Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современное представление о синдроме раздраженного кишечника 9-18
Глава II. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования 19-30
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных \д
2.2. Методы исследования 22
2.2.1. Общеклинические методы исследования 22
2.2.2. Исследование психологического статуса больных 22
2.2.3. Эндоскопическое исследование толстой кишки 22
2.2.4. Микробиологическое исследование кала 25
2.2.5. Морфологическое исследование толстой кишки 25
2.2.6. Иммунологические методы исследования 26
2.2.7. Определение содержания серотонина в крови 29
2.3. Статистические методы обработки полученных результатов.
Глава III. Клинико-психосоматические и инструментально-лабораторные исследования больных СРК в зависимости от преобладания запоров, диареи и болевого синдрома
3.1. Клинические проявления СРК 31
3.2. Психосоматические нарушения при СРК 36
3.3. Комплексная подготовка и реакция больных СРК при проведении колоноскопического исследования 39
3.4. Результаты эндоскопического исследования больных СРК 43
3.5. Результаты рентгенологического исследования больных СРК. 47
3.6. Результаты морфологического исследования толстой кишки у больных СРК 50
3.7. Сопоставление результатов эндоскопических и патоморфо-логических данных 56
3.8. Результаты исследования микрофлоры кишечника у больных СРК 57
3.9. Результаты исследования иммунной системы у больных СРК. 63
3.10. Результаты определения содержания в крови серотонина у больных СРК 66
Глава IV. Лечение больных СРК с преобладанием запоров и диареи 69-84
4.1. Характеристика используемых препаратов 69
4.2. Результаты клинических, эндоскопических, морфологических и лабораторных исследований больных СРК с преобладанием запоров после терапии 71
4.3. Результаты клинических, эндоскопических и микробиологических исследований больных СРК с диареей после терапии... 78
Глава V. Обсуяадение результатов исследования 85-101
Выводы 102-103
Практические рекомендации 104
Список литературы 105-128
- Современное представление о синдроме раздраженного кишечника
- Исследование психологического статуса больных
- Комплексная подготовка и реакция больных СРК при проведении колоноскопического исследования
- Результаты клинических, эндоскопических, морфологических и лабораторных исследований больных СРК с преобладанием запоров после терапии
Введение к работе
Актуальность проблемы. В соответствии с рекомендациями Международного рабочего совещания (Рим, 1988) (т.н. "Римскими критериями") синдром раздраженного кишечника (СРК) определяется как комплекс функциональных (т.е. не связанных с органическим поражением кишечника) расстройств продолжительностью свыше 3 месяцев, основными клиническими симптомами которого являются боли в животе, уменьшающиеся после дефекации, сопровождающиеся метеоризмом, урчанием, чувством неполного опорожнения кишечника или императивными позывами на дефекацию, а также нарушениями его функции: запорами, поносами или их чередованием. СРК является одним из наиболее распространенных заболеваний в структуре гастроэнтерологической патологии и встречается, по разным данным, в 40-70% от общего числа обращающихся за врачебной помощью [73, 101, 145, 156]. Существенно подчеркнуть, что этим заболеванием страдают преимущественно лица молодого и среднего возраста. Высокая частота заболевания и поражение им лиц наиболее трудоспособного возраста определяют особую клиническую и социальную значимость обсуждаемого синдрома. Проблема усугубляется тем, что на сегодняшний день отсутствует единое представление об этиологии и патогенезе СРК.
Механизмы возникновения расстройств у больных СРК связаны с нарушением нервной и гуморальной регуляции двигательной функции кишечника. В возникновении нарушений моторики кишечника у больных СРК ведущую роль играет изменение порога чувствительности висцеральных рецепторов стенки кишки, определяющих восприятие боли и двигательную функцию кишечника. Тем не менее, в проблеме патогенеза СРК важным аспектом остается исследование серотониновых рецепторов (5-гидроокситрипамино-вых-НТ), которые локализованы в центральной нервной системе и считаются болевыми рецепторами. Возможные причины этих нарушений многообразны: психосоматические расстройства, эндокринопатия (климакс, дисменорея, сахарный диабет), избыточная микробная обсемененность тонкой кишки и
дисбактериоз толстой кишки [34, 44, 53, 54, 118, 210]. По мнению ряда авторов [106, 125], в патогенезе функциональных расстройств кишечника решающую роль играют, прежде всего, психоэмоциональные нарушения (у 72%), связанные с патологическим развитием личности по типу тревожно-фобического, ипохондрического, депрессивного или истерического синдромов. Неадекватная реакция этих людей на стрессы и другие взаимодействия часто приводят к расстройствам регуляции функции кишечника, так как она становится органом психической дезадаптации. Однако клинические проявления психических расстройств и их взаимосвязь с функциональными нарушениями кишечного тракта еще остаются неизученными [21, 26, 27, 28, 75, 88,95, 188].
Исследования последних лет характеризуют СРК как заболевание, сопровождаемое изменениями микрофлоры толстой кишки. Способность кишечной микрофлоры вырабатывать нейротрансмиттеры, влияющие на энте-риновую систему и изменяющие тем самым секрецию и моторику кишечника, а также порог висцеральной чувствительности, свидетельствует о важности дисбиотических изменений в патогенезе СРК [81, 190]. Имеются единичные исследования, доказывающие роль микроорганизмов в развитии нарушения моторной функции кишечника при СРК [180, 181, 196, 217, 219]. Положительный терапевтический эффект препаратов-пробиотиков при СРК также подтверждает подобную точку зрения. Высказываются и достаточно обоснованные предположения о развитии у части пациентов с СРК осложнения в виде рецидивирующего бактериального сегментарного колита [117, 129, 137, 147, 167]. Тем не менее, роль нарушений кишечной микрофлоры в механизме развития и прогрессирования СРК все еще не выяснена. Следовательно, разработка основных вопросов СРК остается крайне актуальной задачей и все они (начиная от этиологии, диагностики и кончая лечением) ждут решения.
В этой связи целью настоящего исследования явилось изучение вопросов патогенеза, диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника.
Задачи исследования:
изучить особенности клиники и диагностики синдрома раздраженного кишечника;
изучить особенности психосоматических расстройств при СРК;
уточнить роль нарушения микрофлоры кишечника в механизме развития синдрома раздраженного кишечника;
изучить особенности иммунологических и морфологических сдвигов у больных СРК;
исследование динамики клинических, лабораторных и эндоскопических проявлений под влиянием терапии и оценка эффективности различных видов терапии.
Научная новизна. Впервые показано, что при СРК психосоматическая патология занимает важное место. У 30% больных преобладают депрессивные расстройства, у 11,9% - личностные изменения ипохондрического и у 16,4% - тревожно-фобического характера. Установлена тесная взаимосвязь между функциональными нарушениями толстой кишки и психосоматическими расстройствами.
Впервые установлено, что у больных СРК с преобладанием запоров наблюдается снижение уровня серотонина в крови, а при преобладании диареи - напротив, его повышение по сравнению со здоровыми лицами.
У больных СРК с диареей имеет место заметное нарушение иммунной системы: уменьшение Т-лимфоцитов, активизация В-системы иммунитета, что проявляется увеличением их количества и повышением содержания IgG в крови.
Практическая значимость результатов исследования. Полученные результаты способствуют совершенствованию решения сложных дифференциально-диагностических задач синдрома раздраженного кишечника связанных функциональными расстройствами толстой кишки и органическими ее поражениями. Результаты наших исследований позволяют определить объем и тактику лечебных мероприятий, оптимизировать воздействия, направленные на уменьшение болезненных проявлений, способствуют повышению качества специализированной помощи больным СРК.
Внедрение в практику результатов исследования. Результаты исследования внедрены в клинике Института гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан, Республиканской клинической больнице им. A.M. Дьякова. Материалы исследования включены в программу практических занятий по внутренним болезням для студентов Таджикского государственного медицинского универститета им. Абуали ибн Сино, в программу практических и лекционных занятий Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров.
Апробация работы и научные публикации. Материалы диссертации доложены на заседаниях Юбилейной конференции, посвященной 75-летию акад. Х.Х. Мансурова "Достижения в диагностике и лечении болезней органов пищеварения" (Душанбе, 2000), 8-ой Российской гастроэнтерологической недели (Москва, 2002). По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.
Положения выносимые на защиту: 1. Установлены особенности клинических проявлений СРК в зависимости от психосоматических нарушений. У больных СРК депрессивные расстройства сопровождаются выраженными проявлениями гипомоторной дискенезии с развитием упорных запоров, а при тревожных состояниях, напротив, преобладают гиперкинетические процессы с проявлением диареи. У больных СРК с ипохондрическим развитием обнаруживаются
преимущественно болевой синдром с транзиторными нарушениями стула (сочетание диареи и запоров).
Визуально эндоскопическое исследование слизистой оболочки толстой кишки не всегда достоверно устанавливает воспалительные изменения со стороны кишечника.
СРК с проявлением гипомоторной дискенезии с развитием упорных запоров сопровождается значительным снижением уровня серотонина, а при гиперкинетических процессах с диареей, напротив достоверное повышение его концентрации в крови.
Установлено снижение активности клеточного звена иммунитета у больных СРК в зависимости от длительности и тяжести течения заболевания и возраста больных.
Обосновано использование диеты, обогащенной пищевыми волокнами в сочетании с антидепрессантами и прокинетиками у больных с преобладанием запоров и депрессии.
Личный вклад автора. Автором самостоятельно выбраны цель и задачи исследований. Он принимал непосредственное участие в проведении исследований, сборе материала.
Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 128 стр. компьютерного набора (шрифт -14, интервал - 1,5), состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, библиографии и иллюстрирована 2 рисунками и 40 таблицами. Библиография включает 227 работ, из которых 98 на русском языке и 129 на иностранных языках.
Современное представление о синдроме раздраженного кишечника
Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта неизменно привлекают внимание ученых прежде всего из-за широкой их распространенности и развития в трудоспособном возрасте [36, 46, 47, 58, 79, 83, 101, 105, 121, 166, 171, 179, 183, 186, 207].
Согласно господствующему взгляду, синдром раздраженного кишечника является биопсихосоциальным функциональным расстройством кишечника, в основе которого лежит взаимодействие психосоциального воздействия и сенсомоторной дисфункции, т.е. нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника. Рассмотрение синдрома в каждом случае требует особой стратегии постановки диагноза, дифференциального диагноза и осуществления программы лечения.
Согласно стандартам диагностики и лечения болезней органов пищеварения, утвержденным приказом министра здравоохранения Российской Федерации за №125 от 17.04.98, синдром раздраженного кишечника - это расстройство моторной и секреторной функций кишечника, преимущественно толстой кишки, при отсутствии структурных изменений органов. При этом различают синдром раздраженного кишечника, протекающий с диареей, синдром раздраженного кишечника с запором и синдром раздраженного кишечника без диареи [18]. В это понятие, определенное стандартами диагностики и лечения болезней органов пищеварения, включаются функциональные расстройства кишечника, длящиеся свыше трех месяцев, что соответствует так называемым Римским критериям [17, 79, 119, 135, 219]. Согласно Римским критериям 1999 года, для диагностики синдрома раздраженного кишечника характерно рецидивирование, по крайней мере, в течение трех месяцев последнего года следующих симптомов заболевания: боль и дискомфорт в животе, стихающих после дефекации, вздутие живота, изменение частоты стула (более трех раз в сутки или не менее трех раз в неделю), кроме того, возможно появление императивных позывов и ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации [119, 186, 219].
В развитых странах распространенность СРК среди населения составляет 30%, в то же время в таких странах, как Новая Зеландия, Кения и Иран — 3-4% [101, 166]. По данным Drug V.L. и др. [101, 121] распространенность СРК в среди населения составила 26,1% (8,4% у мужчин и 17,7% у женщин). Соотношение женщин и мужчин составляет от 1:1 до 2:1. СРК страдают в основном люди молодого возраста. Пик заболеваемости приходится на самый трудоспособный возраст - 30-40 лет. Среди больных «преклонного» возраста (после 50 лет) СРК распространен одинаково часто, среди обоих полов. В то же время появление признаков заболевания после 60 лет ставит под сомнение диагноз СРК. У таких пациентов следует исключить колоректаль-ный рак, дивертикулез, полипоз и другие органические заболевания кишечника (12, 13, 19, 50, 69, 156, 166, 168, 205, 219).
Этиология и патогенез синдрома раздраженного кишечника в настоящее время изучены не достаточно. Большинством исследователей заболевание рассматривается, как одна из форм преимущественно психосоматического страдания [39, 88, 108, 109, 117, 125, 132, 160]. Ведущими патогенетическими факторами считаются нарушения моторики толстой кишки, повышение чувствительности энтерорецепторов кишки, спинного и межуточного мозга, подкорковых центров и коры головного мозга, с последующими висцеральными расстройствами [97, 108, 109, 132, 153, 158, 162, 164]. Многими исследователями показано повышение чувствительности толстой кишки к механическому растяжению при данном заболевании [16, 99, 108, 109, 131, 213]. Изменение порога ректальной чувствительности присутствует почти у всех пациентов с синдромом раздраженного кишечника [37, 132, 157, 161, 169, 174, 187, 190, 225]. Эти изменения коррелируют с выраженностью клинических симптомов настолько, что некоторые исследователи предлагают измененную ректальную чувствительность расценивать как надежный биологический маркер синдрома раздраженного кишечника [169, 170]. Более успешным оказалось изучение особенностей восприятия боли и церебро-энтеральных взаимодействий. Было выявлено 2 вида висцеральной гиперчувствительности: 1) снижение порога восприятия боли и 2) более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге восприятия. Висцеральная гиперчувствительность у больных с СРК характеризовалась избирательностью в отношении механических стимулов: применение электрических, термических и химических воздействий на стенку кишки не выявило различий восприятия по сравнению со здоровыми лицами. Наблюдалась избирательность нарушения висцеральной афферентации: уровень соматической афферентации - тактильная чувствительность, резистентность к электрическим и термическим стимулам кожи у больных не менялись. При СРК наблюдался диффузный характер нарушения восприятия боли на всем протяжении кишечника. Выраженность висцеральной гиперчувствительности хорошо коррелировала с симптомами СРК, а баллонно-дилатационный тест оказался легко воспроизводимым, высокоспецифичным и чувствительным методом исследования. В связи с этим висцеральная гипералгезия расценивается как биологический маркер СРК, а баллонно-дилатационный тест как специфичный (95%) и чувствительный (70%) метод диагностики СРК и оценки эффективности лекарственных препаратов при их клинических испытаниях [2, 108, 109, 150]. Ряд авторов обращает внимание на нервно-психические факторы, как способствующие развитию синдрома раздраженного кишечника [9, 10, 25, 26, 31, 103, 108, 109, 120, 146, 161, 189, 202]. Оценки взаимосвязи психических расстройств и функциональных нарушений нижних отделов ЖКТ противоречивы. По мнению одних исследователей симптомы СРК - следствие клинической манифестации тревожных и депрессивных расстройств [1, 5, 9, 103, 132, 224]. Другие авторы, напротив, интерпретируют психопатологические симптомы как вторичные по отношению к дисфункциям толстого кишечника либо вовсе отрицают клинические значимые связи между СРК и психическими расстройствами [1, 34]. Клинические наблюдения связи симптомов СРК со стрессор-ными воздействиями привели к необходимости изучения психопатологиче ского компонента СРК. Исследования проводятся в следующих направлениях: 1) значение психосоциального фактора, предрасполагающего к формированию особенностей личности больного СРК; 2) психосоциальный фактор как сенсибилизирующий фактор формирования заболевания; 3) связь психологических особенностей с симптомами СРК и механизмами их развития -реактивной моторикой, гиперчувствительностью, энтероцеребральными взаимоотношениями и т.д.; 4) влияние психотропной терапии на проявления СРК и течение болезни [7, 8, 103, 108, 109, 117, 118, 119, 120, 122, 150, 160, 161,189,207,208,209,210].
Известно, что тяжелые формы СРК наблюдаются у лиц с психическими отклонениями, перенесших фатальные жизненные потрясения. По шкале тяжести воздействия, разработанной Drossman и соавт., из всех видов психосоциальных травмирующих ситуаций, такие как физические и сексуальные домогательства, наиболее достоверно коррелировали с симптомами СРК. Потеря родителей в раннем возрасте, развод родителей в анамнезе также были существенно связаны с проявлениями СРК и их выраженностью [119, 120]. Психосоциальные исследования показали, что СРК развивается не в результате нарушения кишечной моторики, а отражает расстройство регуляции между ЦНС и автономной энтеральной нервной системой. Патологический феномен поврежденной висцеральной чувствительности обеспечивает болезненное восприятие даже подпорогового гастроинтестинального регуляторного импульса, а кортикальные процессы регулируют восприятие симптомов [117, 118, 145, 150]. Неадекватная реакция этих людей на стрессы и другие воздействия часто приводят к расстройствам регуляции функции кишечника, так как она становится органом психической дезадаптации. Однако клинические проявления психических расстройств и их взаимосвязь с функциональными нарушениями кишечного тракта еще остаются неизученным [53, 54, 100, 120].
Исследование психологического статуса больных
Все больные были разделены на 2 группы: I группа - больным проводилась подготовка к колоно скопии с помощью препаратов дицетел, фортране (22 больных); II группа - больным, проводилась подготовка к колоноскопии по общепринятой схеме, включающей приём внутрь касторового масла накануне и постановку очистительных клизм накануне и в день исследования (27 больных). У 26 больных колоноскопия проводилась впервые.
Критерии исключения: беременные женщины; чрезвычайные обстоятельства; пациенты, состояние здоровья которых несовместимо с условиями исследования (сердечные заболевания, диабет, серьёзная почечная недостаточность); пациенты, уровень понимания которых не гарантирует, что инст рукции по подготовке будут выполнены; больные с клиническими подозрениями на язвенный колит или болезнь Крона толстой кишки; больные с острой воспалительной патологией анального канала и перианальной области; больные с клиническими подозрениями на кишечную инфекцию или перенесшие таковую; больные с клиническими подозрениями на опухоль толстой кишки с явлениями кишечной обструкции; больные, перенесшие операции на органах брюшной полости или имеющие в анамнезе иную возможную причину развития спаечной болезни; больные с признаками кишечного кровотечения; больные, которым ранее с помощью рентгенологического или эндоскопического метода исследования было установлено наличие долихоколон с дополнительным петлеобразованием.
Продолжительность подготовки больных I группы составляла 3 дня. Больным проведена подготовка к колоноскопии с препаратами дицетел и фортране.
Дицетел - приём внутрь во время еды по 100 мг (2 таблетки) 3 раза в день при выраженном и по 100 мг 2 раза в день при умеренном болевом синдроме в течение трёх дней до исследования, а также приём 100 мг препарата за 2 часа до исследования.
Фортране - приём внутрь накануне исследования, согласно инструкции фирмы-изготовителя, 3-х или 4-х литров раствора, приготовленного путём растворения содержимого соответственно 3-х или 4-х пакетов препарата в кипячёной воде комнатной температуры. Рекомендованная скорость приёма -250 мл раствора в течение 15 минут.
Продолжительность подготовки больных II группы составляла 1-3 дня в зависимости от нарушения стула; бесшлаковая диета на протяжении 3-х дней до исследования, если больной страдает запорами; приём внутрь 50 г касторового масла в 12.00 накануне дня исследования; постановка в общей сложности четырёх очистительных клизм объёмом 1,5 л каждая: в 20.00 и в 2] .00 накануне, а также в 6.00 и 7.00 в день исследования [71]. 1. Оценка качества подготовки к колоноскопии. Критерии оценки каче ства подготовки в динамике болевого синдрома при проведении подготовки: усиление, стихание, без изменений; наличие или отсутствие кишечного содержимого в просвете кишки; положительная или отрицательная психоэмоциональная реакция пациента на подготовку. 2. Оценка болевого синдрома, тонуса кишечной стенки, поверхностного воспаления слизистой оболочки и негативной психоэмоциональной реакции пациента при проведении колоноскопии. 1. Критерии оценки болевого синдрома: имеется; отсутствует. 2. Критерии ог;енки тонуса кишечной стенки: Оценка тонуса кишечной стенки проводилась на основании визуальных данных на момент эндоскопического исследования, согласно практическим рекомендациям В.П. Стрекаловского и С.Л. Ханкина с соавт. [16]: снижение тонуса (кишка практически полностью открыта для осмотра); нормальный тонус (складки закрывают до половины диаметра кишки); повышение тонуса (складки закрывают более половины диаметра кишки). 3. Критерии оценки поверхностного воспаления слизистой оболочки. Оценивалось лишь наличие характерных визуальных признаков поверхностного воспаления слизистой оболочки: снижение блеска, отёк, гиперемия, точечные кровоизлияния, незначительная контактная кровоточивость, сма-занность или искажение сосудистого рисунка, наличие в просвете значительного количества слизи. 4. Критерии оценки негативной психоэмоциональной реакции пациента при проведении колоноскопии: имеется; отсутствует.
Комплексная подготовка и реакция больных СРК при проведении колоноскопического исследования
Всем обследованным больным проводилась подготовка к эндоскопическому (ректоромоноскопия, фиброколоноскопия) исследованию толстой кишки. Обследованные больные были разделены на 2 группы.
У больных I группы подготовка к колоноскопии проводилась с помощью препаратов дицетел, фортране (22 больных), а у больных II группы подготовка к колоноскопии проводилась по общепринятой схеме, включающей приём внутрь касторового масла накануне и постановку очистительных клизм накануне и в день исследования (54 больных). У 36 больных колоно-скопия проводилась впервые.
Процесс комплексной подготовки к колоноскопии ни у одного из пациентов I группы не вызвал отрицательной психоэмоциональной реакции. В подавляющем большинстве случаев достигнуто купирование болевого синдрома и улучшение самочувствия пациентов, что свидетельствует о патогенетической обоснованности данной подготовки. Лишь у 3 больных I группы болевой синдром не купировался, так как причина его возникновения заключалась, по-видимому, не в спазме кишечной стенки, а в наличии мезаденита, возникшего на фоне спонтанного воспаления слизистой оболочки.
Проведение кишечного лаважа препаратом фортране позволило полностью очистить толстую кишку от содержимого у большинства пациентов. У некоторых больных в просвете кишки определялось незначительное количество полупрозрачных промывных вод, которые легко эвакуировались с помощью вакуум-аспирации и не послужили причиной для прекращения иссле дования. Всем больным, на фоне положительного психоэмоционального настроя на процедуру, успешно выполнена тотальная колоноскопия, при которой признаки поверхностного воспаления слизистой оболочки наблюдались лишь в одном случае, что явно указывает на щадящий характер подготовки и на возможность эндоскопической дифференциальной диагностики спонтанного и ятрогенного воспаления слизистой оболочки. Спастическая колоди-скинезия отсутствовала, в двух случаях имело место незначительное снижение тонуса кишечной стенки, но атонии кишки не наблюдалось. Эти факты свидетельствует в пользу того, что препарат дицетел, являясь избирательным миотропным спазмолитиком, не вызывает чрезмерного расслабления гладкой мускулатуры толстой кишки, а лишь нормализует тонус кишечной стенки, что способствует полноценной моторике.
Умеренный болевой синдром при проведении колоноскопического исследования больных I группы возник лишь в 3-х случаях и наблюдался в основном при оказании ручного пособия через переднюю брюшную стенку. У этих же больных определялись визуальные признаки спонтанного поверхностного воспаления слизистой оболочки. Причина возникновения болевого синдрома в данном случае заключалась, очевидно, в наличии мезаденита.
Таким образом, проведённая больным I группы комплексная подготовка была патогенетически обоснованной, не сопровождалась отрицательной психоэмоциональной реакцией со стороны пациентов, в большинстве случаев приводила к купированию болевого синдрома, эффективно способствовала освобождению кишечника от содержимого, способствовала успешному и практически безболезненному проведению тотальной колоноскопии, а также эндоскопической дифференциальной диагностике спонтанного и ятрогенного воспаления слизистой оболочки толстой кишки. Последнее обстоятельство важно в плане фармакоэкономики, так как при отсутствии истинного воспаления нет необходимости в назначении относительно дорогостоящих противовоспалительных препаратов (сульфасалазин, салофальк и т. п.).
Среди больных II группы, которым подготовка к колоноскопии проводилась по общепринятой схеме, в большинстве случаев наблюдалось усиление болевого синдрома, как в процессе подготовки, так и при проведении эндоскопического исследования, что сопровождалось негативной психоэмоциональной реакцией. При этом у 4 (14,8 %) больных исследование пришлось прекратить по причине выраженного болевого синдрома или некачественной подготовки кишки к исследованию. Отмечается также более частое обнаружение признаков поверхностного воспаления слизистой оболочки толстой кишки по сравнению с больными I группы, что явно свидетельствует о значительном раздражающем действии касторового масла и очистительных клизм. В подобных случаях становится практически невозможным проведение эндоскопической дифференциальной диагностики спонтанного воспаления и функционального расстройства толстой кишки.
Таким образом, соблюдение общепринятой схемы подготовки к колоноскопии у больных контрольной группы не только не способствовало купированию, а напротив, вызывало обострение болевого синдрома, что закономерно влекло за собой возникновение отрицательной психоэмоциональной реакции. Наличие болевого синдрома и некачественное освобождение толстой кишки от содержимого повлекло за собой прекращение эндоскопического исследования у части больных, а раздражение слизистой оболочки сделало невозможным в ряде случаев исключить или диагностировать наличие спонтанного воспаления.
Выявляемые эндоскопически признаки оценивали по частоте их встречаемости в процентах. Ректоромоноскопически не всегда выявлялись видимые глазом изменения слизистой оболочки толстой кишки.
У 56 человек (70,0%) состояние осмотренной слизистой оболочки толстой кишки соответствовало норме. У 24 человек (30%) наблюдались различные сочетания таких изменений, как гиперемия, отёк и изменнеие сосудистого рисунка, бледность слизистой оболочки на отдельных участках или на всем осмотренном отрезке толстой кишки, наличие выраженной атрофии слизистой толстой кишки наблюдалось у 8 больных.
Результаты клинических, эндоскопических, морфологических и лабораторных исследований больных СРК с преобладанием запоров после терапии
Нами изучено влияние комплексной терапии на динамику клинических, эндоскопических показателей и содержание серотонина в крови у больных СРК с преобладанием запоров и депрессивными расстройствами.
В зависимости от характера проводимой терапии были выделены 2 группы: 1 группа - 23 больным СРК с преобладанием запоров и депрессивными расстройствами на фоне диеты, обогащенной пищевыми волокнами, назначались прокинетики (мотилиум 10 мг 3 раза в день) и психотропные средства (амитриптилин 50-75 мг в день), которые в назначенных дозах хорошо переносились и не давали никаких побочных эффектов. В комплексную терапию включались антибактериальные и противовоспалительные лекарства с учетом выявляемых патоморфологических воспалительных изменений слизистой оболочки толстой кишки. Назначенную комплексную терапию больные получали в течение 3 недель. Антибактериальные препараты применялись per os. После 7-9-дневной антибактериальной терапии больным назначались бактериальные препараты (пребиотики или пробиотики). 2 группа - 16 больным СРК с преобладанием запоров и депрессивными расстройствами назначались прокинетики, спазмолитики и антибиотики, но в отличие от пациентов I группы они не получали препаратов, обладающих психотропной активностью. Динамика клинических проявлений СРК с преобладанием запоров и депрессивными расстройствами в зависимости от вида проводимой терапии представлена в таблице 4.2.1.
Изучение клинических проявлений СРК с преобладанием запоров и депрессивными расстройствами на 21-25 день после назначенной комплексной терапии (1 группа) выявило, что у 11 больных СРК болевой синдром исчез, а у 14 больных СРК болевой синдром уменьшился и лишь у 3 больных сохранялся. Примечательно, что после терапии у 8 больных вздутие живота и урчание кишечника исчезли, у 13 - уменьшились, а лишь у одного больного сохранялись. После комплексной терапии у 16 из 24 больных запором, стул нормализовался, т.е. стал ежедневным, а у 8 больных отмечено улучшение. У 8 из 15 обследованных больных СРК после терапии исчезло чувство неполного опорожнения кишечника после акта дефекации, а у 7 больных отмечено улучшение.
После обычной терапии (II группа) выявлено, что лишь у 1 больного СРК болевой синдром исчез, у 5 больных СРК болевой синдром уменьшился, а у 10 больных сохранялся. Примечательно, что после терапии у 7 больных вздутие живота и урчание кишечника исчезли или уменьшились, а у 7 больных сохранялись. После обычной терапии у 3 из 15 больных запором стул нормализовался, т.е. стал ежедневным, а у 8 больных жалобы сохранялись, т.е. лечение было безуспешным.
Таким образом, при назначении комплексной терапии больным СРК с преобладанием запоров и депрессивными расстройствами в большинстве случаев клинически отмечается отчетливый положительный эффект. Динамика эндоскопических изменений у больных с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием запоров и депрессивными расстройствами под влиянием различной терапии представлена в табл. 4.2.2.
Как было указано ранее, эндоскопические изменения в толстой кишке у наблюдаемых больных либо отсутствовали, либо не были резко выражены, поэтому не приходилось рассчитывать на их существенные изменения в сторону улучшения под влиянием терапии, что и было отмечено. Уменьшение гиперемии и патологического содержимого в ректосигмоидном отделе толстой кишки на фоне проводимой терапии можно трактовать, как свидетельство уменьшения изменений воспалительного характера в этом участке толстой кишки.
Сохраняющийся при контрольном эндоскопическом исследовании спазм толстой кишки, не всегда соответствующий пальпаторным данным, возможно, является проявлением, эмоциональной реакции больного на проводимое исследование.
При сопоставлении изменений, выявляемых клинически и эндоскопически, обращает на себя внимание достоверно значимое уменьшение боли при дефекации в области ануса, при сохраняющихся эндоскопических изменениях в области сфинктера. В связи с этим можно предположить, что болевые ощущения при дефекации связаны не только с изменениями непосредственно в области сфинктера, но и с моторными изменениями в дистальном отделе толстой кишки.
Оценка динамики данных патоморфологического исследования под влиянием проводимой различной терапии приведены в таблице 4.2.3. Изменения других патоморфологических признаков (атрофия, фиброз, кровоизлияния) не были статистически достоверными (р 0,05). Как видно из таблицы 4.2.3, на фоне проводимой терапии уменьшается выраженность признаков, отвечающих за воспалительный процесс, что может свидетельствовать в пользу того, что определенную роль в развитии СРК играет наличие воспаления в толстой кишке. У 38 больных СРК с преобладанием запоров и депрессивными расстройствами были изучены динамика изменений содержания в крови серотонина на фоне комплексной терапии.
У больных СРК с преобладанием запоров и депрессивными расстройствами в 1-ой группе после терапии (21-25 день) отмечено увеличение содержания в крови серотонина - +1,32+0,06 (Р 0,01) по сравнению со здоровыми. Сравнительный анализ полученных результатов у данной группы до и после терапии выявил изменения содержания в крови серотонина - +1,1+0,03 (Р 0,01) по сравнению с исходными данными.
Для больных СРК с преобладанием запоров и депрессивными расстройствами характерны более низкие содержания серотонина в крови по сравнению с показателями со здоровых людей. После проведенной терапии с применением амитриптилина эта разница уменьшилась в положительную сторону и составляет 4,3±0,22, а по сравнению с исходными данными до лечения - 3,20±0,19. Во 2-ой группе, где не применяли психотропные средства, положительная динамика почти не заметна. Следовательно, больным СРК с преобладанием запоров и депрессивными расстройствами целесообразно назначение на фоне обогащенной пищевыми волокнами диеты антидепрессантов в сочетании с прокинетиками.
Нами изучено влияние различных видов терапии на динамику клинических, эндоскопических и микробиологических проявлений у 28 больных СРК с диареей. У 26 больных выявлен дисбактериоз различной степени тяжести. В зависимости от характера проводимой терапии больные СРК были разделены на 2 группы: группа А - лечение СРК с дисбактериозом было комплексным и вклю чало следующее: а) устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки (антибактериальная терапия: тетрациклин 200 мг/сут) или фуразолидон 0,1 х 3 раза в день в течение 7-8 дней). При появлении в кале или ки шечном соке грибов применялся нистатин или мекосит; б) восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки: приме нялись бактериальные препараты бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол. Курс лечения продолжался 1-2 мес; в) улучшение кишечного пищеварения и всасывания. Больным с наруше нием полостного пищеварения панкреатогенного генеза назначали фес тал, мезин-форте, креон, панцитрат. Группа Б - лечение проводилось без применения препаратов, обла дающих выраженной антибактериальной и противовоспалительной ак тивностью. В эту группу были включены пациенты, получающие спаз молитики и энзимные препараты.