Содержание к диссертации
Введение
Глава I Иммунологические аспекты аллергических и неаллергических заболеваний полости рта (Обзор литературы)
1.1. Распространенность, этиология, патогенез и клиническая картина аллергических заболеваний полости рта у детей 12
1.1.1. Хронические рецидивирующие афты полости рта х
1.1 2.Медикаментозные стоматиты у детей 10
1.2. Распространенность этиология, патогенез и клиническая картина врожденной патологии лица у детей
1.3. Особенности иммунного статуса у детей при аллергических забо- « леваниях полости рта и врожденной патологии лица
1.4. Современные подходы в терапии детей с аллергическими заболеваниями полости рта и врожденной патологией лица
Глава II Материалы и методы исследования
2.1 .Общая клиническая характеристика обследуемых детей 1
2.2. Иммунологические методы исследования 33
2.2.1. Определение субпопуляций лимфоцитов иммунофлюоресцентным методом с помощью панели моноклональных антител [А.В. Филатов , 33 1990]
2.2.2. Иммунофенотипирование нейтрофильных гранулоцитов с использованием панели моноклональных антител [А.В. Филатов в модификации 35 И.В. Нестеровой и соавт., 1992]
2.2.3. Определение содержания иммуноглобулинов (IgA, IgG, IgM) в сы- воротке крови по Манчини
2.2.4. Определение уровня иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови методом твердофазного ИФА
2.2.5.Определение секреторных иммуноглобулинов slgA, IgA,IgG о
2.2.6. Реакция бактериального фагоцитоза с оценкой степени завершен- о ности [И.В. Нестерова и соавт., 1996]
2.2.7. Оценка кислородзависимых микробицидных систем нейтрофиль- .« ных гранулоцитов в NBT-тесте [И.В. Нестерова и соавт, 1996]
2.2.8.0пределение уровня цитокинов методом ИФА 4 2.3. Статистическая обработка материала 4
Глава III Особенности иммунного статуса детей с аллергическими заболеваниями полости рта
3.1.Изучение показателей клеточного и гуморального иммунитета у детей с аллергическими заболеваниями полости рта
3.2. Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов при ал- « лергических заболеваниях полости рта
3.3.Состояние местного иммунитета у больных с аллергической патоло- 55
гией полости рта
3.4. Цитокины у больных с аллергическими заболеваниями полости рта 57
Глава IV Состояние иммунитета у детей с врожденной патологией лица (ВПЛ)
4.1 Изучение показателей клеточного и гуморального иммунитета у де- , тей с врожденной патологией лица
4.2. Состояние местной реактивности полости рта у детей с врожденной патологией лица
4.3 .Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов "
Глава V Клинико-иммунологическая эффективность Ликопида при аллер- гических заболеваниях полости рта
Глава VI Клинико-иммунологическая эффективность Ликопида при врожденной патологии лица Заключение 101
Выводы 115
Литература
- Распространенность этиология, патогенез и клиническая картина врожденной патологии лица у детей
- Определение субпопуляций лимфоцитов иммунофлюоресцентным методом с помощью панели моноклональных антител [А.В. Филатов , 33 1990]
- Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов при ал- « лергических заболеваниях полости рта
- Состояние местной реактивности полости рта у детей с врожденной патологией лица
Распространенность этиология, патогенез и клиническая картина врожденной патологии лица у детей
Неуклонный рост распространенности аллергических заболеваний у детей в значительной степени связан с нарушением экологического баланса, повсеместной химизацией быта и сельского хозяйства, широким применением антибактериальных и вакцинальных препаратов, ранним прекращением грудного вскармливания [М.Я. Студеникин, И.И. Балаболкин,1998; И.И. Ба-лаболкин, 1998, 2000; В.Ф.Жерносек, Т.П. Дюбкова,2003]. Атопический диатез представляет собой аллергическую предрасположенность к катаральным процессам в коже и слизистых оболочках полости рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, глаз и т.д. Клинически выделены две основные формы атопического аллергического диатеза: первая - преимущественно кожно-аллергический конституциональный дерматит и вторая — соче-танная, включающая дермореспираторный, дермоинтестинальный и дер-момукозный синдром, при котором кожные проявления сочетаются с поражением слизистых оболочек. Атопический аллергический диатез необязательно проявляется участием всех фрагментов барьерной системы (кожи и слизистых оболочек): у одних детей страдает весь комплекс барьеров, у других наблюдаются различные сочетания повреждений, у третьих -единичные проявления, например, только на слизистой оболочке пищеварительного тракта. Процессы на слизистой оболочке полости рта выражаются в симптомах десквамативного глоссита, стоматита в виде рецидивирующих афт полости рта, атопического хейлита.
Этиологическими факторами аллергических заболеваний полости рта можно считать следующие: 1. Питание ребенка
В последние годы для увеличения выхода готовой продукции, длительного сохранения цвета и свежести продукта, усиления вкуса, а так же для увеличения сроков хранения и снижения производственных затрат, широко используются различные консерванты, красители, усилители вкуса и т.п., способные провоцировать развитие аллергических реакций. [Н.И. Ильина, 2004] средств гигиены полости рта у детей. Пенящиеся пасты обладают хорошим очищающим эффектом, но неблагоприятно воздействуют на полезную флору полости рта, инактивируя мембранные белки и нарушая, липидный баланс. В состав обычных паст входит, как правило, детергент (лаурилсульфат натрия) и может входить антибактериальный компонент - триклозан. Это позволяет добиться.с одной стороны отличного очищающего эффекта, а с другой - приведет к развитию дисбактериоза полости рта у ребенка, так как триклозан не имеет целенаправленного действия на патогенную флору, а инактивирует все компоненты микробного пейзажа полости рта. [Т.Р. Виноградова, 1994]. 3. Генетическая предрасположенность
Болезни матери в период беременности, аллергические заболевания у родственников, внутриутробные патологии плода, а также заболевания других органов и систем, ведущие к развитию вторичной иммунной недостаточности (ВИН), являются выраженными этиологическими факторами развития аллергических заболеваний. [И.М. Рабинович, Г.В. Банченко, 2004]
Практически все пищевые продукты могут вызывать.аллергию в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) или индуцировать псевдо-аллергические реакции. [Natah SS Hietanen J. и соавт, 2000]. В свою очередь болезни органов пищеварения, нарушения переваривания пищи могут вести к возникновению пищевой аллергии (ПА), так же как и ПА к этим заболеваниям. Примеси химического и биологического происхождения усиливают ал 12 лергенность пищевых продуктов, также за счет перекрестных реакций. Следует учитывать, что клинически ПА может проявляться поражениями ЖКТ в любом участке (стоматит - колит), а так же патологией органов участвующих в пищеварении; аллергическими реакциями вне пищеварительной системы (кожа, кости, мышцы и т.д.), включая анафилактический шок. [ L.Ziino,E.Pitrucella,1988,H.K Harms., R.M. Bertele Harms, 1989,Peterson B.V., Saxon А. и соавт. 1996]. 5. Медикаментозная терапия.
Нерациональная медикаментозная терапия в прошлом и использование неоправданно сильных препаратов также может повлиять на развитие аллергических заболеваний у ребенка, так как практически все лекарства могут вызывать аллергические реакции [Н.Г.Астафьева, Л.А.Горячкина,2000]. При этом возникновению лекарственной аллергии способствует предрасположенность организма к аллергии, наличие аллергического статуса, особенности применения препарата (схема, длительность и пути введения лекарств), а также химическая структура препарата и его сенсибилизирующие свойства. [Lehner, J.L Gueant., Gastin I.Aimone ,et al.,1975.,R.S.Rogers,1977, Leung D.Y.M.,Herbeck H.,Bina P. et al. 1993. ]
Определение субпопуляций лимфоцитов иммунофлюоресцентным методом с помощью панели моноклональных антител [А.В. Филатов , 33 1990]
Нейтрофильные гранулоциты выделяли из гепаринизированной крови методом центрифугирования, на двухступенчатом градиенте плотности фи-колл-верографин (1,077:1,093).Для этого 2,5 мл крови наслаивали на двухступенчатый градиент (1:1:1) и центрифугировали 25-30 мин при 1800 об/мин. Образовавшееся на границе плотностей «кольцо» НГ снимали пипеткой, полученную клеточную взвесь трижды отмывали ЗФР и доводили концентрацию клеток до 2-4 млн/мл. Затем в лунки планшета вносили по 50 мкл суспензии НГ и добавляли 5 мкл моноклональных антител (МКА) определенной специфичности, тестирующих экспрессию рецепторов адгезии (CDllb), цитотоксичности (CD16), проаптотических рецепторов позитивной активации (CD95), и рецепторов к интерлейкину-2 (CD25). Клетки инкубировали с МКА в течение 30-40 минут при 4С при непрерывном встряхивании на шейкере. После чего клетки дважды отмывали от МКА центрифугированием 5-10 минут при 1500 об/мин средой 199. Надсадочную жидкость удаляли одновременно из всех лунок стряхиванием с планшета. Затем добавляли 50 мкл кроличьих антител к иммуноглобулинам мыши, меченных ФИТЦ, инкубировали 30-40 минут при непрерывном встряхивании на шейкере при 4С. Клетки дважды отмывали от ФИТЦ центрифугированием 5-Ю минут при 1500 об/мин средой-199: Надосадочную жидкость удаляли одновременно из всех лунок стряхиванием с планшета. Осадок ресуспендировали в 150 мкл ЗФР, и учитывали результаты реакции с помощью проточного цитофлюори-метра FACScan производства фирмы Becton Dickinson с программой ЄееГ Qvest.
Для определения иммуноглобулинов A,G,M (IgA, IgG, IgM) человека использовался диагностикум разработанный институтом иммунологии МЗ--РФ совместно, с НГЩ «Медицинская иммунология» (г.Москва). В состав-набора входят иммунодифузионные планшеты- для определение IgA, IgG, IgM и ампула со стандартной сывороткой.
Метод основан-на реакции образования нерастворимого комплекса выявляемого иммуноглобулина со специфическими антителами к нему в тон-комьслое агара. Этот преципитат имеет форму визуально, видимого-кольца, диаметр которого пропорционален логарифму концентрации определяемого иммуноглобулина.
Постановка реакции.
Стандартную сыворотку растворяют в 1 мл дистиллированной воды, затем готовят из нее три двукратных разведения на веронал-мединаловом буфере (1:2,1:4,1:8 - по 25 мкл). Готовый иммунодифузионный планшет помещают на ровную горизонтальную поверхность и вносят в первую лунку 2 мкл разведенной 1:8 стандартной, сыворотки, а в последующие 3 лунки - стандартную сыворотку с разведением 1:4,1:2 и неразведенную стандартную сыворотку. Во все остальные лунки планшета вносят по 2 мкл исследуемых образцов. Чашку закрывают крышкой и оставляют для инкубации при комнат 37 ной температуре. При определении IgG и IgA срок инкубации составляет 24 часа, при определении IgM - 48 часов.
Измеряют диаметры колец преципитации. По результатам измерения колец, образующихся в соответствующих разведениях стандартной сыворотки, строят калибровочную кривую в полулогарифмических координатах. Уровень иммуноглобулинов каждого исследуемого образца определяют по калибровочной кривой.
Для исследования в сыворотке крови IgE были использованы тест-системы ООО «Полигност» (Санкт.-Петербург) для «сэндвич»-варианта твердофазного иммуноферментного анализа. Для реализации этого варианта, использованы два моноклональных антитела с различной этиотропной специфичностью к IgE. Одно из них иммобилизовано на твердой фазе, второе -коньюгировано с пероксидазой хрена. В лунках при добавлении исследуемого образца и коньюгата aHTH-IgE-пероксидаза во время инкубации одновременно происходит иммобилизация общего IgE, содержащегося в исследуемом образце, и связывание его с коньюгатом. При удалении содержимого из лунок и промывке происходит удаление избытка коньюгата анти- IgE-пероксидаза , не связавшегося с иммобилизированным в ходе инкубации IgE. Количество связавшегося коньюгата прямо пропорционально количеству общего IgE в исследуемом образце. Во время инкубации с ТМБ происходит окрашивание раствора в лунках. Степень окраски прямо пропорциональна количеству связанного коньюгата анти- IgE-пероксидаза. После измерения оптической плотности раствора в лунках на основании калибровочного графика рассчитывается концентрация общего IgE в исследуемых образцах. Минимальная концентрация IgE , определяемая тест-системой - 8 кЕ/л. 2.2.5,Определение секреторных иммуноглобулинов slgA, IgA,IgG
Оценка секреторных иммуноглобулинов slgA, IgAJgG проводилась в смешанной слюне детей исследуемых групп.
Забор слюны осуществлялся с помощью автоматической пипетки с наконечником в микропробирки типа "Эппендорф". Уровень иммуноглобулинов определялся по Манчини с использованием тест-системы, разработанной в Московском научно-исследовательском институте эпидемиологии и микробиологии имени Г.Н. Габричевского МЗ РФ. В состав набора входят моноспецифические антисыворотки для определения slgA, IgG, IgA и ампула со стандартом (с известным содержанием иммуноглобулинов). Метод основан на реакции образования нерастворимого комплекса выявляемого иммуноглобулина со специфическими антителами к нему в тонком слое агара. Этот преципитат имеет форму визуально видимого кольца, диаметр которого пропорционален логарифму концентрации определяемого иммуноглобулина. Постановка реакции.
В чашках Петри создают равномерный слой геля, содержащий антисыворотку, для определения соответствующих иммуноглобулинов.
Стандартную сыворотку растворяют в 1 мл дистиллированной воды, затем готовят из нее три двукратных разведения на веронал-мединаловом буфере (1:2,1:4,1:8 по 25 мкл). В приготовленные иммунодифузионные планшеты вносят: в первую лунку - 4 мкл разведенной 1:8 стандартной сыворотки, а в последующие 3 лунки - стандартную сыворотку с разведением 1:4,1:2 и неразведенную стандартную сыворотку. Во все остальные лунки планшета вносят по 4 мкл исследуемых образцов смешанной слюны. Чашку закрывают крышкой и оставляют для инкубации при комнатной температуре на 24 часа.
Измеряют диаметры колец преципитации. По результатам измерения колец, образующихся в соответствующих разведениях стандартной сыворотки, строят калибровочную кривую в полулогарифмических координатах. Уровень иммуноглобулинов каждого исследуемого образца определяют по калибровочной кривой.
Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов при ал- « лергических заболеваниях полости рта
В настоящее время существенно изменились подходы к исследованию иммунной системы и значительная роль уделяется анализу медиаторов иммунных клеток - цитокинам.
При изучении показателей концентрации в сыворотке крови основных провоспалительных (ИЛ-1,ИЛ-6,ИЛ-8,ИЛ-10,ФНОа) больных с АЗПР и контрольной группы (практически здоровых детей) выявлены статистически значимые изменения.(Рис.3. 4.1) pg/ml
Концентрация цитокинов в сыворотке больных с аллергическими заболеваниями полости рта Результаты исследования, показали, что содержание ИЛ-1 в сыворотке крови детей страдающих АЗПР более ,чем в 2 раза превышает его уровень в группе здоровых лиц и составляет (25,2±5,30 pg/ml против 12,00±3,1 pg/ml в контроле)(Рис.З. 4.1).Концентрация ИЛ-8, ИЛ-6 и ФНОа оказалась значительно выше в группе детей с АЗПР, по сравнению с соответствующими показателями в контрольной группе составила соответственно 40,4±8,3 pg/ml; 32,30±7 pg/ml, 1;60,3±10,30 pg/ml. Как видно из рисунка, их концентрация у здоровых детей низка: 0,4±0,25 pg/ml -ИЛ-6; 0,5±0,29 pg/ml -ИЛ-8 ;0,35±0,21 pg/ml- ФНО а. В отношении ИЛ-10 выявлены противоположные тенденции. Отмечено снижение ИЛ-10 в группе с АЗПР (с 28,2±0,35 pg/ml контроле до 4,2±0,57pg/ml).
Таким образом, у больных с АЗПР наблюдаются выраженные изменения со стороны иммунной системы, важнейшими из которых являются снижение уровня СВ8(+)-лимфоцитов, тенденции к снижению CD4(+)-icneTOK, нарушение активации лимфоцитов, связанное с угнетением Т-звена иммунной системы и усилением индукции программируемой клеточной гибели (апоптоза), повышение уровня содержания натуральных киллеров. Между тем период, когда отмечается снижение количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций наряду с незначительным кратковременным повышением В-клеток, ранее в литературе был обозначен как период ранней иммуноде-прессии [Долгушин И.И. и соавт 1989].
Исследования, связанные с оценкой концентрации иммуноглобулинов у больных АЗПР, выявили тенденцию к снижению уровня IgA и IgM в сыворотке крови, а также достоверное уменьшение концентрации IgG при этом уровень IgE значительно превышал возрастные нормы практически здоровых детей более чем в 3 раза.
Кроме того, у больных с АЗПР наблюдаются дефекты функционирования НГ, проявляющиеся в снижении количества клеток, экспрессирующих рецепторы к интерлейкину-2 (CD25), в повышении количества нейтрофилов, несущих рецепторы адгезии (CDlib) и в выраженной тенденции к возраста 59 нию проапоптических СБ95-позитивных нейтрофилов. Кроме того, установлено угнетение фагоцитарной функции и напряженность микробицидных систем нейтрофильных гранулоцитов.
Местные иммунные реакции сопровождались снижением уровней slgA и преобладанием воспалительного компонента (IgG) над защитным секреторным (slgA/ IgG).
Изучение показателей концентрации в сыворотке крови основных провос-палительных цитокинов (ИЛ-1,ИЛ-6,ИЛ-8,ИЛ-10,ФНО а) больных с АЗПР и контрольной группы, выявило, что содержание ИЛ-1 в сыворотке крови детей страдающих АЗПР повышается более ,чем в 2 раза, ИЛ-6 и ИЛ-8 в 80,8 раз, ФНО а -172,3 раза .При этом отмечается снижение уровня ИЛ-10 более чем в 4 раза по сравнению с контролем.
Проведенные нами исследования показали, что иммунопатология у больных АЗПР имеет свои характерные черты, в большей степени обусловленные функциональной несостоятельностью лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов.
Отличительной особенностью иммунных нарушений у больных детей с АЗПР, определяемых при фенотипировании лимфоцитов крови, было снижение экспрессии на Т-клетках С025-рецептора для ИЛ-2. Это свидетельствует о том, что развитие АЗПР и связанных с ними осложнений, может быть связано с нарушением процессов активации эффекторных клеток вследствие резкого снижения чувствительности иммунокомпетентных клеток к неспецифическому активационному стимулу (ИЛ-2). При этом, чем тяжелее течение АЗПР, тем меньше была выражена экспрессия CD25- антигена на лимфоцитах крови и тем больше клеток, экспрессирующих С095-рецептор. В свою очередь процесс увеличения числа СБ95(+)-клеток может быть сопряжен с повышением концентрации провоспалительных цитокинов [Казначеев К.С., 1999].
Исследование фагоцитарной функции НГ при АЗПР позволило установить, что при АЗПР у детей отмечается снижение количества активно 60 фагоцитирующих клеток, а также нарушение завершенности фагоцитарного акта за счет избыточной поглотительной способности фагоцитов.
Как показывают данные современной научной литературы, изменения количества и функций NIC-лимфоцитов при различных процессах неоднозначны, поскольку их активность зависит от целого ряда факторов, прежде всего интерлейкинов, интерферонов, b-эндорфина и, в меньшей степени, от вирусных и бактериальных агентов [Покровский В.И., Гордиенко СП., Литвинова В.И., 1994]. Можно предположить, что повышение эффекторной функции С016(+)-лимфоцитов при АЗПР обусловлено повышением продукции интерферонов и ИЛ-1.
Таким образом, представленные данные указывают на значительную патогенетическую роль иммунных нарушений в процессе формирования аллергического воспалительного процесса полости рта. Сложность патогенеза, каскадность патологических процессов и многообразие механизмов их реализации, а также глубина иммунных повреждений, развивающихся как локально, так и в организме в целом, указывают на невозможность быстрого восстановления нарушенных функций иммунной системы и достижения стойкой клинико-иммунологической ремиссии при проведении комплексной традиционной терапии. Следует учесть также, что глубокие и стойкие нарушения механизмов регуляции и взаимодействия иммунокомпетентных клеток в процессе иммунного ответа приводят к разбалансировке в цитокиновой системе регуляции и к вытекающим из этого явлениям.
Следовательно, комплексное лечение пациентов, с нарушенной функцией иммунной системы в результате АЗПР должно состоять из направленной коррекции количественных и функциональных нарушений системного иммунитета на клеточном и субклеточном уровнях с помощью медикаментозных и не медикаментозных методов иммунокоррекции множественного действия, так и из восстановления иммунитета слизистой оболочки полости рта.
Состояние местной реактивности полости рта у детей с врожденной патологией лица
Полученные в исследовании данные о состоянии иммунной системы организма детей с врожденной патологией лица (ВПЛ) обуславливают не только необходимость иммунодиагностики, но и имеют важное прогностическое значение для подбора и проведения адекватной иммунориентированной терапии.
Целью настоящего исследования явилось определение эффективности применения препарата ликопид в качестве иммунокорригирующего средства при лечении детей с ВПЛ.
Для реализации намеченной цели было проведено сравнительное исследование клинической эффективности препарата ликопид у указанной категории больных на фоне комплексной традиционной терапии с учетом анализа изменений иммунного статуса пациентов.
В работе обследовано 50 детей в возрасте 5-10 лет, распределенных на следующие клинические группы: 1 группа - контрольная (25 практически здоровых детей),Па группа - 12 детей с ВПЛ находящихся на стандартной комплексной терапии и ИЬ группа - 13 детей с ВПЛ, в комплексной терапии которых в качестве иммунокоррекции использовался препарат кикопид.
В лечении детей с врожденными патологиями лица использовался комплексный подход: При этом для каждого ребёнка составлялся индивидуальный план лечения (хирургический, ортодонтический, терапевтический).
Ликопид в 3 группе детей назначали по следующей схеме: по 1 мг 1 раз в день за 30 минут до еды сублингвально в течение 10- 14 дней.
Исследование иммунного статуса проводилось дважды: до лечения и после курса соответствующей терапии. Анализ данных детей с ВПЛ, получавших комплексную традиционную терапию выявил определенную положительную динамику в отношении показателей отражающих клеточного иммунитета (Таблица 6.1).
Установлено, что у больных с ВПЛ на фоне комплексной терапии имеет место тенденция к снижению общего количества лейкоцитов и абсолютного содержания лимфоцитов по сравнению с исходными показателями (Таблица 6.1.). При этом относительный уровень содержания CD3(+)- и CD4(+)-лимфоцитов не изменялся, а абсолютное выражение данных показателей приближалось к значениям нормы. Уровень СБ8(+)-лимфоцитов в абсолют
Характеристика клеточного иммунитета детей с врожденной патологией лица на фоне проведенной терапии (М±м,р)
Группа Показатели Контроль Врожденная патология лица (до лечения) После комплексной терапии После комплексной терапии с включением ликопида
Наряду с этим проведение комплексной традиционной терапии обнаружило положительную динамику количества лимфоцитов, экспрессирующих С025-антиген, в виде его достоверной нормализации (р 0,001). В то же время уровень содержания СБ95(+)-лимфоцитов оставался практически без изменения (р 0,05) (Рис 6.1).
Включение препарата ликопид в комплексную терапию детей с ВПЛ не повлияло на общее количество лейкоцитов (6,45±1,00 против 7,35 ± 0,45 при ВПЛ и 6,60±0,77 х 10 9/л в контроле) (р 0,05). При этом отмечена тенденция к снижению относительного и, особенно, абсолютного количества лимфоцитов в периферической крови. При оценке рецепторного аппарата лимфоцитов обнаружено, что относительное содержание клеток фенотипов CD3(+)-, CD4(+)- и СД8(+) в крови соответствовало значениям нормы. Абсолютное же выражение данных показателей свидетельствовало о наличии тенденции к снижению СВЗ(+)-лимфоцитов (до 1,73±0,25 против 2,07±0,29 до лечения и 2,34+0,37 в контроле) и лимфоцитов, несущих CDS-антиген (Таблица 6.1). Иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8) при этом достоверно не отличался от такового в контроле и составил 2,15+0,06 (Таблица 6.1). Наряду с этим при применении комплексной традиционной терапии обнаружено повышение относительного содержания В-клеток (CD 19+) до 18,29+1,80 % против 16,8+1,14% до лечения, то есть с сохранением его на уровне, достоверно (р 0,02) более высоком, чем у здоровых детей того же возраста (12,52+1,38%). Абсолютное количество С019(+)-лимфоцитов не изменялось по сравнению с исходными и контрольными значениями (Рис. 6.1.).
Концентрация сывороточных IgM и IgG у пациентов с ВПЛ после комплексного лечения уменьшалась и практически не отличалась от таковых показателей в контрольной группе, однако, уровень IgA в крови был достоверно (р 0,05) ниже контрольных значений (Таблица 6.2).
Концентрация сывороточных иммуноглобулинов при врожденных патологиях лица у детей (М±м,р) ПОКАЗАТЕЛЬ(г\л) Контроль ВПЛ (до лечения Комплексноетрадиционноелечение Комплексное лечение с применением Ли-копида М±м,р М±м,р М±м,р IgA 1,53+0,24 1,74+0,16 1,34+0,11 1,41+0,58 IgM 1,31+0,10 1,37+0,10 1,12+0,03 1,28+0,09 IgG 12,57+0,26 14,39+0,45 12,09+0,32 12,1+0,44 -достоверные отличия показателей относительно контроля, -достоверные отличия показателя от значений в группе с ВПЛ до лечения
У детей с ВПЛ на фоне комплексной терапии, сочетанной с ликопидом отмечали тенденцию к нормализации показателей гуморального иммунитета в виде снижения уровня IgA и IgG до контрольных значений здоровых детей (Рис.6.2.). Исследованиями установлено, что использование комплексной традиционной терапии для лечения детей с ВПЛ приводило к снижению абсолютного и относительного количества НГ, не оказывая при этом влияния на количество CDllb-, CD16-, CD95-позитивных НГ (р 0,05). Анализ абсолютного содержания НГ, экспрессирующих указанные антигены выявил тенденцию к их снижению до уровня показателей здоровых детей. Уровень содержания СВ25-позитивных нейтрофилов, который у детей с ВПЛ был снижен по отношению к контролю почти в 2 раза, не только не восстанавливался после традиционного лечения, но и был еще на более низком уровне (Таблица 6.3).
![Клинико-иммунологическая эффективность мурамилдипептида в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом [Электронный ресурс]](/i/i/4331/185411.png "Клинико-иммунологическая эффективность мурамилдипептида в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом [Электронный ресурс] Перова Надежда Юрьевна")
![Клинико-иммунологическая эффективность эфферентных методов в комплексном лечении больных атопическим дерматитом [Электронный ресурс]](/i/i/4232/180892.png "Клинико-иммунологическая эффективность эфферентных методов в комплексном лечении больных атопическим дерматитом [Электронный ресурс] Русанова Татьяна Сергеевна")
