Клинико-функциональная характеристика, исходы и прогноз острых панкреатитов различной этиологии у детей [Электронный ресурс] Давиденко Наталья Владимировна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Современные взгляды на этиологию, патогенез, методы обследования, течение и прогноз острого панкреатита (обзор литературы)... 9

Глава 2. Материалы, методы исследования. Методика анализа 48

Глава 3. Результаты обследования детей с острыми панкреатитами различной этиологии

3.1. .Анамнез 61

3.2. Клиническая характеристика и результаты лабораторных и инструментальных методов исследования детей с острыми панкреатитами

3.2.1 Инфекционные панкреатиты 65

3.2.2. Травматические панкреатиты 76

3.2.3. Холангиогенные панкреатиты ...83

3.3. Прогностические критерии исхода острого панкреатита различной этиологии ...93

3.4. Тактика и эффективность лечения 97

ГЛАВА 4. Катамнестическое обследование детей, перенесших острый панкреатит

4.1. Клиническая характеристика, данные лабораторного и инструментального обследования

4.1.1. Инфекционные панкреатиты 104

4.1.2. Травматические панкреатиты 110

4.1.3. Холангиогенные панкреатиты 115

4.2. Оценка функционального состояния поджелудочной железы ..123

Заключение 130

Выводы 151

Практические рекомендации.. 153

Список литературы. 154

• Клиническая характеристика и результаты лабораторных и инструментальных методов исследования детей с острыми панкреатитами
• Травматические панкреатиты
• Прогностические критерии исхода острого панкреатита различной этиологии
• Оценка функционального состояния поджелудочной железы

Введение к работе

I Общая характеристика работы

Актуальность темы

Острый панкреатит относится к достаточно тяжелым заболеваниям с высоким риском развития неотложного и даже критического состояния у больного. Точных данных о частоте панкреатита в детском возрасте нет, а имеющиеся в литературе сведения крайне разноречивы. Так, распространенность острого панкреатита колеблется от 0,4 - до 1 % всех хирургических заболеваний и охватывает в основном редко встречающиеся в детском возрасте деструктивные формы (93, 109, 144, 202). Частота же острых и хронических панкреатитов от числа больных с гастроэнтерологической патологией составляет от 5 - 25 % (16, 29).

Такое разногласие связано с тем, что начальные, легко протекающие формы острого панкреатита не распознаются, клинические проявления многообразны и нередко маскируются другими гастроэнтерологическими заболеваниями, нет четких диагностических критериев к выявлению патологии поджелудочной железы и различна интерпретация полученных данных. (48, 84, 104, 218, 221).

В последние годы большое внимание уделяется раннему выявлению факторов, определяющих тяжесть острого панкреатита и позволяющих прогнозировать исход заболевания. Широкое распространение получили бальные оценки по критериям Ranson, Glasgow, APACHE II (22, 31, 51,176, 214).

Вместе с тем в педиатрии до настоящего времени не проводилась сравнительная оценка клинических проявлений острых панкреатитов в зависимости от этиологического фактора, не разрабатывались критерии тяжести, исходов и прогноза этого страдания у детей.

Многочисленными клиническими исследованиями установлено, что прогрессирующий воспалительно-дистрофический процесс в поджелудочной

железе, сохраняющийся после прекращения воздействия этиологического фактора, приводит к постепенному замещению паренхимы органа соединительной тканью и развитием в дальнейшем хронического панкреатита, рост заболеваемости которым неуклонно повышается в последние годы (7, 101, 127, 146).

Поэтому становится актуальным длительное динамическое наблюдение за детьми, перенесшими острый панкреатит с целью своевременной диагностики недостаточности экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы и предупреждения хронизации процесса. Однако до настоящего времени не обоснована и не разработана четкая схема диспансерного наблюдения этих больных в педиатрии. Все это определяет необходимость проведения настоящего исследования.

Цель исследования Определить критерии тяжести и прогноза острых панкреатитов различной этиологии у детей на основании клинико-функциональных показателей острого периода и разработать алгоритм наблюдения в катамнезе.

Задачи исследования

1. Оценить и сопоставить клинические проявления острого панкреатита
инфекционной, травматической и холангиогенной этиологии

2. Выявить прогностически неблагоприятные клинические, лабораторные,
инструментальные показатели раннего периода острого панкреатита

3. Изучить связь между этиологическими факторами, тяжестью и прогнозом
заболевания

4. Оценить экзокринную и эндокринную функции поджелудочной железы в катамнезе у детей, перенесших острый панкреатит

5. Составить схему диспансерного наблюдения

б Научная новизна

Впервые в педиатрической практике показано, что течение острого панкреатита зависит от этиологического фактора. Проведена сравнительная оценка клинических, лабораторных, инструментальных изменений у больных с острыми инфекционными, травматическими, холангиогенными панкреатитами. Показано, что прогностически неблагоприятные клинико-лабораторные показатели раннего периода острого панкреатита у детей сходны с рядом критериев, описанных у взрослых, однако имеют свои особенности. Доказана необходимость диспансерного наблюдения детей, перенесших острый панкреатит с определением экзокринной и эндокринной функции поджелудочной железы не только в состоянии покоя, но и после стимуляции органа.

Практическая значимость

Установлено, что существенное значение в развитии острого панкреатита у детей и выборе рациональной тактики лечения и обследования имеет выявление факторов риска, влияющих на тяжесть течения и прогноз этого заболевания. Разработаны клинико-функциональные критерии тяжести и прогноза острых панкреатитов различной этиологии. Определен комплекс лабораторно -инструментального обследования в зависимости от этиологического фактора, что способствует ранней диагностике и своевременной коррекции нарушений функций поджелудочной железы. Для раннего выявления признаков экзокринной и эндокринной недостаточности поджелудочной железы с целью предупреждения хронизации процесса и развития серьезных осложнений обоснована необходимость и разработана схема диспансерного наблюдения за детьми, перенесшими острый панкреатит.

Внедрение результатов исследования

Результаты работы внедрены в практику гастроэнтерологического, инфекционного отделений и консультативно - диагностической поликлиники ДГКБ № 9 им. Г.Н.Сперанского, Центральной Областной Детской больницы г. Тулы, хирургического отделения НИИ педиатрии и ДХ РФ. Материалы диссертации применяются при обучении врачей на кафедре педиатрии ФППОВ ММА им И.М.Сеченова.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Клинические, лабораторные и инструментальные показатели острого панкреатита зависят не только от поражения поджелудочной железы, но и от этиологического фактора. Более тяжелое течение заболевания отмечается у больных с холангиогенными и травматическими панкреатитами.

2. Раннее выявление и анализ неблагоприятных клинических, лабораторных и инструментальных показателей острого периода позволяет прогнозировать тяжесть состояния и своевременно проводить синдромальное интенсивное лечение, что влияет как на восстановление поврежденной поджелудочной железы, так и на окончательный исход острого панкреатита.

3. Дети обладают хорошими компенсаторными и регенеративными возможностями, и при правильном лечении достигается положительный клинический эффект, даже после тяжелых деструктивных панкреатитов.

4. В катамнезе при отсутствии клинических проявлений болезни у части больных выявляются признаки экзокринной и\или эндокринной недостаточности поджелудочной железы. В группе детей, перенесших холангиогенный панкреатит, эти изменения выражены значительнее, что можно объяснить воздействием этиологического фактора (патология желчевыводящей системы и панкреатических протоков). Все дети, перенесшие острый панкреатит, нуждаются в длительном

динамическом наблюдении с оценкой сохранности функций поджелудочной железы, независимо от этиологии и тяжести заболевания.

Апробация работы

Основные ее положения доложены на научно - практической конференции кафедры педиатрии ФППОВ ММА им И.М. Сеченова, конференции врачей ДГКБ № 9 им Г.Н.Сперанского, конференции молодых ученых ФППОВ ММА им И.М. Сеченова, IX съезде педиатров России (Москва, 2004 г). По материалам диссертации опубликовано - 8 работ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на - 176 страницах, иллюстрирована - 22 рисунками, содержит 10 таблиц. Работа состоит из введения, обзора литературы, 4-х глав собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Библиография включает - 112 отечественных и 113 иностранных источников литературы.

Работа выполнена на кафедре педиатрии ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова (научный руководитель - заведующий кафедрой, профессор, доктор медицинских наук О.К.Ботвиньев), на базе гастроэнтерологического отделения (заведующая отделением В.В.Кирдяшкина), 8 хирургического отделения - сочетанной травмы (заведующий И.А.Буркин), отделения кишечной инфекции (заведующая И. С. Курохтина), отделения нейроинфекции (заведующая Г.А.Рыбалко) ДГКБ № 9 им Г.Н.Сперанского. Катамнестическое обследование проводилось в гастроэнтерологическом отделении.

Клиническая характеристика и результаты лабораторных и инструментальных методов исследования детей с острыми панкреатитами

По мнению ряда авторов [25, 63, 117, 133, 174, 209] простой тест определения амилазы в моче диагностически может оказываться более ценным, чем сложное определение амилазы в крови и объясняют это прежде всего тем, что из двух основных форм амилазы (панкреатической и слюнной) в крови часто преобладает слюнная. В то же время из-за более крупных размеров ее молекул эта разновидность фермента с большим трудом проходит через почечный барьер, поэтому в моче преобладает панкреатическая амилаза. Данное обстоятельство приводит к тому, что повышение амилазы мочи сохраняется при нормальном содержании фермента в крови в течение нескольких дней с момента нормализации содержания амилазы в крови, что позволяет более уверенно зарегистрировать факт наличия патологического процесса в поджелудочной железе [181]. Однако, по мнению М.И.Филимонова с соавторами (1997) необходимо помнить, что при нарушении клубочковой фильтрации выделение амилазы с мочой нарушается, вследствие чего при высокой концентрации фермента в крови содержание его в моче остается низким, что может привести к диагностическим ошибкам [98].

По мнению Makela A. et al. (1997) важное, а в ряде случаев и решающее значение при остром панкреатите имеет повторное повышение активности амилазы крови и мочи во время повторяющихся рецидивов болевого синдрома, поэтому необходимо динамическое определение панкреатических ферментов на протяжении заболевания [181]. Наряду с утверждением, что повышение амилазы в крови и моче с большой долей вероятности свидетельствуют о наличии у больного обострения панкреатита, существует мнение [63, 209, 195, 205, 213, 215], что данный симптом нельзя считать абсолютно специфичным, так как фермент может всасываться в кровь из брюшной полости при перфорации гастродуоденальных язв, из кишечника при его непроходимости; содержание его в крови может быть повышено при паротите, вирусном гепатите, у больных с нарушением функции почек и других заболеваниях

Повышение уровня сывороточной амилазы может быть кратковременным, поэтому определение активности амилазы крови и мочи многие клиницисты рекомендуют сочетать с определением активности липазы сыворотки крови, являющейся более специфичным критерием [14, 36, 52, 63, 137]. Как указывают L.G.King et al. (1995) уровень сывороточной липазы обычно изменяется параллельно уровню амилазы. По данным этих авторов, повышение уровня липазы при остром панкреатите встречается не реже, а даже чаще, чем амилазы: в ряде случаев оно опережает гиперамилаземию и обычно сохраняется дольше [167]. Напротив, В.Т.Ивашкин с соавторами (2002) считают, что определение липазы сыворотки крови не имеет каких либо преимуществ перед исследованием иммунореактивного трипсина или панкреатической изоамилазы. Это объясняется техническими сложностями в определении активности липазы: для повышения точности результатов предложены специфические субстраты, стабилизаторы эмульсий, но они мало доступны для рядовой лаборатории. Также, при диагностической оценке липаземии необходимо учитывать большие колебания показателей не только у больных, но и у здоровых. [41].

Большое значение в последнее время придается определению концентрации в крови и моче фосфолипазы А 2. По мнению этих авторов, фермент тропен к липидам клеточных мембран и вызывает их повреждение, поэтому повышение в крови фосфолипазы А 2 является идеальным маркером деструктивных процессов [22,27, 63, 69, 98,129, 155, 181, 209].

По данным многих авторов [14, 51, 66, 125, 166, 190], поджелудочная железа является единственным источником образования трипсина, и поэтому его определение может дать более ценные сведения о состоянии панкреатической внешней секреции, чем исследование других ферментов. Однако, по мнению М. Kitagawa et al. (1997) этот фермент является лишь одним из факторов, определяющих протеолитическую активность крови, и выделение его представляет весьма трудную задачу [168]. Эти клиницисты полагают, что наряду с исследованием трипсина необходимо изучать и содержание в крови его ингибитора, а также отношение - ингибитор/трипсин в сыворотке крови. По мнению E.Kemppainen et al. (1997), в связи с трудоемкостью химического определения сывороточного трипсина перспективным является метод радиоиммунологического исследования концентрации трипсина, основанный на принципе конкурентного белково-связывающего анализа с двойными антителами [166].

В последние годы появились работы [8, 41, 104, 109, 116, 134, 145, 149, 163, 206, 207], в которых авторы предлагают использовать радиоиммунологическое исследование других сывороточных протеолитических ферментов, в частности эластазы I. Этот фермент, по данным S.T. Amann, P.P. Toskes (1991), V.Keim et al. (1997), способствуя гидролизу склеропротеина эластина, играет ключевую роль в патогенезе острого панкреатита, и составляет концентрация сывороточной эластазы у здоровых лиц от 130 до 428 (в среднем 236) нг/дл [116, 164]. По данным P.G.Lankisch et al (1995) у всех больных острым панкреатитом уровень эластазы значительно повышен (750—7000 нг/дл), причем нет существенной разницы этого уровня у больных отечным и тяжелым геморрагическим острым панкреатитом, и данный показатель остается значимым на протяжении нескольких дней, даже после единичного приступа, в то время как у больных с внепанкреатическими заболеваниями повышения уровня фермента практически не наблюдается [170]. Однако J.E. Dominguez- Munoz etal. (1995) уточняют, что показатели сывороточной эластазы I обладают высокой чувствительностью в диагностике острого панкреатита, поскольку у всех больных с этим заболеванием отмечено повышение уровня фермента, но при легкой степени экзокринной панкреатической недостаточности чувствительность эластазного теста невысока и нет взаимосвязи между тяжестью заболевания и степенью повышения уровня эластазы в сыворотке крови [145].

В последние годы доказано большое значение в любом воспалительном процессе, в том числе и воспалении поджелудочной железы, цитокинов, которые выделяются лейкоцитами и устремляются в очаг воспаления. Противовоспалительными цитокинами являются интерлейкины 1,6,8, TNF (тумор - некротизирующий фактор). В связи с этим современными методами диагностики считают определение противовоспалительных интерлейкинов в крови. Так, доказано, что через 24 часа от начала острого панкреатита повышается содержание интерлейкина 6, через 48 часов - интерлейкина 8 [129, 132, 142, 158, 159, 189, 209]. Неспецифическим маркером является так же С - реактивный белок, содержание которого увеличивается через 72 часа от развития острого панкреатита [165, 192, 193, 196]. Однако, эти результаты, по мнению C.C.Chen et al. (1999), A. Hietaranta et al. (1999), T.Inagaki et al. (1997) неспецифичны для панкреатита и имеют большее значение для оценки тяжести заболевания, его прогноза, чем для постановки диагноза [138, 155,159].

Помимо определения активности ферментов поджелудочной железы в крови и моче для изучения экзокринной функции используются зондовые методы исследования дуоденального содержимого.

Травматические панкреатиты

В этой группе больных проводилась иммунологическая диагностика для уточнения этиологического фактора инфекционного заболевания. На 2 - 3 неделе от начала заболевания проводилась реакция непрямой гемагглютинации, которая выявила повышенные титры антител к сальмонеллезу и иерсиниозу у 17 пациентов, а также нарастание титров в динамическом наблюдении. Выявление иммуноглобулинов класса G и М к микоплазменной и энтеровирусной инфекциям отмечалось у 15 пациентов.

Повышение активности панкреатических ферментов является одним из основных диагностических критериев острого панкреатита. Уровень амилазы крови в 1 - 3 сутки заболевания повышался более чем в 3 раза у 11 больных с эпидемическим паротитом, 7-е сальмонеллезом и у 4 - с иерсиниозом, 2 с энтеровирусной и у 1 с микоплазменной инфекциями. У 9 больных, поступивших на 3 - 5 сутки заболевания, уровень амилазы крови был нормальным.

Для большинства детей с микоплазменной инфекцией было характерно умеренное повышение амилазы крови (не более 1,5-2 раз). Гиперамилазурия (в 5 - 10 раз) в первые сутки заболевания отмечалась у 32 больных, со 2-3 дня заболевания - у 15 детей. У 2 пациентов повышение амилазы мочи составляло 10-20 раз. У остальных больных амилаза мочи не превышала 5 раз.

В копрологическом обследовании у 29 детей было выявлено повышенное содержание нейтрального жира, у 14 - жирных кислот, у 16 - крахмала и у 57 -малоизмененных мышечных волокон. У детей с кишечной инфекцией помимо этих изменений в копрограммах отмечалось увеличение количества лейкоцитов, много слизи, растительных волокон, иодофильной флоры и зерен крахмала. Диагноз кишечной инфекции подтверждался бактериологическим исследованием кала.

При проведении ультразвукового обследования у 61 ребенка с инфекционными панкреатитами отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, у 41 - нечеткость, размытость контуров, у 54 - снижение эхогенности паренхимы и у 9 - наличие в паренхиме неоднородных эхо - сигналов. У 16 детей наблюдалось повышенное газообразование, что затрудняло проведение исследования. У 25 детей наблюдались изменения со стороны желчного пузыря (утолщение стенки, наличие осадка в полости желчного пузыря). У 2 детей с сальмонеллезом в области тела поджелудочной железы определялось гипоэхогенное образование с ровными контурами и неоднородным содержимым. В начальной стадии формирования псевдокисты нечеткие контуры и неоднородная структура напоминали ультразвуковую картину абсцесса, что потребовало дифференциальной диагностики и динамического наблюдения.

Рентгенологическое исследование живота проводилось 5 детям с кишечной инфекцией для исключения динамической кишечной непроходимости. При проведении рентгена грудной клетки детям с микоплазменной инфекцией, был выявлен бронхит у 3 пациентов, и у 1 ребенка - очаговая пневмония. Лапароскопическое исследование проводилось 5 детям: 2-е иерсиниозом в связи с выраженными симптомами раздражения брюшины и 3 - с сальмонеллезом по поводу гнойных осложнений.

Проведение эзофагогастродуоденоскопии (у 3 детей с осложненным течением панкреатита и у 4 с длительным болевым синдромом) выявило гиперемию и отек слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у 5 пациентов, эрозивно-геморрагический процесс слизистой двенадцатиперстной кишки у 3, сфинктерные нарушения у 6. У 1 больного наблюдалось атипичное расположение большого дуоденального сосочка, у 1 - выявлен малый дуоденальный сосочек, у 2 -папиллит. При проведении электрокардиографии нарушение ритма (тахикардия и брадикардия) было отмечено у 36 детей, изменения в миокарде наблюдались у 14, нарушение проводимости у 5 больных, приглушенность тонов - у 8.

В результате проведенного обследования нам не удалось выявить зависимости тяжести течения ОН от выраженности инфекционного процесса. В большей степени имело значение наличие отягощенного семейного анамнеза и сопутствующей гастроэнтерологической патологии у больных с панкреатитом. Так, пациентка с осложненным течением ОИП на фоне салъмонеллеза несколько месяцев до заболевания находилась на диете с целью снижения веса, что привело к развитию гипопротеинемии. Двое других детей с осложнениями имели отягощенный преморбидный фон: у 1 -язвенная болезнь 12 п.к., у 1 - ожирение, гиперхолестеринемия. На тяэюесть течения инфекции влияла агрессивность инфекционного агента и особенности иммунного ответа больного, а также поражение других органов и систем: вирусные менингиты при эпидемическом паротите, нейротоксикоз при кишечных инфекциях, бронхиты и пневмонии при микоплазмозе.

Несмотря на яркие клинические проявления, у большинства детей острый инфекционный панкреатит протекал благоприятно, о чем свидетельствовало небольшое количество пациентов с осложненным течением заболевания.

Прогностические критерии исхода острого панкреатита различной этиологии

Всем детям проводилась базисная терапия, состоящая из голодания с постепенным расширением диеты до 5 панкреатического стола, антисекреторных препаратов, антибиотиков, спазмолитиков, ингибиторов протеолитических ферментов. Питание больного и введение препаратов в первые дни заболевания проводилось парентерально. Преимущественно использовались легкоусвояемые энергодающие нутриенты (моносахара, жировые эмульсии) и азотистые компоненты (растворы аминокислот) в количестве не менее 0,5 г/кг массы в сутки. Большинство больных получали аминостерил КЕ 10 %, также применялся аминоплазмаль СЕ 10 % в дозе 1,0 г аминокислот \кг массы. Использование жировых эмульсий при остром панкреатите начиналось с первых суток заболевания для блокирования избыточной липазной активности крови на фоне деструктивного процесса в ткани поджелудочной железы. Мы применяли липофундин и липовеноз. Дозировка составила 1,0 г жира на кг массы. При полном парентеральном питании раствор аминокислот и жировые эмульсии обязательно использовались в комбинации с растворами углеводов (20 % раствор глюкозы) и вводились одновременно из двух емкостей (аминокислоты + 20 % глюкоза и жировые эмульсии + 20 % глюкоза). Смеси аминокислот вводили внутривенно со скоростью 30 - 40 капель в 1 минуту, при использовании жировых эмульсий добавлялся гепарин, скорость внутривенного введения составила 20 - 30 капель в 1 минуту. Белковые и жировые растворы включались в общую схему инфузионной терапии в произвольной очередности. После разрешения кишечного пареза, уменьшения болевого синдрома, при отсутствии признаков общей интоксикации и активности в поджелудочной железе (уменьшение и стабилизация амилазы крови и мочи) больные постепенно переводились на питание еюнальными питательными смесями. Нами применялись следующие смеси:

Нутрилон Пепти ТСЦ (гидролизат сывороточного белка - «Нутриция»), нутризон (полноценная сбалансированная низколактозная смесь - «Нутриция»), нутридринк (полноценное питание с высоким содержанием белка и энергии - «Нутриция»), Peptamen (сбалансированная питательная смесь, «Nestle») . По мере стихания симптомов острого панкреатита (болевой, диспепсический), отсутствие выраженной гиперамилаземии и гиперамилазурии переходили к пероральному приему пиши. Механически и химически щадящая диета («панкреатическая» - 5 п) предусматривала исключение продуктов, оказывающих выраженное сокогонное или желчегонное действие: фруктов, соков, овощей (особенно, прием натощак в сыром виде), тугоплавких жиров, мясных и овощных бульонов, кислых и острых блюд..

Кроме того, в ранние сроки для подавления ферментативной функции поджелудочной железы и уменьшения болевого синдрома назначались ферменты, не содержащие желчь (креон, мезим, панкреатин). Среди антисекреторных препаратов предпочтение отдавалось квамателу, париету (1мг\кг веса), Детям, с тяжелым течением заболевания, высокими показателями амилазы крови и мочи, применялся сандостатин в дозе 50-100 мкг 2-3 раза в день.

Несмотря на уменьшение в последние годы веры в эффективность антипротеаз, нами использовались эти препараты (гордокс, контрикал, ингитрил) на начальном этапе острого панкреатита, что позволяло в некоторых случаях уменьшить выраженный болевой синдром.

В антибактериальной терапии применяли комбинации аминогликозидов и цефалоспоринов 3-го поколения (амикацин, цефотаксим (клафоран), цефтаизим (фортум), тиенам). При холангиогенных панкреатитах использовалась комбинация из аминогликозида и производных имидазола (метронидазол, метрогил).

Эффективность проводимой терапии определялась длительностью сохранения клинических симптомов и динамикой повышения панкреатических ферментов, что признается одним из важных симптомов панкреатита. Помимо выраженности повышения уровней амилазы крови и мочи оценивалась длительность сохранения повышенных показателей и\или их повторное увеличение после нормализации.

Положительная клиническая динамика наблюдалась у 24 детей (72,7 %) с острым панкреатитом на фоне эпидемического паротита к 5 - 7 дню от момента госпитализации. Более продолжительное время (7-10 дней) потребовалось тем пациентам, у которых острый панкреатит сочетался с серозным менингитом.

Клинические симптомы купировались у 9 детей с кишечной инфекцией в течение 7 дней, у 7 - к 10 дню. У 3 больных с развитием осложнений (псевдокисты поджелудочной железы с оментитом - у 2, межпетлевые абсцессы брюшной полости и некроз сальника - у 1), выздоровление наступило на 5 - 6 неделе от момента поступления. Для детей с ОП на фоне микоплазменной инфекции была характерна умеренная выраженность клинических симптомов, но длительность их проявлений составляла 3-4 недели, а у 2 больных до 8 недель и заболевание принимало торпидное, стертое течение.

Гиперамилаземия быстро снижалась и приходила к нормальным показателям к 7 дню у 24 детей с эпидемическим паротитом и у 10 с ОП на фоне кишечной инфекции. У 15 детей нормализация уровня амилазы произошла к 10 - 14 дню, у 2 - к концу 1 месяца, у 1 - к концу 2 месяца.

Для детей с микоплазменной инфекцией нормализация показателей наступила не ранее 10 - 14 дня у 5 больных. Остальные были выписаны домой с повышенной амилазой крови (в 1,5 раза).

Амилаза мочи к 7 дню нормализовалась у 12 пациентов (у 8 с эпидемическим панкреатитом, у 4 с кишечной инфекцией), к 14 дню - у 36 (у 20 с эпидемическим паротитом, у 9 с кишечной инфекцией, у 4 с микоплазменной). Среди 17 больных (5 с эпидемическим паротитом, 9 с кишечной инфекцией и 6 с микоплазменной) выписанных домой с повышенной амилазой мочи, нормализация показателей к концу 1 месяца наблюдалась у 11 детей, к концу 2 месяца от начала заболевания -у 4, к концу 3 месяца - у 2 пациентов. Превышение показателей составило не более 1,5-2 раз.

Оценка функционального состояния поджелудочной железы

Для обследования детей применялись: клинико-анамнестический, лабораторные и инструментальные методы исследования.

При сборе анамнеза уделялось внимание наличию в семье панкреатитов, сахарного диабета, желчнокаменной и мочекаменной болезней, аномалии желчного пузыря, а также факторов риска: недостаточный или избыточный вес, неустойчивый стул, употребление высококалорийной пищи с повышенным содержанием жиров и углеводов. Уточнялся характер течения беременности и родов у матерей обследуемых пациентов с учетом возможности развития аномалий желчевыделительной системы и поджелудочной железы, а так же морфологической незрелости органов желудочно-кишечного тракта у детей. Anamnes vitae собирался по стандартной методике, обращалось особое внимание на перенесенные кишечные инфекции, частоту острых респираторных инфекций, аллергические заболевания. Anamnes morbi: учитывалось наличие абдоминального синдрома (частота, характер, интенсивность, продолжительность болей в животе, локализация, иррадиация, связь с приемом пищи). Обращалось внимание на диспепсические явления (снижение аппетита, отрыжка, изжога, тошнота, рвота), оценивались регулярность и характер стула. Клиническая диагностика основывалась на жалобах, оценке тяжести состояния, поведенческих особенностях и положении ребенка в постели. Оценивались основные клинические синдромы ОП: воспалительная и ферментная интоксикация, диспепсия, боли в животе, билиарная гипертензия или холестаз, внешнесекреторная и/или внутрисекреторная недостаточность поджелудочной железы, органные синдромы (гемореологические изменения, дыхательная недостаточность, печеночная дисфункция, почечная недостаточность, энцефалопатия, желудочно-кишечное кровотечение, симптомы раздражения брюшины).

Клинический анализ крови: Нв и гематокрит, количество эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ. Биохимический анализ крови: белок и его фракции, креатинин, мочевина, холестерин, триглицериды, В - липопротеиды, СРБ, АлАт и АсАт, ГТТ, ЛДГ, билирубин и его фракции, щелочная фосфатаза, тимоловая проба, амилаза общая и панкреатическая, глюкоза, электролиты (кальций, натрий, калий, фосфор). Иммунологический анализ крови: РПГА с эритроцитарными диагностикумами: комплексный сальмонеллез, иерсиниоз 03, иерсиниоз 09, определение IgG и IgM к энтеровирусной и микоплазменной инфекциям. Общий анализ мочи и бактериологическое исследование кала.

Экскреторная функция ПЖ оценивалась по ферментативной активности (амилаза крови и мочи), по результатам копрограммы (стеаторея, креаторея) и эластазы 1 кала.

Амилаза крови и мочи определялись с первых дней, и на протяжении всего периода заболевания. Динамическое исследование амилазы крови проводилось по показаниям, амилаза мочи оценивалась каждый день до нормализации показателей.

Содержание эластазы 1 в кале определялось при помощи копрологического эластазного теста, выполняемого иммуноферментным методом при помощи диагностического набора «ScheBo. Эластаза 1. Копрологический тест" производства компании ScheBo Biotech (Германия) зарегистрирован в РФ (Рег.Удост. № 2001\260). Концентрация этого фермента отражала истинную внешнесекреторную функцию ПЖ, и не зависела от проводимой ферментной терапии. Результаты оценивались следующим образом: 200 мкг/г кала - норма, 100 - 200 мкг/г кала - дефицит средней степени тяжести, 100 мкг/г кала -дефицит тяжелой степени.

У детей, поступивших для катамнестического обследования при наличии нормальных показателей амилазы крови и мочи проводился гликоамилаземический тест - определение амилазы и глюкозы в крови после двойной нагрузки глюкозой, предложенный Г.В.Римарчук (1995) и позволяющий одновременно исследовать эндокринную и экзокринную функции ПЖ.

Амилазную активность и сахар крови исследовали натощак и каждые 30 мин в течение 3 часов после нагрузки глюкозой. Для уменьшения негативной реакции детей на внутривенные инъекции в начале исследования в кубитальную вену ставился катетер (cannula with injection port), что избавляло от необходимости уколов каждые 30 минут. Оценка теста: к патологии относили подъем амилазы после первой или второй нагрузки глюкозой с последующим снижением активности фермента к концу исследования, монотонно низкие колебания после обеих нагрузок и появление «двугорбой» гликемической кривой с уровнем глюкозы к концу исследования выше исходного (Г.В.Римарчук, 1998). На следующий день после гликоамилаземического теста определялась амилаза мочи (на аппарате «Architect С 8000») и оценивалась копрограмма.

Среди инструментальных методов использовались: УЗИ органов брюшной полости и почек, рентгенологическое обследование, ЭГДС, ЭРХПГ, МРХПГ, лапароскопия. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек проводилось на аппарате «acuson 128 хр\10», рентгенологическое обследование -на аппарате «EDR - 750», ЭГДС - аппаратами «Olympus» GIF-xp20 и « Fuginon» FG-88WW. При ЭРХПГ использовался дуоденоскоп «Olympus» JF-20 и катетер для дуоденального зондирования «Olympus» PR-104Q-1 Исследование проводилось под контролем электронно-оптического преобразователя фирмы «Siemens», что позволяло оценивать состояние заполнения желчевыводящих путей в динамике. Протоколировалось исследование видеомагнитофоном «Sony» в стандарте SVHS. В течение двух суток после обследования определялись амилаза крови и мочи, уровень трансаминаз. За сутки до обследования и в течение 3 суток после него пациентам дополнительно назначался сандостатин подкожно в дозе 50 - 100 мкг.

МРХПГ осуществлялась в кабинете МРТ отделения лучевой диагностики консультативно - диагностического центра НЦЗД РАМН с использованием магнитно-резонансного томографа Signa Twin Speed 1,5 ТІ фирмы GE Medical Systems (USA) и получением срезов на уровне Th xl - L 11 с толщиной томографического шага 8 мм.

Похожие диссертации на Клинико-функциональная характеристика, исходы и прогноз острых панкреатитов различной этиологии у детей [Электронный ресурс]

Клинико-патогенетические характеристики и исходы синдрома бактериурии у детейБердичевский, Борис Аркадьевич

Эндемический зоб у детей : Этиология, клиника, прогнозБолотова, Нина Викторовна

Клинико-иммунологические особенности течения инфекционного мононуклеоза Эпштейна-Борр вирусной этиологии у детей и иммунокоррекция кипферономАндреева Алена Александровна

Клинико-эпидемиологические особенности и вопросы терапии острых кишечных инфекций аденовирусной этиологии (F 40/41) у детейКозина Галина Александровна

Клинико-иммунологическая характеристика детей группы риска по развитию локального туберкулезаТюлькова Татьяна Евгеньевна

Клинико-иммунологическая характеристика детей первых двух лет жизни, родившихся у матерей с бронхиальной астмой, и особенности перинатального периодаПрямкова Юлия Викторовна

Клинико-социальная характеристика детей с бронхиальной астмойАлександрович, Ирина Валерьевна

Клинико-иммунологическая характеристика детей первого года жизни, родившихся недоношенными, в зависимости от гестационного возраста и заболеваний периода новорожденностиСинюгина, Татьяна Николаевна

Клинико-иммунологическая характеристика детей раннего и дошкольного возраста при наличии эндогенных факторов рискаТрофимова, Наталья Павловна

Клинико-иммунологическая характеристика детей младшего возраста с бронхообструктивным синдромомТихомирова Анна Романовна