Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Состояние проблемы дизентерии на современном этапе 11
1.1 Эпидемиологические аспекты дизентерии в современных условиях 1 1
1.2. Клинические аспекты дизентерии 12
1.3. Вопросы этиотропной терапии дизентерии 21
Глава II. Актуальность проблемы миокардитов 29
Глава III. Материалы и методы исследования 39
3.1. Материалы исследования 39
3.2. Лабораторно - инструментальные методы 41
3.3. Статистические методы 42
Глава IV. Проблема тяжёлой формы дизентерии флекснера 2а на современном этапе 44
4.1. Клиническая характеристика больных тяжёлой формой дизентерии Флекснера 2а 44
4.2. Синдром токсического поражения миокарда у больных тяжёлой формой дизентерии Флекснера 2а 51
Глава V. Влияние различных методов лечения больных тяжёлой формой дизентерии флекснера 261
5.1. Клиническая оценка влияния цефуроксима и ципрофлоксацина на течение и исходы тяжёлой формы острой дизентерии Флекснера 2а 61
5.2. Влияние имунофана на синдром токсического поражения миокарда у больных тяжёлой формой острой дизентерии Флекснера 2а 70
Обсуждение 89
Выводы 101
Практические рекомендации 103
Список литературы 104
- Вопросы этиотропной терапии дизентерии
- Лабораторно - инструментальные методы
- Синдром токсического поражения миокарда у больных тяжёлой формой дизентерии Флекснера 2а
- Влияние имунофана на синдром токсического поражения миокарда у больных тяжёлой формой острой дизентерии Флекснера 2а
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Острые кишечные диарейные инфекции занимают одно из ведущих мест в структуре инфекционной заболеваемости. Наиболее значимый удельный вес среди данной группы инфекций во всех странах мира при-надлежит дизентерии и сальмонеллезу (Покровский В. И. с соавт., 1999; Лобзин Ю. В. с соавт., 1999; Проволоцкий Е.П. с соавт., 2000; Дмитра-ченко Т. И., 2002).
Проблема бактериальной дизентерии является одной из наиболее актуальных в инфекционной патологии, поскольку уровень заболеваемости во многих странах мира, в том числе и в Российской Федерации, остается на достаточно высоких цифрах ( Кветная А.С. с соавт., 1998; Ющук Н. Д. и соавт., 1998; Семенов В.М. с соавт., 2000; Рахманова А.Г, 2000; Дмитраченко Т. И., 2002).
В Санкт-Петербурге в период 1992 - 1997 гг. заболеваемость дизентерией Флекснера возросла в 6 раз и впервые за 40 лет оказалась выше заболеваемости дизентерией Зонне. В отличие от характера течения дизентерии Флекснера прошлых лет, особенно у детей, наблюдались существенные изменения клинического течения данной инфекции. (Таликова Е.В. с соавт., 1997; Куликов В.П., 1998; Захарова Е.А. с соавт., 1998; Рахманова А.Г. с соавт 1999; Semenov V.M. et al. 1999; Дмитраченко Т. И., 2000; Семенов В.М. с соавт., 2001; Лобзин Ю. В. с соавт., 2002).
В Свердловской области в 2004 — 2006 годах заболеваемость дизентерией держится в пределах 29,4 - 42,49 - 40,1 на 100 тысяч населения, из них 67,1 - 74,5 % составляет шигелла Флекснера 2а (Медведева Т.А. с соавт., 2003, 2006; Государственный доклад "О санитарно — эпидемиологической обстановке в Свердловской области за 2006 год").
В этиологической структуре преобладают возбудители вида Флекснера 2а, отличающиеся повышенной вирулентностью и полирезистентно-
5 стью к антибиотикам. Более половины госпитализированных больных переносят заболевание в тяжелой форме с высокой летальностью (Куликов В. П. с соавт., 1995, 1996, 1997; Куликов В. П., 1998; Ющук Н. Д. с соавт., 1999; Беляева Т. В., 2003; Лобзин Ю.В. с соавт., 2003; Милютина Л. Н., 2003).
В структуре острых бактериальных диарей шигеллез занимает одно из ведущих мест. В последние годы на отдельных территориях России и в странах СНГ отмечается высокий уровень заболеваемости дизентерией, с увеличением числа тяжелых и затяжных форм болезни, летальных исходов, этиологически обусловленных в основном шигеллой Флекснера 2а, встречающихся преимущественно в группе лиц с отягощенным премор-бидным фоном (Рамазанова К.Х. с соавт., 2003; Сологуб Т.В. с соавт., 2007).
Заболеваемость дизентерией в Российской Федерации в 2000 г. составила 123,5 на 100 тыс. населения, а у детей до 14 лет — 377,4 (в 1999 г. соответственно 148,0 и 426,6). Самые высокие показатели отмечены в Агинском Бурятском автономном округе (517,1), республиках Алтай (564,6), Удмуртия (512,7), Пермской (92,3), Мурманской (84,1) и Камчатской областях (87,2). В 2000 г. зарегистрировано 118 вспышек дизентерии с числом пострадавших 9667 человек, в том числе — 17 в летних детских оздоровительных учреждениях. В оздоровительных лагерях Костромской, Ульяновской, Московской областей, Республики Бурятия вспышки дизентерии возникли через несколько дней после завоза детей (Онищенко Г. Г., 2002).
С начала 90-х годов началось внедрение в клиническую практику новой группы антимикробных препаратов - фторхинолонов. Их эффективность в отношении энтеробактерий оказалась значительно выше традиционно применяемых антибиотиков широкого спектра действия (Бор-зунов В.М. с соавт 2000; Дмитраченко Т.И. с соавт., 2000; Проволоцкий
Е.П. с соавт., 2000; Dobrovolskaia E.V. et.al., 1997; Сологуб Т.В. с соавт., 2007).
В последние годы было показано, что утяжеление клинического течения дизентерии сопровождалось повышением устойчивости шигелл к антибактериальным средствам (Рахманова А.Г. с соавт., 1996, 1997, 1998; Куликов В.П., 1998; Таликова Е.В., 1998; Страчунский Л.С. с соавт., 2000).
Накопленный опыт показал, что даже при использовании таких высокоэффективных препаратов фторхинолонового ряда нередко наблюдаются различные осложнения, связанные с тяжёлыми нарушениями гемостаза, кишечные кровотечения, а также осложнения, обусловленные развитием дисбактериоза и присоединением вторичной инфекции: пневмонии, кандидозы и др. (Цинзерлинг В.А. с соавт., 1995; Кочеревец В.И. с соавт., 1995; Захарченко СМ. с соавт., 1996; Захарченко СМ., 1997; Рахманова А.Г. с соавт., 1997).
Увеличилась частота токсических форм дизентерии с выраженными поражениями кишечника и других органов и систем. Появились случаи заболевания с признаками воспалительных и дистрофических изменений миокарда. Снизилась эффективность традиционной антимикробной терапии (Dobrovolskaia E.V. et al, 1997; Зубик T.M. с соавт., 1997; Таликова Е.В., с соавт., 1998; Дмитраченко Т.И. с соавт., 1998, 2000; Финогеев Ю.П. с соавт., 2003; Котлярова с соавт., 2001; Финогеев Ю.П., 2000).
Сохраняющаяся высокая заболеваемость дизентерией Флекснера 2а, преобладание тяжёлых форм заболевания, наличие летальности, осложнений, формирование бактерионосительства, наличие выраженных морфологических изменений катарально-геморрагического, эрозивно-язвенного и флегмонозно-некротического воспаления с развитием дистрофических изменений внутренних органов, сердца, сопровождающихся выраженным синдромом эндогенной интоксикации диктуют необходимость усовер-
7 шенствования методов лечения с использованием антибиотиков фторхи-нолонового ряда (ципрофлоксацин) и цефалоспоринов (цефуроксим) в схемах лечения и необходимость изучения влияния дизентерийного токсина на мышцу сердца.
Наличие жалоб у больных дизентерией Флекснера 2а на одышку, сердцебиение, болей в области сердца и перебоев является основанием для проведения ЭКГ — исследования в динамике и определения активности кардиоспецифических ферментов.
Учитывая значение вышеизложенного для инфектологии, клинической медицины и фармакологии, нами выполнено настоящее исследование.
Цель работы. Изучить особенности клинического течения тяжелой формы дизентерии Флекснера 2а, часто сопровождающейся поражением, сердечно - сосудистой системы. Разработать критерии ранней диагностики поражения миокарда.
Задачи исследования:
Изучить особенности клинического течения тяжёлой формы дизентерии Флекснера 2а и эффективность этиотропного лечения.
Выяснить клинические проявления синдрома токсического поражения миокарда у больных тяжёлой формой дизентерии Флекснера 2а.
Исследовать электрокардиографические изменения у больных тяжелой формой дизентерии Флекснера 2а с симптомами поражения мышцы сердца.
Определить у больных тяжелой формой дизентерии Флекснера 2а активность диагностически значимых при поражении сердца ферментов: креатинфосфокиназы (КФК), гидроксибутиратдегидрогена-зы (ГБД), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартаттрансаминазы (ACT).
8 5. Оценить эффективность использования в комплексном лечении
больных тяжелой формой дизентерии Флекснера 2а с поражением
миокарда препарата с иммуномодулирующими и детоксикационны-
ми свойствами — имунофана.
Научная новизна. Установлены закономерности клинических проявлений и течения тяжелой формы дизентерии Флекснера 2а, характеризующиеся высокой лихорадкой, интоксикацией, колитическим синдромом с катарально-геморрагическим, катарально-эрозивным или катарально-язвенным проктосигмоидитом.
Выявлено сравнительно частое (18,4%) поражение сердечнососудистой системы, проявляющееся болью в области сердца, одышкой, сердцебиением, тахикардией, систолическим шумом на верхушке, аритмией, экстрасистолией и доказано изменениями при электрокардиографии, а также повышением активности кардиоселективных ферментов.
Показана эффективность использования ципрофлоксацина в сочетании с имунофаном в лечении больных тяжелой формой дизентерии Флекснера 2а с инфекционно-токсическим поражением миокарда.
Практическая значимость. Установлено, что в 18,4% тяжелая форма дизентерии Флекснера 2а протекает с инфекционно-токсическим поражением миокарда.
Обосновано использование электрокардиографии для ранней диагностики миокардита, выявляются следующие изменения: снижение амплитуды комплекса QRS, снижение амплитуды зубцов Р и Т, патологический зубец Q, блокада ножек пучка Гиса, предсердная или желудочковая экстрасистолия, расширение желудочкового комплекса.
Повышение активности кардиоселективных ферментов (креатин-фосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза, гидрокси-бутиратдегидрогеназа) у больных дизентерией Флекснера 2а позволяет использовать их в качестве маркеров поражения миокарда.
Патогенетически обосновано применение имунофана в комплексе лечебных мероприятий у данной категории больных.
Положения, выносимые на защиту:
1.В условиях крупного промышленного города у 38,7% больных дизентерия Флекснера 2а протекает в тяжелой форме с синдромом гемоко-лита, явлениями катарально-геморрагического, катарально-эрозивного или катарально-язвенного проктосигмоидита и у 18,4% сопровождается-поражением миокарда.
Инфекционно- токсическое поражение мышцы сердца при дизентерии Флекснера 2а характеризуется клиническими (боли в области сердца, одышка, сердцебиение, тахикардия, систолический шум на верхушке, аритмия, экстрасистолия) и сопровождается электрокардиографическими изменениями — снижением амплитуды комплекса QRS, снижением амплитуды зубцов Р и Т, патологическим зубцом Q, блокадой ножек пучка Ги-са, предсердной или желудочковой экстрасистолией, расширением желудочкового комплекса.
У больных тяжелой формой дизентерии с поражением миокарда наблюдается значимое повышение активности аспартатаминотрансфера-зы, гидроксибутиратдегодрогеназы, креатинфосфокиназы, лактатдегидро-геназы.
Применение имунофана в комплексе лечебных мероприятий у больных тяжелой формой дизентерии Флекснера 2а сокращает продолжительность клинических симптомов, инструментальных, лабораторных признаков и период пребывания пациентов в стационаре на 3-5 дней.
Внедрение в практику. Разработанные методы ранней диагностики поражения миокарда при тяжелой форме дизентериии Флекснера 2а на основе комплексного клинического обследования больных, с использованием электрокардиографических исследований, с определением активно-
10 сти кардиоспецифических ферментов применяются в работе инфекционных отделений г. Екатеринбурга и Свердловской области.
Апробация и реализация результатов работы. Материалы работы доложены и обсуждены на межвузовской научной конференции "Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения" (г. Екатеринбург, 2003, 2004, 2005, 2006 г.); городской научно-практической конференции "Острые отравления и эндогенные интоксикации" (г. Екатеринбург, 2003 г.); пятом симпозиуме гепатологов Беларуси (г. Минск, 2003 г.); международном симпозиуме "Ультразвук в биологии и медицине" (г. Гродно, 2004 г.); юбилейной науч.-практ. конф. "Актуальные вопросы вирусных, риккетсиозных, бактериальных и других инфекций на современном этапе" (г. Иркутск, 2004 г.), материалы I региональной науч.-практ. конф. "Актуальные проблемы профилактики нозокомиальных инфекций в учреждениях родовспоможения и детства" (г. Екатеринбург 2005г.); материалы науч.-практ. конф. "Острые отравления и эндогенные интоксикации" (г. Екатеринбург, 2006 г.); в материалах Уральского медицинского журнала, посвященного 75-летию кафедры общей гигиены и экологии (г. Екатеринбург, 2007г.).
По теме диссертации опубликовано 9 работ, из них 2 - статьи в журналах ВАК.
Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 132 страницах и состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который содержит 226 наименований работ, в том числе 165 отечественных и 61 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 5 клиническими примерами, 3 рисунками.
Вопросы этиотропной терапии дизентерии
С 50-х годов 20 века лечение дизентерии неразрывно связано с применением различных групп антибиотиков, но их эффективность в течение последних десятилетий значительно снизилась (Voshimura К. et al., 1998; Ashkenazi S. et al., 1999).
В Санкт-Петербурге в период эпидемического подъема заболеваемости дизентерией Флекснера у детей (1992-1997 гг.) выявлена циркуляция «эпидемических» клонов шигелл Флекснера 2а с определенным фено-и генотипическим профилем, отличающихся множественной антибиоти-корезистентностью (Таликова Е. В., 1998; Таликова Е. В. с соавт., 1996, 1997; Dobrovolskaia Е. V. et al., 1997).
Во многих регионах шигелла Флекснера 2а, отличающаяся повышенной вирулентностью и полирезистентностью к антибиотикам, продолжает оставаться преобладающим этиологическим фактором (Каира А. Н. с соавт., 2000; Беляева Т. В., 2003; Иванов А. С, 2004; Чернышков А. В., 2004).
Определяющим в показаниях для назначения этиотропной терапии при шигеллезе является клиническая форма, причем решающее значение принадлежит наличию гемоколита. Препаратами выбора при спорадических случаях заболевания шигеллезом являются: у взрослых — ципроф-локсацин, а у детей — налидиксовая кислота и цефалоспорины III-IV поколений. При вспышечной заболеваемости возможно проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенных штаммов (Дмитраченко Т. И., 2000; Семенов В. М. с соавт., 2000).
Среди шигелл достоверно чаще наблюдается полирезистентность к антибактериальным препаратам у изолятов S.flexneri, которые проявляют устойчивость к большинству традиционно применяемых антибактериальных препаратов: ампициллин, ампициллин/сульбактам, хлорамфеникол, доксициклин (70,6±5,5%) (Семенов В. М. с соавт., 1998; Semenov V. М. et al., 1999; Жильцов И. В. с соавт., 2000; Дмитраченко Т. И. с соавт., 2000; Семенов В. М. с соавт., 2001; Жильцов И. В. с соавт., 2001). S.flexneri и S.sonnei сохраняют высокую чувствительность к цефа-лоспоринам III поколения, ципрофлоксацину и полимиксину (Семенов В. М. с соавт., 2001; Жильцов И. В. с соавт., 2000; Дмитраченко Т. И. с соавт., 1999).
Спектр антибиотикорезистентности шигелл в настоящее время расширился (Шагинян И. К. и соавт., 1993; Юшкевич С. Б. и соавт., 1993; Субботина М. Д. с соавт., 1996, 1999; Ashkenazi S. et al., 1995).
В Минске с 1999 г. доминирует серологический тип шигелл Флекс-нера 2а. Циркулирующие в г. Минске возбудители дизентерии чувствительны к гентамицину, нетилмицину, полимиксину, налидиксовой кислоте, цефтазидиму, ципрофлоксацину и меронему. В то же время такие антибиотики как ампициллин, левомицетин и тетрациклин не должны использоваться для стартового лечения, в связи с низкой чувствительностью возбудителей к этим препаратам, совпадение по чувствительности составляло 80,3% (Кондрашева Л. Н. с соавт., 2003).
По данным Т. И. Дмитраченко и соавт. (1999) из выделенных в Белоруссии культур S.flexneri чувствительны к ампициллину 17%, к лево-мицетину - 20%, цефотаксиму - 95%, ТМП-СМК - 32,7%. Культуры S.sonnei были чувствительны к этим антибиотикам соответственно в 40,7%, 2,5%, 74%, 86,8%, 100%. Спустя 4 года при изучении 469 штаммов шигелл Флекснера в Белоруссии выявлена чувствительность микроба к ампициллину - 7%, к левомицетину — 9,2%, доксициклину — 36,2%, к фу-разолидону - 29,4%. Доля резистентных штаммов к цефалоспоринам 3 и 4 поколений не превышала 5%. (Семенов В. М., Дмитраченко Т. И., 2003). Сходные данные получены при исследовании шигелл, выделенных в Смоленской области (Страчунский Л. С. с соавт., 2000) и в Екатеринбурге (Ахмедова Л. И. с соавт., 2000).
Препаратом выбора при дизентерии является в настоящее время ко-тримоксазол в дозе 960 мг 2 раза в день в течение 5 дней. С учетом возможной устойчивости к данному препарату вместо него можно применять налидиксовую кислоту (по 1 г 4 раза в день), норфлоксацин (по 400 мг 2 раза в день) или ципрофлоксацин (по 500 мг 2 раза в день). Ампициллин и доксициклин назначают лишь при подтверждении чувствительности к ним высеянных штаммов бактерий. В качестве резервного метода лечения рассматривается применение цефтриаксона (по 1 г день внутривенно в течение 5 дней) (Ивашкин В. Т. с соавт., 2002). Выраженная полирезистентность характерна для шигелл Флекснера 2а.
Лабораторно - инструментальные методы
Лечение больных проводилось согласно информационному письму Минздравмедпрома России "Современное состояние эпидемиологии, клиники и лечения дизентерии". Методические рекомендации МЗ РСФСР (Покровский В.И. с соавт., 1981). Выписка из стационара проводилась после полного клинического выздоровления и получения отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования фекалий, взятых через 2 суток после отмены антибиотиков (Приказ МЗ СССР № 476 от 16.08.89 г. "О мерах по дальнейшему совершенствованию профилактики заболеваемости острыми кишечными инфекциями"), полной нормализации ЭКГ-изменений,, отсутствии кардиологических жалоб у больных. Всем 255 больным проводилось исследование общего анализа крови, мочи, биохимический анализ крови (определение общего билирубина и его фракций по Jendrassik L.R., et al., 1972).
При наличии осложнений у больных с токсическим поражением мышцы сердца определяли аминотрансферазы по Колб В.Г. с соавт. (1976), с интервалом 5 дней определяли активность аспартаттрансамина-зы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы (КФК), гид-роксибутиратдегидрогеназы (ГБД). Исследования проводили на анализаторе ОЛЛИ-300 (Финляндия) с использованием наборов реактивов фирмы "Kohe" (Финляндия), в соответствии со следующими схемами химических реакций: L-аспартат (L-аланин) + 2-оксоглутарат ACT (АЛТ) —» оксалацетат (пируват) + L-глутамат; Оксалацетат (пируват) + НАДН + Н(+) МДГ (ЛДГ) — малат (лактат) + НАД(+) Скорость уменьшения концентрации НАДН при X 340 нм пропорциональна активности соответствующего фермента. Клиническое наблюдение проводилось параллельно с использованием стандартной электрокардиографии в динамике в течение всего срока пребывания в стационаре. Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) осуществлялось на электрокардиографе ЭК ГТ-03М2 с сетевым питанием в стандартных отведениях I, II, III; в отведениях AVL, AVR, AVF; в грудных отведениях с VI по V6. Диапазон регистрируемых сигналов — от 0,03 до 5 мВ, максимальная скорость записи 1,2 м/с, напряжение на входе - 220 ± 30 В. Артериальное давление измеряли неинвазивным аускультативным методом Короткого, в отделении интенсивной терапии производили суточное мо-ниторирование артериального давления.
Обработка полученных данных проведена с помощью стандартных математических программ: - методом вариационной статистики с вычислением средних величин (М), ошибки средней (t), среднего квадратичного отклонения (Q), коэффициента парной линейной корреляции (R); - вычислением показателя достоверных различий (р), определяемым по таблице Стьюдента — Фишера. Различия считаются достоверными при р 0,05 (Урбах В.Ю., 1975; Боровиков В.П. с соавт., 1999; Сергиенко В.И., 2000). - коэффициент корреляции рассчитывали по Спирменту (1975) Расчёты проводились с помощью статистической программы ПЭВМ. Набор и корректура текста, графические изображения выполнены с помощью программ Microsoft Word и Microsoft Excel в операционной оболочке Windows ХР.
Синдром токсического поражения миокарда у больных тяжёлой формой дизентерии Флекснера 2а
Увеличилась частота токсических тяжёлых форм дизентерии с выраженным поражением кишечника, других органов и систем, отмечено появление случаев заболевания с признаками воспалительных и дистрофических изменений миокарда (Dobrovolskaya E.V. et al., 1997; Таликова Е.В., 1998; Таликова Е.В., 1998; Дмитраченко Т.И. с соавт., 1999, 2000; Потапова Т.В., 2004; Admoni О. et al., 1995).
У данной группы больных на фоне диарейного синдрома присоединялись жалобы на одышку, сердцебиение, боли в области сердца, перебои, что послужило основанием для проведения ЭКГ-исследования в динамике заболевания, определение активности аспартатаминотрансфе-разы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы (КФК), гидроксибутиратдегидрогеназы (ГБД). Подобные жалобы предъявляли 47 человек (18,4%) из 255 больных, чаще поражение наблюдали у мужчин (55,8%) и реже у женщин (44,2%).
Анализ историй болезни, жалоб больных, лабораторных и ЭКГ-исследований, динамического наблюдения за больными позволили диагностировать синдром токсического поражения мышцы сердца у 47 больных тяжёлой формой дизентерии Флекснера 2а. Синдром токсического поражения сердца наблюдался у больных преимущественно в возрастной группе 15-40 лет: 15-20 лет — 12 чел.(25,6%), 21 - 30 лет - 16 чел. (34,0%), 31 - 40 лет - 19 чел. (40,4%) (таблица 4.2.1.).
Среди наблюдаемых больных это были рабочие - 11 чел. (23,4%), служащие - 10 чел. (21,3%), учащиеся, студенты - 12 чел. (25,5%) и неработающие - 14 чел. (29,8%) (таблица 4.2.2.).
Синдром токсического поражения сердца у 47 больных тяжёлой формой присоединялся на 3,1±0,2 день болезни у 26 больных (55,3%) (ранние сроки) и на 9,2±0,9 день болезни у 21 больного (44,7 %) (поздние сроки).
Ранний синдром токсического поражения миокарда характеризуется усилением симптомов общей интоксикации: усилением общей слабости, усиливающейся при перемене положения тела, сидя, неприятные ощущения, боли в области сердца, учащение пульса до 92 ± 9,3, снижением артериального давления (АД) до 100/60 — 110/70 мм рт.ст. При перкуссии сердца отмечается расширение границ сердца влево на 1-2 см. При ау-скультации тоны сердца приглушены, выявляется нежный систолический шум на верхушке. На ЭКГ — снижение вольтажа зубцов, особенно вольтажа зубцов Р и Т, смещение интервала ST.
Поздний синдром токсического поражения миокарда характеризуется наличием перечисленных симптомов общей интоксикации, тахикардией до 101±11, АД до 90/60 мм рт.ст., аускультативная, перкуторная симптоматика и ЭКГ-изменения в перечисленном варианте. Присоединяются жалобы на неприятные ощущения в правом подреберье, при пальпации живота отмечается лёгкая болезненность в правом подреберье, а так же увеличение размеров печени — нижний край выступает из-под края рёберной дуги до 2,0-2,5 см, чувствительной при пальпации. На ЭКГ: резкое снижение амплитуды зубцов, изменение желудочкового комплекса, экстрасистолия, изменение интервала PQ, выпадение желудочковых сокращений, расширение комплекса QRS, блокада ножек пучка Гиса, иногда мерцательная аритмия.
Клинические симптомы у 47 больных с синдромом токсического поражения миокарда характеризуются наличием одышки у 27 больных (57,4%), сердцебиением у 29 больных (61,7%), болей в области сердца у 21 больного (44,7%), ощущениями перебоев в работе сердца у 19 больных (40,4%) (таблица 4.2.3.). Частота объективных проявлений у 47 больных с синдромом токсического поражения миокарда характеризуется наличием тахикардии у 41 больного (87,2%»), брадикардии у 6 больных (12,8%), гипотонии у 34 больных (72,3%) (таблица 4.2.4.).
Частота аускультативных изменений у 47 больных с синдромом токсического поражения миокарда при тяжёлом течении дизентерии Флекснера 2а характеризуется глухостью сердечных тонов у 34 больных (72,3%), систолическим шумом у 32 больных (68,1%), мерцательной аритмией у 25 больных (53,2%) и экстрасистолией у 21 больного (44,7%) (таблица 4.2.5.).
Влияние имунофана на синдром токсического поражения миокарда у больных тяжёлой формой острой дизентерии Флекснера 2а
В результате проведённого лечения ципрофлоксацином 400 мг 2 раза в день в/в, инфузионная терапия до 1,2 л/сут: физиологический раствор - 800 мл, 5% раствор глюкозы 400 мл, преднизолон 120 мг в/в ка-пельно, витамины Вь Вб, С общее состояние улучшилось и больной выписан домой в удовлетворительном состоянии с двумя отрицательными анализами кала на шигеллы, с клиническим диагнозом: острая дизентерия Флекснера 2а, тяжелая форма.Койко-день: 23 дня 5.2. Влияние имунофана на синдром токсического поражения миокарда у больных тяжёлой формой острой дизентерии Флекснера 2а В настоящей главе проведено исследование для выявления эффективности методов лечения больных токсическим поражением миокарда у больных тяжёлой формой дизентерии Флекснера 2а: антимикробными препаратами (цефуроксим, ципрофлоксацин) и имунофаном. Соответственно сформированы 4 группы из 47 человек: I группа - 12 больных получали цефуроксим, II группа — 12 чел. получали ципрофлоксацин, III группа — 12 чел. получали цефуроксим и имунофан, IV группа — 11 чел. получали ципрофлоксацин и имунофан. Нами проанализирована длительность клинических симптомов, объективных проявлений, аускульта-тивных изменений, электрокардиографических показателей, интенсивности болей в сердце и гиперферментемии в четырёх сравниваемых группах (таблицы 5.2.1. - 5.2.6.).
Длительность клинических проявлений у 47 больных с синдромом токсического поражения миокарда среди больных тяжёлой формой острой дизентерии Флекснера 2а (таблица 5.2.1.) характеризуется наличием одышки (12,5±1,1 дн.) у больных I группы, 8,1±0,9 дн. у больных II группы. Продолжительность ощущения сердцебиения была различной у больных I и II групп: I группа — 15, 3 ± 1,5 дн., II группа — 12,8 ± 1,3 дн. Боли в области сердца наблюдались у больных I группы — 8,8 ± 0,9 дн., II группы - 6,3 ± 0,5 дн. Перебои в работе сердца более продолжительно наблюдались у больных I группы — 4,7 ± 0,6 дн., II группы — 3,5 ± 0,7 дн (таблица 5.2.1.). Примечание: - достоверность различия I и II группы, -достоверность различия III и IV группы. Включение в комплексную терапию имунофана сокращает сроки клинических проявлений у больных IV в сравнении с III группой (таблица 5.2.1.). Так, одышка снизилась в 1,5 раза, сердцебиение в 1,4 раза, боли в области сердца в 1,33 раза, перебои в работе сердца в 1,46 раза. Длительность клинических проявлений значительно короче у больных IV группы: тахикардия в 1,5 раза, брадикардия в 1,66 раза, гипотония в 1,6 раз. Длительность объективных проявлений характеризуется наличием тахикардии (12,3 ±1,5 дн.) у больных I группы, 10,1 ± 1,1 дн. у больных II группы, брадикардии (9,9 ±1,1 дн.) у больных I группы , 6,7 ± 0,8 дн. у больных II группы, гипотонии (10,4 ± 0,9 дн.) у больных I группы, 8,1 ± 0,8 дн. у больных II группы.
Включение в комплексную терапию имунофана сокращает длительность объективных проявлений у больных 4 группы: тахикардия сократилась в 1,5 раза, брадикардия в 1,6 раза, гипотония в 1,6 раза (Таблица 5.2.2.). Длительность аускультативных изменений характеризуется глухостью сердечных тонов (12,5 ±1,2 дн.) у больных I группы, 10,3 ±1,1 дн. у больных II группы, систолическим шумом (14,8 ±1,5 дн.) у больных I группы , 12,4 ±1,3 дн. у больных II группы, мерцательной аритмией (6,9 ± 0,4 дн.) у больных I группы, 5,1 ±0,3 дн. у больных II группы, экстра-систолией (7,8 ± 0,5 дн.) у больных I группы, 6,5 ± 0,4 дн. у больных II группы (Таблица 5.2.3.). Включение в комплексную терапию имунофана сокращает сроки аускультативных проявлений у больных 4 группы: глухость тонов сердца в 1,5 раза, систолический шум в 1, 3 раза, мерцательная аритмия в 1,9 раза, экстрасистолия в 1,4 раза. Длительность ЭКГ - изменений у больных проявляется изменениями сократительной способности миокарда: снижением вольтажа комплекса QRS (12,1 ± 1,1 дн.) у больных I группы, 10,5 ± 0,9 дн. у больных II группы, снижение вольтажа зубца Р (12,4 ±1,1 дн.) у больных I группы, 10,4 ± 0,9 дн. у больных II гр, снижение вольтажа зубца Т (12,2 ± 0,9) у больных I группы, 10,4 ± 0,9 дн. у больных II группы, наличие патологического зубца Q (8,8 ± 0,7 дн.) у больных I группы, 7,5 ± 0,6 дн. у больных II группы. Нарушение проводимости: блокада ножек пучка Гиса (5,9 ± 0,4 дн.) у больных I группы, 4,7 ± 0,3 дн. у больных II группы, экстрасистолия (5,1 ± 0,3 дн.) у больных I группы, 4,4 ± 0,2 дн. у больных II группы, расширение желудочкового комплекса (8,4 ± 0,6 дн) у больных I группы, 5,6 ± 0,4 дн. у больных II группы (Таблица 5.2.4.). Включение в комплексную терапию имунофана сокращает длительность ЭКГ-изменений у больных 4 группы: снижение амплитуды комплекса QRS в 1,5 раза, снижение амплитуды зубца Р в 1,4 раза, снижение амплитуды зубца Т в 1,4 раза, блокада ножек пучка Гиса в 1,8 раза, расширение желудочкового комплекса в 2,1 раза. Продолжительность умеренных болей в области сердца при раннем поражении (9,3 ± 0,8 дн.) у больных I группы, 7,8 ± 0,6 дн. у больных II группы, интенсивные боли (11,4 ± 1,1 дн.) у больных I группы, 8,8 ± 0,7 дн. у больных II группы. При позднем поражении миокарда — умеренные боли (6,3 ± 0,5 дн.) у больных I группы, 5,9 ± 0,4 дн. у больных II группы, интенсивные боли (8,9 ± 0,9 дн.) у больных I группы, 7,4 ± 0,6 дн. у больных II группы.
