Содержание к диссертации
ГЛАВА 1. Обзор литературы
Дефицит железа и его коррекция у беременных стр. 8-30
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика наблюдений стр.31-37
23, Методика исследований етр*37-44
ГЛАВА 3. Состояние здоровья, плоказателн обмена железа у пациенток с ЖДА
3.1 Клинические особенности (качество жизни) течения
беременности у пациенток с ЖДА стре45-48
3.2 Уровень НЬ, ГО, количество эритроцитов и
показатели обмена железа у пациенток с ЖДА
перед началом лечения. етр.48-52
33. Наш опыт лечения ЖДА железосодержащими
препаратами стр.52-65
3.4. Показатели обмена железа в крови новорожденных
после лечения ЖДА. стр. 65-73
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ стр, 73-102
ВЫВОДЫ стр. 102
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ стр. 103-104
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ стр.105-123
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Созданный в 2000 году в США Национальный комитет действия по анемии (NAAC) определяет ее, как проблему здравоохранения, которая требует всеобщего внимания и действий [155,182]. По данным ВОЗ, до 20 % населения Земли страдают ЖДА [96]. Данная патология, по мнению Демихова В.Г. и со-авт. (2002) особенно широко распространена среди женщин фертильного возраста По данным Димитрова ДЯ., Абдуллаева Д.Н. и соавт., ЖДА беременных и родильниц встречается в 40-80% наблюдений и значительно превышает частоту у небеременных - 20-30% [1, 3, 27, 29, 37, 72, 97]. Скрытый дефицит железа, как считал Воробьев П.А., в развитых странах наблюдается у 30% женщин, а в некоторых регионах нашей страны - у 50-60%.
Манифестный дефицит железа при железодефицитной анемии предшествует состоянию скрытого, латентного дефицита железа в организме. Поэтому распространенность железодефицитных состояний (ЖДС) в популяции больше, особенно, в группах риска по развитию дефицита железа (ДЖ) - среди детей, подростков, женщин фертильного возраста, беременных и кормящих матерей. Широкая распространенность ЖДС и их крайне неблагоприятное воздействие практически на все системы и функции организма в итоге обуславливает значительные экономические потери общества по временной нетрудоспособности работников, снижает работоспособность и производительность труда, существенно уменьшает резерв донорских кадров. Наиболее часто железодифи-цитные состояния развиваются у беременных. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Во время беременности увеличивается потребление кислорода на 15-33%, что усугубляет развитие гипоксии. У больных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия, что приводит к возникновению дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способно-
сти и развитию гипокинетического типа кровообращения [1]. Анемия у беременных сопровождается изменениями в маточно-плацентарном комплексе. В миометрии развиваются дистрофические процессы, в плаценте отмечается гипоплазия, снижается уровень прогестерона, эстрадиола, плацентарного лакто-гена [3].
Осложнениями анемии являются предрасположенность беременной к инфекциям, преждевременные роды, внутриутробная задержіса роста плода, повышенная перинатальная заболеваемость и смертность [7, 8]. Недостаток железа у плодов и младенцев связан с комплексом негематологических симптомов, включая задержку умственного и психомоторного развития. В период роста, потребление железа головным мозгом находится на самом высоком уровне. Перинатальный дефицит железа способствует нарушению миелинизации нервных волокон (Chapman et Hall, 1995).
Беременные с железодефицитной анемией нуждаются в медикаментозном лечении, направленном на восстановление нормального уровня железа в организме. В основном применяются препараты железа для приема внутрь.
В настоящее время существует большое количество железосодержащих препаратов (3 валентного железа), использование их сопряжено с рядом осложнений, в том числе тошнота, рвота, кровоизлияния в слизистую желудка и др. побочные действия. В последние годы появились новые препараты, преимуществом многих из них состоит в том, что они содержат 2-х валентное железо. Одним из таких препаратов является мальтофер, другой - сахарат железа - ве-нофер, нашел новую работу для старого лекарства В литературе отсутствуют данные о ценности препаратов 2-х валентного железа в плане влияния их на запасной фонд железа как у матерей, так и их детей. Процессы диффузии железа через плаценту относятся к разряду малоизученных. Отсутствуют данные касающиеся сравнительной оценки эффективности различных препаратов железа и влияния их на запасной фонд железа у детей.
Цель исследования:
оптимизация антианемическон терапии у переменных с желе-зодифицитньгми состогяниями.
Для реализации цели исследования при выполнении работы были поставлены следующие задачи:
1 .Провести ретроспективный анализ клинико-анамнестических данных у беременных с ЖДС
Исследовать показатели гемограммы и обмена железа у беременных в норме и при ЖДС.
Установить зависимость выявленных клинических и лабораторных отклонений от степени СДС.
Провести сравнительный анализ эффективности антианемической терапии у беременных в динамике в зависимости от использования только перо-рального препарата железа (Витрум пренатал форте, Мальтофер фол, ферогра-думет) и парентерального (Венофер) с последующим переходом на перораль-ный прием.
5.Изучить влияние антианемической терапии на показатели ферокине-тики и функционального состояния у плодов.
Научная новизна исследования:
Доказано, что в патогенезе ЖДС у беременных важным звеном является активация эндогеного гемопоэза путем значительного увеличения продукции эритропоэтина, возникающей в ответ на гипоксию тканей. Дополнительное введение ЭПО в данной ситуации в комплексе со стандартным количеством препаратов железа может привести к усугублению нарушений феррокинетики и потребовать увеличения доз ферропрепаратов, что черевато возникновением осложнений. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности контролируемого использования РЭПО при лечении железодефицитной анемии у беременных. Обнаружено, что плод самостоятельно синтезирует гемоглобин за счет трансплацентарного перехода железа. Некоторые параметры феррокинети-
їси у плодов в несколько раз больше, чем в крови их матерей. Снижение в крови матерей транспортного фонда железа ниже б мкмоль/л, запасного фонда железа - феритина сыворотки крови ниже 30 мкг/л может вести к снижению функционального состояния плода, возможно - к дисстрессу. Определено, что желе-зодефицитная анемия беременных легкой формы очень редко вызывает анемию у плодов и новорожденных, причем не очень тяжелой, в осном сидеропениче-ской, формы.
Выявлено, что при нормализации сывороточного железа в крови и его запасного фонда сохраняющийся повышенный уровень трансферриновых рецепторов свидетельствует о продолжающемся процессе опосредованного эндоци-тоза железа в клетки, отражая железодефицит на клеточном уровне, и является чувствительным индикатором состояния эритропоэза при постгеморрагической анемии в акушерстве.
Установлено, что при выраженном железодефицитном состоянии беременных наиболее целесообразным является парентеральное введение препарата Венофер, при котором железо, поступающее из сахарозного комплекса в печень и костный мозг, менее чем через 5 минут становится доступным для эритропоэза, обеспечивая эффективную коррекцию железодефицита,
Практическая значимость работы:
В результате сопоставления полученных результатов выявлены наиболее значимые лабораторные показатели для диагностики дефицита железа, к которым относятся ферритин сыворотки, ферритин эритроцитов, трансферри-новые рецепторы.
Доказано, что недостаток железа у матери оказывает значительное влияние на состояние плода и новорожденного. Снижение транспортного фонда железа ниже 6 мкмоль/л, запасного фонда железа - феритина сыворотки крови ниже 30 мкг/л у беременных может вести к снижению функционального состояния плода Показано, что после парентерального введения железа пациент-
влияние на состояние плода и новорожденного. Снижение транспортного фонда железа ниже б мкмоль/л, запасного фонда железа - феритина сыворотки крови ниже 30 мкг/л у беременных может вести к снижению функционального состояния плода. Показано, что после парентерального введения железа пациенткам с ЖДС необходим прием пероральных ферропрепаратов до полного восстановления депо железа.
Положения, выносимые на защиту:
Железодефицитная анемия способствует нарушению феерокинетики соответственно уровню гемоглобина в крови матерей, вызывает различные расстройства здоровья у плодов и беременных.
Уровень железа в крови матерей коррелирует с таковым в крови у плодов и новорожденных и клинически проявляется нарушениями адаптации внеутробной жизни и практически одинаковыми клиническими симптомами, характеризующими ЖДС у взрослых.
3. Применение парентерального препарата железа с переходом на
энтеральные средства способствуют быстрому восполнению его дефицита у
матерей и отсутствия клинических проявлений ЖДС у новорожденных.
Внедрение результатов в практику Результаты исследования апробированы и внедрены в практику работы ЦПСиР г. Москвы, включены в материалы лекций и занятий на кафедре акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ
Апробация материалов диссертации Основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместной конференции кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета, лаборатории охраны матери и ребенка ПНИЛ ГОУ ВПО РГМУ.
По теме диссертации опубликовано 3 журнальных статьи:
1.А.Б. Путинцев, Е.В. Лебедев, Ю.Ю. Кутакова, П.А. Клименко, Р.И. Шалина
«Опыт лечения железодефицитных состояний у беременных» Ж. Вестник
Российского государственного медицинского университета №2 (41), 2005,
стр. 5-12
2.А.Б. Путинцев, Е.В. Лебедев, П.А. Клименко «Обмен железа у матери и
плода после лечения железодефицитной анемии» Ж. Проблемы
беременности № 10, 2005, стр. 48-55
З.П.А. Клименко, А.Б. Путинцев, Е.В. Лебедев «Показатели обмена железа в
крови новорожденных, родившихся от матерей после лечения ЖДА» Ж.
Здравоохранение и медицинская техника (спецвыпуск) № 5, (19), 2005, стр.
48-52.