Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современные представления о роли макро- и микроэлементов в развитии аллергии (обзор литературы) 10
1.1. Макро- и микроэлементы в организме человека 10
I 2. Роль отдельных элементов в развитии аллергии 12
1.3. Участие минералов и микроэлементов в основных звеньях патогенеза бронхиальной астмы 39
Глава II. Объем и методы исследования 42
II. 1. Объект исследования 42
ІІ.2. Методы исследования 44
IІ.2.1. Общеклинические методы 44
II.2.2. Специальные методы исследования 46
II.2.2.1. Выбор биологического субстрата 46
II.2.2.2.. Методика определения микроэлементов в волосах 48
II.2.3. Статистические методы обработки материала исследований 53
Глава III. Общая характеристика группы наблюдавшихся детей 55
III.1. Группа детей с бронхиальной астмой 55
Ш.2. Контрольная группа 67
Глава IV. Особенности дисбаланса минералов и микроэлементов у детей, больных бронхиальной астмой 68
IV.1. Сопоставимость результатов анализа волос, полученных у обследованных детей методами АЭС-ИП и НАА 68
IV.2. Характеристика макро- и микроэлементного состава волос детей, больных бронхиальной астмой 72
IV.2.1. Сравнительный анализ макро- и микроэлементного состава волос у больных бронхиальной астмой, здоровых детей и выборки из общей детской популяции России 72
IV.2.2. Отклонения в содержании макро- и микроэлементов в волосах у детей с бронхиальной астмой 79
IV.2.3. Клинико-функциональная характеристика дисбаланса макро- и микроэлементов у детей, больных бронхиальной астмой 86
1V.2.3.1. Макро- и микроэлементный состав волос больных бронхиальной астмой детей, в зависимости от тяжести заболевания, его продолжительности и степени нарушения функции внешнего дыхания 86
IV.2.3.2. Макро- и микроэлементный состав волос больных бронхиальной астмой детей, получающих современную патогенетическую терапию 97
IV.2.3.3. Макро- и микроэлементный состав волос детей, больных бронхиальной астмой, имеющих сопутствующую патологию органов пищеварения 102
IV.2.3.4. Сравнительное исследование элементного состава волос детей разного возраста, больных бронхиальной астмой 106
IV.3. Взаимосвязи содержащихся в волосах элементов с некоторыми биохимическими, иммунологическими и клеточными показателями крови у детей, больных бронхиальной астмой 123
Глава V. Обсуждение полученных результатов 137
Выводы 156
Практические рекомендации 158
Список литературы 159
- Роль отдельных элементов в развитии аллергии
- Группа детей с бронхиальной астмой
- Отклонения в содержании макро- и микроэлементов в волосах у детей с бронхиальной астмой
- Сравнительное исследование элементного состава волос детей разного возраста, больных бронхиальной астмой
Роль отдельных элементов в развитии аллергии
Кальций
В настоящее время принята «кальциевая» гипотеза формирования синдрома гипереактивности бронхов при бронхиальной астме [178]. По этой гипотезе, ключевое значение отводится повышению концентрации кальция в цитоплазме иммунокопетентных, эпителиальных и мышечных клеток. Вход иона кальция внутрь клетки через специальные кальциевые каналы и выход его из клеточного депо, вызванные воздействием антигена, приводят к активации внутриклеточных систем и выбросу в межклеточное пространство медиаторов аллергии. Кальций-опосредованными процессами являются большинство известных сегодня механизмов, имеющих патогенетическое значение при бронхиальной астме: секреция слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры бронхов, передача нервных импульсов, изменение внутриклеточной концентрации цАМФ, некоторые гормональные воздействия [1, 3,18, 37, 75, 76,104, 178,222]. Однако значение многих из внутриклеточных событий, связанных с изменением внутрицеллюлярной концентрации кальция, остается неясным, в связи с чем «кальциевая» гипотеза бронхиальной астмы требует дальнейшего подтверждения.
Магний
Среди других макро- и микроэлементов при бронхиальной астме наиболее изучена патогенетическая роль магния. В первую очередь, она состоит в регуляции концентрации внутриклеточного кальция посредством воздействия на Са-АТФазу, удаляющую избыток кальция из цитозоля как во внутриклеточные депо, так и во внеклеточное пространство. Активность этого фермента снижается при недостатке в среде ионов магния [192]. Магний также вмешивается в метаболизм цАМФ, обеспечивает стабильность мембран. При недостатке минерала в организме создаются условия для избыточной активации перикисного окисления липидов ( ПОЛ) [39].
Существует достаточно тесная связь Mg с функционированием нервной системы. Стимуляция гидролиза ацетилхолина посредством воздействия на холинэстеразу лежит в основе снижения его соединениями гиперреактивности бронхов у больных бронхиальной астмой [37, 144]. Показано влияние Mg и на функционирование «третьего» звена вегетативной нервной системы, с нарушениями в котором связывают наличие нейрогенного воспаления тканей при аллергических заболеваниях: при недостатке минерала в организме у лабораторных животных было отмечено повышение субстанции Р в сыворотке крови [217].
Не вызывает сомнения участие Mg в различных иммунных процессах. Ингибирующее влияние минерала на процесс высвобождения гистамина и стимулирующее — на гистаминопексию, подтверждается во многих работах [141, 150, 217, 218]. Кроме того, экспериментально доказано существование связи между обменом Mg и синтезом IgE , активностью эозинофилов [144, 161]. Это свидетельствует о важном месте метаболизма минерала в основных звеньях патогенеза бронхиальной астмы.
Обнаруженное снижение кортизолпоглощения лимфоцитов у больных бронхиальной астмой при недостатке магния [33] может быть одним из механизмов развития недостаточной чувствительности к кортизолу иммуннокмпетентных клеток.
Степень влияния минерала на тонус мускулатуры и бронхов, как и на их гиперреактивность до конца не ясна, поскольку не выявлено зависимости большинства показателей гомеостаза магния в организме от выраженности бронхообструктивного синдрома [37] и снижения форсированного выдоха за первую секунду в тесте с метахолином у лиц с экзогенным дефицитом минерала в организме [202]. Однако об активном участии магния в нарушении секреторной и экскреторной функции эпителия бронхов свидетельствует наличие достоверной связи между снижением бронхиальной проходимости и недостатком магния в конденсате выдыхаемого воздуха у больных хроническими обстуктивными заболеваниями легких [5]. Сульфат магния оказывает бронхорасширяющее действие, хотя и значительно уступает по клиническому эффекту другим препаратам, в связи с чем его применение в клинической практике не рекомендуется [14]. Более перспективным оказалось свойство сульфата магния снижать гиперреактивность бронхов к ацетилхолину и физической нагрузке при введении ингаляционным способом [37].
На примере взрослых больных подтверждено значение недостатка магния для формирования бронхиальной астмы. Оказалось, что нарушения клеточного гомеостаза магния, как и кальция, проявляющиеся внутриклеточным дефицитом магния и избытком кальция, а также снижением концентрации магния в суточной моче и конденсате выдыхаемого воздуха, выявляются не только у больных, но и у их практически здоровых кровных родственников [37].
Ниже представлена схема участия магния в патогенезе бронхиальной астмы, предложенная автором. Дефицит магния сопровождает бронхиальную астму и у детей [3], однако эта возрастная группа исследована меньше.
Следует заметить, что наличие магнийдефицитного состояния в организме наблюдается при многих заболеваниях: сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем, вследствие чего указанные выше изменения магния нельзя считать патогмоничными для бронхиальной астмы. Магнийдефицитные состояния широко распространены в популяции [27, 54, 89]. Однако, среди больных бронхиальной астмой они встречаются, вероятно, более часто, чем в общей популяции. Так, при исследовании гомеостаза магния недостаток минерала был выявлен у 40% больных бронхиальной астмой и только у 11 % клинически здоровых лиц [ 157].
Таким образом, результаты исследований доказывают, что нарушению обмена магния принадлежит значительная роль в патогенезе бронхиальной астмы. Тем не менее клинические проявления таких нарушений у детей остаются не изученными.
Цинк
Широкая распространенность цинкдефицитных состояний у населения позволяет считать их «общественной проблемой» современности [2, 29, 54, 89,190, 196]. Необходимость разработки путей профилактики и лечения таких состояний, а также определения надежных критериев их диагностики неоднократно подчеркивалась в докладах ВОЗ [208].
Как установлено в настоящее время, причины дефицита Zn не имеют исключительной связи с неполноценным питанием. Недостаток микроэлемента в организме сопровождает развитие многих заболеваний (онкологических, аллергических, аутоиммунных, инфекционных) и патологических состояний (нарушении всасывания, разнообразные иммунодефициты). Достаточно часто цинкдефицитное состояние является следствием избыточного поступления ксенобиотков (Cd, Pb), чем обусловлено его широкое распространение среди населения в экологически неблагополучных регионах. Среди других причин можно выделить природный недостаток цинка в определенных географических местностях, например, в странах Средиземноморья. Низкое содержание этого элемента имеет место и в большинстве регионов России [2, 47,54, 89, 208].
Разнообразные проявления недостатка микроэлемента в организме обусловлены многогранностью эссенциальной роли цинка. Установлено, что цинк влияет на разные виды обмена веществ: белкового, углеводного, жирового, минерального, гормонального, нуклеинового. Он необходим для нормального функционирования иммунной системы, большинства ферментов, способен изменять генетический аппарат клетки, оказывать влияние на чувствительность рецепторов к гормонам и цитокинам. Однако, несмотря на кофакторную роль этого микроэлемента более, чем для 300 ферментов, его точные функции в организме до сих пор неизвестны [54, 190, 208].
Имеющиеся на сегодняшний день результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют об участии цинка в процессах, имеющих существенное значение в патогенезе аллергических заболеваний.
На уровне клетки цинк проявляет себя конкурентным антагонистом Са, взаимодействуя с белком кальмодулином, осуществляющим контроль за содержанием кальция в клетке [79, 122, 189, 193]. Посредством участия в регуляции циклазных систем [122] цинк способен влиять на активность клетки, антиоксидантную защиту, проницаемость мембран, состояние их рецепции, передачу генетической информации. Все это обеспечивает определенную роль цинка в стабилизации мембран и предотвращении программированной гибели клетки — апоптоза [54, 110,122, 208].
Группа детей с бронхиальной астмой
В результате проведения анализа семейного и личного анамнеза наблюдавшихся детей было установлено следующее.
В семейном анамнезе 79 больных детей ( 73,1% ) имелись указания на существование у близких родственников пробанда аллергических заболеваний. При этом по линии матери в 28 ( 25,93%) семьях, только по линии отца — в 13 (12,04%) семьях, по линии матери и отца — в 38 ( 35,2%) семьях. В структуре заболеваний преобладала бронхиальная астма ( 37,95% ), несколько реже имелись указания на кожные проявления аллергии ( 35,19%) и еще реже — полли-ноз (21,30%).
Наследственная отягощенность неаллергическими заболеваниями включала эндокринную патологию ( сахарный диабет II типа, нарушение функции щитовидной железы и дисфункции репродуктивной сферы у родственников женского пола ) в семьях 48 детей ( 44,4%). Несколько реже имелись указания на хронические заболевания органов пищеварения ( в семьях 32 детей, 29,63% ), заболевания ЛОР- органов ( в семьях 20 детей , 18,52 % ), онкологические заболевания ( в семьях 18 детей, 16,7 %).
Антенатальное развитие 77 ( 71,3%) наблюдавшихся детей протекало в неблагоприятных условиях. Сведения об особенностях течения беременности у матерей этих детей представлены в табл. 3. Настоящая беременность у большинства матерей наблюдавшихся детей чаще всего осложнялась поздним гес-тозом и/или угрозой прерывания беременности. Однако, несмотря на значительную частоту осложненного течения данной беременности у матери, 104 из 108 детей родились на сроке 38 - 40 недель гестации, недоношенными родились только 4 ребенка ( 3,7%). Средний гестационный возраст недоношенных детей был равен 36,88 ± 0,43 недели. Пятеро из наблюдавшихся детей родились в состоянии асфиксии. У всех остальных детей в раннем неонаталыюм периоде осложнений не отмечалось. Путем кесарева сечения родились 25 детей (23,15 % ). С применением акушерских пособий родился один ребенок ( 0,9% ). Таким образом, 26 детей ( 24 %) родились с помощью оперативного вмешательства.
У 74 (68,5%) из наблюдавшихся нами детей, больных бронхиальной астмой, помимо основного заболевания, были сопутствующие заболеваниями других органов и систем (табл. 4).
Результаты исследования свидетельствуют, что у детей 2-й подгруппы чаще, чем у детей 1-й группы встречались хронический гастрит и хронический гастродуоденит (р 0,01), хронический пиелонефрит (р 0,02) и была тенденция к уменьшению частоты возникновения эпизодов ОРВИ, что в целом сопоставимо с распространенностью этих заболеваний в популяции московских детей в возрасте 4 лет и старше.
Отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы (за исключением вегетососудистой дистонии, наблюдавшейся у большинства детей) обусловлено специальной направленностью отбора больных. Помимо этого, нами был проведен анализ проявлений аллергии у наблюдавшихся детей (табл. 5).
Результаты исследования, приведенные в табл.5, свидетельствуют о значительной частоте внелегочных проявлений аллергии у детей с бронхиальной астмой. Последняя выявлялась у 3/4 наблюдавшихся пациентов. Статистически значимое различие, за исключением пищевой аллергии, у детей двух сравниваемых подгрупп отсутствовало.
В табл.6 представлены сведения об особенностях экологии жилища и других факторов, способствующих формированию бронхиальной астмы у наблюдавшихся детей.
Результаты анамнеза, представленные в табл.10, свидетельствуют, что 3/4 наблюдавшихся детей проживали в неблагоприятной обстановке ( нарушение микроэкологии жилища), 1/3 детей были пассивными курильщиками. У 18 детей ( 16,7 %) бронхиальная астма развилась на фоне перенесенной пневмонии, либо пневмония возникла на фоне бронхиальной астмы.
Обращает на себя внимание и тот факт, что у 19 детей (17,6%) до дебюта бронхиальной астмы были указания на возникновение осложнений вакцинации в виде повышения температуры, местных реакций в месте введения вакцин, преходящие неврологические расстройства. Если учесть, что вакцинация проводилась не всем наблюдающимся больным, а только 72 из них, то частота реакций на вакцинацию зарегистрированы у 1/4 детей с бронхиальной астмой.
Маловероятно, что во всех этих случаях причиной побочных реакций на вакцинацию явились качество вакцин или технические погрешности процедуры вакцинации. Скорее всего, возникновение осложнений обусловлено особенностями организма детей основной группы. На это могут указывать и данные анамнеза о высокой отягощенности семей наблюдавшихся нами детей аллергическими заболеваниями, и высокая частота внелегочных проявлений аллергии у самих пациентов. С учетом частоты возникновения пневмонии и побочных реакций на вакцинацию, можно полагать, что у детей наблюдавшейся группы имел место эндогенный неблагоприятный преморбидный фон, способствующий возникновению данного иммунологического состояния.
Распределение обследованных больных детей в зависимости от тяжести бронхиальной астмы представлено в табл. 7.
В данном исследовании у детей раннего возраста на момент обследования доля тяжелой формы бронхиальной астмы оказалась значительно выше, чем у более старших. Эта особенность учитывалась при проведении дальнейшего анализа.
Исследование волос детей проводилось двумя методами — АЭС-ИП и НАА. Данные об общем количестве обследованных этими методами детей и распределение детей основной группы по форме бронхиальной астмы представлено в табл. 8.
В табл.9, представлены сведения о возрасте начала и продолжительности заболевания у обследованных нами детей, больных бронхиальной астмой. С учетом средней арифметической и ее ошибки, можно констатировать, что большинство обследованных нами детей имели относительно непродолжительный «стаж» заболевания, что согласуется с их возрастом.
В приведенной ниже табл. 10 представлены сведения о факторах, которые провоцировали у наблюдавшихся больных приступы бронхиальной астмы. Приступы бронхиальной астмы провоцировались разными факторами, как причинно-значимыми, так и триггерами (в первую очередь, ОРВИ). У значительной части детей приступы бронхиальной астмы возникали после вдыхания измененного воздуха ( влажного, холодного ), эмоционального стресса, физической нагрузки, что свидетельствует о гиперчувствительности бронхов.
Отклонения в содержании макро- и микроэлементов в волосах у детей с бронхиальной астмой
Состояние макро- и микроэлементного обмена в организме зависит от многообразных факторов, часть из которых до сих пор не определена. Помимо изменений, обусловленных развитием хронического заболевания, имеют значение особенности питания и бытовое микроокружение человека, биогеохмические особенности и индустриальное загрязнение местности его проживания. Вследствие вышеперечисленных причин, дисбаланс макро- и микроэлементного часто встречается у самых разных слоев населения современных городов [2, 27, 54, 74, 89, 196, 208]. Все это диктует необходимость сопоставления результатов исследования волос детей, больных бронхиальной астмой, с данными о частоте отклонений в макро- и микроэлементном составе волос среди детской популяции в целом с целью оценки специфичности обнаруженных изменений для бронхиальной астмы.
Мы сравнили имеющиеся показатели детской популяции 1 — 8 лет, проживающей в экологически благополучном административном округе г. Москвы [ 98 ], с данными больных астмой детей, обследованных нами методом АЭС-ИП. Отклонения в элементном составе волос и обеих группах были рассчитаны по одним и тем же нормативам. Результаты сравнения представлены в табл.7.
Мы также провели сопоставление результатов обследования детей, больных бронхиальной астмой с имеющимися данными Центра биотической медицины о распространенности накопления и недостатка отдельных элементов в детской популяции [89]. Результаты исследования представлены в табл. 8.
Исследование показало, что в отличие от детской популяиии г. Москвы, среди больных бронхиальной астмой был более широко распространен дисбаланс Zn, К, Si. В то же время, отклонения в содержании Са, Си, Fe чаще встречались в детской популяции в возрасте от 1 до 8 лет, что может быть обусловлено повышенным расходом указанных элементов в период роста ребенка и становления у него иммунной и кроветворной систем. Изменения в содержании Сг и Ni, способствующих развитию детской астмы [66], носили единичный характер (рис.2).
Обращало на себя внимание, что отклонений в минеральном и микроэлементном статусе волос не было выявлено только у двух 73 ( 2,7 % ) детей, обследованных нами методом АЭИ-ИП. Редко встречался и изолированный дефицит или избыток какого-либо элемента ( 3 ребенка, 4,2%). Подавляющее большинство больных детей имели отклонения в содержании от двух до десяти элементов (табл.8).
Данные о распространенности отклонений Au, Br, С1, Ей, La волосах детской популяции России в настоящее время отсутствуют, что не позволило провести сравнительный анализ по этим элементам.
Наиболее часто встречавшиеся сочетанные отклонения, иллюстрирующие характер минерального и микроэлементного статуса больных бронхиальной астмой, представлены ниже в табл. 9. и на рис. 3.
У детей раннего возраста, помимо представленных в табл.9 отклонений, отмечалась высокая частота сочетанного дисбаланса таких элементов, как марганца и магния (4- Mg— 4- Мп), достигающая 85%.
Сравнительное исследование элементного состава волос детей разного возраста, больных бронхиальной астмой
В литературе мы не обнаружили сведений об особенностях накопления макро- и микроэлементов в волосах детей разного возраста, больных бронхиальной астмой. Обнаруженные нами выше отличия в элементом составе волос больных детей 1—3 лет и 4 — 8 лет послужили предпосылкой для исследования возрастных особенностей макро- и микроэлементного дисбаланса при бронхиальной астме.
Поскольку группа детей первых трех лет жизни по тяжести бронхиальной астмы была однородной, а более старших - нет, мы сформировали из детей 4 — 8 лет новую подгруппу, сопоставимую с первой по клинической картине заболевания. Бронхиальная астма у детей обеих групп была среднетяжелой и тяжелой. Длительность заболевания составила в группе детей 1 — Зх лет 0,95 ± 0,21 лет, 4 — 8 лет — 2,78 ± 0,22 года. Все дети в последние 5 месяцев (среднее время роста пробы) проходили курсы стационарного лечения по экстренным показаниям в связи с приступом астмы.
Результаты сравнительного анализа элементных профилей при бронхиальной астме у детей разных возрастных групп представлены в табл.16.
Результаты исследования, представленные в табл.16, свидетельствуют, что у больных астмой детей в возрасте 1 — 3 лет, по сравнению с детьми 4 — 7 лет, достоверно чаще в волосах встречался недостаток Mg, Со, Fe, Мп и Si. Аналогичные результаты были получены и при сравнении частоты отклонений в макро- и микроэлементном составе волос у больных детей разных возрастных групп (рис. 8 ).
Проведенный анализ выявил существенное различие в макро- и микроэлементном профиле волос у детей разного возраста, больных бронхиальной астмы. У детей первых трех лет жизни наблюдался значительное снижение содержания в волосах Mn, Со, Fe, Mg при отсутствии различий с возрастной нормой в содержании Si. В то же время у детей старше 4х лет был выявлено существенное повышение Si в волосах. Следует заметить, что в норме у здоровых детей первых трех лет жизни, по сравнению с детьми более старшего возраста, содержание в волосах Со и Mg более высокое [89]. Таким образом, выявленное нами у детей младшей возрастной группы, по сравнению с детьми 4 — 7 - летнего возраста, сниженное содержание Со и Mg свидетельствует о более глубоком недостатке этих элементов у больных бронхиальной астмой в первые три года жизни.
Изменения макро- и микроэлементного состава волос при бронхиальной астме у детей разного возраста можно проиллюстрировать следующими тремя примерами.
Больная Маша С, 2,5 года, история болезни № 22305/ 99.
Клинический диагноз: Бронхиальная астма, средней тяжести, период обострения. Атопический дерматит, распространенная форма, непрерывно-рецидивирующее течение, круглогодичный аллергичекий ринит.Поливалентная аллергия.
Жалобы при поступлении: слизистое отделяемое из носа, высыпания на коже (в области щек, ягодиц), затруднение дыхания. Указанные явления появились за неделю до поступления.
Анамнез жизни. Ребенок из семьи с наследственной предрасположенностью к аллергии ( мать страдает с детства аллергодерматозом, у деда по линии отца бронхиальная астма).
Бытовые условия удовлетворительные.
Девочка от первой беременности, осложненной на всем протяжении угрозой прерывания , в конце данной беременности мать перенесла ОРВИ. Родилась в срок, роды протекали без осложнений.
Период новорожденности протекал без особенностей. Грудное вскармливание до 9 месяцев. В возрасте одного месяца впервые появились высыпания , сопровождающиеся мокнутием, сначала на лице, затем распространились по всему телу. Обострения экссудативно-катарального диатеза на первом году наступало после введения большинства новых продуктов. В дальнейшем периодически отмечались обострения заболевания , главным образом, в летнее время . Болела ОРВИ до 5 раз в год . Полного курса вакцинации провести не удалось После введения вакцин наблюдалось обострение экссудату то-катарального диатеза.
После года возникали проявления пищевой (после приема в пищу цитрусовых, орехов, любых продуктов с красителями, сладкой и жареной пищи), эпи-дермальной (на шерсть кошки ), пыльцевой ( преимущественно на луговые травы) и бытовой (на домашнюю пыль ) аллергии . Контакт с аллергеном вызывал обострение атопического дерматита, риноконъюнктивального синдрома и приступы бронхиальной астмы. Наиболее выраженные проявления аллергии отмечались в летний период, значительно реже - осенью.
Анамнез заболевания. Впервые приступ затрудненного дыхания возник в 2 года, на фоне ОРВИ. В дальнейшем частота приступов была около 2 раз в неделю, по экстренным показаниям госпитализировалась в стационар, во время первой из них был установлен диагноз: «Бронхиальная астма». На фоне лечения эуфиллином и ингаляционных бронхоспазмолитиков отмечался положительный эффект. Течение заболевания сопровождалось ночными обострениями, не нарушающими сна. Приступы возникают на фоне ОРВИ, после вдыхания влажного воздуха, нарушения диеты, контакта с шерстью кошки и или бытовой пылью, с пыльцой луговых трав. По продолжительности отмечаются как короткие, так и длительные (до 2 дней на фоне ОРВИ) обострения. За год до проведения исследования волос девочка получала кетотифен, на фоне которого не было отмечено сухцественных изменений в клинической картине болезни. Базисной терапии в течение этого времени не было ( из-за нежелания родителей ). В качестве бронхорасширяющей терапии применялся сальбу-тамол и эуфиллин.
При поступлении: состояние удовлетворительное, сознание ясное. Одышки, втяжения уступчивых мест, катаральных явлений в носоглотке не отмечено. Тахипное, тахикардия отсутствовала. В легких выслуишвачись единичные сухие хрипы с обеих сторон. Печень выступала из-под края реберной дуги на 1 см, болезненности при пальпации не отмечалось, все физиологические отправления были нормальными.
Данные лабораторных исследований. В общем анализе крови: НЬ 119 г /л, лейкоциты 13 xlO9 /л; и/я нейтрофилы 1% 109 /л , с/я 54% 109 /л, лимфоциты 29%- 109/л, моноциты б%- 109/л, СОЭ 3 мм/ ч. Эозинофилы 10 % 109 /л. Биохимический анализ крови: общий белок 70 г/л , серомукоид 0,140 ед., ЩФ — 276Ед/л , определялся СРВ, холестерин 4,7ммоль/л; АЛТ68 Ед/л, ACT66 Ед/л, ЛДГ 480 Ед/л; К 4,0 ммоль/л, Na 140 ммоль/л, Р 1,14 ммоль/л . Уровень иммуноглобулина класса А- 60, G - 895, М-106 мг %, что находится в пределах возрастной нормы.
В посеве со слизистых ротовой полости патогенной и кандидозной флоры не обнаружено.
При исследовании общего и специфических Ig Е выявлена сенсибилизация к пыльцевым аллергенам: тимофеевки, ежи, овсянннице, амброзии, домашней пыли (+ +); сенсибилизации к другим неинфекционным аллергенам не обнаружено. Из группы инфекционных аллергенов выявлена слабая сенсибилизация к грибковым аллергенам рода Penicillium и Altemarium ( ). Уровень общего иммуноглобулина Е в крови был повышен: 135 кЕд/л (при норме до 24 кЕд/л) .
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявлено усиление сосудистого рисунка в медиальных отделах легких при отсутствии очаговых и инфильтративных изменений.
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружены признаки реактивного изменения поджелудочной железы и уплотнение пе-рипортального тракта.
На элетрокардиограмме выявлялась выраженная синусовая тахикардия, вертикальное положение электрической оси сердца, высота и длительность интервалов зубцов соответствовала норме (РО - 0,14 ; QRS - 0,08 ; QRST -0,30%
Проба волос для исследования содержания макро и микроэлементного состава была взята спустя месяц после последнего обострения бронхиальной астмы. Результаты анализа методом АЭС-ИП в сравнение с данными исследования популяции г. Москвы в возрасте 1-3 лет и группы здоровых детей аналогичного возраста приведены в табл.17.
В волосах девочки было выявлено повышение содержания калия, умеренное снижение цинка, селена, железа, магния и значительное - марганца.
Таким образом, изменения макро- и микроэлементного профиля волос девочки характерны для выявленных нами особенностей элементного профиля волос детей раннего возраста, больных бронхиальной астмой.
Ниже приведены истории болезни и результаты исследования волос ( методы АЭС-ИП и НАЛ) двух детей 4 и 8 лет, больных бронхиальной астмой.
![Механизмы программируемой гибели эозинофилов при бронхиальной астме у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4323/189782.png "Механизмы программируемой гибели эозинофилов при бронхиальной астме у детей [Электронный ресурс] Деев Иван Анатольевич")