Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современные данные об эндокринных нарушениях при бронхиальной астме у детей и подростков 5
1.1 .Механизмы развития бронхиальной астмы в детском возрсте 5
1.2. Функциональное состояние эндокринной системы при бронхиальной астме у детей и подростков 16
1.3.Патогенетическая терапия бронхиальной астмы у детей 22
1.4.Лабораторные и лучевые методы диагностики нарушений костной минерализации 26
Глава П. Методы и объем исследований 33
ИЛ.Общая характеристика клинических и лабораторных методов исследования 33
П.2. Клиническая характеристика течения бронхиальной астмы у детей и подростков 40
Глава III. Содержание паратиреоидного гормона, кальцитонина, гипофизарно-тиреоидных гормонов и остеокальцина, характеристика прочности костной ткани по данным количественной ультразвуковой денситометрии при бронхиальной астме у детей и подростков 54
III. 1.Клиническая характеристика течения бронхиальной астмы у детей и подростков 54
Ш.2. Содержание паратиреоидного гормона, кальцитонина, гипофизарно-тиреоидных гормонов и остеокальцина при бронхиальной астме у детей и подростков 56
Ш.З.Оценка прочности костной ткани по данным количественной ультразвуковой денситометрии большеберцовых костей голеней при бронхиальной астме у детей и подростков 65
III.4. Изменение содержания гипофизарно-тиреоидных гормонов при бронхиальной астме у детей и подростков 70
Глава IV. Динамика показателей кальцийрегулирующих гормонов, остеокальцина и прочности костной ткани в условиях комплексного лечения бронхиальной астмы у детей и подростков 73
Глава V. Обсуждение результатов исследования 83
В ыводы 93
Практические рекомендации. 94
Список литературы 95
- Функциональное состояние эндокринной системы при бронхиальной астме у детей и подростков
- Клиническая характеристика течения бронхиальной астмы у детей и подростков
- Содержание паратиреоидного гормона, кальцитонина, гипофизарно-тиреоидных гормонов и остеокальцина при бронхиальной астме у детей и подростков
- Изменение содержания гипофизарно-тиреоидных гормонов при бронхиальной астме у детей и подростков
Введение к работе
Актуальность исследования.
Бронхиальная астма является серьезной медицинской и социальной проблемой. По данным эпидемиологических исследований, этим заболеванием страдает от 2 до 10 % детского населения [Балаболкин И.И., 1998; Хаитов P.M. и соавт., 1998; Кондюрина Е.Г., 2000; Маланичева Т.Г., 2001; Wright RJ. et al., 2001].
Результаты исследований, посвященные механизмам развития бронхиальной астмы и особенностям ее течения у детей и подростков, свидетельствуют о более тяжелом ее течении и увеличении частоты неблагоприятных исходов за последние десятилетия. Наиболее высокий уровень неблагоприятных исходов заболевания наблюдается при тяжелом течении бронхиальной астмы у подростков [Коростовцев Д.С. и соавт., 1999; Огородова Л.М., 2001; Lanier В. 1988.; Barger L.V., et al.,1988].
Известно, что на обострение бронхиальной астмы и связанное с ним развитие тканевой гипоксии организм реагирует изменением продукции гормонов коры надпочечников, гипофиза, щитовидной железы и метаболизма кальция. Сопутствующая обострению бронхиальной астмы гиперпродукция про воспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а), активация перекисного окисления липидов оказывают отрицательное влияние на процессы кальциевого обмена [Баканов М.И., 1982; Балаболкин И.И. и соавт., 1991; ЮхтинаН.В., 1998; Намазова Л.С., 2000].
Ингаляционные глюкокортикостероиды в настоящее время являются наиболее эффективными препаратами профилактической и поддерживающей терапии бронхиальной астмы у детей и подростков. Они вызывают меньше побочных эффектов, присущих пероральным глюкокортикостероидам, благодаря превалированию местного воздействия
и быстрого метаболизма в печени [Геппе Н.А., 1997; Смоленов И.В., 1999; Цой А.А., 1999; Barner P.J., 1998; Pederson S., 1997].
Приводимые в литературе сведения о системных эффектах ингаляционных глюкокортикостероидов на минерализацию костной ткани при бронхиальной астме у детей и подростков носят противоречивый характер. В связи с этим, возникает необходимость изучить влияние ингаляционных глюкокортикостероидов на изменения содержания паратгормона, кальцитонина и гипофизарно-тиреоидных взаимодействий при бронхиальной астме у детей и подростков.
Цель работы.
Определить изменения содержание кальцийрегулирующих, гипофизарно-тиреоидных гормонов и прочности костной ткани при бронхиальной астме у детей и подростков.
Задачи исследования.
1. Изучить изменения содержания паратгормона, кальцитонина, тиреотропина, свободного тироксина, трийодтиронина и остеокальцина в сыворотке крови при бронхиальной астме у детей и подростков;
2. Определить влияние ингаляционных глюкокортикостероидов и препаратов кромонового ряда на течение бронхиальной астмы, изменения содержания паратгормона, кальцитонина, тиреотропина, свободного тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови у детей и подростков;
3. Оценить прочность костной ткани при бронхиальной астме с использованием количественной ультразвуковой денситометрии болынеберцовых костей голеней;
4. Изучить эффективность применения комбинированных препаратов кальция и витамина ДЗ для профилактики и коррекции снижения прочности костной ткани при бронхиальной астме у детей и подростков на фоне лечения ингаляционными глюкокортикостероидами. з
Научная новизна.
Впервые изучены изменения содержания паратиреоидного гормона, кальцитонина, тиреотропина, свободного тироксина, трийодтиронина и остеокальцина в сыворотке крови при бронхиальной астме у детей и подростков.
Установлено сочетанное влияние возраста и пола больных, а также длительности и тяжести течения болезни на изменения содержания паратиреоидного гормона, кальцитонина, тиреотропина, свободного тироксина, трийодтиронина в сыворотке крови и прочности костной ткани при бронхиальной астме у детей и подростков. Изменения содержания паратиреоидного гормона, кальцитонина, тиреотропина, свободного тироксина, трийодтиронина в сыворотке крови у детей и подростков в большей степени зависели от тяжести течения бронхиальной астмы и длительности лечения ингаляционными глюкокортикостероидами.
Выявлена взаимосвязь между снижением прочности костной ткани и длительностью бронхиальной астмы тяжелого течения у детей и подростков.
Установлено положительное влияние применения комбинированного препарата кальция и витамина ДЗ в средневозрастных дозах на прочность костной ткани детей и подростков на фоне лечения бронхиальной астмы тяжелого течения ингаляционными глюкокортикостероидами.
Практическая значимость.
1. Определена диагностическая значимость применения количественной ультразвуковой денситометрии, в качестве скрининг-метода оценки прочности костной ткани и контроля эффективности корригирующей терапии на фоне длительного лечения ингаляционными глюкокортикостероидами при бронхиальной астме у детей и подростков.
3 2. Установлено положительное влияние корригирующей терапии комбинированным препаратом "Кальций ДЗ Никомед" в течение 6-12 месяцев в средневозрастных дозах на прочность костной ткани при бронхиальной астме у детей и подростков, получавших лечение ингаляционными глюкокортикостероидами.
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на страницах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 61 отечественный и 141 зарубежный источник. Диссертация иллюстрирована таблицами и рисунками.
Функциональное состояние эндокринной системы при бронхиальной астме у детей и подростков
Течение бронхиальной астмы у детей сопровождается изменениями функционального состояния эндокринных желез. Свидетельством существенного влияния эндокринных факторов на развитие бронхиальной астмы является возрастание степени тяжести течения заболевания у детей при возникновении глюкокортикостероидной недостаточности и изменение тяжести течения астмы у ряда больных в пубертатном периоде и т.д[60].
Глюкокортикоидные гормоны принимают активное участие в адаптации организма к внешней среде, обеспечении нормального течения метаболистических процессов. Известно регулирующее влияние АКТГ на секрецию гормонов коры надпочечников, осуществляемое по механизму обратной связи. Снижение концентрации свободного кортизола в крови приводит к увеличению секреции АКТГ гипофизом, а повышение уровня кортизола тормозит его выделение. Лёгкие принимают активное участие в обмене глюкокортикостероидов и биологически активных соединений, регулирующих тонус гладкой мускулатуры бронхов. Сниженная продукция глюкокортикостероидов может явиться одной из причин развития или обострения аллергического воспаления дыхательных путей.
Е.В. Гембицкий и соавт.(1984) обнаружили значительное снижение синтеза глюкокортикоидов корой надпочечников у 25,6% больных бронхиальной астмы, при этом с возрастом число случаев гипофункции коры надпочечников увеличивалось.
По данным I. Mileva, A. Maleeva (1983), снижение уровня кортизола в плазме крови у 51,3% больных бронхиальной астмой сочетается с повышением секреции АКТГ, что особенно выражено у больных получавших глюкокортикостероиды в качестве патогенетической терапии.
Изменение продукции кортизола отмечается при обострении бронхиальной астмы у детей. Г.А.Юсупов (1987) выявил увеличение концентрации кортизола в крови у детей со среднетяжелым приступом бронхиальной астмы и снижение уровня кортизола у больных с тяжёлым приступом бронхиальной астмы [59].
По данным М.Н. Воляник (1993), в межприступном периоде бронхиальной астмы у детей происходит изменение функции коры надпочечников, связанное с вненадпочечниковым механизмом (повышение связывания кортикостероидов белками плазмы, снижение утилизации гормонов клетками) и надпочечниковым механизмом (угнетение синтеза кортизола в коре надпочечников).
А.В. Кудрявцева (1996) выявила повышение уровня кортизола у детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы в приступном периоде на 30%, в отличие от больных со среднетяжелым течением болезни. При этом в группе детей получавших непосредственно перед поступлением в клинику системные глюкокортикостероиды было обнаружено выраженное снижение кортизола, что, по мнению автора, связано с истощением функциональной способности коры надпочечников вследствие большой продолжительности заболевания астмой и подавлением функции коры надпочечников, вызванное длительным приемом экзогенных глюкокортикостероидов [29].
По данным Л.С. Намазовой, у детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы уровень АКТГ в сыворотке крови находилось на нижней границе нормы.
В исследованиях М.И. Баканова (1981) показано, что изменения гормонального статуса при бронхиальной астме у детей характеризуется гиперинсулинемией, зависящей от активности воспалительного процесса и тяжести течения, а также активации симпатико-адреналовой системы в приступном периоде бронхиальной астмы. По наблюдениям автора, усиление функции гипофизарно-надпочечниковой системы в сочетании с вненадпочечниковой недостаточностью не зависит от активности воспалительного процесса и тяжести течения бронхиальной астмы.
Известно, что концентрация глюкокортикостероидов и количество глюкокортикоидных рецепторов определяют эффект биологического воздействия глюкокортикостероидов на клетки. Количество глюкокортикоидных рецепторов лимфоцитов периферической крови в известной мере отражает чувствительность лёгочной ткани к воздействию глюкокортикостероидов.
Исследованиями Д.Ш. Мачарадзе (1992) установлено, что у детей со среднетяжелым и тяжёлым течением бронхиальной астмы количество глюкокортикоидных рецепторов лимфоцитов различно. Меньшее число глюкокортикоидных рецепторов выявлялись у больных, получавших лечение глюкокортикостероидами, тогда как у детей, не принимавших экзогенные глюкокортикостероиды, их количество колебалось в границах нормы. Приступ бронхиальной астмы у детей, не получавших лечение глюкокортикостероидами,сопровождался снижением числа кортикостероидных рецепторов лимфоцитов при разнонаправленном изменении концентрации кортизола в плазме крови. Тяжёлый приступ бронхиальной астмы характеризовался более низким уровнем содержания глюкокортикостероидных рецепторов (30-50% уровня рецепторов здоровых детей), что не является следствием регуляции численности глюкокортикоидных рецепторов по механизму обратной связи[33, 34].
Клиническая характеристика течения бронхиальной астмы у детей и подростков
Для выполнения поставленной задачи нами было обследовано 130 детей и подростков, страдавших атопической бронхиальной астмой.
Из обследованных нами пациентов 100 (76,9%) были мальчики и 30 (23,1%) -девочки. Распределение детей и подростков, находившихся под нашим наблюдением по возрасту и полу представлено в таблице 2.1. Тяжелое течение бронхиальной астмы было у 71 (54,6%) пациента. Легкое и среднетяжелое течение болезни имело место у 27 (20,8%) и 32 (24,6%) детей и подростков соответственно.
Преобладание среди обследованных детей пациентов с тяжелым течением болезни связано с более частым их поступлением в клинику аллергологического отделения для обследования и лечения.
У 89 (68,45%) пациентов дебют заболевания был отмечен в возрасте 1-7 лет. У 92 (70,76%) детей заболевание возникло в возрасте до 7 лет (таб.2.3.).
У 54 (41,54%) детей и подростков дебют бронхиальной астмы был отмечен в возрасте 3-7 лет. У 9 (около 7%) детей и подростков заболевание развилось в возрасте 11 лет и позже (от 11 до 17 лет).
Среди пациентов с легким и среднетяжелым течением бронхиальной астмой, начало заболевания чаще отмечалось в возрасте от 3 до 11 лет. Дебют заболевания среди детей и подростков с тяжелым течением бронхиальной астмы в большинстве случаев приходился на возраст от 1 до 7 лет. Это свидетельствует о тенденции к более тяжелому ечению бронхиальной астмы в случаях более раннего дебюта заболевания.
У пациентов с тяжелым течением бронхиальной астмы отмечалась большая продолжительность заболевания.
Продолжительность бронхиальной астмы более 7 лет была отмечена при легком течении болезни у 22,22% детей и подростков; при среднетяжелом течении заболевания у 46,87% пациентов.
При тяжелом течении бронхиальной астмы количество пациентов страдавших бронхиальной астмой более 7 лет превысило 63,3% (таб.2.4.).
Эти данные свидетельствуют о существовании взаимосвязи между длительностью течения бронхиальной астмы и более тяжелым ее течением.
Атопические заболевания являются мультифакториальными по своей природе. Их возникновение и развитие определяется воздействием генетических и средовых факторов.
Свидетельством возможного участия генетических факторов в патогенезе аллергических болезней служит выявление у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, наследственного предрасположения к развитию аллергических реакций и заболеваний в их семьях.
Отягощенная наследственность аллергическими заболеваниями и реакциями была выявлена среди 94 (72,30%) из 130 детей и подростков, находившихся под нашим наблюдением.
Наиболее высокий процент пациентов с отягощением наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями был выявлен среди группы детей и подростков с тяжелым течением бронхиальной астмы - 59 (83,1%) пациентов.
При среднетяжелом и легком течении заболевания отягощение наследственности аллергическими заболеваниями выявлялась в 21 (62,6%) и 14 (51,8%) соответственно (таб. 2.5.).
Отягощение наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями пациентов, страдающих атопической бронхиальной астмой
Тяжесть течения бронхиальнойастмы, количество пациентов (п)/отягощение наследственностиаллергическими реакциями изаболевания Легкоеп=27 Среднетяжелое Прослеживается зависимость между тяжестью течения бронхиальной астмы и наследственной отягощенностью аллергическими реакциями и заболеваниями в семьях детей, страдающих бронхиальной астмой.
Обращает на себя внимание большая частота выявления среди родственников обследованных детей и подростков случаев заболевания бронхиальной астмой.
Так, в семьях обследованных пациентов, бронхиальная астма, выявлялась в 1,6 раза чаще, чем атопический дерматит и в 3,4 раза чаще, чем поллиноз.
Результаты этих исследований указывают на наличие наследственной предрасположенности к развитию бронхиальной астмы у определенных детей.
Содержание паратиреоидного гормона, кальцитонина, гипофизарно-тиреоидных гормонов и остеокальцина при бронхиальной астме у детей и подростков
Мы изучили изменения содержания паратиреоидного гормона, кальцитонина, остеокальцина, тиреотропина, свободного тироксина, трийодтиронина в сыворотке крови при бронхиальной астме у детей и подростков в зависимости от тяжести течения болезни, пола, возраста пациентов и характера патогенетической терапии.
Содержание гормонов в сыворотке крови определялось вне обострения бронхиальной астмы у детей и подростков.
Наиболее высокое содержание паратиреоидного гормона при бронхиальной астме легкого течения было отмечено в группе девочек 12-17 лет, по сравнению с мальчиками 13-17 лет (х2=3,11 df=l р 0,1) и пациентами 7-11 лет (х2=2,8 dfM р 0,1) (таб. 3.2.1.).
При бронхиальной астме среднетяжелого течения содержание паратиреоидного гормона в сыворотке крови подростков мальчиков 13-17 лет и девочек 12-17 лет достоверно не отличалось. В тоже время содержание паратиреоидного гормона в сыворотке крови мальчиков 13-17 лет было значительно выше, чем у пациентов 7-11 лет (х2=3,88 df=l р 0,05).
Как показали наши данные, у детей и подростков не выявлено зависимости изменений содержания кальцитонина от пола и возраста.
При бронхиальной астме легкого и среднетяжелого течения не было выявлено нарушений физиологических соотношений содержания паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови детей и подростков: при повышении уровня паратгормона содержание кальцитонина в сыворотке крови уменьшалось.
В группе пациентов страдавших бронхиальной астмой тяжелого течения, достоверных различий содержания паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови в зависимости от пола и возраста больных выявлено не было. Нарушения физиологических соотношений уровней паратгормона и кальцитонина имели место в группе девочек 12-17 лет. Содержание кальцитонина в сыворотке крови у девочек-подростков 12-17 лет было понижено, по сравнению с мальчиками 13-17 лет и детьми 7-11 лет.
Достоверных различий показателей содержания остеокальцина при бронхиальной астме среди детей и подростков в зависимости от тяжести болезни выявлено не было. Наиболее высокое содержание остеокальцина было выявлено в группе мальчиков-подростков 13-17 лет (таб. 3.2.2.).
Вероятно, по мере возрастания тяжести течения бронхиальной астмы влияние возрастных и половых особенностей отходит на второй план, и при тяжелом течении болезни существенное роль играют длительность заболевания, характер и продолжительность базисной терапии.
Анализ изменений содержания паратиреоидного гормона, кальцитонина и остеокальцина при бронхиальной астме у детей и подростков в зависимости от характера базисной терапии показал, что наиболее высокий уровень паратиреоидного гормона отмечался у девочек 12-17 лет, получавших лечение инталом или тайледом.
При бронхиальной астме легкого и среднетяжелого течения на фоне лечения ингаляционными препаратами кромонового ряда среди мальчиков 13-17 лет и девочек 12-17 лет содержание паратиреоидного гормона достоверно не различались. Содержание паратгормона у девочек 12-17 лет, было повышено по сравнению с детьми 7-11 лет (х2=4,77 df=l р 0,05) (таб. 3.2.3).
При тяжелом течении бронхиальной астмы у девочек 12-13 лет на фоне терапии ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) уровень паратгормона был ниже, по сравнению с девочками 12-17 лет, получавшими лечение препаратами кромонового ряда (х2=2,93 df=l р 0,1).
Достоверных различий содержания паратгормона, кальцитонина в сыворотке крови при бронхиальной астме тяжелого течения у детей и подростков в зависимости от пола и возраста пациентов выявлено не было.
Наиболее высокое содержание остеокальцина в сыворотке крови у мальчиков 13-17 лет по сравнению с группой девочек-подростков 12-17 лет и пациентов 7-11 лет, вероятно, указывает на то, что процессы костного синтеза, маркером которого считается остеокальцин, у мальчиков 13-17 лет протекают более интенсивно.
До настоящего времени остаются мало изученными особенности взаимного влияния хронического воспаления дыхательных путей и длительного лечения бронхиальной астмы у детей и подростков ингаляционными глюкокортикостероидами.
Изменения содержания паратиреоидного гормона и кальцитонина на фоне лечения бронхиальной астмы тяжелого течения ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) в течение 1-2 лет носили, вероятно, адаптационный характер; соотношения уровней паратиреоидного гормона и кальцитонина в сыворотке крови оставались физиологическими (таб. 3.2.4.).
Изменение содержания гипофизарно-тиреоидных гормонов при бронхиальной астме у детей и подростков
Средние значения содержания тиреотропина, свободного тироксина и трииодтиронина в зависимости от тяжести течения бронхиальной астмы, пола и возраста детей представлены в таблице 3.2.8.
При изучении содержания тиреотропина, свободного тироксина и трииодтиронина у детей и подростков, в зависимости от тяжести течения бронхиальной астмы, характера и длительности патогенетической терапии, пола и возраста больных достоверных различий выявлено не было.
При индивидуальном анализе содержания паратиреоидного гормона, кальцитонина, тиреотропина, свободного тироксина, трииодтиронина и остеокальцина в зависимости от тяжести течения бронхиальной астмы, пола и возраста пациентов были выявлены значительные отклонения уровней гормонов от границ нормальных значений (данные лаборатории мембранологии).
Среди 130 детей, находившихся под нашим наблюдением у 87 (66,9%) были выявлены разнонаправленные отклонения показателей паратиреоидного гормона, кальцитонина и остеокальцина, а также гипофизарно-тиреоидных взаимодействий, по сравнению с группой практически здоровых детей.
Так, у 74 (56,9%) детей и подростков, страдавших бронхиальной астмой, наблюдались разнонаправленные отклонения показателей гипофизарно-тиреоидных гормонов. У 26 (20%) пациентов были выявлены отклонения показателей паратиреоидного гормона и кальцитонина.
Наиболее часто отклонения показателей гормонов от границ нормальных значений были выявлены при бронхиальной астме тяжелого течения - у 54 (76 %) детей и подростков.
Корреляционной зависимости между изменениями содержания паратиреоидного гормона, кальцитонина, тиреотропина, свободного тироксина, трийодтиронина, остеокальцина в сыворотке крови, и уровнем общего IgE, количеством эозинофилов в периферической крови, а также выраженностью обструктивных изменений бронхов выявлено не было.
В результате проведенного исследования мы изучили изменения содержания паратиреоидного гормона, кальцитонина, тиреотропина, свободного тироксина, трийодтиронина и остеокальцина в сыворотке крови при бронхиальной астме у детей и подростков в зависимости от тяжести течения болезни, характера и продолжительности лечения ингаляционными глюкокортикостероидами и препаратами, а также возраста и пола пациентов.
Определили, что изменения содержания паратиреоидного гормона, кальцитонина, тиреотропина, свободного тироксина і трийодтиронина наблюдается преимущественно при тяжелом течении бронхиальной астмы у подростков; с нарушением физиологического соотношения уровней паратгормона и кальцитонина у девочек 12-17 лет.
При индивидуальной оценке изменений содержания паратиреоидного гормона, кальцитонина, тиреотропина, свободного тироксина, трииодтиронина в сыворотке крови выявляются у 66,9 % детей и подростков, страдающих бронхиальной астмой; выраженность изменений зависит от длительности и тяжести течения болезни, возраста и пола пациентов.
Оценка прочности костной ткани при бронхиальной астме у детей и подростков проводилась с использованием количественной ультразвуковой денситометрии большеберцовых костей голеней.
Была определена диагностическая значимость применения количественной ультразвуковой денситометрии, в качестве скрининг-метода оценки прочности костной ткани на фоне длительного лечения ингаляционными глюкокортикостероидами при бронхиальной астме у детей и подростков
Мы также сопоставили изменения содержания паратиреоидного гормона, кальцитонина и остеокальцина в сыворотке крови с динамикой показателей прочности костной ткани голеней в периоды различной интенсивности линейного роста костей туловища и конечностей у детей и подростков. Изменения содержания паратиреоидного гормона, кальцитонина и остеокальцина на фоне изменения показателей прочности костной ткани по данным количественной ультразвуковой денситометрии от возраста и пола пациентов.
При бронхиальной астме тяжелого течения длительное применение ингаляционных глюкокортикостероидов у детей и подростков сопровождалось повышением уровня паратиреоидного гормона, уменьшением содержания остеокальцина в сыворотке крови, а также снижением прочности костной ткани. 73 ГЛАВА 4. Динамика показателей кальцийрегулирующих гормонов (паратиреоидного гормона, кальцитонина) и остеокальцина и прочности костной ткани в условиях комплексного лечения бронхиальной астмы у детей и подростков.
Находившиеся под нашим наблюдением 130 (100%) детей и подростков, при бронхиальной астме легкого течения 27 (20,8%) пациентов и среднетяжелого течения болезни 32 (24,6%) пациента, получали базисное лечение препаратами интала или тайледа, 40 мг/сутки и 8 мг/сутки, соответственно.
При бронхиальной астме тяжелого течения 71 (54,6%) пациент в качестве патогенетической терапии получал препараты ингаляционных глюкокортикостероидов.
Бекотид в качестве противовоспалительной терапии получали 29 (40,8%) пациентов, фликсотид - 42 (59,2%) детей и подростков. Максимальная начальная доза ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) варьировала от 250 до 750 мкг/сутки, для фликсотида, и 200-800 мкг/сутки для бекотида. Большинство пациентов получали средние (400-800 мкг/сутки) дозы бекотида - 27 (93,1%) детей и подростков и 30 (41,5%) пациентов - средние дозы фликсотида (250-500 мкг/сутки). Высокие дозы фликсотида получали 10 (23,8%) детей и подростков. 4 пациента находились на терапии низкими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов 2 (4,7%) - получали фликсотид, 2 (6,9%) -получали бекотид [EPR -2].
Из 42 пациентов получавших лечение фликсотидом 14(33,3%) -использовали препарат постоянно в течение 3-12 месяцев, 28 (66,7%) -получали курсовое лечение фликсотидом 3-6 месяцев в году в течение 1-6 лет и больше.
