще в 1920 г V. Schmielden впервые высказал предположение, что бескаменные холециститы сопровождаются нарушениями оттока желчи при затруднениях ее прохождения через пузырный проток. В основе нарушения пассажа желчи могут быть различные врожденные аномалии развития как в области воронки, так и шейки желчного пузыря. В далеко зашедших случаях у взрослых это приводит к необходимости оперативного вмешательства. В нашей стране проблеме сифонопатии до настоящего времени уделяется мало внимания, хотя болезни сифона рассматривались в ранее выполненных работах (1,44).
В качестве примера приводим собственное наблюдение: девочка 12 лет, история болезни № 718, поступила в Измайловскую клиническую детскую больницу с жалобами на схваткообразные боли в животе. Из анамнеза известно, что девочка от второй беременности, вторых родов, протекавших без осложнений. Масса тела при рождении 3500г, длина 52 см. Находилась на грудном вскармливании 6 мес. Болела редко. У отца желчнокаменная болезнь.
На протяжении двух лет девочка жаловалась на периодически возникающие боли в животе, иногда опоясывающего характера, связанные с приемом жирной и жареной пищи, усиливающиеся после физической нагрузки. Отмечалась склонность к запорам. По поводу абдоминального синдрома обследовалась в Морозовской городской клинической больнице, где были диагностированы: нефропатия, а также аномалия желчного пузыря (уменьшенный в размерах и деформированный), желчнокаменная болезнь (?). Состояние девочки удовлетворительное, пониженного питания (33 кг, рост - 156 см). Со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы изменений нет. Язык влажный, обложен белым налетом. Зубы санированы. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии, правом и левом подреберьях. Печень не увеличена. Стул не изменен. Анализ крови: НЬ - 133 г/л, эр -5,05 х 10 12/л, Л - 4,8 х10 9/л, п/я - 2, с/я - 59, л - 32, м - 7, СОЭ-4 мм\ч. Биохимический анализ сыворотки крови: общий белок - 67 г/л, билирубин - 11,2 мкмоль/л, ACT - 38 ед/л, АЛТ - 7 ед/л, Щ.Ф. - 266 ед/л, ГТТП - 27 ед/л, бета-липопротеиды - 48 г/л, мочевина 2,0 ммоль/л. Анализ мочи без особенностей. При эзофагогастродуоденоскопии выявлены дуоденогастральный рефлюкс и гастрит. При ультразвуковом исследовании - желчный пузырь деформирован в верхней трети, обнаружен один конкремент 10 мм, расположенный в области дна; толщина стенки желчного пузыря составляет 2 мм. Результаты ретроградной холангиопанкреатографии: Фатеров сосок с проходимым щелевидным устьем сфинктера Одди. Общий желчный проток канюлируется с трудом из-за дополнительного клапана. Вирсунгов проток и внепеченочные протоки не изменены. Пузырный проток извит, с перетяжками. В желчном пузыре - конкремент 12 х 10 мм. Клинический диагноз: Желчнокаменная болезнь. Сифонопатия -аномалия развития пузырного протока. В представленном клиническом наблюдении внимание обращает наличие упорного периодически повторяющегося болевого синдрома. Однако при ультрасонографии был выявлен единичный камень средних размеров, расположенный в области дна желчного пузыря, что не позволяло объяснить причину упорных болей в животе. Известно, что единичные камни, локализованные в области дна желчного пузыря, практически не перемещаются и не дают выраженных клинических проявлений. Более детальное исследование с помощью ретроградной холангиопанкреатографии дало возможность выявить анатомические изменения в области сифона. Девочка была прооперированна с помощью лапароскопической техники. В специальной литературе патология сифона обозначается различными терминами: болезнь пузырного протока, цистит и инфундибуло-цистит, болезнь пузырного сифона, болезнь шейки желчного пузыря.
Состояние поджелудочной железы у детей с аномалиями развития желчевыводящих путей и заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта
Как известно, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки относится к числу наиболее тяжелых заболеваний в детском возрасте, протекающих с частыми обострениями и осложнениями, приводящих к ранней инвалидизации детей и подростков.
Несмотря на то, что в последнее время достигнуты большие успехи в изучении этиологии и патогенеза, связанные с установлением роли инфекции Helicobacter pylori (Н.Р.), разработкой и внедрением в практику современных методик (схем) эрадикационной терапии, в детском возрасте по сравнению с взрослыми не всегда удается добиться стойкой ремиссии заболевания. Однозначных ответов о более частом рецидивировании язвенной болезни у детей, даже с учетом использования современных лекарственных средств нет.
Нам представлялось небезынтересным проанализировать наличие и структуру аномалий развития желчевыводящих путей у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, поскольку нарушения анатомического характера могут способствовать развитию синдрома малассимиляции.
Под нашим наблюдением находилось 22 ребенка с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: мальчиков - 17, девочек - 5. Детей до 7 не было, от 8 до 11 лет - 5, от 12 до 15 - 17. Длительность заболевания до года имелась у 8 детей, до 3 лет - у 10, свыше 3 лет - у 4. Все дети поступили в клинику с диагнозом язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, который был выставлен в амбулаторных условиях. Клиническая картина заболевания соответствовала классическому описанию - у всех детей был болевой синдром , у половины (12 из 22) с типичным мойнигановским ритмом болей. Острые, приступообразные боли были у 7 детей. Тупые, неопределенные по характеру боли у 15 детей. Ранние боли наблюдались лишь у 3 детей, у остальных они были поздними, возникая через 1,5 -2 ч и более. Пальпаторно максимальная болезненность отмечалась в эпигастрии -у 6, в эпигастрии и пилородуоденальной зоне - у 6, в околопупочной области - у 1, сочетанно (то есть в различных отделах живота) - у 9. Однако у каждого второго из этих детей выявлялись так называемые пузырные симптомы - Кера, Мерфи, Грекова - Ортнера. Это заставляло предполагать заинтересованность билиарного тракта, что в дальнейшем подтверждалось при эхографическом исследовании. Среди диспепсических проявлений преобладали симптомы желудочной диспепсии: тошнота (у 15), отрыжка ( 9 ), рвота (7), изжога (6). В тоже время у некоторых детей отмечались склонность к запорам, неустойчивый стул, вздутие живота (табл.17). Как и в других группах больных, отклонений в общих анализах крови и мочи не было. Результаты биохимических исследований крови в целом не отличались от показателей здоровых детей. Всем детям проводилась эзофагогастродуоденоскопия. У 6 больных имелись активные язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, у остальных в стадии рубцевания (табл.18.). Обращало внимание, что у большинства детей с язвенной болезнью (17 из 22) визуально определялись воспалительные изменения слизистой оболочки как желудка, так и двенадцатиперстной кишки. Эзофагит, преимущественно дистальных отделов, встречался нечасто (3), равно как и дуоденогастральный рефлюкс (5). При ультрасонографии у всех детей определялись аномалии развития желчевыводящих путей, главным образом тела желчного пузыря: это были перегибы (18), S-образные деформации (2). Перегиб в области сифона определялся тоько у 2 детей (табл.19). В качестве примера прогредиентного течения язвенной болезни, осложненной стенозом бульбодуоденального перехода приводим собственное наблюдение: мальчик 13 лет, история болезни № 105, поступил в Измайловскую детскую городскую клиническую больницу с жалобами на периодически возникающие боли в животе, тошноту, рвоту. Из анамнеза известно, что мальчик от I беременности, первых преждевременных родов, родился с массой тела 1500 г, длиной 44 см. На грудном вскармливании находился до 1 г. В анамнезе обращало внимание перинатальная энцефалопатия, гидроцефальный синдром, частые ОРВИ, пневмония, неоднократные острые кишечные инфекции. С 8 летнего возраста мальчика беспокоят периодически возникающие боли в животе, в эпигастрии. В 9 лет мальчик был госпитализирован по поводу приступообразных болей в животе, впервые выставлен диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хронический гастродуоденит, реактивный панкреатит. С этого времени неоднократно госпитализируется в связи с обострениями язвенной болезни. В последнее время отмечается выраженная сезонность болевого синдрома, боли стали носить приступообразный характер, появились натощак, ночью. Стали беспокоить частые тошнота, рвота. Состояние при поступлении средней тяжести. Масса тела 30,5 кг, рост 156 см. Со стороны органов дыхания и сердечно- сосудистой системы изменений нет. Язык влажный, обложен белым налетом. Зубы санированы. При пальпации живота максимальная болезненность в околопупочной области. Печень, селезенка не увеличены. Стул оформлен. Анализ крови: НЬ - 150 г/л, эр - 4,62 10,2/л, ЦП - 0,97, Л - 9,2 109/л, п/я - 3, с/я - 46, л -48, м - 3, СОЭ — 4 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок - 61 г/л, билирубин - 4,5 мкмоль/л, ACT - 42 ед/л, АЛТ - 51 ед/л, щелочная фосфатаза - 228 ед/л, холестерин - 5,2 ммоль/л, бета 71 липопротеиды - 43 г/л, гамма-глутамилтранспептидаза - 42 ед/л, тимоловая проба - 2,6 ед, мочевина - 4,0 ммоль/л, амилаза - 129 ед/л, глюкоза - 4,8 г/л. Анализ мочи без особенностей. При эзофагогастродуоденоскопии: Слизистая оболочка пищевода розовая. Кардия смыкается. В желудке много слизи с примесью темной желчи. Складки желудка резко утолщены, гиперемированы, расправляются с трудом. Привратник широко зияет, неправильной формы. Луковица средних размеров, несколько расширена, содержит слизь, желчь. Слизистая оболочка отечная, гиперемирована, конвергенция складок к протяженному фрагментированному рубцу по передней стенке и малой кривизне в нижней трети и средней трети луковицы. Полулунный рубец по большой кривизне в области бульбодуоденального перехода. Конвергенция и отек складок деформируют просвет. Бульбодуоденальный переход находится в псевдокармане, образованное отечными складками, раскрывается до 9-Ю мм, проходим с трудом. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки с густым белесым налетом. При ультразвуковом исследовании: желчный пузырь-стойкий перегиб сифона, стенка- двухслойная, толщиной - 3,5 мм, в просвете немного рыхлого осадка. Поджелудочная железа - головка- 25 мм, тело - 14 мм, хвост - 23 мм. Контуры хвоста нечеткие. На фоне резкого отека очаги уплотнения.
Особенность представленного наблюдения в том, что одновременно были изменения желчевыводящих путей (аномалия сифона) и поджелудочной железы (реактивный панкреатит). Такое сочетанное вовлечение в патологический процесс одновременно желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы не могло не отразиться на процессах пищеварения, включая изменения эндоэкологии (трофостаза), что в свою очередь изменяло местный иммунитет и резистентность слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
