Введение к работе
Катастрофические темпы роста и стойкая тенденция к "омоложению" аллергологической патологии уже давно обеспечили ей лидирующие позиции среди важнейших и дорогостоящих проблем здравоохранении во всем мире.
Исключительное место в аллергологии традиционно отводится проблеме поллинозов. Именно на основании разработки различных ее аспектов в нашей стране была создана система специализированной аллергологической помощи населению (Остроумов А.И., 1972, Адо А.Д., 1973, 1978; Поляк А. И., Ракова К.А., 1976; Федосеев Г.Б. и соавт., 1987; Остроумов А.И. и соавт., 1988), а также положено начало процессу картирования распространенности аллергических заболеваний и аллергенов с учетом климато-географических условий конкретных регионов (Адо А.Д. и соавт., 1969; Адо А.Д., 1976, 1980; Богова А.В. 1984; Коротков Н.В., 1989; Машуков И.И., 1989).
Уникальной с точки зрения познания важнейших законо
мерностей характеризующих пыльцевую аллергию является тер
ритория Краснодарского края, что обусловлено широким
распространением карантинного сорняка амброзии,
продуцирующей большие количества высокоаллергенной пыльцы. Исследования, выполненные в крае А.И. Остроумовым и его учениками, во многом способствовали решению актуальной задачи изучения эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики амброзийного поллиноза [Остроумов А.И., 1972; Ханферян Р.А., 1975; Шляпошников Э.Д., 1975; Шляхова М.И., 1976; Михайлов Е.Л., 1977; Золоташко А.В.,
1979; Гигинейшвили Т. Г., 1986; Остроумов А.И., Короткое Н. В. 1993].
Однако, несмотря на длительную историю изучения пыльцевой аллергии в Краснодарском крае, разносторонность и достаточную глубину посвященных этой проблеме работ, многие ее аспекты далеки от разрешения, о чем свидетельствуют результаты последних исследований, зафиксировавших неуклонный рост пыльцевой патологии среди населения Краснодарского края в истекшем десятилетии, удручающие низкие показатели своевременности диагностики поллинозов, слабую ориентированность практических врачей региона в вопросах лечения и профилактики пыльцевой аллергии (Остроумов А. И. и соавт.,1992; Остроумов А.И. 1993 ).
Изучение аэропалинологического режима Краснодарского края, осуществленное в 1966-1970г.г. (Остроумов А. И.) и в 1982г. (Гигинейшвили Т. Г.), обеспечило аллергологию ценными данными, однако многообразные экологические трансформации, зарегистрированные в Краснодарском крае в последующие годы, в том числе и изменения характера растительного покрова региона, - диктуют необходимость возобновления аэропалинологических наблюдений.
Это позволит детализировать данные о сроках цветения таксонов растений, продуцирующих аллергенактивную пыльцу, а также послужит основанием для сравнительного изучения специфической активности пыльцевых аллергенов Краснодарского края из числа представителей анемофильных доминантов.
Не вызывает сомнений, что существенными слагаемыми в сумме факторов, обуславливающих сдерживание роста эффективности работы специализированной аллергологической службы Краснодарского края являются отсутствие заслуживающих доверия данных о распространенности поллинозов среди детского населения
населения региона и недостаточные сведения об особенностях этиологии, клинических проявлений и течения пыльцевой аллергии у детей разных возрастных групп, проживающих в крае.
Между тем известно, что поллиноз относится к числу аллергических заболеваний, частота возникновения которого в детском возрасте неуклонно увеличивается, а данные обращаемости по поводу пыльцевой аллергии в детские аллергологические кабинеты повсеместно не отражают истинной значимости этого заболевания в структуре детской потологии (Остроумов А.И., Ма-шуков И.И. 1988; Зисельсон А.Д.. 1989; Машуков И.И. 1989).
Несвоевременность диагностики поллинозов в
педиатрической практике диктует необходимость внедрения в деятельность аллергологическои службы методов активного выявления поллиноза у детей (Балаболкин И.И. 1989), среди которых наибольшими разрешающими возможностями обладает этапное аллергологическое обследование с использованием в качестве скрининг-теста скарификационных кожных проб с пыльцевыми аллергенами (Щербак Л.С. 1981).
Подобные исследования в Краснодарском крае не проводились, отсутствуют и практические рекомендации к проведению таких исследований, учитывающие региональные особенности пыльцевой патологии. Рассматривая проблему, нельзя упускать из виду, что учение о поллинозах в современной аллергологии представляет собой область знания, находящуюся на стыке нескольких наук и требующую для своего полного уяснения серьезных совместных усилий специалистов разных биологических и медицинских профилей (Адо А.Д. 1973).
Наиболее значимыми с научной и практической точек зрения оказались результаты изучения поллинозов в тех регионах, где
обеспечивалась интеграция ботанических, аэропалинологических, эпидемиологических, аллергологических и клинических методов исследования (Остроумов А.И. 1972; Остроумов А.И. и соавт., 1988; Воржева И.И. 1991).
В этой связи особую ценность приобретают с одной стороны — ботанико - аллергологический анализ состава доминантных видов флоры Краснодарского края, не проводившийся до сегодняшнего дня, с другой - аэропалинологические исследования, направленные на установление сезонности спектра и концентрации циркулирующей в атмосфере пыльцы.
Сказанное обосновывает актуальность планируемого изучения доминантной флоры, спектра и концентрации пыльцы в атмосфере, а также распространенности, этиологии и особенностей клинических проявлений поллинозов у детей дошкольных возрастных групп, проживающих в городе Краснодаре.
Цель и задачи исследования
Целью настоящей работы явились аэропалинологические исследования воздушного бассейна г. Краснодара и изучение активности пыльцы некоторых видов определенной части флоры, изучение клиники и эпидемиологии поллиноза у детей дошкольных и младшешкольных возрастов, проживающих в г. Краснодаре.
Оценка эффективности методов ранней диагностики пыльцевой аллергии и определение путей повышения качества специализированной аллергологической помощи детям Краснодарского края, страдающим поллинозом.
В соответствии с целью поставлены следующие задачи:
-
Выявить в доминантной флоре региона растения, продуцирующие аллергенактивную пыльцу.
-
Определить спектр и концентрацию пыльцы растений в атмосфере.
3. Установить биологическую активность пыльцевых
аллергенов Краснодарского края.
-
Предложить для практического применения оптимальный региональный набор диагностических пыльцевых аллергенов.
-
Установить реальную распространенность поллинозов среди детей г. Краснодара.
6. Оценить диагностическую значимость метода активного
аллергологического скрининга для выявления поллинозов у детей
разных возрастных групп.
7. Выявить особенности возникновения клинических
проявлений и течения поллинозов в зависимости от этиологических
факторов у детей исследованных возрастных групп, проживающих
в Краснодарском крае.
Научная новизна результатов исследования:
- Охарактеризован современный аэропалинологический режим
г. Краснодара, составлен календарь цветения важнейших
аллергенных растений из числа представителей анемофильной
флоры.
- Определена специфическая активность и установлена ди
агностическая ценность пыльцевых экстрактов анемофильных
растений Краснодарского края.
Впервые изучена распространенность и клинико-этиологические особенности поллиноза у детей дошкольных и млад-шешкольных возрастных групп, проживающих в г. Краснодаре.
- Усовершенствован метод ранней диагностики поллинозов у детей.
Практическая значимость работы.
Выявлен спектр этиологических агентов пыльцевой аллергии, наиболее часто индуцирующих сенсибилизацию организма. Установлено, что основными источниками высокоаллергенной пыльцы являются следующие растения: орех черный, береза, лещина, платан, мятликовые, рожь, амброзия, полынь, мальвовые, подсолнечник.
Составлен календарь поллинации. Показано, что диагностика
поллиноза, особенно на ранних этапах развития заболевания,
осуществляется не своевременно, в связи с чем обоснована
необходимость активного выявления пыльцевой аллергии у детей
дошкольного возраста. Методика аллергологического скрининга -
кожное тестирование с пыльцевыми аллергенами, позволяющая
выполнить начальный этап обследования непосредственно в детских
учреждениях. Применение полученного материала обследования,
позволит повысить качество, своевременность диагностики
пыльцевой аллергии, эффективность диспансерного наблюдения за
детьми в лечебных и профилактических учреждений края, и,
снизить частоту осложнений, предупредить определенный контин
гент детей, имеющих повышенный риск развития аллергических
заболеваний. Использование информации о региональных
особенностях поллиноза у детей могут служить основанием для последующего развития и совершенствования детской аллергологической службы региона.
1.1. Аэропалинология
В середине двадцатого столетия большинство исследователей были склонены к мнению, что аллергенными свойствами, обладает пыльца примерно 50 представителей растительного мира /117/, но уже к началу 80-х годов в мировом промышленном производстве насчитывалось до 1000 наименований диагностических и лечебных аллергенов /97/.
Познание тонких механизмов формирования пыльцевой сенсибилизации, этиологическая диагностика, специфическая терапия и профилактика поллинозов невозможна без пристального внимания к вопросам экологии пыльцы, в рамках решения которых рассматриваются продукция и транспорт пыльцевых зерен /223/. В этой связи трудно переоценить значение ботанических и аэропалинологических исследований. Так, именно благодаря им выявлена связь между заболеваемостью поллинозами и концентрацией пыльцы цветущих растений в атмосфере /43,53/.
Изучение пыльцевого режима атмосферы, начавшись в различных странах мира более 40 лет назад, продолжается по настоящее время, охватывая навые регионы и представляя здравоохранению календари цветения аллергенных растений /228/.
Банк накапливающихся данных обеспечивает функционирование единой службы пыльцевого прогноза в странах-членах ЕЭС /224/. Активно проводятся аэропалинологические исследования и в государствах Северной Европы. Получаемые сведения в целях профилактики поллинозов доводятся до населения средствами массовой информации /209/.
В общей массе известных на сегодняшний день причинных агентов поллинозов преобладают пыльцевые аллергены анемофиль-ных растений. Вместе с тем, следует отметить, что в последнее время достаточно весомая роль в возникновении заболеваний стала отводиться и энтомофильным растениям, ряду представителей которых присуща высокая пыльцевая продуктивность /2, 55,105,117/.
Имеются доказательства, что сенсибилизирующей активностью обладают не только пыльцевые зерна: антигенные детерминанты пыльцы обнаружены в субмикроскопических фракциях атмосферных аэрозолей /231/. Это привело к созданию принципиально новых иммунологических методов прямого определения аллергенов в воздухе, за которым признается будущее /204/. Наряду с изучением содержания пыльцы, в атмосфере определяют концентрацию спор плесневых грибов - другой важнейшей группы ингаляционных аллергенов /2/.
1.2. Распространенность, этиология поллиноза у детей и факторы, способствующие его возникновению
В недалеком прошлом поллиноз у детей длительное время считался редким заболеванием /35/. С 60-х годов нашего столетия во всех развитых странах мира отмечается рост частоты аллергических заболеваний, в том числе и поллиноза. В большинстве индустриально развитых стран процент лиц страдающих аллерги-ей, за последние 10-15 лет увеличился до 20-30%, а 10% людей страдают хроническими респираторными заболеваниями в некотором случае переходящее в астму. Примерно треть из них ограничены в функциональной активности /66/. Наиболее частыми причинами
является поллиноз, хронический аллергический рино- синусит, ал
лергическая экзема /101/. Исследования проведенные в
Швейцарии, Швеции, Дании, Германии и других странах показали
рост распространенности атопических заболеваний, поллиноза,
бронхиальной астмы, атопической экземы /169,219/. Так, в
некоторых из них аллергическая патология обнаруживается у 10-
18% населения (в Дании - 18 %, в США - 17 %, в Норвегии - 14-
17%, в Чехословакии — 13 %, во Франции насчитывается 5-6 млн.
больных).
Поллиноз - распространенное аллергическое заболевание, им болеют 3-4% населения планеты. Так в Румынии, Чехословакии, Польше поллинозом болеют 1% населения, в некоторых регионах США, особенно изобилующих амброзией около 15% населения, а в Австралии-11,4%, в Англии-5,6% /16,66,225/.
Частота заболеваемости колеблется и зависит не только от региональных особенностей (климато-географических, соответствующего характера флоры: в северных она ниже, в южных-выше), но и от социальных условий: горожане болеют чаще, чем сельские жители. Исследованиями, проведенными в Германии и Голландии в 1981г. установлено, что 63% больных поллинозом - это городские жители /217,218/. Среди школьников Южной Австралии, бронхиальной астмой в сельской местности страдали 24,1%. Городские школьники страдающие бронхиальной астмой и предастмой выявлялись в 27,6% случаев. У большинства детей эти симптомы развивались в возрасте до 7 лет. Бронхиты у сельских школьников выявлялись в 34,1%, а у городских в 47,9%. Атопия также чаще встречалась у городских школьников /115/.
Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4-8% населения планеты страдают бронхиальной астмой.
В детской популяции этот процент повышается до 5-10% /28/.
Изменения в распространенности астмы, аллергического рини-ноконъюнктивита и экземы явились поводом для дальнейших изучений потенциальных причин и факторов ведущих к этим заболеваниям /151/. Так, Международный Институт изучения Астмы и Аллергии провели среди детей Европы, Азии, Африки, Австралии, Северной и Южной Америки исследования о распространенности аллергических заболеваний по анкетным опросникам.
Распространенность ринита и конъюнктивита у детей 6-7 лет возросла от 0,8% до 14,9% и от 1,4% до 39,7% у детей 13-14 лет /135/.
Эти данные об увеличении аллергической патологии и дают предположении о влиянии окружающей среды на возникновение аллергии /229/. Распространенность поллиноза в бывшем СССР, составляло от 0,09 до 12% на 1000 населения. В Крыму в 1983г. они составили 78% от общего числа людей страдающих аллергической патологией. В Туркмении, как и в других республиках Средней Азии, поллиноз является региональной патологией, количество больных в городе в 67 раз выше, чем в сельских районах /66/.
Аллергические заболевания занимают, как уже указывалось, ведущее место в детской патологии. У детей частота заболеваемости выше, чем у взрослых /89/. Так, в г. Картогена штата Колумбия (США) из обследованных 4 тыс. жителей больных бронхиальной астмой 70% больных, было в возрасте до 15 лет /109/. Так же, как и для других аллергических заболеваний, для поллиноза отмечена тенденция к прогрессирующему росту. В США к началу века было
50-100 тыс. больных, в настоящее же время количество вновь выявляемых больных в США составляет 7-8 миллионов человек, и в настоящее время поллинозом страдают 35 миллионов, или 17% жителей страны /182/. Из них, 6 миллионов составляют дети, имеющие по одному или более аллергическому заболеванию. Только прямые затраты на медикаменты, госпитальное лечение и врачебное обслуживание при поллинозах стоили Европейскому Сообществу 3.009, а при астме - 20.336 миллионов евро в год /Институт Пастера, Париж, Франция, апрель с. 1-4, 1998/.
В Австралии распространенность стридора за прошедшие 12 лет возросло на 24,6% у детей 6-7 лет и на 29,4% у детей 13-14 лет и были выше у мальчиков 27,4%, чем у девочек-21,7% /149/, распространенность экземы составила 10,9%, аллергического ринита - 12,0% /208/. В Норвегии распространенность астмы увеличилась с 3,4% в 1981г до 9,3% в 1994г. Частота диагностики астмы повысилась в основном за счет изменения критерий в определениии астмы /192/.
У Ирландских подростков распространенность поллиноза составило 24,8%, астмы 15,2%, экземы 9,4% /192/. В Турции распространенность аллергического ринита составила 11,7%, астмы 6,9%, конъюнктивита 4,6% аллергической экземы 2,6% /94/.
Распространенность поллиноза в Швейцарии в 1981 году возросла по-сравнению с 1969 годом среди детей-дошкольников в два раза, а среди подростков 15 лет - в полтора раза и составила соответственно 1,1% и 6,1% /66/, 59,4% страдали общими аллергическими проявлениями, из них 41,5% поллинозом, 24,5% аллергическим ринитом и астмой /206/. У 8-16% населения в разных областях земного шара возникают респираторные симптомы в период цветения некоторых растений /195/. При анкетировании 39
тысяч школьников в г. Осло выявлено, что у 8,5% вдыхание пыльцы дуба является причиной возникновения удушья или одышки /220/.
Аллергическими конъюнктивитами пыльцевой этиологии страдают 8,9% шведских школьников /83/. Распространенность поллиноза, бронхиальной астмы и аллергодерматозов в различных комбинациях или изолированно в группе детей, проживающих в Восточном Лондоне, составила 7,2% /221/. Поллинозами в США болеют 3,7-4,2% детей /137/. Частота поллинозов в структуре аллергических заболеваний у детей, по данным зарубежных авторов, варьирует от 7,9% в Испании /111/ и 10% во Франции /207/ до 23,4% в Канаде /199/, 28,3% в США /131/ и 42% в Турции /194/.
Поллинозы в Краснодарском и Ставропольском краях составляют до 25% в общей структуре аллергозов. В Казани поллинозы отмечаются у 11% детей, а сенсибилизация к пыльце трав еще чаще - до 22%, в Ленинграде - менее 1% /16,58/.
Распространенность поллиноза у детей в России и Союзных республик изучалась в ряде городов и регионах /37,62,64,79/, при этом авторами использовались разные методы исследования.
Распространенность поллиноза среди детей г. Алма-Аты и области, изученная по обращаемости, увеличилась с 1,5-2,0 на 1000 в 1972 году до 6,0 на 1000 в 1975 году и 8,0 на 1000 детского населения в 1977 году /45/, а в течение (1985 - 1990г.г.) число переболевших ими составило более трети (32,3 - 38,9%) всех детей /40,/. При обследовании экспедиционным методом 21.885 детей в г. Ташкенте поллиноз был выявлен у 0,5% случаев /64/. В сельских районах Ферганской долины, по результатам массового анкетирования, частота поллиноза среди детей составила 3,26 на 1000 обследованных /62/. Методом этапного аллергологического обследования, включающим сбор аллергологического анамнеза и
проведение кожных проб, 2.850 детей г. Ленинграда поллиноз был диагностирован в 0,7% случаев /37/. При использование в качестве скрининг - теста кожных проб с пыльцевыми аллергенами позволило установить, что распространенность поллиноза среди школьников г. Ростова-на-Дону достигает 30,7 ± 2,4 на 1000, в то время как заболеваемость, изученная по обращаемости в аллергол-огический кабинет, составило всего 0,2% на 1000 детей /79/.
Проявления атопии увеличивается с возрастом. Результаты исследований проведенные спустя 23 года показали, что частота встречаемости аллергического ринита и астмы продолжают увеличиваться. Анализ анкетных данных проведенные у 2.813 детей г. Дублина в возрасте от 4 до 19 лет показали следующее: распространенность поллиноза составило 12,3%, с возрастом увеличилась до 36,0%, в младшем возрасте экзема регистрировалась в 7,8% случаев, в старшем возрасте-практически не встречалась /193,219,232/. В Англии проведено наблюдение за 67 детьми в течении 11 лет после их рождения, с применением ргік-тестов, бронхомоторного гистаминового теста, с оценкой анамнестических данных. Через 11 лет, 35 детей из 67 оказались больны атопией.
Нарушения функции дыхания были обнаружены у 63,0%, поллиноз - 56,0% и экзема - 46,0% детей /225/. В другом исследовании, при повторном обследовании детей через 15 лет установлено, что число больных с одышкой за эти годы увеличилось с 17,0 до 22,0%, случаев астмы с 6,0 до 12%, экземы с 5,0 до 16%, поллиноза с 9,0 до 15% /107/.
Несколько десятков лет тому назад большинство исследователей считало, что поллинозом страдают, главным образом, дети школьного возраста /30,75/. В последнее время значительно изменился возрастной состав больных поллинозами. В Швейцарии
распространенность поллиноза среди молодых людей в возрасте 15-24 лет составила 16%, при этом в 11% случаев проявилась в течение первых четырех лет жизни /244/. В Испании 36,5% детей заболели поллинозом до 5 летнего возраста /111/. По наблюдением Ф. Г. Халитовой /1977 г/ 44,5% детей заболели поллинозом в дошкольном возрасте. В г. Ставрополе средний возраст детей больных поллинозом составил 7,6 лет /59/, причем 29,1% детей заболели в раннем возрасте. Средний возраст первых проявлений поллиноза у детей г. Ленинграда составил 5,3 года /37/. Другие авторы так же чаще стали регистрировать поллиноз у детей дошкольного возраста /63/. Ш. К. Нурдолотова /1984г/ сделала вывод, что у детей, проживающих на юге Киргизии, поллиноз начинается в более раннем возрасте, чем у детей Московской области, и предположила начало поллиноза у детей в более раннем возрасте, чем это принято считать /51/. В мировой литературе содержатся описания поллиноза у детей первого года жизни /50,138/. Однако, имеются противоречивые данные о связи начала возникновения аллергического ринита с определенным возрастом. Так, в Англии прогноз атопического ринита изучался у 154 детей от 3 до 17 лет, которым был поставлен диагноз через 8-11 лет. Исследователи не обнаружили закономерности развития заболевания с возрастом его возникновения /178/.
С возрастом детей частота заболевания поллинозом повышается /35,69,159,213,220/. Мальчики страдают поллинозом в 2-3 раза чаще, чем девочки /20,61,69,95,192,208/ причем в дошкольном возрасте преобладание мальчиков среди больных поллинозом детей более выражено, чем у в возрасте 14-15 лет /50,111/.
Характер этиологической структуры поллиноза зависит от особенностей растительного покрова, количества и степени
активности пыльцы растений, произрастающиих в данной климато-географической зоне /219/. В г. Москве и Московской области, в Ленинграде поллиноз у детей вызывается пыльцой деревьев и злаковыми растениями, у многих больных сенбилизация имеет сочетанный характер, в 43% случаев пыльцевая аллергия сочетается с повышенной чувствительностю к аллергену домашней пыли /37,51,74/.
В южных регионах первенство переходит к представителям астровых и маревых. На территории Северного Кавказа в Краснодарском крае и Северной Осетии, выделяющихся очень высокими уровнями заболеваемости /7/, главную роль в этиологии поллинозов играет пыльца амброзии полынолистной. Не поддающееся эффективному контролю увеличение ареала распространения этого сорняка приняло характер социального бедствия. Широко распространен амброзийный поллиноз среди населения Грузии, особенно в западной ее части.
Главной причиной развития поллиноза у детей Днепропетровской области /25/, Краснодарского края /52/, Ставрополья /59/, Волгоградской области /70/ является сенсибилизация к пыльце амброзии. В этих регионах поллиноз также вызывается пыльцой злаковых трав, подсолнечника, кукурузы, полыни, лебеды, циклахены. В то же время редко встречается повышенная чувствительность к пыльце деревьев.
Примерно с одинаковой частотой аллергия к пыльце деревьев, злаковых трав и сорняков обнаруживается у детей Кузбасса и в 67,5% случаев имеет поливалентный характер /6/. В Ростовской области, наряду с повышенной сенсибилизацией к пыльце сорняков, повысился удельный вес аллергизации к пыльце циклохены, конопли, калины, а также анемофильных растений ромашки, гво-
гвоздики, щавеля, табака, чабреца, подорожника, герани и др. /19,20,/.
В Красноярском и Алтайском краях причиной поллиноза является пыльца злаковых трав и сорняков /30/, в то время как из этиологических факторов, ответственных за развитие поллиноза у детей, проживающих на территории Амуро-Якутской магистрали является пыльца полыни /9/. В Омской области преобладает сенсибилизация к пыльце ржи, полыни, лебеды, в Киргизии — к хлопчатнику, ржи, полыни, лебеды /50/.
Исследования, проведенные Ермековой Р.К., не выявили ни одного случая сенсибилизации к пыльце деревьев у детей -аборигенов, страдающих поллинозом /25/. Настойчивое изучение проблемы этиологии пыльцевой сенсибилизации в республиках Средней Азии показало преобладание аллергии к пыльцы различных видов полыни (обыкновенной, горькой, эстрагон, однолетней, заилийской, Сиверса, австралийской) и маревых /23/. В этиологии поллиноза у детей г. Баку превалируют пыльца тимофеевки, ежи сборной, райграса, овсяницы, меньше - пыльца платана, тополя /38/, в Алма-Ате - пыльца конопли, кохии, подсолнечника, лебеды, в Душанбе - пыльца чинара, кукурузы, злаковых трав, полыни /71/. У детей, проживающих в г. Душанбе пыльца деревьев в большинстве своем не играет роли в развитии поллиноза за исключением чинары. В Узбекистане этиологически значимыми являются пыльца хлопчатника, ореха, чинары, мальвовых /104/.
Сенсибилизация к пыльце деревьев наиболее часто выявляется у детей, проживающих в Скандинавских странах /116/.
Имеются единичные работы отечественных авторов о сенсибилизирующей активности пыльца риса /31/, свеклы /67,68/, смородины /23/, ромашки, гвоздики, табака, щавеля, чабреца,
подорожника, герани /19/. В литературе приводятся случаи заболевания астмы, вызываемые ингаляцией спаржей, относящейся к семейству Liliaceae /181/. В Японии чаще выявляется аллергия к пыльце кедра /157,169/ и к пыльце Criptomeria japonica в трех случаях способствовало возникновению астмы /248/. Во Франции, в результате обследования детей установлено, что у детей, проживающих в Альпах, чаще встречается поллиноз к пыльце злаков /113/. В зимнее время в Париже причиной поллиноза является пыльца ольхи и орешника /170/. Поллинозы к растениям у детей в районе Лиона оценивается на уровне 6,5% всей популяции детей. В 75% существует повышенная чувствительность к пыльце деревьев и трав. В 50% случаев астма связана с риноконъюнктивитом, особенно при сенсибилизации к пыльце деревьев /18,57/. В г. Неаполе в Италии было выявлено, что наиболее важным аллергенным растением является пастеница, пыльцевая аллергия к которой была выявлена в 82,0% случаев от общих пыльцевых аллергенов, затем следовали злаки (32,12%), маслины (23,11%) и полынь (17,08%) /88,246/, кипарис /176/. В Испании, из 446 больных поллинозом, только 398 (89,0%) были чувствительны к пыльце маслин, 187 (42,0%) - к пыльце полыни /186/, к ясеню - 59,0% и к кипарису - 62,0% /176/.
Важнейшим аллергеном, вызывающим респираторный аллергоз, является пыльца платана /236/. В южной части Испании, поллиноз, астму, и экзему вызывает пыльца австралийской сосны /134/.
Среди причин респираторной аллергии в США первое место занимает амброзийный поллиноз /182/.
Практически на всей территории США, за исключением 12 штатов (Невада, Нью Мехико, Орегон, Монтана, Аляска и др.)і
амброзийные аллергены имеют первостепенное значение в этиологии поллинозов /222/.
Детальное изучение продукции и транспорта пыльцы амброзии позволяют составить географические карты ее распространения в атмосфере США и юга Канады /137/.
Высокой сенсибилизирующей активностью в США обладает также пыльца широко распространенных мятликовых - мятлика, тимофеевки, ежи, полевицы и свинороя. Среди деревьев наиболее важными продуцентами аллергенной пыльцы является дуб и вяз. Из растения семейства маревых чаще других вызывают поллинозы солянка и кохия. В районе Фербенкса (Аляска) важнейшим аэроаллергеном является пыльца березы /90/, пыльца Bermuda /180/. Сенсибилизация к пыльце злаковых трав является основной причиной развития поллиноза у детей в Великобритании /162/, Испании /111/, Италии /198/, Швейцарии /217/ и Франции /207/.
В Китае наиболее сильные пыльцевые аллергены принадлежат представителям мятликовых, полыни, маревых, тутовых /160/.
Мятликовые несут основную долю ответственности за аллергические риниты в Саудовской Аравии /226/.
1.3. Факторы, способствующие развитию поллиноза
К группе атопических аллергических заболеваний, к которым относится поллиноз, фенотипическая экспрессия которых регулируется генетическими факторами и модулируется факторами воздействиями внешней среды, среди которых важную роль играют вирусные инфекции, поллютанты атмосферного воздуха, количество и концентрация облигатных аллергенов и др. /69,201,219/.
Для проявления аллергического фенотипа, критическим отрезком времени являются первые недели жизни ребенка, организм которого особенно чувствителен к многообразным воздействиям внешней среды /201/. Роль генетических факторов в формировании предрасположенности к развитию атопических аллергических заболеваний, в частности поллиноза, рассматривается в связи с существованием, по крайней мере, двух генетических систем /184/.
Предполагается, что выраженность гуморальных и клеточных иммунных реакций на пыльцевые антигены определяется генами иммунореактивности, сцепленными с главным локусом системы гистосовместимости человека /184/. Как и при других заболеваниях, рассматриваемых с HLA системой и характеризующихся нарушени-емнием особенностями иммунологического гомеостаза, существует отчетливая связь отдельных гаплотипов HLA и нозологических форм, отличающихся реагиновой гиперчувствительностью /51,69,184/. Детерминирован-ность ответа имеет антиген-специфический характер и определяется различными генами системы HLA. Это подтверждается открытием в 1983 году гена, регулирующего иммунный ответ на антигены пыльцы японского кедра /215/. Однако, хотя эта система необходима для распознавания антигена, сама по себе она недостаточна для развития иммуного IgE-ответа, который определяется другой генетической системой, детерминирующей содержание общего IgE в сыворотке крови /184,201/. "Высокий" фенотип по IgE наследуется рецессивным путем /184/. Эта система определяет антиген-специфический и антиген-неспецифический ответ на многие антигены окружающей среды.
Показана зависимость содержания IgE в пуповинной крови ребенка от наличия атопических заболеваний его матери. Увеличение концентрации IgE в материнской крови, возможно, могут зависить от частого употребления беременной препаратов прогестерона, а также от заболеваемости беременной инфекциями и гельминтами /184/.
Генетические особенности распознавания антигена и содержание общего IgE в сыворотке крови определяются разными генетическими системами, оказывающими друг на друга взаимное влияние. Наиболее важное значение придается регуляции исходного содержания IgE, которая отражает контроль за развитием популяции IgE-продуцирующих клеток в следствие антигенной стимуляции. В настоящее время известно развитие внутриутробной сенсибилизации плода к пшенице, к белку куриного яйца, к пенициллину /159/. У беременных женщин с аллергией к пенициллину и их новорожденных детей в крови обнаруживались противопенициллиновые антитела и специфические иммунореактив-ные клетки /24/. Сенсибилизация к белкам коровьего молока и пшеницы выявлена у ребенка спустя 5 часов после его рождения, от матери, страдавшей поллинозом /159/. Высказывается положение о том, что сенсибилизация к экзоаллергенам у детей происходит внутриутробно преимщественно IgG4, что возможно и является причиной развития аллергических реакции будучи у детей уже в раннем возрасте /145,182/.
1.3.1. Бактериальные, вирусные инфекции и поллиноз
Воздействие инфекционных агентов на иммунную систему человека является предметом пристального изучения иммунологов и
клиницистов. К настоящему времени накоплено достаточно убедительных данных, свидетельствующих о влиянии вирусов на иммунные механизмы, регулирующие биосинтез IgE /132/.
Достоверно отмечено повышение уровней общего IgE в крови после заболеваний вызванных вирусами кори /141/, инфекционного мононуклеоза, герпеса,- цитомегаловируса-, респира-торносинтициальными вирусами /98,242/. Доказательствами участия IgE-опосредованных механизмов в развитии аллергии является увеличение в крови общего IgE, а также появление специфических IgE-антител к вирусам и бактериям. У больных астмой, перенесших раннее грипп А2, отмечались положительные провокационные тесты с экстрактами из вируса гриппа /141/. В опытах in vitro многократно показана способность инфекционных аллергенов вызывать прямую или непрямую дегрануляцию тучных клеток и базофилов с высвобождением из них гистамина /242/. В условиях нарушения контроля за синтезом IgE значительно повышается риск сенсибилизации к потенциальным аллергенам, окружающим больного /132/.
Повидимому, аналогичные механизмы лежат в основе провоцирующего действия вакцинальных препаратов, вводимых в организм с целью создания активного противоинфекционного иммунитета /22/. В момент вакцинации АКДС-вакциной в ближайшие сроки после введения ее в организм, заметно повышается чувствительность к воздействию аллергенов, в том числе и пыльцевых /15/. В условиях экспозиции пыльцевых частиц у собак, иммунизированных вирусными вакцинами, удалось смоделировать индукцию пыльцевой сенсибилизации, сопровождавшуюся синтезом специфических IgE /129/.
1.3.2. Поллютанты и наследственность, как факторы влияющие на формирование поллиноза
В литературе последних лет большое количество работ посвящено росту аллергической заболеваемости в районах с загрязнением атмосферного воздуха поллютантами /135,147,157,200/.
По мнению исследователей, в формировании аллергических заболеваний значимость средовых факторов составляет 50-70% /39/.
При исследовании сенсибилизирующего действия сложного комплекса загрязнений атмосферы было показано, что у части клинически здорового населения при постоянно действующих источниках загрязнения атмосферы, развивается состояние скрытой сенсибилизации к комплексу аллергенов, содержащихся в воздухе /81/.
Изучая влияние загрязнения воздушной среды химическими агентами на распространенность и течение аллергических болезней у детей, в зависимости от уровня загрязнения окружающей среды, выбраны 3 района: зона №1 - с большим загрязнением; зона №2 - со средней степенью загрязнения; зона №3 - экологически чистая зона /13/.
На основании проведенных исследований авторы сделали вывод о том, что заболеваемость в зонах №1 и №2 оказалась выше (145,5 и 115,5 на 1000 детского населения состветственно), по сравнению с экологически чистой зоной, где заболеваемость составила 10,0 на 1000 детей. Распространенность аллергических болезней была в 14,5 раза выше в районе с большим загрязнением, чем в экологически чистой зоне (42,2% и 19,8% соответственно) и в 11 раз выше в зоне №2 по сравнению с экологически чистой зоной.
При этом отмечено, что 30% обследовавшихся детей в зоне №3 имели положительные кожные пробы лишь с одним видом аллергена (чаще с пыльцой), тогда как в зоне №2 у 40% детей определена повышенная чувствительность к двум видам аллергена, а в зоне №1 91% детей имели поливалентную сенсибилизацию. По тяжести течения аллергических болезней, у 30% детей, живущих в зеленой зоне, бронхиальная астма была легкой степени тяжести, с тяжелой же формой не выявлено ни одного случая, напротив, в районе с повышенной загрязненностью атмосферного воздуха у 18,3% детей отмечено тяжелое течение, тогда как с легкой степенью течения бронхиальной астмы не было выявлено /13/. Содержание секреторного IgA в слюне у детей, проживающих в районе промышленного загрязнения было достоверно ниже, чем у детей контрольной группы /72/, в то время как уровень общего IgE и специфических антител IgE в сыворотке крови у детей, проживающих в экологически неблагоприятных зонах, напротив была выше, чем у детского населения, живущего в чистых районах /13/.
В Японии показана связь между находящимся в атмосфере выхлопными газами автомобилей и аллергии к пыльце кедра /135,157,169/. Результаты исследования, проведенного в Дании, показали, что окислы азота, газы дорожных транспортных средств, являются индукторами гиперреактивности, вызывающим бронхоспазм у астматиков с низким порогом чувствительности бронхов к триггерам /147/. Изучая связь между пыльцевой сенсибилизацией и уровнем загрязнения воздуха, французкие исследователи пришли к заключению, что поллютанты играют роль адъюванта пыльцевых аллергенов, что подтверждалось клиническим ухудшением самочувст-
вия больных, страдающих поллинозом и астмой, с одновременным повышением общего и специфического IgE /200/.
Предрасполагающими факторами в развитии аллергических заболеваний могут быть повышенный уровень IgE в пуповинной крови и положительный семейный анамнез. Курение или нарушение режима питания в отдельности не влияют на возникновение атопических заболеваний. Однако, в комбинации с такими факторами, как повышение IgE в пуповинной крови, курение родителей может вероятно влиять на возникновение аллергических заболеваний детей /179/.
Интересные наблюдения, проведенные во Франции, показали, что распространение атопических респираторных патологий связано с использованием разновидности горючего для отопления помещений и курение родителей. Так, обнаружено, что использование природного газа по сравнению с электроплитой, значительно способствует распространению астмы, свистящего дыхания, сенной лихорадки. Использование жидкого горючего обостряло течение респираторных заболеваний, а жидкий газ способствовал появлению кашля. Применение древесины для топки усиливало кашель и свистящее дыхание.
В тех районах, где в качестве источника тепла для помещений использовалась древесина и уголь, восприимчивость и развитие бронхиальной гиперреактивности выявлялись чаще, чем с другим видом топлива /189/. Распространение бронхитов у детей связывают также с курением родителей /237/.
В последнее время в литературе чаще стали появляться сообщения о течении аллергических заболеваний в детском возрасте, зависящие от типа психики ребенка, а также от психологической атмосферы в семье, где живет больной /163/.
Свистящее дыхание больше распространено у тех детей, которые длительное время проживали в старых домах /189/.
Влияние на распространенность атопических заболеваний оказывают неблагоприятные социальные условия. Анализы, проведенные в Германии показали, что до объединении Восточной Германии, показатель распространенности астмы и других аллергических заболеваний был низким по сравнению с Западной Германией. После объединения этот показатель стал повышаться у тех детей в Восточной Германии, которые родились тремя годами позже. Это говорит о загрязненности внешней среды поллютантами, а также триггерами влияющих на организм ребенка, особенно в грудном возрасте, которая определяет развитие аллергической патологии - бронхиальной астмы /155,180/.
Другой пример. Дети, родившиеся в Австралии, реже наблюдался стридор, чем у тех детей, которые родились в других странах, но приехавшие жить в Австралию /57,208/.
Совершенно очевидно, что в развитии респираторного аллерго-за, помимо «давления» оказываемым на организм неблагоприятным экологическим воздействием, огромную роль играет наследственность.
В зависимости от наличия наследственной аллергической отягощенности риск развития атопического заболевания распределяется в следующим порядке /104/:
-оба родителя больные атопией - 40-60%;
-оба родителя больные атопией с одинаковыми клиническими проявлениями - 50-80%;
-один из родителей больной атопией — 20-40%;
-один из сибсов боленые атопией — 25-35%;
-родители не имеют атопических заболеваний - 5-20%.
У 37 из 48 обследованных больных в возрасте от 4 до 14 лет имело место отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность /74/. Риск рецидива заболевания повышается до 40-45% в тех семьях, в которых хотя бы один из родителей и ребенок страдали атопической патологией /205/.
Аллергические заболевания чаще передаются по линии матери, чем по линии отца /167/. По различным данным, ближайшие родственники, имеющие поллиноз, выявляются в 12-41% семей, где дети болеют пыльцевой аллергией /37,111/. Наличие отягощенного семейного аллергологического анамнеза отмечается у 50-78% детей, страдающих поллинозами /37,59,75/.
Под влиянием разнообразных факторов внешней среды воздействующих на организм ребенка, осуществляется реализация соотношения генетической предрасположенности к развитию аллергического состояния и ее фенотипических проявлений, что рассматривается в концепции "прорыва аллергии"/158/. Согласно этой концепции, в норме продукция IgE антител поддерживается на низком, но эффективном уровне "демпинг"- механизмами, отражающими баланс супрессорного и усиливающего факторов аллергии.
Нарушение "демпинга" или понижение его пороговой чувствительности приводит к "прорыву аллергии" и реализации аллергического фенотипа.
Нарушение демпинга может быть вызвано разными причинами, в том числе введением в организм адъювантов реагинового синтеза, дисбалансом гормонов, вирусными инфекциями, иммуннодепрессивной терапией, воздействием рентгеновского облучения. При нарушении демпинг - механизма облегчается возможность сенсибилизации организма к различным аллергенам и развития конкретного атопического заболевания.
1.3.4. Риск развития поллиноза в зависимости от месяца рождения
Многие исследователи отмечают зависимость между риском развития поллиноза и интенсивностью пыльцевого воздействия, совпавшего с периодом раннего детства /108,111,120/. Констатируется, что при контакте с пыльцой в первые б месяцев жизни риск возникновения ранней сенсибилизации к пыльцевым аллергенам на 25% выше, чем при контакте в более поздние сроки /100/, у этих детей астма формировалась в более старшем возрасте /245/. Эти авторы показывают, что в Финляндии вероятность формирования сенсибилизации к пыльце деревьев выше у детей, родившихся в феврале-апреле, тогда как аллергия к пыльце злаковых и сорных трав чаще возникает у детей, родившихся в апреле-мае. Во Франции поллиноз развивается в первые шесть лет жизни гораздо чаще у детей, родившихся в апреле-мае. Дети, рожденные в зимнее время, имели повышенную чувствительность к домашним клещам /232/.
В Испании, где превалирует гиперчувсвительность к аллергенам злаковых трав, большинство детей (52%), страдающих поллинозом, родилось в весенние месяцы /111/.
Обширное исследование проведенное в Риме /108/ позволило авторам заключить, что бытовая аллергия чаще формируется у детей, родившихся с июня по сентябрь, в то время как сенсибилизация к пыльце злаков - при рождении в марте-мае. В Англии бронхиальная астма чаще выявлялась у мальчиков, родившихся в августе-январе, а аллергического ринита - у детей, родившихся в мае-ноябре. Максимальная зависимость между месяцем рождения и началом сенной лихорадки наблюдалась у детей от 6 до 10 лет/84,120/.
Другие исследователи не подтверждали такие данные /235/. Так, Troise и соавт. обследовали 264 пациентов, которые родились, выросли и жили в г. Генце, Испания. Месяц рождения этих пациентов, страдающих ринитом и/или бронхиальной астмой при наличии положительнного prik-теста к пыльце париетарии, сравнивался с датами рождения не болеющего населения, родившегося в этом же году. После статистической обработки материала было выявлено отсутствие корреляции между месяцем рождения и началом возникновения поллиноза /235/.
По некоторым другим данным источников, авторы полагают, что пациенты, имеющие повышенную чувствительность к пыльце трав (преимущественно к сложноцветным), подвергающиеся их воздействию в течении 2-5 месяцев, играют роль в возникновении астмы /185/. Атопия приобретенная в раннем возрасте остается во взрослом состоянии /161/.
У детей, подвергшихся массивному воздействию аллергена в первые месяцы жизни, повышенный риск возникновения пыльцевой гиперчувствительности обусловлен вероятно, физиологической недостаточностью секреторного иммунитета и анатомофизиологи-ческими особенностями организма ребенка в "критическом" периоде его развития /157/.
1.4. Пищевая аллергия и особенности клинических проявлений и течении поллиноза у детей
Общеизвестно, что фактором, способствующим развитию поллиноза, так же как и ранним клиническим проявлением аллергической предрасположенности у детей, может быть
сенсибилизация к пищевым аллергенам /51/. Она обнаруживается в анамнезе у 30-93% детей, страдающих поллинозами /37,59,75/.
Имеются данные, о появления у детей аллергических заболевании в частности атопической экземы и бронхиальной астмы в раннем периоде жизни с пищевой аллергией, матери которых в период беременности потребляли часто в пищу продукты с выраженными аллергизирующими свойствами /109,161,163/.
Поллиноз к возрасту 3-5 лет развивался у 45% детей, страдавших в грудном возрасте истинной детской экземой /145/, и у трети детей с аллергическим конституциональным дерматитом /69/.
В Швейцарии - у 70,7% страдающих пищевой аллергией выявлены одно или более атопических заболеваний, в частности 53,3% из них страдают поллинозом. Проявление кожной аллергии у этих больных наблюдались в 46,4%. Шведскими исследователями предложена гипотеза, согласно которой аллергены пищевых продуктов могут вступать во взаимодействие с молекулами IgE, специфичными для пыльцевых аллергенов, фиксированными на поверхности тучных клеток и вызывать развитие аллергических реакций /122/.
Респираторные проявления пищевой аллергии такие, как аллергический ринит и бронхиальная астма, встречались в 24,1% случаев, анафилактический шок - 14,4%. Наиболее частыми пищевы-ми аллергенами являлись сельдерей - 44,5%, морковь - 14,4%, специи -6,6% /188/. Сообщается о тяжелом случае атопической реакции после употребления ромашкового чая. Пациент страдал поллинозом и бронхиальной астмой к различным видам пыльцы. Анафилактический шок развился после первого употребления рамашкового чая. Была определена перекрестная реакция между ромашковым чаем и пыльцой полыни и амброзии /230/.
Итальянские авторы установили, что гиперреактивность возникает между некоторыми пыльцевыми аллергенами и пищевыми продуктами /193/. Отмечены случаи, что у детей, имеющих гиперчувствительность к пыльце березы, отмечались реакции после употребления в пищу яблок, персиков, лесных орехов. Это подтверждалось prik-тестом и RAST-методом /142/. Полынь имеет антигенные перекрестные детерминанты с фисташками /133/. В Средиземноморье пыльца Zygophylum fabagi, вызывающая астму, риниты, конъюнктивиты, имеет перекрестные свойства с касторовым маслом, с пыльцой березы и Merculialis /99/.
Обобщая клинические наблюдения об особенностях течения пищевой аллергии у детей с поллинозом, авторы заключили, что стимуляция IgE под влиянием раннего массивного воздействия некоторых пищевых продуктов создает предпосылки для формирования поливалентной атопической повышенной чувствительности /37/. Аллергические реакции со стороны респираторных органов на пищевые продукты у детей раннего возраста может быть связана, во-первых с ферментативной незрелостью кишечника, что сопровождается массивным поступлением антигенов во внутреннюю среду и выработкой к ним антител IgE, создающие благоприятные условия для развития патологического процесса не только в кишечнике. Во-вторых, со снижением синтеза и секреции плазмоцитами слизистой оболочки кишечника IgA, концентрация которого в кишечном секрете у детей раннего возраста значительно ниже, чем у взрослых. Таким оброзом, приведенные данные отражают чрезвычайно важную роль пищевой аллергии в возможном потенциальном формировании в других шоковых органах - слизистой носа, бронхов (Торопова Н.П.,Синявская О.А. 1993 г).
Наиболее частыми встречающимся формами проявления поллиноза у детей являются риноконъюнктивальныи синдром и пыльцевая бронхиальная астма /35,69/. Риноконъ-юнктивальный синдром является наиболее типичным, а у многих детей единственным клиническим проявлением пыльцевой аллергии.
Е.С.Белозеров и соавт. при изучении распространенности поллиноза у детей показали, что клиника аллергического ринита отмечается у 95% детей больных поллинозом, конъюнктивита - у 90% /16/.
Симптомы риноконъюнктивита отмечаются у 60-93% детей, страдающих поллинозом /52,75/. Обострения поллиноза у детей раннего возраста протекают малосимптомно, стерто и могут проявляться только в почесывании носа, век, заложенности ушей /75/. У многих детей типичные проявления аллергического ринита отсутствуют, при этом на первый план выступают нарушения носового дыхания, обусловленные выраженным отеком слизистой оболочки полости носа, покраснением конъюнктив /30/. Наряду с основными клиническими проявлениями поллиноза у детей могут отмечаться и более редкие клинические варианты.
Поражения кожи в виде крапивницы, отека Квинке, строфулюса, экзематозного дерматита наблюдаются в 11-21% случаев /59,78/.
Описаны аллергические поллинозные вульвиты у девочек /75/, поражения желудочно-кишечного тракта /76/ при поллинозе у детей, пиелоциститы /14/, нефротоксический синдром /146/. В мировой литературе имеются описания случаев анафилаксии после употребления пыльцы внутрь /119/. Ранним проявлением поллиноза у детей являются рецидивирующие носовые кровотечения /240/, которые иногда могут иметь первые симптомы заболевания. Из
поражений нервной системы наиболее типичен астеновегетативный синдром, именуемый "пыльцевой интоксикацией"/60,69/.
Приводятся наблюдения хорееподобных движений и упорной бессоницы, возникавших у детей, страдавших пыльцевой аллергией.
Описаны единичные случаи эпилепсии у детей с поллинозом /69/, при этом судорожные припадки возникали в периоде заболевания /60/.
Тяжелым проявлением поллиноза являются астма. Пыльцевая бронхиальная астма манифестируется в максимальный период цветения растений, к пыльце которых сенсибилизирован больной.
По данным авторов, изучающих характер сенсибилизации у детей с атопической бронхиальной астмой, значителен удельный вес пищевой сенсибилизации /29/.
У определенного контингента детей приступы удушья могут развиться после употребления пищевых продуктов /11,15/, содержащих пыльцевые антигены например (мед), а также продуктов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой растений /11/. Повышенная чувствительность к пыльце растений выявляется у 32,8% детей с атопической формой бронхиальной астмы /11/.
Клинические проявлений поллиноза зависит от характера сенсибилизации /37/. Так, при изолированной пыльцевой аллергии бронхиальная астма была диагностирована у 22,8% детей, при комбинированной сенсибилизации к пыльце и домашней пыли удельный вес бронхиальной астмы достиг 85%. У детей с высокой степенью чувствительности к пыльце амброзии средний возраст начала пыльцевой бронхиальной астмы составил 4-5 лет /61/.
У 70-90% больных детей, страдающих повышенной чувствительностью к пыльце березы, отмечается аллергическая неперен-
непереносимость абрикосов, вишни, яблок, персиков, орехов, моркови, картофеля и других корнеплодов /119,121,122,142,144/.
Наиболее частыми клиническими проявлениями такого рода реакций являются зуд в полости рта, отек и зуд губ, конъюнктивит, ринит, отек мягких тканей лица, реже возникают крапивница и приступы удушья /121/. Так, пыльца виноградника может стимулировать аллергическую гиперчувствительность вызывая обострение риноконъюнктивита и/или астму /126/.
На основании проведенного кожного тестирования с аллергенами яблок, картофеля и моркови была показана возможность пассивного переноса сенсибилизации к данным аллергенам /119/, что позволило авторам сделать предположение о реагиновом механизме перекрестных реакций пыльцы лещины с пищевыми продуктами. С использованием метода RAST-ингибиции были продемонстрированы общие антигенные детерминанты в аллергенах пыльцы березы и яблок /212/, апельсинов, моркови, грецкого ореха /92/, сельдерея /144/.
Предполагается, что общие антигенные структуры несут белки-лектины являющихся так же адъювантами, присутствующие в пыльце березы и некоторых растительных продуктах /182/.
Причиной развития поллиноза могут быть и сенсибилизация к пищевым аллергенам /47,103,229/. У детей с аллергическими заболеваниями дыхательных путей пищевые аллергены как причина заболевания выявлены в 20% случаев /16/.
Кормление ребенка грудным молоком значительно уменьшает вероятность возникновение аллергических заболеваний /94/.
Описываются случаи перекрестной пищевой аллергии у больных поллинозами, имеющих сенсибилизацию к пыльце злаковых трав и к сорнякам /15,188,230/. При проведениии
сравнительного кожного тестирования аллергенов злаковых трав и пшеницы /34/ было сделано заключение, что перекрестная пищевая аллергия к продуктам из пшеницы у больных поллинозом имеется чаще, чем принято считать.
У 38,2% больных поллинозом наблюдалась пищевая аллергия к плодам и семенам растений того ботанического семейства, пыльца которых вызывала поллиноз, а также перекрестных с ним. У 3/4 больных выявлена непереносимость меда, бахчевых культур, семян подсолнечника и продуктов из них /25/.
Аллергические реакции возникают при употреблении в пищу дынь и арбузов, а также продуктов из пшеницы, меда, семечек, халвы, подсолнечного масла и кориандра. Как и многие другие атопические аллергические заболевания, поллиноз характеризуется хроническим рецидивирующим течением.
В первый год заболевания, клиническая симптоматика поллиноза может ограничиваться полостью носа, придаточными пазухами, конъюнктивами, в дальнейшем, без лечения, течение поллиноза становится более тяжелым, расширяется спектр аллергенов и в процесс вовлекаются другие органы /30/. При увеличении продолжительности заболевания доля пыльцевой астмы в клинической структуре поллиноза возрастает /162/. Оценивая течение поллиноза, А.Д. Зисельсон и соавт./37/ выявили у 60% детей утяжеление симптомов поллиноза, у 39% пациентов симптомы не прогрессировали, и лишь в 1% случаев поллиноз с возрастом регрессировал. При опросе больных поллинозом в возрасте 15-74 лет было установлено, у 62% больных заболевание началось до наступления половой зрелости и у 80%-до 20 летнего возраста /244/.
При увеличении продолжительности заболевания доля пыльцевой астмы в клинической структуре поллиноза возрастает /162/.
Прогноз заболевания во многом определяется своевременностью специфической иммунотерапии, которая является единственным патогенетически обоснованным методом лечения поллиноза /82/.
Ухудшение в течении поллиноза у детей, не получавших специфической иммунотерапии, отмечалось в 7 раз чаще, чем у детей, лечившихся аллергеном пыльцы амброзии /156/. Среди детей, не получавших специфической терапии только у 13,9% с возрастом наступало значительное улучшение или полное выздоровление, а 86% детей продолжали болеть /199/. У 50% детей, получавших плацебо, в течении 4-х лет развилась бронхиальная астма. В группе детей, получавших специфическую иммунотерапию, случаев возникновения бронхиальной астмы не было отмечено.
Соколова Т.С. и соавт. /69/ обнаружили развитие пыльцевой астмы у 22% нелеченных детей с поллинозом и лишь у 4,7% леченных. Вместе с тем, механизмы формирования гиперреактивности бронхиального дерева у больных атопическими заболеваниями до настоящего времени окончательно не установлены, хотя имеются данные, что предрасположенность к развитию атопии и гиперреактивность дыхательных путей наследуются раздельно /216/.
1.5. Эпидемиологические подходы к диагностике поллинозов
Наиболее значимым в диагностике аллергических заболеваний являются специфические виды обследования больных /196,202/.
Эффективная система диспансерного наблюдения, тесно связана с повышением качества медицинской помощи детям, страдающим аллергическими заболеваниями, включающей в себя выявление и учет детей с высокой степенью риска развития аллергических болезней, с начальными проявлениями и с очерченной клинической картиной заболевания /12/. В последние годы в литературе описаны убедительные данные доказывающие, что обращаемость в детские аллергологические кабинеты по поводу поллиноза не отражает истинного значения этого заболевания в структуре детской патологии /79,171/. К тому же отсутствие унифицированного подхода к изучению распространенности аллергических болезней и единых критериев их диагностики создает существенные трудности в получении достоверных и сравнимых данных об истинной частоте этой патологии среди детей общей популяции /229/. Так, в Ленинграде на учете у детского аллерголога состоит всего 10% от предполагаемого числа детей, больных поллинозом /37/. Исследуя распространенность поллиноза среди школьников г. Ростова-на-Дону с использованием методов активного выявления заболевания было установлено, что на учете в детском аллергологическом кабинете состоит лишь один ребенок с клиническим проявлением поллиноза, в то время как у 150 детей имелось стертое течение заболевание не привлекающих внимание клиницистов /79/. Большинство авторов указывают на факт позднего установления правильного диагноза в среднем, спустя 5-6 лет от начала заболевания /37,63,77,79/. В большинстве случаев это объясняется тем, что педиатры участковой сети не предполагают о возможности возникновения поллиноза у детского контингента первых лет жизни, и к тому же поллиноз у детей может иметь малосимптомное стертое течение, не привлекающее внимание
радителей. В тоже время, сведение родителей является важной особенностью в диагностике атопических заболеваний /173/. По данным А.Ф. Швецкой и соавт./77/, из 40 наблюдавшихся ими детей ни в одном случае не был заподозрен поллиноз при направлении больного к аллергологу, даже в случаях, когда направление было дано ЛОР-врачом. По сообщению Президента Американской Академии аллергологии и иммунологии лишь 21% больных поллиннозами и бронхиальной астмой в США лечатся у аллерголога, 51% - наблюдаются у врачей других специальностей, а 28% - лечатся самостоятельно /115/.
Внедрение скрининг-тестов в практику детского здравоохранения, позволит выявить раннюю аллергическую патологию и выделению групп детей, склонных к ее развитию. В качестве скрининговых тестов может быть использована постановка кожных проб с неинфекционными аллергенами /12/. При эпидемиологическом обследовании, широко применяются кожные пробы с основными ингаляционными аллергенами /104/.
Скарификационные пробы имеют специфичность, внутри
кожные - чувствительность /234/. Провокационный назальный
тест является таким же информативным как и кожные пробы (170).
Доказано, что как специфическая, так и неспецифическая кожная реактивность у детей до двух-трехлетнего возраста снижена /247/ и часто не коррелирует с результатами определения специфических Ig Е антител методами in vitro /243/. Постановка кожных проб с ингаляционными аллергенами у детей более старшего возраста является высокочувствительным и высокоспецифичным методом обнаружения состояния атопической сенсибилизации /11,69,82/.
Изучая кожную специфическую реактивность у детей трехлетнего возраста, имевших отягощенный семейный аллергологи-ческий анамнез, сенсибилизация к ингаляционным неинфекционным аллергенам была обнаружена уже у 8,5% обследованных, при этом у 75% детей с выявленной сенсибилизацией присутствовали симптомы аллергического ринита /247/.
Многие исследователи в своих работах, отмечают наличие положительных кожных проб с пыльцевыми аллергенами у лиц, не имевших симптомов заболевания. Эти факты впервые были описаны в 1933 году /ПО/. В дальнейшем этот феномен получил название "субклиническая аллергия" или "латентная сенсибилизация" /749,55,79/.
Формирование аллергического заболевания при латентной пыльцевой сенсибилизации происходит значительно чаще, чем при латентной сенсибилизации к другим аллергенам: домашней пыли, шерсти животных и плесневых грибов /150/, поскольку перемежающаяся сезонная экспозиция аллергена поддерживает иммунологическую чувствительность к пыльцевым аллергенам /148/.
У пациентов с моновалентной пыльцевой аллергией, риск особенно высок. В динамике у детей с формирующимся поллинозом повышаются уровни специфических IgE-антител, увеличивается выраженность кожных проб с сответствующим аллергеном /150/.
По данным А.Н. Потемкиной /55/, при пыльцевой аллергии максимальная частота встречаемости субклинической фазы отмечается у детей в возрасте от одного до трех лет, в последующие возрастные периоды паралельно росту общего уровня пыльцевой сенсибилизации снижается удельный вес субклинической фазы, причем наиболее интенсивно у детей в возрасте 7-Ю лет. Наблюдая
процесс формирования аллергических заболеваний у подростков в течение семилетнего периода, авторы /183/ установили возникновение "новых" случаев поллиноза у 11,6% из 90 человек, в этом случае риск развития заболевания коррелировал с наличием предшествующих положительных кожных тестов.
Диагноз «поллиноз» в типичных случаях устанавливается на основании характерной клинической картины, повторяющейся в сезоны цветения соответствующих растений /35,52,75,138/.
Для установления диагноза поллиноза при проведении дифференциации с ОРВИ и инфекциями другой этиологии предложены критерии, оценивающие сравнительную значимость каждого из симптомов заболевания /79/. Автор относит к дифференциально-диагностическим признакам безлихорадочное течение заболевания, присутствие в клинической картине астматического синдрома, эозинофилию периферической крови в период обострения, а также сезонную повторяемость заболевания в течение ряда лет. Для выявления причиннозначимых аллергенов и окончательного подтверждения диагноза необходимо проведение аллергологических кожных проб и, при необходимости, провокационных тестов (конъюнктивального, назального).
Признается нецелесообразным использование провокационных тестов у детей с отрицательными кожными пробами /15/, в то же время при положительных кожных пробах и несоответствии анамнестических данных провокационные пробы имеют решающее значение в подтверждении диагноза поллиноза.
По данным С. Н. Незабудкина и соавт. /49/, несовпадение результатов кожного и провокационного тестирования, отмечалось при обследовании 35,4% детей, страдавших поллинозом. В 24,3% случаев имели место ложноположительные кожные пробы, что по
мнению авторов, подтверждает возможность сенсибилизации кожи без формирования повышенной чувствительности органов мишеней.
Для подтвердения диагноза поллиноза у детей /78/, используются провокационные конъюнктивальные пробы, при этом отмечена их высокая чувствительность, демонстративность и безопасность для больного.
Резюмируя данные разных авторов можно сделать вывод, что проведение кожного тестирования с пыльцевыми аллергенами дает возможность более чем в 90% случаев выявить состояние специфической сенсибилизации, которая у части детей имеет скрытое течение, что подтверждается отсутствие клинико-анамнестических сведений и отрицательными результатами провокационного аллергологического тестирования.
Значительным дополнением в диагностике астмы, аллергического ринита и конъюнктивита является повышенная концентрация в крови эозинофильного катионного белка и эозинофильной пероксидазы, что указывает на аллергическую природу воспаления /12,15,48,59,102/. Однако, многочисленные наблюдения отечественных и зарубежных авторов подтвердили высокую кореляцию между кожными пробами и определением специфических IgE-антител и предложили в качестве критерия в диагностике атопических заболеваний использовать кожные реакции в частности prik-test особенно в тех ситуациях, где отсутствует возможность проведение in vitro определения IgE-антетел тем более этот метод считается дорогим требующим специального оборудования /196,197/.
Завершая рассмотрение литературных данных, позволяющих изучить результаты обследования детей, больных поллинозами, можно заключить, что многие аспекты данной проблемы в послед-
ниє годы приобретают особую значимость. С увеличением заболеваемости детей поллинозом, одновременно меняется и возрастной состав больных - поллиноз все чаще дебютирует у детей первых лет жизни. Данное обстоятельство еще больше усиливает интерес исследователей к изучению факторов, способствующих раннему формированию пыльцевой гиперчувствительности, в том числе влияния разнообразных воздействий внешней среды на механизмы аллергической реактивности.
Затрудняют своевременную диагностику утвердившееся мнение о том, что пыльцевая аллергия регистрируется преимущественно у детей школьного возраста, а также своеобразие клинических проявлений заболевания на ранних этапах его развития. Это определяет необходимость внедрения в практику здравоохранения методов активного выявления поллиноза у детей, из числа которых наибольшими разрешающими возможностями обладает этапное аллергологическое обследование с использованием в качестве скрининг-теста кожных проб (скарификационные, prik test) с пыльцевыми аллергенами.
Организация единой полномасштабной системы лечебно-профилактической помощи детям, страдающим поллинозом, требует дальнейшего расширения географии изучения региональных особенностей распространенности, этиологии и клинических проявлений пыльцевой аллергии у детей, проживающих в разных климатических зонах.
![Клинико-экспериментальное изучение нарушений иммунитета при гнойном холангите [Электронный ресурс]](/i/i/4277/200355.png "Клинико-экспериментальное изучение нарушений иммунитета при гнойном холангите [Электронный ресурс] Ярош Андрей Леонидович")
