Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Раннее прогнозирование и профилактика гестоза. Обзор литературы 10
Глава 2. Краткая клиническая характеристика наблюдений и методы исследований 39
2.1 Общая характеристика обследованных пациенток 39
2.2 Общие принципы проведения лечебно-профилактических мероприятий у пациенток группы высокого риска развития тяжелых форм гестоза 42
2.3 Характеристика методов исследования 43
2.4 Методы статистической обработки данных 48
Глава 3. Особенности течения тяжелого гестоза в современном акушерстве (ретроспективное исследование) 51
Глава 4. Прогнозирование и профилактика гестоза в первом триместре беременности 81
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 109
Выводы 134
Практические рекомендации 135
Указатель литературы 136
- Общие принципы проведения лечебно-профилактических мероприятий у пациенток группы высокого риска развития тяжелых форм гестоза
- Характеристика методов исследования
- Методы статистической обработки данных
- Прогнозирование и профилактика гестоза в первом триместре беременности
Введение к работе
Актуальность проблемы
В настоящее время гестоз остается одной из актуальных проблем акушерства. Частота этого осложнения беременности практически не снижается на протяжении последних двадцати лет и составляет по данным разных авторов 7-26,4% [Шалина Р.И. и соавт. (2007), Meads C.A. et al. (2008)].
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные гестозу, он является наиболее тяжелым осложнением беременности, родов и послеродового периода, занимая ведущее место в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, с недостаточно изученным патогенезом и отсутствием достоверных методов прогнозирования [Савельева Г.М. и соавт. (2000), Сидорова И.С. и соавт. (2008), Chaouat G.et al.(2003), Rippman E.T. (2004)].
Диагностика гестоза на стадии клинических проявлений, как правило, не представляет затруднений, но она часто бывает запоздалой. В связи с этим в настоящее время остается актуальным поиск ранних предикторов развития данного осложнения беременности и разработка на основании этих данных профилактических мероприятий [Yu C.K.H et al. (2008)]. Эффективность профилактических мер находится в прямой зависимости от срока гестации, когда проявляются симптомы, предшествующие гестозу.
На протяжении последних 20 лет было опубликовано немало сообщений о высокой прогностической ценности изменения кровотока в маточных артериях по данным допплерографии во II триместре беременности для развития гестоза [Медведев М.В., Юдина Е.В. 1998]. В настоящее время акцент прогнозирования гестоза сместился на I триместр беременности, поскольку именно на ранних сроках происходит формирование, закладка органов и систем плода, основополагающие процессы плацентации и развития фето-плацентарного кровообращения, что в большинстве случаев определяет течение беременности и ее исход [Поздняков И. М. и др. (2008), Сухих Г.Т. и др. (2008), Nicolaides K.H et al. (2006), . et al. (2008), Poon L.C et al. (2009)].
Redman C.W.G. (1991), Granger J.P. (2001), Levine R.J. et al. (2006), . et al. (2009) утверждали, что существуют плацентарные белки, принимающие участие в плацентации или в ряде процессов, ведущих к нарушению формирования плаценты, плацентарной ишемии и выделению воспалительных факторов. Подобный процесс приводит к активации тромбоцитов и эндотелиальной дисфункции, развитию впоследующем клинических симптомов гестоза. К выявляемым белкам относятся ассоциированный с беременностью плазменный протеин-А (PAPP-A), плацентарный фактор роста, активин-А, ингибин-А и др. [Roberts J.M. (1993), Granger J.P. (2001), Akolekar R. (2011)].
Все вышесказанное способствует нарушению кровотока в маточных артериях, роль которого также, как и плацентарного белка, для прогнозирования гестоза окончательно не установлена.
Ранняя информация о возможных осложнениях течения беременности на основании показателей, отражающих нарушение плацентации, может способствовать ранней диагностике их, разработке профилактических мероприятий, а, следовательно, и снижению развития тяжелых форм гестоза, улучшению перинатальных исходов.
Все вышесказанное предопределило цель исследования: выявление ранних предикторов гестоза для предотвращения развития его тяжелых форм.
Для достижения цели исследования были поставлены следующие задачи:
-
Сопоставить течение гестоза тяжелой степени со временем проявления его первых клинических симптомов.
-
Уточнить основные факторы риска развития тяжелых форм гестоза.
-
Установить прогностическую ценность состояния кровотока в маточных сосудах по данным допплерометрии и уровня ассоциированного с беременностью плазменного протеина-А (РАРР-А) в I триместре беременности, условно называемых нами «показатели нарушения плацентации».
-
Показать значимость лечебно-профилактических мероприятий у пациенток с измененными показателями нарушения плацентации в I триместре в снижении тяжелых форм гестоза.
-
Оценить влияние лечебно-профилактических мероприятий, проводимых в I триместре, на перинатальные исходы.
Научная новизна
Ранняя манифестация (до 30 недель) симптомов гестоза сопряжена с более тяжелой его формой проявления, досрочным родоразрешением и, как следствие, относительно высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью.
Научно обоснована возможность определения риска развития тяжелых форм гестоза в I триместре беременности на основании клинико-анамнестических данных и показателей, отражающих нарушение плацентации: повышение значений пульсационного индекса в маточных артериях и снижение уровня ассоциированного с беременностью плазменного протеина-А.
Доказана целесообразность проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на устранение гемодинамических нарушений, с целью профилактики тяжелых форм гестоза и снижения перинатальных осложнений.
Практическая значимость
Проведенное исследование позволило:
рекомендовать при наблюдении за беременными выявлять факторы риска развития тяжелых форм гестоза: наличие в анамнезе тяжелого гестоза, преэклампсии, ЗРП и перинатальных потерь; возраст старше 33 лет; курение, заболевания сердечно-сосудистой системы, тромбофилия, нарушение жирового обмена, беременность после ЭКО; эндокринопатии;
считать целесообразным определение в группе высокого риска развития гестоза объективных критериев (изменение значений пульсационного индекса в маточных артериях и уровня ассоциированного с беременностью плазменного протеина-А (PAPP-A));
при выявлении признаков нарушения плацентации использовать разработанную схему лечебно-профилактических мероприятий, способствующих снижению частоты тяжелых форм гестоза и улучшению перинатальных исходов;
использовать широко применяемые в поликлинических условиях методы обследования, не требующие дополнительных финансовых затрат, что определило экономическую эффективность работы.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Неблагоприятные исходы и осложнения тяжелого гестоза у матерей и их детей в 1,3-2,6 раза чаще наблюдаются при раннем его развитии (до 30 недель) по сравнению с поздним (после 30 недель).
-
К факторам высокого риска развития тяжелых форм гестоза относятся: наличие в анамнезе тяжелого гестоза, преэклампсии, ЗРП и перинатальных потерь, связанных с осложненным течением беременности; возраст старше 33 лет; курение; заболевания сердечно-сосудистой системы, тромбофилия, нарушение жирового обмена, беременность после ЭКО; эндокринопатии.
-
В группе пациенток высокого риска развития тяжелых форм гестоза имеет место прогностическая значимость следующих показателей нарушения плацентации (ПНП): изменение показателей кровотока в маточных артериях (ПИ>2,25) и РАРР-А<0,69 МоМ, при которых риск развития гестоза увеличивается в 10,4 раза (ОШ=10,42, чувствительность метода – 76%, специфичность-88,9%).
-
Проведение лечебно-профилактических мероприятий в отношении развития гестоза у пациенток с измененным кровотоком в маточных артериях и значениями PAPP-A позволило снизить частоту гестоза в 1,8-2,9 раза и перинатальную заболеваемость 2,6-3,8 раза.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты проведенной работы внедрены в практику Центра планирования семьи и репродукции, Перинатального Медицинского Центра, родильного дома № 3 г. Москвы, а также используются в педагогическом процессе на лекциях и практических занятиях со студентами, ординаторами и слушателями факультета повышения квалификации на кафедре акушерства и гинекологии педиатрического факультета РГМУ и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова.
Личный вклад автора. Автором лично проанализировано 148 историй родов, осложнившихся тяжелым гестозом. На проспективном этапе автором самостоятельно проведены часть ультразвуковых исследований у пациенток группы риска развития тяжелых форм гестоза, а также частично ведение беременности и родоразрешение данных пациенток. Анализ, интерпретация, изложение полученных данных, формулирование выводов и практических рекомендаций в основном выполнены автором лично. Автор лично осуществил статистический анализ полученных результатов. Автор внедрил в практику результаты своего исследования.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 7 - в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на II Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы» (г. Москва, май 2009 г.); объединенной научно-практической конференции кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета РГМУ, кафедры акушерства и гинекологии фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова, НИЛ Здоровье женщины, матери и ребенка, врачей Центра планирования семьи и репродукции.
Структура и объем диссертации. Материалы диссертации изложены на 166 страницах, иллюстрированы 27 таблицами и 21 рисунком. Работа состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций, приложения указателя литературы, включающего 70 отечественных и 148 зарубежных источников.
Общие принципы проведения лечебно-профилактических мероприятий у пациенток группы высокого риска развития тяжелых форм гестоза
Для сбора клинико-статистических данных при ретроспективном анализе историй родов была разработана индивидуальная карта обследования, куда вносилась информация их трех видов медицинской документации: 1) Обменной карты (индивидуальная карга беременной и родильницы (ф.№111/у)); 2) Истории родов (ф. № 096/у); 3) Истории развития новорожденного (ф. № 097/у). Для определения факторов риска развития гестоза были подробно изучены данные из обменной карты и истории родов. При анализе экстрагепитальной патологии обращалось внимание на заболевания сердечно-сосудистой, мочеполовой и эндокринной систем и наличие нарушения жирового обмена. При изучении акушерского и гинекологического анамнеза отмечался паритет, течение и исходы для матери и плода при предыдущих беременностях; наличие гинекологической патологии (длительность, течение и исход).
Уделялось внимание течению данной беременности, наличию и продолжительности угрозы прерывания беременности, фетоплацентарной недостаточности, гестоза, госпитализации в стационар, эффективность проводимой терапии; данным клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.
Для анализа перинатальных исходов использовались данные истории развития новорожденного. Оценку состояния новорожденных проводили на основании соответствия массы плода гестационному возрасту, оценки по шкале Ангар на I и 5 минутах, развития синдрома дыхательных расстройств (СДР) в соответствии со шкалой Сильвермаиа, а также наличия симптомов внутриутробного инфицирования и поражений центральной нервной системы (по данным нейросонографии). Изучались показания к переводу в отделение реанимации новорожденных и проведение интенсивной терапии и/или ИВЛ, время, через которое новорожденный был переведен на ИВЛ, параметры и продолжительность ИВЛ, показания к переводу в другой стационар (отделение реанимации специализированных стационаров или на 2 этап выхаживания), состояние при переводе или при выписке домой.
С целью объективной информации о состоянии плода в антенатальном периоде проводилась кардиотокография, ультразвуковое исследование, допплерометрическое исследование кровотока. Инвазивные методики для оценки состояния плода в антенатальном периоде не проводились.
При выполнении 2-го этапа было проведено 73 консультации генетика, 192 исследования сывороточных маркеров, 355 ультразвуковых исследований в ранние сроки беременности.
Медико-генетическое консультирование включало расчет риска врожденных и наследственных заболеваний, отбор пациенток для инвазивных пренатальпых процедур.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) проводилось с помощью ультразвуковых диагностических приборов ФС фирмы Simens (Германия) и «Ультрамарк-9» (США), сканирующих в реальном масштабе времени и оснащенных допплерометрическими датчиками, позволяющим проводить селективную регистрацию спектров кривых скоростей кровоіока в сосудах. В 1 триместре беременносіи использовали трансвагинальпый датчик.
При ультразвуковом исследовании в 10-13 недель беременности оценивали развитие элементов плодного яйца, определяли копчико-теменной размер, толщину воротникового пространства, длину шейки матки и состояние цервикального канала, проводили допплерометрическое исследование маточного кровотока.
Исследование кривых скоростей кровотока в маточных артериях осуществляли при продольном сканировании в области боковых стенок малого таза но методике А.Ы.Стрижакова и соавт. (1990) [59]. Вначале производили визуализацию бифуркации общей подвздошной артерии, затем регистрировали кривые скоростей кровотока в наружной подвздошной артерии, характеризующиеся высокой пульсацией в систолу и обратным кровотоком в диастолу, что отличает высокорезистентную сосудистую систему. После этого датчик перемещали медиальнее, к боковой стенке матки до регистрации характерных кривых скоростей кровотока маточной артерии, отличающихся высокой диастолической скоростью кровотока.
Необходимым условием проведения допплерометрии считали регистрацию кривых скоростей кровотока в период двигательного покоя и апноэ плода. Устранение искажение допплерометрических сигналов, обусловленных движением сосудистых стенок, достигали с помощью использования низкочастотного фильтра 50 Гц.
Для получения качественной допплерометрии стремились к тому, чтобы угол инсонации (между продольной осью сосуда и направлением ультразвукового луча) не превышал 60 градусов. Наиболее стабильные результаты при исследовании кровотока достигались при угле инсонации 30-45 градусов.
Анализировали максимальную систолическую скорость кровотока (С), которая в основном определялась силой сердечного выброса и емкостью кардиальных артерий, и конечную диастолическую скорость кровотока (Д), отражающую степень периферического сосудистого сопротивления. Данные показатели использовались для вычисления систоло-диастолического отношения (СДО), пульсационного индекса (ПИ), индекса резистентности (ИР). При проведении допплерометрического исследования кровотока в маточных сосудах, по мнению большинства зарубежных ученых [105, 143, 189, 190, 214], наиболее информативным является пульсацнонный индекс. Это связано с тем, что в формуле расчета ПИ используется среднее значение скорости кровотока, что дает возможность более точно оценивать форму кривой кровотока и количественно анализировать КСК при нулевом диастолическом кровотоке, когда СДО и ИР теряют математический смысл [116, 146, 183]. В связи с этим в своем исследовании мы ориентировались на значения этого индекса.
Исследование сывороточных маркеров (ассоциированного с беременностью плазменного белка-А, хорионического гонадотропина) проводилось методом иммуноферментного анализа в лаборатории ЦПСиР. Обсчет биохимических показателей производился с помощью международной сертифицированной компьютерной программы расчета риска осложнений беременности - PRISKA (Prenatal Risk Assessment). При расчете риска развития врожденной патологии плода, осложнений беременности и коррекции полученных значений учитывались различные факторы (возраст матери, срок беременности, масса тела, этническая принадлежность, курение, наличие сахарного диабета, количество плодов, наличие экстракорпорального оплодотворения).
С целью осуществления преемственности результатов исследований, с 1976 года результаты маркеров пренатального скрининга выражают не в абсолютных числах, а в МоМ (multiples of median). В практику была введена относительная величина уровня маркера, равная измеренной концентрации маркера, деленной на медиану (норму) для данного срока беременности [4, 30]. Нормальными значениями концентраций биохимических маркеров для любого срока беременности принято считать 0,5 -2,0 МоМ [30, 115].
Характеристика методов исследования
Анализ диастолического АД показал, что у беременных при гипертензивных состояниях (рис. 3.2а) при начале гестоза до 30 недель в I триместре оно составляло 91 ± 1,6 мм.рт.ст. и было досюверно выше по сравнению с таковыми значениями у беременных, у которых тяжелый гестоз развился после 30 недели - 84 ± 1,9 мм.рт.ст. (р 0.05). При наличии сочетанной экстрагениталыюй патологии диастолическое АД в I триместре (рис. 3.26) имело также относительно высокие значения как при раннем начале гестоза - 93 ± 1,8 мм.рт.ст., так и при позднем - 85 ± 2,2 мм.рт.ст. (р 0,01).
У беременных с тяжелым гестозом на фоне нарушения жирового обмена 2-3 степени значения диастолического АД (рис. 3.2в) составили 82 ± 2,2 мм.рт.ст. при начале гестоза до 30 недель и 74,5 ± 2,5 мм.рт.ст. - при начале гестоза после 30 недель (р 0,05).
Следует отметить, что при развитии «чистого» гестоза цифры диастолического АД (рис. 3.2г), не выходя за рамки общепризнанных физиологических параметров, составили 65 ± 2,3 мм.рт.ст. при развитии заболевания до 30 недель и 60 ± 2,0 мм.рт.ст. - после 30 педель (р 0,05).
Характеризуя тяжелый гестоз, отмечено большое количество сочетанных форм гестоза, в клиническом течении которых преобладали симптомы экстрагенитального заболевания. В связи с этим, при оценке первоначальных признаков гестоза было обнаружено, что при наличии его на фоне гипертонии на ранних стадиях заболевания более выражен гинертензивный синдром либо в сочетании с отечным. Вероятно, указанное связано с увеличением частоты гипертонии среди женского населения и с тем, что гестоз в общей сложности в 32,4% развивается на ее фоне.
Нами отмечено, что у большинства пациенток манифестирующим был гипертензивный синдром одновременно с отечным синдромом - у 54 (60%) при раннем и у 23 (39,7%) - при позднем начале гестоза. При развитии гестоза до 30 недель у 27 (62,8%) из 43 пациенток с гипертензивными состояниями превалировало повышение показателей артериального давления в сочетании с отеками. Из них у 3 (1 1,1%) пациенток подъемы АД в сочетании с патологической прибавкой массы тела отмечались с 17-19 недель, у 11 (40,7%) - с 21-23 недель, у 6 (22,2%) - с 25-27 недель, у 7 (25,9%)-с 29-30 недель. При раннем начале тяжелого гесгоза на фоне сочетанной экстрагенитальной патологии у 10 (45,5%) из 22 беременных наблюдалось повышение цифр АД в сочетании с отечным синдромом с 18-22 недель. При развитии гестоза до 30 недель у 12 (66,7%) из 18 пациенток с нарушением жирового обмена 2-3 степени сочетание гипертензивного и отечного синдрома было выражено с 20-24 недель. У 5 (41,7%) из 12 беременных при развитии «чистого» гестоза повышенные показатели АД и отеки кистей рук, нижних конечностей отмечались с 25-27 недель. Вторым по частоте маиифестирущим синдромом был гипертензивный, который при раннем начале гестоза выявлялся у 20 (22,2%) пациенток, что в 1,8 раза чаще, чем при позднем (у 7 - 12,1). При раннем начале гестоза повышенные показатели АД на фоне гипертензивных состояний отмечались у 2 (18,2%) пациенток с 17-19 недель, у 4 (36,4%) - с 21-23 недель и у 5 (45,5%) - с 25-27 педель. У 2 (11,1%) из 18 пациенток с нарушением жирового обмена 2-3 степени наблюдалось повышение цифр АД - с 20-22 недель, на фоне сочетанной экстрагенитальной патологии - у 4 (18,2%) беременных с 18-20 недель. У 3 (25%) беременных при развитии «чистого» гестоза повышенные показа і ели АД отмечались с 27-28 недель. С развития отечного синдрома тяжелый гестоз начался у 10 (45,5%) пациенток с сочетанной экстрагенитальной патологией с 23-26 недель и у 6 (33,3%) пациенток с нарушением жирового обмена 2-3 степени с 21-24 недель. Протеинурия, как первоначальный симптом гестоза, не была отмечена ни в одном из наблюдений. В основном, она присоединялась через 3-5 недель после появления гипертепзии или отечного синдрома. При развитии гестоза у половины беременных с его началом до 30 недель (у 44 - 48,9% ) содержание белка в моче варьировало от 0,033 г/л до 0,132 г/л (1 балл), у 26 (28,9%) беременных - 0,132 г/л - 1,0 г/л (2 балла) и у 12 (13,3%) - 1,0 г/л и выше (3 балла). Только у 8 (8,9%) пациенток при раннем начале гестоза не выявлено протеинурии. В основном, это были беременные, которые лечились в стационаре по поводу гестоза. У пациенток с развитием гестоза после 30 недель повышение цифр АД и появление отечного синдрома у 23 (39,7%) беременных. Среди них на фоне гипертензивпых состояний сочетание повышения цифр артериального давления и отеков отмечалось у 3 (75%) пациенток с 32-33 педель, у 1 (25%) - с 36-37 недель. На фоне сочетанной экстрагенитальной патологии у 3 (13,6%) из 22 беременных гипертензивный в сочетании с отечным синдромом был выражен с 32-34 недель. Аналогичные сроки повышения показателей артериального давления были выявлены у пациенток с нарушением жирового обмена 2-3 степени. При развитии «чистого» гестоза у 1 (8,3%) из 12 беременных повышенное АД отмечалось с 32-33 недель. У пациенток с поздним началом гестоза только повышение цифр артериального давления на фоне гипертензивпых состояний выявлялось у 1 (33,3%) пациентки с 32-33 недель, у 2 (66,7%) - с 34-35 недель; у 2 (11,1%) -с нарушением жирового обмена 2-3 степени и сочетанной экстрагенитальной патологии - с 34-35 недель Следует отметить, что отечный синдром в виде отеков голеней и передней брюшной стенки с 33-34 недель, как первоначальный симптом гестоза, был только у 4 (18,2%) пациенток с сочетанной экстрагенитальной патологией. При развитии гестоза после 30 недель протеинурия также не была отмечена как первоначальный симптом гестоза. У большинства пациенток (у 36 - 62,1%) при развитии гестоза содержание белка в моче варьировало от 0,033 г/л до 0,132 г/л (1 балл) и у 6 (10,3%) - 0,132 г/л - 1,0 г/л (2 балла). Высоких цифр протеинурии, соответствующих 3 баллам, не отмечено ни в одном из наблюдений.
При анализе клинического течения тяжелого гестоза обращает на себя внимание тот факт, что классическая триада выявлялась у большинства пациенток - у 64 (71,1%) беременных с ранним и у 33 (56.9%) - с поздним началом гестоза (рис. 3.3). У остальных наблюдаемых отмечено отсутствие одного из симптомов заболевания, в основном отеков или протеинурии. Сочетание гипертензии и протеинурии было более характерно для пациенток при начале гестоза до 30 недели (у 17 - 18,9%). в то время как при его развитии после 30 недели у 16 (27,6%) беременных выявлено сочетание гипертензии и отеков различной степени тяжести: отеки голеней - у 9 (15,5%), отеки голеней и передней брюшной стенки - у 2 (3,4%), патологическая прибавка массы тела - у 5 (8,6%). При этом у 16 (10,8%) среди всех пациенток не было выявлено отеков.
Методы статистической обработки данных
Проведен анализ течения раннего нсонагальної о периода у новорожденных, родившихся у пациенток с тяжелым гестозом. Всего родилось 144 живых ребенка. У беременных с началом гестоза до 30 недель 4 ребенка погибли антенатально и 4 - в раннем неонатальном периоде.
При анализе смертности детей отмечено, что антенатальная гибель произошла в 28-33 недели при раннем начале гестоза. Основными причинами ее явились преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, тяжесть гестоза, плацентарная недостаточность.
Анализ соматического анамнеза показал, что у 2-х беременных развился сочетанный гестоз тяжелой степени. У одной из них предыдущая беременность осложнилась развитием гестоза тяжелой степени в 33-34 недели.
Следует обратить внимание на то, что все пациентки, поступившие в стационар с гестозом тяжелой степени и антенатальной гибелью плода, ранее лечились в связи с наличием симптомов гестоза. Основными жалобами при поступлении в стационар были повышение цифр артериального давления (до 160/110 мм.рт.ст.), отеки нижних конечностей, кистей рук, лица. При обследовании в стационаре выявлялась протеинурия (до 1,3-1,92 г/л). При этом у двух пациенток необходимость в стационарном лечении появилась уже в 23-25 не;іель. Указанное является косвенным показателем недостаточно адекватной тактики ведения беременных с гестозом на догоспитальном этане.
Вес новорожденных колебался от 835г. (при гибели в 29 недель) до 1360г. (при гибели в 32-33 недели), при этом у 3-х выявлена задержка роста плода 3 степени, у 1-го - ЗРП 2 степени. Все пациентки были родоразрешены путем операции кесарева сечения в экстренном порядке. У 2-х беременных показанием к оперативному родоразрешению явилась преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты на фоне тяжелого гестоза, у 2-х - отсутствие эффекта от проводимой терапии гестоза в течение 2-х часов. При осмотре последов следует отметить небольшие размеры плаценты (15x15) с большим количеством кальципатов. (4.4 %) новорожденных, рожденных у пациенток с началом тяжелого гестоза до 30 недель, погибли в раннем неонатальном периоде. Основными причинами гибели недоношенных, родившихся в 29-32 недели, явились асфиксия тяжелой степени, болезнь гиалиновых мембран и маловесность детей (660г., 800г., 850г. и 910г.). При анализе соматического, акушерско-гинекологического анамнеза, клинического течения тяжелого гестоза, были получены данные аналогичные вышеизложенным результатам при антенатальной гибели детей. Вес новорожденных колебался от 660г. (при рождении в 28 недель) до 910г. (при рождении в 32 недели), при этом у 2-х выявлена задержка роста плода 2 степени, у 1-го -ЗРП 3 степени. Все пациентки были родоразрешены путем операции кесарева сечения в экстренном порядке. У одной беременной показанием к оперативному родоразрешению явилась преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты на фоне тяжелого гестоза, у одной - острая гипоксия плода, у 2-х - отсутствие эффекта от проводимой терапии гестоза в течение 3-х часов. Таким образом, анализ перинатальной смертности показал, что общими особенностями для пациенток, входящих в группу риска по развитию перинатальных осложнений, являются раннее начало гестоза (до 30 недель) и одновременно ранняя диагностика задержки роста плода (в 22-24 нед по данным УЗИ), неадекватность наблюдения и ведения пациенток на догоспитальном этапе, несмотря на раннюю симптоматику гестоза. Распределение новорожденных по массе тела, родившихся у пациенток с тяжелым гестозом, представлено в таблице 3.10. Вес недоношенных новорожденных при раннем начале гестоза варьировал от 660 г до 2480 г, при позднем начале - от 1000 г до 2390. Вес доношенных новорожденных при раннем начале гестоза варьировал от 1980 г до 3920, при позднем начале - от 2050 г до 3930 г. Следует обратить внимание, что при начале гестоза до 30 недель 10 (11,6%) новорожденных были с экстремально низкой массой тела (при сроке гестации до 32 недель), что не выявлено при начале гестоза после 30 недель (таблица 3.10). С учетом того, что на исход беременности и родов важное значение оказывает срок начала гестоза, была проведена сравнительная оценка перинатальных исходов при раннем и позднем его развитии (таблица 3.11). Как видно из данных, представленных в таблице 3.11, различные неблагоприятные перинатальные исходы чаще наблюдались при раннем начале гестоза. Только у 48 (55,8%) пациенток при начале гестоза до 30 недель были условно здоровые дети. Асфиксия средней степени в 3 раза чаще отмечалась у новорожденных при раннем начале гестоза, чем при позднем. Асфиксия тяжелой степени была выявлена у 10 (11,6%) новорожденных при развитии гестоза до 30 недель, в то время как при его начале после 30 недель ни у одного из детей не было данного осложнения.
Прогнозирование и профилактика гестоза в первом триместре беременности
Данные, представленные в таблице 4.9, свидетельствуют о том, что частота развития гестоза сочеталась с изменениями кровотока в маточных артериях и биохимического маркера. Так, самая низкая (3,5%) частота выявлена у пациенток с неизмененными КМА и РАРР-Л (1-я группа). Обращает внимание, что у данных беременных гестоз развился после 30 недель, т.е. отмечалось относительно позднее начало гесгоза. При изменении данных показателей у большинства беременных выявлено раннее начало гестоза (до 30 недель), причем при изменении обоих ПНП (3-я группа) - у всех пациенток с гестозом отмечено его развитие до 30 недель. У беременных 2-й и 3-й групп частота гестоза выше, чем в популяции. При этом, среди пациенток с одним измененным показателем (2-я группа) не проводились ЛПМ 1/3 обследуемых, а при изменении обоих параметров (3-я группа) - почти 2/3. У беременных с ЛПМ частота гестоза в 1,8-2,9 раз ниже, чем без них. Следовательно, полученные данные свидетельствуют о зависимости частоты гестоза как от изменения показателей кровотока и РАРР-А, так и от тактики ведения пациенток - проведения ЛПМ.
Проведенный анализ степени тяжести гестоза у пациешок показал, что при неизмененном КМ Л и РАРР-А, был отмечен только гестоз легкой степени. При изменении обоих показателей беременность чаще осложнялась гестозом средней (50%) или тяжелой степени (18,8%). Аналогичная тенденция прослеживается и у пациенток без проведения лечебно-профилактических мероприятий. Обращает внимание, что гестоз тяжелой степени выявлен у пациенток 3-й группы (при изменении обоих показателей).
Нами была проанализирована частота преждевременных родов у пациенток с развившимся гестозом и без данного осложнения беременности (рисунок 4.4). мероприятия гестоза и характер изменений КМА и РАРР-А
Как видно из представленных данных, высока частота преждевременных родов у пациенток с измененными показателями маточного кровотока и биохимического маркера (3-я группа), превышая общепопуляционные значения почти в 2,3 раза. При проведении лечебно-профилактических мероприятий процент преждевременного родоразрешения ниже. Следует отметить, что частота преждевременных родов определяется частотой гестоза, особенно в 3-й группе. В данной группе у пациенток без ЛПМ беременности, осложненные гестозом средней или тяжелой степени, завершились преждевременными родами.
Как известно, родоразрешение, в настоящее время является единственным кардинальным методом лечения гестоза. У большинства пациенток как с развившимся гестозом, так и без гестоза роды удалось провести через естественные родовые пути (рис. 4.5).
Частота оперативных родов в 1-й группе (при неизмененном кровотоке в маточных артериях и РАРР-А) определялась акушерскими осложнениями (острая гипоксия плода, задержка роста плода III степени, преждевременная отслойка плаценты) и акушерскими факторами (состоянием шейки матки и характером родовой деятельности), а при наличии изменения показателей НП (2-я и 3-я группы) - наличием или отсутствием гестоза и степенью его тяжести. Особенно высока частота оперативных родов в 3-й группе (при изменененных показателях маточной гемодинамики и биохимического маркера) - 100% у пациенток с гестозом тяжелой степени и 75% - при средней степени. При этом на частоту самопроизвольных и оперативных родов во 2- й - 3-й группах влияло проведение ЛПМ. У пациенток с терапией в 1,3-2,3 раза реже проводилось оперативное родоразрешение. Среди пациенток без проводимых мероприятий при изменении одного из ПНП (2-я группа) половина всех кесаревых сечений приходилась на долю беременных с гестозом, а в 3-й (при изменении обоих параметров) - все роды у пациенток с гестозом завершились оперативным путем.
Таким образом, наше исследование показало, что осложнения и исходы беременности определяются степенью тяжести гестоза, частота которого обусловлена наличием нарушений кровотока в маточных артериях и биохимического маркера.
Проведен анализ состояния детей при рождении и в раннем неонатальном периоде (рисунок 4.6). Как видно из данных, представленных на рисунке 4.6, асфиксия различной степени выявлена во всех группах, при этом ее частота определялась тактикой ведения беременной - гестоза у беременных. При проведении лечебно-профилактических мероприятий у пациенток с измененными показателями маточной гемодинамики и/или биохимического маркера (2-я и 3-я группы) отсутствовала асфиксия тяжелой степени, а частота асфиксии средней степени - в 2,5 раза ниже и составила 6,9% и 8,6%о во 2-й и 3-й группах соответственно.
![Прогнозирование, профилактика, этапное лечение больных с трубно-перитонеальным бесплодием с использованием видеоэндоскопических технологий [Электронный ресурс]](/i/i/4419/179542.png "Прогнозирование, профилактика, этапное лечение больных с трубно-перитонеальным бесплодием с использованием видеоэндоскопических технологий [Электронный ресурс] Алиева Халисат Гимбатовна")