Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. Современные представления о синдроме раздраженного кишечника ... 12
1.2. Современные представления о дисплазии соединительной ткани 25
1.2.1. Фенотипические проявления синдрома дисплазии соединительной ткани 28
1.2.2. Дисплазия соединительной ткани как фактор риска развития заболеваний желудочно-кишечного тракта 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 41
2.1. Общая характеристика клинического материала 41
2.2. Методы исследования, используемые для диагностики синдрома раздраженного кишечника 48
2.3. Методы исследования, используемые для диагностики синдрома дисплазии соединительной ткани 51
2.3.1. Фенотипическая диагностика дисплазии соединительной ткани 52
2.3.2. Инструментальные методы, диагностики дисплазии соединительной ткани 56
2.4. Методы статистической обработки материала 58
Глава 3. Клиническая характеристика синдрома раздраженного кишечника у детей с недифференцированной соединительнотканной дисплазией 59
3.1. Особенности анамнеза жизни детей с синдромом раздраженного кишечника на фоне недифференцированной соединительнотканной дисплазии 64
3.2. Особенности клинической картины синдрома раздраженного кишечника у детей с недифференцированной соединительнотканной дисплазией 79
3.3. Эндоскопическое исследование толстого кишечника у детей с синдромом раздраженного кишечника на фоне недифференцированной соединительнотканной дисплазии 89
Глава 4. Морфологическая и количественная характеристика слизистой оболочки сигмовидной кишки у детей с синдромом раздраженногого кишечника при недифференцированной соединительнотканной дисплазии (по данным исследования колонобиоптатов) 95
Заключение 118
Выводы 133
Практические рекомендации 135
Список литературы 136
- Современные представления о синдроме раздраженного кишечника
- Дисплазия соединительной ткани как фактор риска развития заболеваний желудочно-кишечного тракта
- Особенности анамнеза жизни детей с синдромом раздраженного кишечника на фоне недифференцированной соединительнотканной дисплазии
- Эндоскопическое исследование толстого кишечника у детей с синдромом раздраженного кишечника на фоне недифференцированной соединительнотканной дисплазии
Введение к работе
Актуальность исследования.
Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта функциональные заболевания кишечника занимают важное место ввиду их большой распространенности среди населения. В частности, так называемые рекуррентные абдоминальные боли у детей носят функциональный характер у 90-95% детей и лишь 5-10% связаны с органической причиной. Примерно в 20% случаев хроническая диарея у детей также обусловлена функциональными расстройствами (Бельмер СВ., Хавкин А. И. 2003) [10,26]. По данным А.А. Баранова (2002), функциональные нарушения толстой кишки отмечены у 30-35% больных гастроэнтерологического профиля и 55-60% детей с проктологической патологией. Согласно W.El-Matary, С. Spray, В. Sandhu (2004), у 36%о детей, страдающих болями в животе, диагностируется синдром раздраженного кишечника [122].
Синдром раздраженного кишечника - частое функциональное заболевание ЖКТ, в мире его распространенность составляет 10-20%. [104,185,186]. Хотя синдром раздраженного кишечника не является тяжелым заболеванием, он существенно ухудшает качество жизни и связан со значительными экономическими потерями для общества [185,186].
Наряду с этим, синдром раздраженного кишечника остается одной из мало изученных проблем детской гастроэнтерологии [4,30,122].
Распознавание синдрома раздраженного кишечника требует проведения широкой дифференциальной диагностики для исключения всех других заболеваний кишечника. Важно, что 40-75% больных с СРК предъявляют множество жалоб, которые можно отнести к проявлениям дисплазии соединительной ткани: симптомы вегетососудистой дистонии, функциональной кардиопатии, дискинезии желудка, двенадцатиперстной кишки нейрогенной дисфункции мочевого пузыря; невротические реакции, тревожно-фобические и
астенические проявления (Коровина Н.А; 2003, Жуков Н.А.; 2004, Маев И.В.; 2004) [30,37,90,75].
Дисплазия соединительной ткани — генетически обусловленная аномалия соединительнотканного матрикса организма, приводящая к дисфункции различных органов и систем. Наряду с дифференцированными формами выделяют и недифференцированные дисплазии соединительной ткани (Glesby M.G., 1989; Goepel С, 2003; Перетолчина Т.Ф., 2000; Кандурина Т.Н., 2003; Калдыбекова А.А. 2008) [45,47,100,167].
Разнообразие клинических симптомов при патологии соединительной ткани свидетельствует о системности поражения, поскольку соединительная ткань находится во всех органах и системах, составляя более 51% массы тела, и выполняет многообразные и сложные функции. (Серов В.В. ШехтерА.Б.,1994; Земцовский Э.В.,2000; Яковлев В. М. и др. 2004) [38,103,143].
Известно, что в формировании дисплазии соедительной ткани важная роль отводится врожденным онтогенетическим нарушениям метаболизма компонентов соединительной ткани - коллагена, фибронектина и др. Дефектный синтез отдельных компонентов экстрацеллюлярного матрикса соедительной ткани обуславливает снижение ее стабильности, устойчивости и прочности [28]. Эти данные позволяют предполагать, что нарушения метаболизма коллагена, фибронектина в слизистой оболочке толстой кишки не могут не сказаться при заболеваниях кишечника, который является наиболее «коллагенизированными» органом. На сегодняшний день выявлены морфологические варианты синдрома раздраженного кишечника (Шархун О.О.; 1998) [135], описаны ультраструктурные особенности слизистой оболочки толстой кишки при СРК (Козлова И.В., 1999; Парфенов А.И. с соавт., 2000; Маев И.В.; 2004) [56,76,90].
Однако исследований, направленных на выявление аномального синтеза отдельных компонентов экстрацеллюлярного матрикса соединительной ткани
7 при синдроме раздраженного кишечника на фоне недифференцированной соединительнотканной дисплазии, не проводилось.
К настоящему времени выделено большое количество фенотипических признаков и клинических симптомов дисплазии соединительной ткани внутренних органов и нервной системы. Особенно хорошо изучены соединительнотканные дисплазии сердечно-сосудистой системы (пролапсы клапанов, ложные хорды, расширение корня аорты и легочной артерии, варикозное расширение вен и др.), мочевыделительной системы (нефроптоз, атопия чашечно-лоханочной системы, удвоение почки / или мочевыводящих путей), а так же костной ткани и глаз. Известны фенотипические признаки дисплазии соедительной ткани органов пищеварения - висцеротпоз, гастроптоз, долихосигма, аномалии желчного пузыря, дивертикулы пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (Кандурина Т.Г., Яковлев В.М.) [38,47,146]. Однако в современной литературе практически не обсуждаются особенности клинических проявлений СРК у детей с соединительнотканной дисплазией.
В детской гастроэнтерологии в основном исследования были посвящены изучению особенностей течения наиболее распространенной патологии ЖКТ, которой в наших условиях является хронический гастродуоденит на фоне дисплазии соединительной ткани. (Абу-Джабаль Гасан, 1997; Лебеденко Т.Н., 1996; Бабаян М.Л. 2001) [1,8,70]. Распространенности внешних фенотипических признаков синдрома, их информативности и связи с изменениями соединительнотканного каркаса внутренних органов посвящены работы Вальцовой Е.Д., 1998; Чемоданова В.В., 2002; Ключниковой М.А., 2004; Шиляева P.P., 2003. Показано, что у детей с признаками дисплазии соединительной ткани заболевания, как правило, протекают нетипично стерто, со склонностью к торпидному течению и ранней хронизации процесса. (Семячкина А.Н., Барашнев Ю.И.,1994; Земцовский Э.В.. 2000; Демин В.Ф., Ключников СО. и др., 2004) [35,38,102]. Выявлено, что синдром дисплазии соединительной ткани выступает как усугубляющий фактор выраженности
8 клинических проявлений при синдроме раздраженного кишечника. СРК на фоне синдрома дисплазии соединительной ткани характеризуется большей степенью висцеральной гиперчувствительности и большей выраженностью вегетативной дисфункции и тревожности, имеющими конституционально-обусловленный характер (Осипенко М.Ф., Фролова Н.Н., 2006; Городкова Е.Н., 2007) [30,86,127]. Однако вопросы течения синдрома раздраженного кишечника у детей на фоне дисплазии соединительной ткани практически не освещены, нет и работ, посвященных особенностям морфологической картины и при заболеваниях кишечника у детей с недифференцированной соединительнотканной дисплазией.
В связи с этим предпринято настоящее исследование.
Цель исследования.
Выявить клинико-морфологические особенности течения синдрома раздраженного кишечника у детей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.
Задачи исследования.
1. Определить факторы риска развития синдрома раздраженного
кишечника на фоне недифференцированной соединительнотканной дисплазии
у обследованных детей.
Изучить особенности клинического течения синдрома раздраженного кишечника у детей, развившегося на фоне недифференцированной соединительнотканной дисплазии.
Проанализировать частоту встречаемости и значимость отдельных внешних и внутренних фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани при синдроме раздраженного кишечника у детей.
Изучить морфологические и иммуногистохимические особенности слизистой оболочки сигмовидной кишки у детей с синдромом раздраженного
9
кишечника, развившегося на фоне недифференцированной
соединительнотканной дисплазии.
5. Исследовать распределение тканевого фибронектина, коллагеновых волокон I, III, V типов в слизистой оболочке сигмовидной кишки у детей с синдромом раздраженного кишечника, развившегося на фоне недифференцированной соединительнотканной дисплазии.
Научная новизна.
В результате проведенной работы выявлены клинические особенности синдрома раздраженного кишечника, формирующегося на фоне системных дефектов соединительной ткани, в частности ее дисплазии. Выявлены наиболее типичные фенотипические маркеры дисплазии соединительной ткани при СРК. Показано, что при недифференцированной соединительнотканной дисплазии для детей дошкольного возраста более типично развитие варианта СРК с преобладанием запоров, а для детей подросткового возраста варианта СРК с преобладанием болей и метеоризма. Впервые выявлен аномальный синтез отдельных компонентов соединительной ткани (коллагеновых волокон I, III, V типов и фибронектина) в слизистой оболочке сигмовидной кишки у детей с СРК, развившимся на фоне НСТД. Впервые дана клинико-морфологическая оценка и определены клинические особенности течения синдрома раздраженного кишечника у детей с недифференцированной соединительнотканной дисплазией в зависимости от распределения тех или иных типов коллагена и тканевого фибронектина в слизистой оболочке сигмовидной кишки у детей.
Практическая значимость.
Определена значимость НСТД в формировании синдрома раздраженного кишечника у детей. Полученные данные позволяют при наличии у ребенка внешних и внутренних признаков дисплазии соединительной ткани
10 прогнозировать развитие определенных гастроинтестинальных нарушений, и, следовательно, осуществлять их профилактику.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
СРК у детей с НСТД имеет характерные фенотипические признаки, как со стороны локомоторных, висцеральных, кожных диспластических проявлений, так и со стороны малых аномалий развития.
Для детей с СРК на фоне НСТД в дошкольном возрасте более типично развитие клинического варианта СРК с преобладанием" запора, а для детей подросткового возраста характерен вариант СРК с преобладанием болей и метеоризма.
При комплексном морфологическом исследовании биоптатов сигмовидной кишки у детей с СРК на фоне НСТД выявлены 2 варианта изменений слизистой оболочки: гипосекреторный и гиперсекреторный, с различными вариантами аномального синтеза отдельных компонентов эктрацеллюлярного матрикса (коллагеновых волокон I, III, V типов и фибронектина.
Внедрение результатов исследования в практику.
Результаты, полученные при проведении комплексного исследования у детей с синдромом раздраженного кишечника, развившимся на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани, внедрены в работу гастроэнтерологического отделения МУЗ «Детской городской клинической больницы № 1» г. Челябинска.
Результаты диссертационной работы используются в учебном процессе с врачами - курсантами, а также клиническими ординаторами и интернами на кафедре педиатрии ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава.
Апробация работы
Основные положения диссертационной работы представлены на Первом Конгрессе педиатров Урала «Актуальные проблемы педиатрии» (Екатеринбург, 2008).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, которые отражают основные положения диссертации, в том числе 1 в ВАК реферируемом издании.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 158 отечественных и 68 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 26 таблицами и 7 рисунками.
Современные представления о синдроме раздраженного кишечника
Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта синдром раздраженного кишечника занимает важное место ввиду его большой распространенности среди населения (от 10 до 20% по данным большинства исследователей) [137] и отрицательного влияния на качество жизни. Частота СРК в детском возрасте точно не установлена, что связано с особенностями диагностики функциональных нарушений у детей и зависит от способности ребенка сообщить о них. Очевидно, данный факт объясняется отсутствием описания СРК у детей до определенного возраста, но это не исключает его существования в более раннем возрасте [4]. По данным А.А. Баранова (2002), функциональные заболевания кишечника отмечены у 30-35% больных гастроэнтерологического профиля и у 55-60 % детей с проктологической патологией. Согласно W. El-Matary, С. Spray, В. Sandhu (2004), у 36% детей, страдающих болями в животе, диагностируется СРК. Частота выявления СРК существенно повышается в подростковом возрасте [131], при этом соотношение девушек и юношей с СРК составляет 2-4:1 [39].
Высокий интерес ученых всего мира к данной проблеме обусловлен не только высокой распространенностью данной патологии, но и сложностью постановки диагноза СРК, так как требуется исключение всех других заболеваний кишечника [5], а также трудностью лечения функциональной патологии, заключающейся в том, что лечебные мероприятия не дают в большинстве случаев полного выздоровления больных, и, несмотря на проводимую терапию, СРК характеризуется волнообразным течением с чередованием периодов ухудшения и улучшения [67,102,148,202].
Рациональным решением проблемы СРК явилась разработка относительно специфических клинических критериев этого заболевания. В 2005 году разработан очередной, третий, Римский консенсус по функциональным желудочно-кишечным расстройствам. В соответствии с Римскими критериями III (2005), СРК — функциональное расстройство кишечника, при котором боль или неприятные ощущения в животе связаны с дефекацией, изменениями частоты и характера стула или другими признаками нарушения опорожнения кишечника [137].
Диагностическими критериями СРК, согласно Римским критериям III, являются: 1) боль и неприятные ощущения в животе ослабевают после дефекации; 2) появление боли и дискомфорта в животе совпало по времени с изменением частоты стула; 3) появление боли и дискомфорта в животе совпало по времени с изменением формы (внешнего вида) стула [137].
К характерным симптомам СРК, которые не вошли в число его диагностических критериев, относятся: 1) редкий или частый стул (менее 3 испражнений в неделю или более 3 испражнений в день); 2) изменения консистенции стула («овечий» или твердый стул, либо неоформленный или водянистый стул); 3) натуживание при дефекации; 4) императивные позывы на дефекацию; 5) чувство неполного опорожнения кишечника; 6) слизь в стуле и вздутие живота [102,137]. СРК диагностируется при условии, что клинические проявления данного заболевания имеют хронический характер и появились не менее, чем 6 месяцев назад, и проявляются не реже 3 дней в месяц в течение последних 3 месяцев[137].
Истинная природа синдрома разраженного кишечника на сегодняшний день остается не вполне ясной. Согласно Римским критериям III (2005 г.). СРК рассматривается как результат взаимодействия биологических и психосоциальных факторов, нарушений моторики, висцеральной гипералгезии, нарушений регуляции ЖКТ со стороны ЦНС, вегетативных и гормональных нарушений. Генетические и средовые факторы, последствия инфекций и психологические проблемы в разной степени вносят свой вклад в патогенез СРК [137,173].
Предполагается, что наследственные факторы определяет реакцию организма на различные сенсибилизирующие ситуации (психосоциальный стресс, физическую травму, кишечные инфекции и др.) и дальнейшее течение патологических процессов [196]. Наследственные факторы могут оказывать влияние несколькими путями. Получены убедительные свидетельства в пользу связи между СРК и одним из участников полиморфизма в гене - переносчике серотонина [29]. Так, генетически детерминированный низкий уровень интерлейкина-10 у некоторых больных с СРК оказывает влияние на сенситивность слизистой оболочки [102]. Существование наследственной предрасположенности отмечается в ряде исследований о семейном характере СРК [188,196,221]. В 2001 Levy R.L. с соавт. провели исследование 6060 полных пар близнецов, подтверждающее наследственную природу СРК. Конкордантность у однояйцовых близнецов намного превышала таковую у двуяйцовых [29,196]. Однако для однозначных выводов о генетической предрасположенности к СРК этих данных не достаточно.
Некоторые исследователи, признавая существование наследственной предрасположенности к СРК, большое значение придают особенностям поведенческих реакций, отмечая преобладающее влияние факторов окружающее среды в развитии заболевания [198]. Отмечено, что потеря родителей в раннем возрасте, неблагоприятный социально-экономический статус, неправильное обращение с детьми, физические и сексуальные домогательства, стрессы, вызванные семейными конфликтами, внутренним насилием, депрессией, болезнью близких являются значимыми факторами риска развития СРК у детей [131,208]. Ребенок, страдающий СРК, чрезмерно чувствителен, испытывает чувство неполноценности, болезненно реагирует на отношение к себе друзей и родных, на замечания, отсутствие должного внимания и теплоты, испытывает страх перед школой и отставанием в учебе, часто замыкается на себе [42]. Однако многие симптомы не предшествуют СРК, а присоединяются в процессе его развития и регрессируют на фоне лечения [37,131,152]. Хронические психические нагрузки, стрессы, сопровождаемые изменением баланса нейротрансмиттеров и порога чувствительности висцеральных рецепторов, определяющих восприятие боли, могут явиться пусковым фактором в развитии заболевания, а в дальнейшем способствовать его прогрессированию [183]
Дисплазия соединительной ткани как фактор риска развития заболеваний желудочно-кишечного тракта
Признаками соединительнотканной дисплазии со стороны желудочно-кишечного тракта является висцероптоз, аномалии желчного пузыря, долихосигма, дивертикулы пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, склонность к воспалительным заболеваниям слизистых оболочек желудка и кишечника [43,54,157].
В литературе описаны некоторые особенности течения заболеваний органов желудочно- кишечного тракта у пациентов с соединительнотканной дисплазией. И.О. Светлова с соавт. (1995) предложила разделить патологию органов пищеварения при ДСТ на аномалии строения органов, изменение положения органов и патологию клапанного аппарата. На фоне аномалий строения происходит первоначальное усиление моторики с целью обеспечения своевременной эвакуации, часто сопровождаемой рефлюксами. В последующем происходит истощение компенсаторных механизмов со снижением тонуса органа и переходом в гипокинетическую дискинезию [109]. Так, Е.П. Тимофеева (1996) в своей работе приводит данные о частоте патологии желудочно-кишечного тракта у детей с ДСТ. 1. Аномалии строения органов: наличие перегибов в теле желчного пузыря у 37,5%, наличие перетяжек у 8,3%, и их сочетания у 11,7% детей, спиралевидный желчный пузырь у 10%, мегаколон у 7,5%, долихосигма у 4,8%. 2. Изменения положения органов: гастроптоз у 3,4%, гепатоптоз у 1,7%. 3. Патология клапанного аппарата: дуодено-гастральный рефлюкс и гастроэзофагальный рефлюкс (по 9,2%), грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у 0,8%. 4. Дискинезии желчевыводящих путей (86,6%) и кишечника (29,1%), при этом преобладают гиперкинетические типы (63,3%). Пациенты с ДСТ в 3,5 раза чаще жаловались на запоры, чем дети без нее [128]. Замечено, что у детей с ДСТ наличие гастроэзофагального рефлюкса обусловлено особенностями самой соединительной ткани с морфологической неполноценностью кардиального сфинктера желудка и неврологическими нарушениями, что создает условия для его проградиентного течения [45]. И.В. Маев (1999) и соавт. при обследовании 100 больных (возраст 29,8+1,6) с первичным пролапсом митрального клапана без гастроэнтерологического анамнеза выявили разнообразную патологию ЖКТ, среди которой чаще встречались гастроэзофагеальный рефлюкс, дуодено-гастральный рефлюкс, хронический антральный гастрит, деформация желчного пузыря, дискинезия желчевыводящих путей, синдром раздраженной толстой кишки, долихосигма [84]. При этом у больных с ПМК отмечается более тяжелое течение заболеваний органов пищеварения, что проявляется ранним дебютом, высокой интенсивностью болей в животе и диспепсического синдрома, значительной выраженностью воспалительных изменений слизистой оболочки [85]. У больных с патологией органов пищеварения и ПМК чаще, чем без него, обнаруживается недостаточность кардии (40,0-64,3%), грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (14-45,2%), аномалии развития желчного пузыря (20,2-52,7%), долихосигма (40,0-84,6%) [20,38,60,61,77]. Сообщается о высокой частоте гастроэзофагального и дуоденогастрального рефлюкса [45,57,168], более тяжелом эрозивно-язвенном поражении желудка и двенадцатиперстной кишки [16] у лиц с первичным пролапсом митрального клапана. Исследования Lee Sataline (1985) указывают на частую связь синдрома раздраженного кишечника и ПМК; причем подчеркивается, что вследствие сходства жалоб при этих состояниях часто невозможно выделить ведущее. Так, дискомфорт в груди, дисфагия, истерия, тревога, приступы страха и усталость характерны для обоих синдромов. В общем все пациенты были астеничными взволнованными женщинами, которые многократно обращались к специалистам для того, чтобы удостовериться в том, что не имеют серьезных заболеваний. У всех пациентов прослеживался семейный анамнез. При ПМК выявлено повышение уровня катехоламинов, а при СРК — изменение уровня нейрогуморальных факторов. В результате проведенного исследования автором сделан вывод о том, что СРК и ПМК являются различным клиническим началом общего заболевания [211]. Морфологические изменения органов ЖКТ нередко сочетаются с дефицитом иммунной защиты слизистых оболочек, иммунными нарушениями. Воспалительные заболевания при ДСТ отличаются упорным, вялым течением, ранним исходом в атрофию, появлением интестино-эндокринной недостаточности [109].
По данным Т.Н. Лебеденко с соавт. (1995), при ДСТ происходит более ранний переход поверхностного гастрита в атрофический [78]. Гистологическими особенностями Helicobacter pylori- ассоциированного гастрита у лиц ДСТ являются гиперплазия гастринпродуцирующих клеток и быстро наступающая атрофия париетальных клеток, что обуславливает колонизацию Helicobacter pylori слизистой оболочки тела желудка (пангастрит), дефицит местного иммунитета, наличия аутоиммунного компонента в развитии хронического воспаления, преобладание синтеза коллагена III типа, который, взаимодействуя с рецепторами, может обусловить развитие липоматоза собственной пластинки и вытеснение жировыми клетками железистых структур с исходом в атрофию [77].
При исследовании особенностей клинического проявления хронического гастродуоденита у детей с дисплазиями соединительной ткани было обнаружено, что им свойственны жалобы, свидетельствующие о длительном торпидном течении гастродуоденита в виде превалирования тупых неинтенсивных болей, частой тошноты, дискинезии кишечника по типу чередования запоров и поносов, сравнительно значительный удельный вес психогенных факторов в развитии обострения гастродуоденальных процессов. В биоптатах слизистой двенадцатиперстной кишки были обнаружены явные признаки деструкции соединительной ткани в виде накопления гликозаминогликанов, изменения формы эласти новых волокон, скудная эозинофильная инфильтрация, гиалиноз сосудов. Также характерна высокая частота аномалий развития желчного пузыря(62%), значительно чаще у детей с ДСТ обнаруживались солидные образования желчного пузыря (холелитиаз, ангиома, кисты) [1].
Особенности анамнеза жизни детей с синдромом раздраженного кишечника на фоне недифференцированной соединительнотканной дисплазии
При анализе клинико-генеалогического анамнеза детей с СРК было отмечено, что среди родственников детей с НСТД наблюдается большая частота встречаемости внешних и внутренних фенотипических признаков, характерных для ДСТ (ПМК, миопия, сколиоз, плоскостопие, варикозная болезнь, нефропоз). Так, ПМК встречался у 10,5% матерей детей основной группы, нефроптоз - у 4,5%, в контрольной группе данные заболевания у матерей не отмечены. Миопия зарегистрирована у 25,8% матерей детей основной группы, варикозная болезнь у 8,2%, в контрольной группе эта патология встречались у 16% и 4% матерей соответственно.
Патологию беременности имели 92,5% матерей основой группы и 68,75% матерей детей из контрольной группы. У 54,1% матерей детей основной группы беременность достоверно чаще протекала на фоне различной хронической соматической патологии, в то время как у матерей детей контрольной группы в 22% (р 0,05). Причем чаще встречались следующие нозологические формы: хронический пиелонефрит (26%), хроническая патология ЖКТ (26%), нефроптоз (4,5%), пролапс митрального клапана (10,5%), хронический тонзиллит (12,5%).
Анализ других пренатальных факторов риска, действующих на плод в течение беременности, продемонстрировал большое количество вредных влияний на будущего ребенка (табл. 3.3).
В процессе беременности у 56 (65,8%) матерей детей основной группы имело место сочетание различных патологических факторов. В то же время присутствие нескольких патологических факторов в ходе беременности отмечено только у 9 матерей (45%) в группе контроля.
Осложнения и патологическое течение родов встречались более часто у детей с НСТД (64,7%), чем у детей в контрольной группе (52%). У матерей детей основной группы, имеющих отклонения от физиологического течения родов, значительное место занимали затяжные роды, обусловленные вторичной слабостью родовой деятельности - 24 (28,2%), стремительные роды - 12(14,1%), преждевременные роды - 6 (7%). Операция кесарева сечения выполнена у 10 (11,8%) матерей в основной группе и у 6 (24%) в контрольной. Почти 1/3 пациентов (38,8%) с НСТД родились в состоянии асфиксии различной степени тяжести, в то время как в группе контроля лишь 1/4 часть (24%) пациентов.
Воздействия любых неблагоприятных факторов в пре- и интранатальном периодах может вызвать как возникновение пороков развития различных органов и систем, так и привести к развитию соединительнотканной дисплазии [5,1,2]. Таким образом, осложнения и патологическое течение беременности могут являться одним из этиологических факторов развития соединительнотканной дисплазии у ребенка. Вместе с тем, отмечающиеся достаточно часто угроза выкидыша, слабость родовой деятельности и наличие таких заболеваний у матери, как ПМК, нефроптоз, миопия, могут рассматриваться как проявления дисплазии соединительной ткани у матерей находящихся под нашим наблюдением детей.
На первом году жизни у детей с синдромом раздраженного кишечника на фоне НСТД были выявлены следующие особенности: раннее искусственное вскармливание у 36 (42,4%) детей, анемия у 13 (18,5%), рахит - 47 (55,2%, р 0,02); респираторные заболевания на 1 году отмечались у 62 (72,9%), р 0,02) пациентов, дисплазия тазобедренных суставов - 17 (20%), кривошея - 1 (1,2%), косолапость - 1 (1,2%), пилоростеноз - 2 (2,4%), расщелина твердого и мягкого неба -1 (1,2%) (табл.3.4.).
Как видно из таблицы 3.4, у детей основной группы достоверно чаще на 1 году жизни выявлялся рахит (р 0,02). Высокий удельный вес рахита у детей НСТД объясняется тесной связью фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма соединительной ткани, а более частую встречаемость неинфекционных заболеваний, таких, как дисплазия тазобедренных суставов, кривошея, косолапость, пилороспазм, можно рассматривать как проявление неполноценности соединительной ткани [120].
Как следует из представленных данных, у детей с синдром раздраженного кишечника на фоне недифференцированной дисплазии отмечаются высокая частота встречаемости диспластикозависимой (ПМК, нефроптоз, миопия, варикозная болезнь) патологии у матерей наблюдаемых детей; неблагоприятное течение внутриутробного периода детства (осложненное и патологическое течение беременности и родов на фоне уже имеющегося хронического соматического заболевания матери); более частая встречаемость неинфекционных заболеваний раннего детства (рахит, дисплазия тазобедренных суставов, кривошея, косолапость, пилороспазм).
При обследовании пациентов с синдромом раздраженного кишечника у всех детей основной группы имели место в различном сочетании признаки диспластикозависимых изменений органов и систем. Причем в нашем исследовании диагностика синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани базировалась на выявлении сочетания более 5 внешних стигм дисэмбриогенеза и 1 или более внутренних аномалий развития [143].
Диспластикозависимые изменения органов и систем разделены нами в соответствии с классификацией Яковлева В.М., Нечаевой Г.И. (1994) [144,146].
В таблице 3.5. представлена структура диспластикозависимых изменений органов и систем в двух сравниваемых группах.
Эндоскопическое исследование толстого кишечника у детей с синдромом раздраженного кишечника на фоне недифференцированной соединительнотканной дисплазии
У детей с НСТД отмечались распирающие боли (р 0,05) и ноюще-давящего характера. Вероятно, это связано с гипомоторной дисфункцией желудочно-кишечного тракта, характерной для синдрома НСТД [143,146]. У детей контрольной группы достоверно чаще встречались приступообразные боли (р 0,05).
Подтверждающими критериями диагностики синдрома раздраженного кишечника является измененная частота и характеристика стула по Бристольской шкале [94,185]. Практически половина больных в обеих группах отмечали менее 3 дефекаций в неделю. Задержка стула варьировала от 2-3 суток до 7-10 дней. Ежедневная дефекация отмечена у 21 (30%) пациентов основной группы и у 2 (8%) в контрольной группе. Три и более дефекаций в день встречались у 5 (5,9%) детей с НСТД и у 1 (4%) ребенка в контрольной группе.
Чувство неполного опорожнения кишечника отмечено у 55 (78,5%) пациентов основной группы и у 18 (72%) контрольной группы. Императивные позывы к дефекации встречались у 32 (37,6%) пациентов основной группы и у 13 пациентов (52%) контрольной группы. Эпизоды энкопреза отмечались у 7 пациентов основной группы и у 5 пациентов контрольной группы (8,2% и 20% соответсвено).
Как известно, специфических физикальных симптомов СРК не существует, но при СРК возможна болезненность живота при пальпации [137]. Результаты глубокой пальпации живота представлены в таблице 3.14.
Таким образом, из таблицы 3.14 видно, что пальпаторная болезненность имела широкую распространенность по ходу толстого кишечника, в левой подвздошной области, эпигастральной и параумбиликальной области. У пациентов с НСТД достоверно чаще отмечалась разлитая болезненность по ходу толстого кишечника (р 0,05), с наличием нескольких зон пальпаторной болезненности одновременно, что может свидетельствовать о более выраженной висцеральной гипералгезии у детей с НСТД.
F. Weber и R. McCllum в 1992 г. предложили клиническую классификацию СРК, в которой в зависимости от ведущего симптома выделяют три варианта течения заболевания: 1) с,преобладающими болями в животе и метеоризмом; 2) с преобладающей диареей; 3) с преобладающими запорами [122,129]. В Римских критериях III данные варианты течения СРК сохраняются. Сверх того, в отличие Римских критериев II авторы Римских - III критериев обсуждают возможность выделения других типов СРК, например, СРК смешанный, СРК неклассифицируемый, СРК альтернирующий [94,164,185,186].
Синдром раздраженного кишечника в зависимости от ведущего клинического варианта течения и наличия НСТД у наблюдаемых нами детей представлен в таблице 3.15. Таким образом, при сравнении ведущих синдромов в клинике СРК у наблюдавшихся больных отмечена достоверно более высокая частота варианта СРК с преобладающими болями в животе и метеоризмом у детей с НСТД в сравнении с детьми контрольной группы (соответственно 50,5% и 16%). При этом наиболее часто встречаемым вариантом СРК у детей без НСТД оказался СРК с преобладающими запорами (р 0,05). Распределение детей с СРК на фоне дисплазии соединительной ткани в зависимости от возраста и ведущего клинического варианта представлены в таблице 3.16. Из таблицы 3.16 видно, что клинический вариант СРК с преобладающими запорами отмечен у 75% детей дошкольного возраста (4-6 лет), а вариант СРК с преобладающими болями в животе и метеоризмом встречался у 81,8% детей подросткового возраста (16-18 лет). При этом обнаружена корреляционная связь между возрастом детей и вариантом СРК, так чем младше ребенок с НСТД, тем чаще отмечается вариант СРК с преобладающими запорами (г=-0,76; р 0,02), и чем старше ребенок, тем чаще встречается вариант СРК с преобладающими болями и метеоризмом (г=0,74; р 0,03). Допускается, что у больных СРК могут быть и другие, некишечные, симптомы: тошнота, чувство переполнения в подложечной области после приема небольшого количества пищи, дизурия, слабость и др. [164,181,185,186]. Изжога, тошнота, головная боль, фибромиалигии, боли в пояснице часто связывают с СРК, но они малоинформативны в диагностике этого состояния. Эти признаки увеличивают серьезность СРК как функционального заболевания и могут быть связаны с психологическими факторами [94,164,185,186]. Очевиден и тот факт, что такое распространенное заболевание, как СРК, может сопутствовать органическому желудочно-кишечному заболеванию [165,188,189]. Как было изложено выше, все дети из исследуемой группы имели различные сопутствующие заболевания ЖКТ (табл. 3.8). Поэтому считаем необходимым, привести характеристику диспепсических расстройств у пациентов исследуемых групп.
![Некоторые метаболические показатели при синдроме раздраженного кишечника, ассоциированного с дисплазией соединительной ткани у детей и обоснование метода его комплексной терапии [Электронный ресурс]](/i/i/4718/200475.png "Некоторые метаболические показатели при синдроме раздраженного кишечника, ассоциированного с дисплазией соединительной ткани у детей и обоснование метода его комплексной терапии [Электронный ресурс] Городкова Елена Николаевна")
![Клинико-функциональные особенности кардиореспираторных нарушений у детей и подростков с дисплазией соединительной ткани [Электронный ресурс]](/i/i/4352/205967.png "Клинико-функциональные особенности кардиореспираторных нарушений у детей и подростков с дисплазией соединительной ткани [Электронный ресурс] Шанова Оксана Владимировна")
