Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о патологии щитовидной железы при беременности и гормональной функции фетоплацентарного комплекса (обзор литературы) 8
1.1. Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности 9
1.1.1. Гипертиреоз и беременность 14
1.1.2. Гипотиреоз и беременность 16
1.2. Влияние заболеваний щитовидной железы матери на плод и новорожденного 17
І.З.Фетоплацентарная система как функциональная система, принципы адаптации у беременных с заболеваниями щитовидной железы 22
Глава 2. Материалы и методы исследования 29
2.1. Клиническая характеристика беременных с патологией щитовидной железы 29
2.2.Методы исследования 36
2.3.Методы статистической обработки 41
Глава 3. Функция щитовидной железы у беременных с гипертиреозом и гипотиреозом 42
3.1. Функция щитовидной железы у беременных с гипертиреозом (I подгруппа) 43
3.2.Функция щитовидной железы у беременных с гипотиреозом (II подгруппа) 49
Глава 4. Особенности гормональной функции ФПС при различных функциональных состояниях щитовидной железы 57
4.1. Особенности функции ФПС при гипертиреозе (I подгруппа) 61
4.2. Особенности функции ФПС при гипотиреозе (I подгруппа) 84
Обсуждение результатов собственных исследований 102
Выводы 117
Практические рекомендации 119
Список литературы 120
- Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности
- Влияние заболеваний щитовидной железы матери на плод и новорожденного
- Клиническая характеристика беременных с патологией щитовидной железы
- Функция щитовидной железы у беременных с гипертиреозом (I подгруппа)
Введение к работе
Важнейшим фактором, определяющим благоприятное течение антенатального периода развития человека, является состояние функциональных резервов фетоплацентарной системы (ФПС). Известно, что большое влияние на формирование и функционирование ФПС имеет качество здоровья матери как до зачатия, так и в период гестации.
Все большее место среди экстрагенитальных заболеваний беременных в последние десятилетия занимает патология щитовидной железы.
Согласно данным ВОЗ (1990г.) около 30% населения мира имеют риск развития йодцефицитных заболеваний. По данным статистики, темпы прироста частоты нарушения функции щитовидной железы у женщин фертильного возраста за 1991-1999гг. составили более 600%.
Течение беременности и родов у женщин с патологией щитовидной железы сопровождается повышенной частотой таких осложнений как ранний токсикоз, гестоз (54,5%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (22,7%), фетоплацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности на любых сроках гестации (18,2%), дискоординация родовой деятельности (35,2%) (Mestman J.H., 1997, Шеплягина Л.А., 1997).
В результате исследований Glinoer D. и соавт. (1992) выявлено, что у новорожденных от матерей, имеющих патологию щитовидной железы, частота перинатальной энцефалопатии составляет 68,2%, анемии - 27,8%), внутриутробной гипотрофии - 23,4%. Частота аномалий развития плода у матерей с заболеваниями щитовидной железы составляет 18-25%. Наиболее часто при этом поражаются ЦНС в виде функциональных нарушений, гидроцефалии, микроцефалии, болезни Дауна и эндокринная система -врожденный гипотиреоз, тиреотоксикоз (Хосталек У., 1997, Glinoer D.,1997).
Поэтому беременные с заболеваниями щитовидной железы, несомненно, относятся к группе беременных высокого перинатального риска.
В связи с этим большое значение приобретает изучение особенностей течения беременности и состояния плода у женщин с заболеваниями щитовидной железы.
Во время беременности формируется особая система: плацента — щитовидная железа, и, как регуляция метаболизма тиреоидных гормонов зависит от состояния фетоплацентарной системы (ФПС), так и от характера взаимоотношений щитовидной железы с ФПС зависит и течение беременности, и рост плода и формирование его собственной гипофизарно-тиреоидной системы (С.А.Витушко, И.П.Ларичева, 1997).
Вследствие этого возникает важная диагностическая задача, направленная на выявление ранних нарушений функции ФПС у таких женщин для повышения качества здоровья будущего поколения.
Гормонам, синтезируемым в плаценте, принадлежит основная роль в координации приспособительных механизмов в материнском и плодовом организмах, направленных на создание оптимальных условий для роста и развития плода. В настоящее время в практике ведения беременных широко используется определение концентраций гормонов ФПС. Комплексная оценка гормонов позволяет судить о сложном неспецифическом адаптационном процессе в этой системе. (Федорова М.В. и соавт.,1997).
Однако в доступной литературе информации о различных вариантах адаптации ФПС при заболеваниях щитовидной железы у беременных с использованием гормональных показателей и показателей плодово-плацентарного кровотока нам не встретилось.
В связи с этим, актуальным является комплексное допплерометрическое исследование маточно-плодово-плацентарного кровообращения и изучение особенностей гормональной адаптации ФПС у этих беременных, а также разработка диагностических и прогностических критериев, указывающих на ранние функциональные нарушения в ФПС. Это послужит основой своевременности и адекватности терапии фетоплацентарных нарушений.
Цель исследования: Совершенствование качества диагностики функционального состояния фетоплацентарной системы путем разработки эффективных гормональных фетоплацентарных тестов у беременных с заболеваниями щитовидной железы.
Задачи исследования:
1. Провести оценку функции гипофизарно-тиреоидной системы у беременных женщин с гипертиреозом и гипотиреозом.
2. Определить особенности гормональной функции ФПС при различных функциональных состояниях щитовидной железы.
3. Определить взаимосвязь гипофизарно-тиреоидной и фетоплацентарной систем в условиях нарушения функции щитовидной железы.
4. Разработать эффективные диагностические гормональные тесты для осуществления диагностического мониторинга функционального состояния фетоплацентарной системы у беременных с заболеваниями щитовидной железы.
Научная новизна:
Впервые проведен комплексный анализ и сопоставление показателей функции гипофизарно-тиреоидной и фетоплацентарной систем у беременных с различными заболеваниями щитовидной железы. На основании комплексного изучения гормональной функции ФПС определены особенности гормональных показателей при гипер- и гипотиреозе, разработаны эффективные прогностические критерии для плода у беременных с заболеваниями щитовидной железы.
Практическая значимость:
Широкое внедрение в практическое здравоохранение гормональных прогностических тестов у беременных с заболеваниями щитовидной железы повысит эффективность диагностического мониторинга и точность перинатального прогноза. Своевременная диагностика послужит основой адекватной терапии ранних нарушений состояния плода, что приведет к улучшению качества здоровья новорожденного.
Положения, выносимые на защиту
1. У беременных с гипер- и гипотиреозом в процессе гестации функция гипофизарно-тиреоидной системы не достигает полной нормализации, выявляется достаточно высокий уровень антител к тиреоидной пероксидазе (в 65% и 43,9% наблюдений соответственно), снижающийся к III триместру в 2 раза.
2. У беременных с гипертиреозом отмечается снижение показателей прогестерона, плацентарного лактогена, общего эстриола, альфафетопротеина, и формирование фетоплацентарной недостаточности в конце II триместра беременности.
У беременных с гипотиреозом отмечается снижение плацентарного лактогена и общего эстриола и повышение свободного эстриола и формирование фетоплацентарной недостаточности в III триместре беременности.
3. Гормональными тестами для диагностического мониторинга и прогноза развития ФПН при гипертиреозе являются:
• низкий показатель АФП ( 25П);
• патологический тип функции ФПС (повышенная, нестабильная или сниженная функция);
• повышение ТТ4 220нмоль/л и/или РТ4 20пмоль/л; Гормональными тестами для диагностического мониторинга и прогноза развития ФПН при гипотиреозе являются:
• низкий показатель общего эстриола ( 25П);
• комбинированный фетоплацентарный тест «ПЛГ+общий эстриол» (при показателях 25П и 75П).
Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности
Сведения о характере изменений тиреоидной функции во время беременности имеют важное значение для выяснения ее роли в физиологии и патофизиологии гестационного процесса.
Щитовидная железа, как и другие эндокринные железы, совместно с нервной и иммунной системами координирует деятельность всех других систем организма, позволяя адекватно реагировать на постоянно изменяющиеся условия внешней и внутренней среды [90]. Беременность оказывает значительное влияние на функцию щитовидной железы и на течение заболеваний щитовидной железы [83,123,128,130,144,176], поэтому, естественно, имеются особенности гомеостаза у беременных с нарушенной функцией щитовидной железы. Их знание необходимо для правильной оценки происходящих изменений, своевременной диагностики нарушений, адекватной их коррекции с целью улучшения исходов течения беременности и родов у значительной части женщин.
Происходящие во время физиологического течения беременности изменения в сердечно-сосудистой системе и почках приводят к увеличению кровотока в организме в среднем на 35 %, увеличению сердечного выброса, снижению общего сосудистого сопротивления, росту скорости клубочковой фильтрации и увеличению почечного плазменного потока, изменению уровня гормонов: адренокортикотропного (АКТГ), антидиуретического (АДГ), альдостерона, кортизола, хорионического гонадотропина, тиреоидных гормонов. Вышеуказанные изменения приводят к увеличению кровоснабжения щитовидной железы, повышенному удалению йода из организма беременной, увеличению клиренса йода в щитовидной железе [144]. В дальнейшем, по мере прогрессирования беременности, неорганический йод из организма матери расходуется на трансплацентарный переход и синтез гормонов в щитовидной железе[51].
При низком уровне поступления йода в организм или его дефиците происходят патологические изменения, которые способствуют избыточной хронической стимуляции щитовидной железы. Беременность в таких условиях является дополнительным фактором, углубляющим йодную недостаточность, провоцирующим сбои в продукции тиреоидных гормонов и ускоряющим развитие гиперплазии щитовидной железы у плода и формирование зоба у матери, который далеко не всегда подвергается обратному развитию после завершения беременности [125,129]. Этими обстоятельствами объясняется тот факт, что достаточной ежедневной дозой поступления йода в организм является 200мкг в день для беременных и кормящих женщин, в то время как для небеременных достаточно 100-150мкг в день [83,129].
Во время беременности адаптация функции щитовидной железы происходит вследствие нескольких факторов [48,129]. Так в фолликулах щитовидной железы происходит процесс органификации йода и его соединение с белком тиреоглобулином. Содержание последнего при беременности возрастает; гормоны щитовидной железы в крови циркулируют в связанном с белками состоянии: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), транстиретином, альбумином. Свободные фракции гормонов щитовидной железы в сыворотке крови невелики и составляют для тироксина (FT4)- 0,05% и 0,5% для трийодтиронина (FT3) [129,144]. При беременности синтез ТСГ в гепатоцитах возрастает, также как и количество тироксина, связанное с этим белком[9,144]. Этот эффект обусловлен количеством увеличивающихся при нормальной беременности эстрогенов в организме беременной [9,92]. Меняются также функциональные свойства белка, происходит его сиализация — увеличивается способность связывать остатки сиаловой кислоты. Сдвиг изоэлектрической точки в более кислую среду увеличивает продолжительность его циркуляции и нахождения в стабильном состоянии.
Молярное соотношение Т4/ТСГ должно быть относительно постоянным в организме, поэтому на обусловленное эстрогенами увеличение содержания ТСГ в щитовидной железе в 1 триместре беременности должно происходить увеличение синтеза тироксина [109]. Свободные фракции трийодтиронина и тироксина к родам при физиологически протекающей беременности снижаются по сравнению с небеременными (для Т4 приблизительно на 10 15%). По механизму обратной связи «гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа» это может приводить к стимуляции выработки тиреотропного гормона (ТТГ) и активации функции щитовидной железы, однако, наиболее значимым гормональным процессом во время беременности является тиреостимулирующая функция человеческого хорионического гонадотропина (ХГЧ) [102,144,165].
Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), который вырабатывается во время беременности, непосредственно стимулирует щитовидную железу [8,50,51,102,165]. Имеются сходные участки структуры белковых молекул ХГЧ и ТТГ, а также рецепторов лютеинизирующего (ЛГ), хорионического и тиреотропного гормонов, поэтому высокое содержание ХГЧ в первом триместре через внутриклеточные передатчики, например, циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) приводит к активации ТТГ-рецептора в фолликулярных клетках щитовидной железы.
Следовательно, при нормальной беременности функция щитовидной железы может изменяться от компенсированного гипертиреоза в I триместре до компенсированного гипотиреоза в III триместре, что следует учитывать при оценке клинических и лабораторных данных [129].
Влияние заболеваний щитовидной железы матери на плод и новорожденного
Особенности формирования эндокринной системы в антенатальный период предопределяют не только адаптационные реакции организма в постнатальной жизни, но они могут лечь в основу патогенеза эндокринных заболеваний взрослого человека, а также могут сказаться на характере обменных процессов, выраженности иммунного ответа, свойствах бластогенеза и, в конечном счете, на продолжительности жизни.
Во время беременности формируется особая система плацента — щитовидная железа, и регуляция метаболизма тиреоидных гормонов зависит от состояния фетоплацентарной системы (ФПС) и наоборот [12,14,41,69]. Поэтому от характера взаимоотношений щитовидной железы с ФПС зависит и течение беременности, и рост плода и формирование его собственной гипофизарно-тиреоидной системы.
Гормоны щитовидной железы матери играют важную роль на протяжении всего гестационного периода. Они стимулируют функцию желтого тела, что важно для поддержания беременности на ранних сроках. По данным зарубежных авторов оптимальная концентрация гормонов щитовидной железы оказывает максимальное стимулирующее действие на эндокринную функцию трофобласта в ранние сроки гестации. В то же время влияния ТЗ или Т4 на эндокринную деятельность плаценты поздних сроков беременности отмечено не было [155].
Таким образом, частое возникновение самопроизвольных выкидышей в ранних сроках, у беременных, страдающих гипотиреозом или тиреотоксикозом, напрямую зависит от влияния неадекватного количества гормонов щитовидной железы на трофобласт, сопровождающееся снижением его гормональной функции.
Щитовидная железа играет важную роль в сложных процессах внутриутробного развития: участвует в реализации компенсаторно-приспособительных реакций плода при изменении условий окружающей среды. Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на рост и процессы оссификации, на формирование центральной нервной системы плода [31, 109,136,170].
Закладка щитовидной железы происходит на 4-5-й неделе гестации. Первые признаки гормональной активности щитовидной железы появляются в 6-8 недель, в 9-11 недель уже имеются признаки секреторной зрелости железы: происходит процесс дифференцировки эпителия, образуются первые единичные фолликулы, число которых возрастает к 10-11-й неделе, когда появляются первые следы секреции [20,31,50,125].
Синтез ТТГ гипофизом плода начинается к 10-12 неделе беременности, тогда же щитовидная железа плода приобретает способность накапливать йод и синтезировать гормоны [31,50,127]. К 14 неделям завершается развитие системы гипофиз - щитовидная железа. Большое количество образуемого Т4 у плода быстро переходит в неактивный реверсивный трийодтиронин (гТЗ).
Изменения концентрации щитовидных гормонов в родах связаны с температурной адаптацией к внеутробному существованию. К 16-17-й неделе щитовидная железа плода полностью дифференцирована[31].
Таким образом, в антенатальный период онтогенеза происходит полное формирование гистологической и цитологической структуры щитовидной железы плода [31].
Недостаточное потребление йода во время беременности оказывает отрицательное влияние на щитовидную железу плода и, в дальнейшем, на интеллектуальное и физическое развитие ребенка [51,182]. Отдельные исследования показали, что добавление йода до беременности, а также в первом и втором триместрах гестации, приводит к значительному снижению числа случаев кретинизма. Однако, добавление йода только в третьем триместре беременности, не дает таких результатов [109].
Вопрос о проницаемости плаценты для тиреоидных гомонов длительное время остается дискуссионным. В настоящее время предполагается, что щитовидная железа матери и плода регулируются автономно, однако не независимо друг от друга. Ранее считалось, что трансплацентарный переход тиреоидных гормонов из организма матери к плоду наблюдается только на ранней стадии внутриутробного развития. Однако исследования последних лет доказывают, что материнские гормоны проникают через плацентарный барьер не только в ранние сроки беременности. [109]. Это доказывается отсутствием признаков гипотиреоза у детей с аплазией щитовидной железы при рождении, если у матерей функция щитовидной железы была не нарушена. [120] Кроме того, активность щитовидной железы плода полностью зависит от поступления йода из материнского организма. В результате как недостаточного поступления йода в организм матери, так и низкого собственного интратиреоидного запаса йода, происходит стимуляция щитовидной железы плода, что находит отражение в значительном повышении (в сравнении с показателями матери) уровней неонатального ТТГ и тиреоглобулина, а также развитии зоба у плода. [128] Развитие гипотиреоза во внутриутробном и неонатальном периодах может привести к необратимому снижению умственного развития ребенка, вплоть до эндемического кретинизма [8, 167,168,184].
Течение беременности и родов у женщин с патологией щитовидной железы сопровождается повышенной частотой таких осложнений как ранний токсикоз, гестоз (54,5%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (22,7%), фетоплацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, повышение риска преждевременных родов (18,2%о), дискоординация родовой деятельности (35,2%) [9,63,93,126,163]. У детей, матери которых страдали аутоиммунными нарушениями щитовидной железы, отмечается высокая частота зоба или дисфункции щитовидной железы, что может быть обусловлено трансплацентарным переходом антител к ткани щитовидной железы [113,144,149,163,170].
Клиническая характеристика беременных с патологией щитовидной железы
В процессе выполнения работы обследовано 256 беременных женщин во II и III триместрах гестации. Из них 156 с заболеваниями щитовидной железы (основная группа) и 100 здоровых беременных (контрольная группа).
Как метод оценки гормональной функции ФПС у беременных с патологией щитовидной железы были использованы перцентильные кривые показателей гормонов. Перцентильные кривые разработаны на основании выборки показателей гормонов у 1400 здоровых беременных из компьютерной базы данных лаборатории перинатальной диагностики МОНИИАГ в период набора материала.
Для выполнения поставленной цели и задач исследования основная группа была разделена на две подгруппы: I подгруппа - 67 беременных с повышенной функцией щитовидной железы; II подгруппа - 89 беременных со сниженной функцией щитовидной железы.
У 156 женщин с заболеваниями щитовидной железы детально изучен возрастной состав, функция репродуктивной системы, гинекологические заболевания, сопутствующая соматическая патология, особенности клинического течения заболеваний щитовидной железы во время беременности. Из основной группы были исключены пациентки с сочетанной эндокринной патологией или имеющие другую тяжелую экстрагенитальную патологию. У 67 беременных с гипертиреозом и у 89 беременных с гипотиреозом изучено течение беременности и исход родов. Жительницы Московской области составили 97% всех беременных основной группы, большинство из них проживало в городах и поселках городского типа.
В зависимости от вида нарушения функции щитовидной железы все беременные основной группы были разделены на две подгруппы. 1 подгруппу составили беременные с гипертиреозом. 2 подгруппу составили беременные с гипотиреозом.
Возраст обследуемых колебался от 18 до 43 лет. Распределение беременных по возрасту представлено в таблице 2.1.1.
Как видно из представленных в таблице 2.1.1. данных, наибольшее число беременных относится к возрастной группе 25-29 лет и составляет 44,79%) у женщин с гипертиреозом и 39,33% - с гипотиреозом.
Из сопутствующих заболеваний у беременных с гипертиреозом наблюдались: избыточная масса тела - у 4 (11,94%), миопия - у 9 (13,43%), анемия - у 30 (44,79%о), сердечно-сосудистая патология: пролапс митрального клапана - у 2 (2,99%), ВСД - у 2 (2,99%); отягощенный аллергологический анамнез - у 19 (28,36%) пациенток. У беременных с гипотиреозом наблюдались: избыточная масса тела - у 16 (17,97%), миопия -у 14 (15,73%), анемия - у 18 (20,22%), патология почек (пиелонефрит) - у 6 (6,74%) женщин. Сердечно-сосудистая патология: пролапс митрального клапана — у 10 (11,23%), ВСД - у 3 (2,24%); патология желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит) - у 9 (10,11%), отягощенный аллергологический анамнез - у 3 (2,24%) пациенток.
Наиболее часто встречающаяся соматическая патология у беременных с нарушением функции щитовидной железы представлена на рисунке 2.1. Как видно из рисунка 2.1.1, беременные с гипотиреозом в 3 раза чаще имели избыточную массу тела, чем беременные с гипертиреозом, что согласуется с литературными данными [Ветшев,Лейкок,ЭндокрЛав.], а анемия и отягощенный аллергоанамнез чаще встречались у беременных с гипертиреозом.
Из гинекологических заболеваний в анамнезе беременных с гипертиреозом наблюдались: миома матки - у 4 (5,97%), кисты яичников - у 7 (10,44%), эндометриоз - у 1 (1,49%), эрозия шейки матки - у 28 (41,79%), кольпит - у 5 (7,46%), аднексит - у 18(26,86%) пациенток. В анамнезе беременных с гипотиреозом наблюдались: миома матки - у 5 (5,62%), кисты яичников - у 3 (3,57%), эндометриоз - у 2 (2,25%), эрозия шейки матки - у 21 (23,59%), кольпит-у 2 (2,25%), аднексит-у 12 (13,48%) пациенток.
Наиболее часто встречающаяся гинекологическая патология у беременных с нарушенной функцией щитовидной железы представлена на рисунке 2.1.2.
Отягощенный акушерский анамнез наблюдался у 12 (17,91 %) беременных с гипертиреозом и у 12 (13,48%) беременных с гипотиреозом. Среди беременных с гипертиреозом первородящих женщин было 41, что составило 62,12%. Нарушения менструального цикла наблюдались у 14 (21,21%) пациенток. Бесплодием страдали 7(10,6%) женщин, а привычное невынашивание наблюдалось в 3 (4,54%) случаях. Аборты были в анамнезе 17 (25,75%) пациенток.
В группе беременных с гипотиреозом первородящих женщин было 57, что составило 64,04%. Нарушения менструального цикла наблюдались у 25 (28,09%) пациенток. Бесплодием страдали 10 (11,24%) женщин, а привычное невынашивание наблюдалось в 4 (4,49%) случаях. Аборты были в анамнезе 13 (14,61%) пациенток.
Функция щитовидной железы у беременных с гипертиреозом (I подгруппа)
Все беременные I подгруппы обратились в МОНИИАГ в конце I триместра, во П-м или начале III триместра. Все пациентки были осмотрены акушером-гинекологом и эндокринологом. Беременные с гипертиреозом предъявляли жалобы на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиение, потливость, тремор. Пациентки, у которых гипертиреоз был компенсирован (31,3%) специфических жалоб не предъявляли. Эти беременные получали адекватную дозу пропицила. 14 пациенток самостоятельно отменили терапию гипертиреоза и на момент наступления беременности имели декомпенсацию гипертиреоза. У 7 беременных рецидив диффузного токсического зоба произошел в I триместре беременности, после обращения к эндокринологу была назначена тиреостатическая терапия, при применении которой наблюдалось улучшение общего самочувствия и уменьшение количества жалоб. У остальных 25 беременных терапия гипертиреоза была неадекватной и после комплексного обследования и консультации эндокринолога тиреостатическая терапия была скоррегирована, при этом у пациенток, принимавших препарат мерказолил, последний был заменен пропицилом, так как на сегодняшний день он является препаратом выбора тиреостатической терапии у беременных.
Исследования гормональной функции гипофизарно-тиреоидной системы у беременных с гипертиреозом, проводились во II и III триместрах. Полученные результаты представлены в таблице 3.1.1.
Как видно из представленных в табл. 3.1.1 данных, у беременных с гипертиреозом выявлено резкое снижение показателя ТТГ во II и III триместре, который составил 0,02 и 0,05 мМЕ/л соответственно. Нами отмечено достоверное повышение показателя ТТз во II триместре, а также показателя ТТ4 во II и III триместрах (р 0,05). Выявлена тенденция к увеличению уровня свободного тироксина (р 0,05).
У беременных I подгруппы получен высокий уровень AT к ТПО как во II триместре (медиана 182МЕ/мл), так и в III триместре (медиана 94,6МЕ/мл), который с высокой достоверностью отличается от группы сравнения (р 0,01). Снижение AT к ТПО в Ш триместре беременности в 2 раза относительно исходных величин было связано с проведением медикаментозной терапии, которая заключалась в назначении пропилтиоурацила в адекватной дозе. Полученные данные представляют возможность использовать количественное определение AT к ТПО для контроля эффективности терапии.
Приведенные данные демонстрируют высокую достоверность в изменении функции щитовидной железы у беременных с гипертиреозом.
У беременных контрольной группы показатели ТТГ и ТТз остаются стабильными на протяжении И и III триместров гестации (рис.3.1.1, табл.3.1). Полученные данные согласуются с ранее проведенными исследованиями (49,60).
Характерной особенностью функции гипофизарно-тиреоидной системы у беременных с гипертиреозом является сохранение высоких показателей общего и свободного тироксина даже на фоне приема тиреостатических препаратов. В связи с этим нами отдельно проанализированы показатели функции щитовидной железы у 42 беременных с патологически высокими значениями ТТ4 ( 220нмоль/л) или FT4 ( 20пмоль/л). Показатели общего и свободного тироксина у этих пациентов (IA-подгруппы) представлены в таблице 3.1.2.
Примечание: - достоверность показателей по сравнению с контрольной группой (р 0,01). Как видно из таблицы 3.1.2., показатели свободного и общего тироксина в ІА-подгруппе достоверно отличаются от аналогичных показателей контрольной группы. Показатели ТТГ в этой подгруппе не обсчитывались, так как они оставались в пределах 0,01 - 0,05 мМЕ/л.
Для определения объема и структурных особенностей щитовидной железы при различных функциональных состояниях ее гормональной функции было использовано ультразвуковое исследование.
Эхографические размеры щитовидной железы у здоровых беременных женщин варьировали в следующих пределах: ширина доли: 13-18 мм; толщина доли: 16-18 мм; длина доли: 40-60 мм. Объем щитовидной железы у здоровых беременных женщин колебался от 4,55 до 19,32см .
У беременных с гипертиреозом (как при нормальных, так и при повышенных показателях функции) объем щитовидной железы в 78,9-90% случаев был значительно повышен и в среднем составил 31,06±7,89см3. При достоверно повышенных показателях ТТ4 и FT4 нормальный объем щитовидной железы был выявлен всего в 10% случаев. При этом достоверной взаимосвязи между уровнем общего и свободного тироксина и объемом щитовидной железы не найдено (Х2=3,82, р 0,05).
Следует отметить, что у здоровых женщин во время беременности щитовидная железа увеличивается в размерах и в среднем её объем составляет 18см3. Щитовидная железа в норме имеет среднюю эхогенность и однородную эхоструктуру. У беременных I подгруппы были выявлены диффузные изменения структуры: её неоднородность и пониженная эхогенность.
![Комплексная оценка функционального состояния системы мать - плацента - плод у беременных с задержкой внутриутробного развития плода [Электронный ресурс]](/i/i/4483/192709.png "Комплексная оценка функционального состояния системы мать - плацента - плод у беременных с задержкой внутриутробного развития плода [Электронный ресурс] Валид Мухамад Сами Абдуллатиф")
