Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы:
«Современные представления о спаечной болезни брюшной полости» Стр. 12
ГЛАВА 2. Материал и методы обследования
2.1 Методы обследования больных. Стр. 41
2.2 Клиническая характеристика больных . Стр. 56
ГЛАВА 3. Клиническая картина спаечной болезни
3.1 Клинические варианты спаечной болезни брюшной полости. Стр. 70
3.2 Клиническая картина оментита. Стр. 91
3.3 Клиническая картина спаечной болезни органов брюшной полости с наличием наружных и внутренних свищей . Стр. 93
3.4 Клиническая картина спаечной болезни при послеоперационных грыжах живота. Стр. 98
ГЛАВА 4. Диагностика спаечной болезни органов брюшной полости. Стр. 101
ГЛАВА 5. Лечение и профилактика спаечной болезни органов брюшной полости .
5.1 Консервативное лечение спаечной болезни. Стр. 122
5.2 Хирургическое лечение спаечной болезни. Стр. 123
5.3 Особенности техники хирургического лечения спаечной болезни . Стр. 132
5.4 Интраоперационная профилактика формирования спаек. Стр. 146
5.5 Особенности лапароскопической техники лечения спаечной болезни. Стр.151
5.6 Особенности послеоперационного периода после хирургического лечения спаечной болезни. Стр. 155
5.7 Результаты хирургического лечения спаечной болезни органов брюшной полости . Стр. 159
Заключение. Стр. 170
Выводы. Стр. 193
Практические рекомендации. Стр. 195
Список литературы. Стр. 197
Приложение. Стр. 236
- Клиническая характеристика больных
- Клиническая картина спаечной болезни органов брюшной полости с наличием наружных и внутренних свищей
- Особенности техники хирургического лечения спаечной болезни
- Результаты хирургического лечения спаечной болезни органов брюшной полости
Введение к работе
Актуальность проблемы. Спаечная болезнь брюшины, как проблема гастроэнтерологии продолжает привлекать пристальное внимание хирургов и гастроэнтерологов (Симонян К.С., 1966; Чухриенко Д.П. с соавт., 1972; Гатауллин Н.Г., 1978; Женчевский Р.А., 1984, 1989; Хунафин С.Н., 1986; Плечев В.В. с соавт., 1999; Логинов А.С., Парфенов А.И., 2000; Парфенов А..И., 2002; Werthe-mann А., 1966; Buckman R.F., 1976; Bizer I.S.et al, 1981; Treutner К. H. et al, 1989, 2001; Duron J.J., 1993; Enrico S., 1996). Значимость ее растет в связи с постоянным увеличением числа и объема операций на органах брюшной полости. Спаечный процесс в брюшной полости развивается после оперативных вмешательств у 20 - 80 % больных. В 2 - 8 % из них развивается «спаечная болезнь» с характерным клинико-морфологическим симптомо-комплексом (Клюев И.И., 1980; Женчевский Р.А., 1984,, 1989; Воробьев А.А. с соавт., 2001; Greene W.W., 1968; Down R.H., 1980; Kronberger L, 1980; Ellis H., 1985; Christen D., 1991). Техническая революция в медицине, дала возможность более детально изучить вопросы патогенеза и диагностики спаечной болезни брюшной полости (Дубяга А.Н, 1972; Напалков П.Н., 1977; Mitov F., 1977; Menzies D. et al, 1991; Enrico S., 1996; Gomel V. et al, 1996; Liakakos T. et al, 2001; Sulaiman H. et al, 2002). Несмотря на повышенный интерес к этой проблеме, до настоящего времени продолжает просматриваться тенденция, даже среди ведущих клиник страны, придерживаться консервативной тактики лечения, а купировав болевой синдром, отказываются от дальнейшего обследования и планового оперативного лечения, считая его бесперспективным. Таких больных чаще всего оперируют только в случае возникновения острой спаечной кишечной непроходимости. Необходимость соблюдения диеты, ограничение физической нагрузки, ощущение дискомфорта, неоднократные госпитализации приводят к стойкой инвалидизации этих пациентов.
Существенной особенностью спаечной болезни является устойчивость частоты заболевания на протяжении многих лет, несмотря на достижения медицины и рекомендуемые методы профилактики спаек.
Известно, что спаечная болезнь возникает не у всех оперированных больных или перенесших воспаление органов брюшной полости (Diabold О., 1930).
Спаечная болезнь брюшной полости является извращенной реакцией организма, проявляющаяся в чрезмерном образовании соединительной ткани в области хирургического вмешательства или воспаления. Последние исследования процесса фибриллогенеза соединительной ткани определили генетически детерминированный полиморфизм по ферменту N-ацетилтрасферазе (Подымов В.К., 1979, 1981; Гладких СП.; Магалашвили Р.Д.; 1991). N-ацетилтрансфераза является конститутивным ферментом, по активности этого фермента люди делятся на два фенотипа: быстрого аце-тилирования (с извращенной реакцией, чрезмерным образованием соединительной ткани в случаях нанесения травмы); медленного ацетилирова-ния (с нормальным или замедленным образованием соединительной ткани в случаях нанесения травмы). Это имеет значение в связи с тем, что фермент N-ацетилтрансфераза определяет метаболизм основного внеклеточного вещества, главными химическими компонентами которого являются протеогликаны, в которые погружены клеточные и волоконные элементы соединительной ткани, (Серов В.В., Шехтер А.Б. 1981) и, меняя, активность фермента N-ацетилтранферазы, мы можем изменить развитие спаечного процесса в брюшной полости.
Среди ведущих причин высокой частоты рецидива спаек (до 50% в первый год после операции) брюшной полости является отсутствие надежных медикаментозных препаратов, способных в послеоперационном периоде блокировать чрезмерное их образование. Спаечная болезнь про является целым комплексом симптомов с нарушением пассажа по кишечнику, нарушением пищеварения, вплоть до развития кахексии.
Поэтому приоритетное значение в лечении спаечной болезни органов брюшной полости придается методике проведения хирургического вмешательства, выборе метода профилактики спайкообразования в послеоперационном периоде, методам выведения больного из тяжелей интоксикации, раннему восстановлению функции органов после операции.
Таким образом, появление новых научных данных о патогенезе образования спаек, клинико-инструментальных методов диагностики, неудовлетворительные результаты хирургического лечения острой спаечной кишечной непроходимости, сложность коррекции пищеварения в послеоперационном периоде, особенно у больных перенесших обширные резекции кишечника, высокая послеоперационная летальность, а также необходимость профилактики спаек брюшной полости при выполнении хирургических вмешательств, делают проблему лечения спаечной болезни весьма актуальной и злободневной.
Цель: целью настоящего исследования является поиск путей улучшения результатов лечения больных со спаечной болезнью брюшной полости при различных её клинических вариантах.
Задачи исследования:
1. Изучить причины рецидива спаечной болезни органов брюшной полости.
2. Изучить и описать особенности клинического течения спаечной болезни в зависимости от вида спаек и их распространенности.
3. Определить показания к плановому хирургическому лечению спаечной болезни брюшной полости.
4. Разработать эффективный метод хирургического, медикаментозного лечения и интраоперационной профилактики спаек брюшной полости.
5. Изучить влияние лечебной и профилактической доз противоспаечного препарата изонидеза, при спаечной болезни брюшной полости в ближайший и отдаленные периоды после операции.
6. Разработать алгоритм ведения больных со спаечной болезнью брюшной полости.
Научная новизна.
На большом клиническом материале в сравнительном аспекте изучены причины развития и течения спаечной болезни брюшной полости в зависимости от характера спаек и их распространенности.
Разработан способ хирургического и медикаментозного лечения и профилактики спаек брюшной полости с применением противоспаечного препарата - изонидеза.
На основании полученных клинических результатов уточнены профилактические и лечебные дозы противоспаечного препарата - изонидеза.
В условиях клиники установлено, что при различных степенях изменения париетальной и висцеральной брюшины, клиническое течение спаечного процесса не зависит от вида спаек, а зависит от характера, распространенности, преимущественной локализации спаечного процесса в брюшной полости, и от степени нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, степень этих изменений влияет на эффективность проводимого комплекса лечения.
В ходе работы уточнены основные методы диагностики спаек брюшной полости, хронической спаечной тонкокишечной непроходимости, в частности: способ радиоизотопного исследования желудочно-кишечного тракта, рентгенологического исследования тонкого и толстого кишечника, лапароскопии, ультразвукового исследования.
На способ лечения и профилактики спаек брюшной полости получено авторское свидетельство № 1745253 от 8 марта 1992 г.
Установлено, что больные, страдающие спаечной болезнью брюшной полости, проявляющейся болевыми приступами, рецидивирующей спаечной кишечной непроходимостью должны обследоваться и оперироваться в плановом порядке в условиях наименьших воспалительных изменений брюшины, кишечника, когда возможна коррекция нарушений в системе гомеостаза, снижение за счет этого риска оперативного лечения и как следствие снижение летальности и частоты рецидива спаек.
Практическая ценность работы.
Сформулированы клинико-инструментальные признаки спаечной болезни брюшной полости, определены основные методы дооперацион-ной диагностики, показания для планового хирургического лечения, и послеоперационного ведения больных со спаечной болезнью, причины рецидива заболевания.
Разработан способ хирургического лечения спаек брюшной полости с использованием патогенетически обоснованного противоспаечного препарата - изонидез для профилактики рецидива заболевания, позволивший улучшить результаты лечения, снизить летальность и рецидивы спаек при спаечной болезни органов брюшной полости.
Положения выносимые на защиту диссертации. 1.Спаечная болезнь органов брюшной полости имеет специфическую клиническую картину и симптоматику хронического течения и осложнений в виде остро развивающейся спаечной непроходимости кишечника. В фазе ремиссии спаечная болезнь протекает под «флагом» синдрома раздраженного кишечника, нарушения процессов всасывания тонкой и толстой кишки, синдрома укороченного кишечника с изменением процессов всасывания в кишечнике и метаболизма, приводящих к алиментарной дистрофии и кахексии.
2. Хирургическая операция, выполненная в плановом порядке со спаечной болезнью органов брюшной полости в фазе ремиссии, проходит по классическому принципу, отработанному в условиях хирургического отдела гастроэнтерологии многопрофильного стационара с обязательным использованием профилактических мероприятий рецидива спаек, что отличает этот метод лечения от экстренных операций при осложненном виде острой спаечной кишечной непроходимости.
3. Противоспаечный препарат - изонидез и метод его введения в брюшную полость в расчетной дозе (авторское свидетельство № 1745253) с целью профилактики рецидива спаек, имеет патогенетическую направленность, не вызывает угрожающих осложнений во время проведения операции, в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде, не осложняет операцию при необходимости наложения кишечного шва или межкишечного анастомоза, что его отличает от других противоспаечных препаратов.
4. Группа больных оперированных в фазе обострения спаечной болезни по поводу острой спаечной непроходимости, без введения противоспаечного препарата, имеет худшие результаты лечения в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде в сравнении с результатами клинического обследования больных оперированных в плановом порядке при спаечной болезни органов брюшной полости. Результаты отдаленного периода (более 1 года до 15 лет) наблюдения за состоянием больных в послеоперационном периоде имеют много меньше осложнений, рецидива заболевания и значительно низкую летальность.
5. Течение послеоперационного периода у больных спаечной болезнью органов брюшной полости, оперированных в плановом порядке с применением противоспаечного препарата - изонидеза, зависит от распространенности спаечного процесса в брюшной полости, характера спаек, степени нарушения функций кишечника, объема проведенного хирургического вмешательства. Послеоперационный период протекает с явлениями «асептического перитонита», что требует оценки состояния больного и навыков хирурга и реаниматолога по применению предпринимаемых в послеоперационном периоде комплекса диагностических и лечебных мероприятий.
6. Летальные исходы в послеоперационном периоде у больных со спаечной болезнью органов брюшной полости обусловлены обострением сопутствующих заболеваний, некомпенсированных нарушений вводно-электролитного баланса, гиповолемии в процессе подготовки операции, коррекция этих нарушений перед операцией, проводимой в плановом порядке, способствует снижению летальных исходов в послеоперационном периоде.
7. Рецидив образования спаек в отдаленном периоде у больных оперированных по поводу спаечной болезни органов брюшной полости возможен в случаях возникновения воспалительного процесса в брюшной полости, передней брюшной стенки с вовлечением в процесс париетальной брюшины или повторного хирургического вмешательства без повторного введения противоспаечного препарата.
Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены:
- на XXI научной сессии ЦНИИГ, «Лечение спаечной болезни изонидезом при повреждении органов брюшной полости», 2-5 февраля 1994 года;
- на XXIII научной сессии ЦНИИГ, «Применение противоспаечного препарата изонидеза в условиях наложения кишечного шва», 31.01-1-2 февраля 1996 года;
- на XXV научной сессии ЦНИИГ, «Этиология и патогенез спаек брюшной полости», 28-30 января 1998 года;
- на съезде научного общества Гастроэнтерологов России, «Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения спаек брюшной полости», 10-12 февраля 1999 года;
- на XXIX научной сессии ЦНРЇИГ, «Диагностика болей илеоцекальной области», 31 января - 2 февраля 2002 года;
- на заседании хирургического общества Москвы и Московской области в декабре 1994, «Хирургическое лечение спаечной болезни органов брюшной полости»;
- на заседании хирургического общества Москвы и Московской области в октябре 2001 года, «Отдаленные результаты хирургического лечения спаечной болезни органов брюшной полости».
На заседании Ученого Совета Центрального Научно Исследовательского Института Гастроэнтерологии 18 октябре 2002 года.
Реализация результатов работы. Практические рекомендации, вытекающие из проведенного исследования, апробированы и внедрены в повседневную клиническую практику хирургического отделения научно исследовательского института гастроэнтерологии, НИИ хирургии им. A3. Вишневского, РАМН Раменской районной больнице Московской области.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, по гастроэнтерологии научных работы, в том числе в центральных медицинских журналах и сборниках, трудах конгрессов и конференций.
Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы и приложения. Работа изложена на 235 страницах машинописного текста, иллюстрирована 23 таблицами и 63 рисунками. Указатель литературы включает 388 источника, из них 183 отечественных и 205 иностранных авторов.
Клиническая характеристика больных
Помимо распространенности спаечного процесса важна плотность спаек, особенно при висцеровисцеральных сращениях. Именно плотность висцеровисцеральных и висцеропариетальных спаек определяет сложность и трудность проведения хирургического вмешательства - адгиолизиса [171,318,332].
Таким образом, определение вида, характера, степени выраженности спаек, их преимущественной локализации осуществимо только при инструментальных инвазивных исследованиях, либо при визуальном контроле во время операции и морфологических исследованиях. Это значительно ограничивает активность хирургов для выявления показаний к хирургическому лечению при некоторых формах спаечной болезни, но в то же время эти классификации могут быть условно использованы для оценки эффективности способов профилактики заболевания.
В литературе посвященной спаечной болезни брюшной полости до конца не решен вопрос о роли спаечного процесса в формировании патологии и защитного механизма отграничения патологических очагов. Помимо отрицательной роли, спаечный процесс в брюшной полости, при определенных условиях имеет и положительное значение: отграничение воспалительно-деструктивных очагов в брюшной полости при воспалении органов, участка кишки, перфорации полого органа, пролежней органа; отграничение инородных тел при перфорации кишечника изнутри, свободного инородного тела, дренажа; оперативных вмешательств осложненных несостоятельностью кишечного шва, локальным воспалением [1,9, 59, 65, 70,85,315,319,342].
Длительное существование спаек брюшной полости приводит к значительным патоморфологическим изменениям стенки кишки и фиксированных к ней органов, при этом в кишке происходят следующие изменения [42,173]: атрофия мышечного слоя оболочки кишечных петель; атрофия слизистой оболочки кишечных петель; воронкообразные втяжения стенки кишки; образование ложных дивертикулов стенки кишки; гибель интрамуральной нервной системы, ганглиозных клеток. Ограничительным процессам в брюшной полости посвящены многие работы последних лет, их относят к неспецифической защите организма и иммунитета. В этих работах авторы отметили роль лизосомальных ферментов нейтрофильных полиморфноядерных лейкоцитов, характер микрофлоры вызывающей воспалительный процесс в брюшной полости [42, 137, 169,348,350,358,385]. Ограничивающий спаечный процесс редко является морфологическими субстратом спаечной кишечной непроходимости, поскольку воспалительный очаг в брюшной полости сопровождается торможением моторной и секреторной активности кишечника, кроме того, проводимое лечение направлено на снятие этого воспаления в условиях минимальной пищевой нагрузки. При ликвидации воспаления, когда спаечные сращения достигли своей роли, отграничения источника воспаления, они подвергаются частичному или полному лизису [32,92,378,382]. Однако, у группы больных, спайки не лизируются, а подвергаются сложным морфологическим изменениям, в результате которых формируется фиброз париетальной и висцеральной брюшины, нередко с распространением на мышечную оболочку стенки кишки [111,132, 173,218, 338]. По своему генезу и последствиям этот процесс значительно отличается от от «защитного» спаечного процесса брюшной полости, многие авторы подчеркивают не соответствие степени воспаления, травмы, степени выраженности брюшинного фиброза и вводят термин «диффузный или очаговый брюшинный фиброз» [55,131, 232, 247 ]. Такие изменения многие объясняли индивидуальными гистопластическими реакциями и аутоиммунными процессами организма [ 18,104,107,279,388 ]. Формирование спаечной болезни - тяжелое осложнение полостной хирургии, так как служит основной причиной кишечной непроходимости [ 11, 35, 87,135,238,309,341,371 ]. Среди всех видов острой кишечной непроходимости, спаечная составляет 71-78%, после ликвидации непроходимости консервативными мероприятиями или операцией, в последующим все равно формируется спаечная болезнь клинически манифестирующая у 2-10% больных [ 66,201,251,310 J. Проблема лечения неблагоприятного варианта спаечной болезни брюшной полости, в виде острой спаечной кишечной непроходимости с некрозом петель тонкой кишки и необходимостью в условиях перитонита резекции кишки, относится к наиболее тяжелой и до конца не решенной в абдоминальной хирургии. Летальность у этой категории больных достигает 16-25% [ 10,70,87,101,148,199,251,309,373,379 ].
Существенным моментом спаечной болезни брюшной полости является устойчивость частоты рецидивов заболевания на протяжении многих лет. Научно- технического прогресс, совершенствование хирургической техники, оснащенность медицинским оборудованием, современные медикаментозные средства, к сожалению, не повлияли на процесс образования и развития спаек брюшной полости. Среди всех больных оперированных с кишечной непроходимостью, спаечная непроходимость в последние десятилетия составляет от 30 до 40% [ 48,87,154,169,183,292,381 ].
В Москве ежегодно оперируется более 3000 больных с острой спаечной кишечной непроходимостью развившейся на фоне существующих спаек брюшной полости [ 28,69,130,134,151 ]. Летальность при спаечной болезни органов брюшной полости, в случаях острой кишечной непроходимости достигает 16-21%. Так в хирургических стационарах Москвы за 5 лет с 1991 по 1996 гг. было пролечено 10822 больных с ОКН, умерло 1114, общая летальность колебалась от 9,1 до 11,4%; послеоперационная летальность от 13,6 до 16,7%. [137,139,151]. Авторы видят основную причину высокой послеоперационной летальности при острой спаечной непроходимости в задержке с операцией, что связано, либо с поздней госпитализацией больного вследствие ошибок на догоспитальном этапе, либо поздней операцией в стационаре. С другой стороны нельзя сбрасывать со счетов профилактику образования спаек при плановых и экстренных абдоминальных операциях. Проблемами госпитального этапа являются, тяжелое состояние больного, неясность клинической картины, проведение дополнительных диагностических и лечебных мероприятий, ошибки диагностики в 12% случаев.
Клиническая картина спаечной болезни органов брюшной полости с наличием наружных и внутренних свищей
Нами определены показания и выполнено 27 диагностических лапароскопии (11,2%) у больных со спайками брюшной полости, у 23 из них использовался безопасный метод «открытой» лапароскопии. Осложнений при использовании диагностической лапароскопии не получено. Наиболее полные результаты планового обследования необходимо получать с использованием комплекса инструментальных методов выполненных в определенной последовательности. При спаечной болезни, это сочетание рентгенологического и радиоизотопного методов исследования, ультразвукового метода исследования и лапароскопии. У больных после онкологических операций на органах брюшной полости для дифференциальной диагностики между спаечной болезнью и рецидивом заболевания целесообразно использовать компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, онкомаркерную диагностику. Перечисленные методы мы не использовали группе оперированных больных..
Метод определения конституциональной склонности больных к
спайкообразованию.. Во время выполнения экстренного или планового оперативного вмешательства важно прогнозировать развитие спаечного процесса и при необходимости осуществлять его профилактику. Предвидеть развитие спаечного процесса у больных, оперированных со спаечной болезнью и появившихся симптомов вновь, помогает определение ацетилирующей способности организма. Методика предложена Г.Н. Першиным (1971). Мы остановимся на подробном описании метода, так как в клинической практике он используется не часто. Метод основан на том, что одним субстратов N -ацетилтрансферазы является сульфадимезин. Поэтому он используется как тест - препарат при определении общей ацетилирующей способности организма.
Тип ацетилирования определяется по соотношению свободного и ацетилированного препарата выраженному в %. Известно, что медленные ацетиляторы составляют 75% и быстрые - 75%. Исследуется моча больного, собранная за 6 часов после приема сульфадимезина. Проводится фо-токолометрическая регистрация концентрации окрашенного продукта, образующегося при реакции свободного сульфадимезина с азотнокислым натрием и N - кислотой на фотоколориметре.
Нами использовался фотоколориметр КФ-77 (Польша) фильтр -5. В качестве реактивов применяли: 1. 15% раствор трихлоруксусной кислоты (ТХУ) в дистиллированной воде; 2. 0.5% раствор азотнокислого натрия (NaNO); 3. 0.5% раствор ацетилированной N- кислоты; 4. 26% раствор ацетата натрия (CH3COONa); 5. 10% раствор соляной кислоты (HCI). Методика применения тест - препарата: 1.0 г сульфадимезина в виде порошка назначают больным per os натощак в 8 часов утра. Предварительно больным предлагают помочиться, чтобы у них не осталось ночной порции мочи. Препарат больные запивают 2-3 стаканами кипячёной воды. Затем всю мочу, выделившуюся за период с 8 до 14 час, собирают в один отмытый сосуд. Моча тщательно перемешивается и из общего количества на исследование отбирается 2.0 мл. В период исследования и за день до него больным отменяют все назначенные им лекарственные препараты в случае их применения. Методика определения. В каждую пробирку с 2 мл мочи добавляется 2 мл дистиллированной воды и тщательно перемешивается. В 1-й ряд пробирок переносят 0,1 мл полученного раствора и прибавляют последовательно, тщательно перемешивая, 2 мл ТХУ, 2 мл HCI и 6,9 мл дистиллированной воды. После этого во П-й и Ш-й ряд пробирок переносят по 2,5 мл раствора. Во И-й ряд пробирок добавляют 0,1 мл раствора NaN02, перемешивают и оставляют на 10 мин в темном и холодном месте (Т 6 С). Пробирки вынимают и, перемешивая, последовательно добавляют в каждую пробирку 1,5 мл уксуснокислого натрия (CH3COONa) и 0,25 мл Н-кислоты. Получившийся раствор на 15 мин помещают в темное место. После этого раствор исследуют на колориметре (фильтр-5). При сравнении результатов измерения с калибровочным графиком, построенным для данной кислоты, таким образом определяем количество свободного сульфадимезина. В Ш-й ряд пробирок добавляют 0,25 мл HCI и помещают на 50 мин в водяную баню с кипящей водой. Предварительно на пробирки наносят метки, соответствующие уровню жидкости в них, и плотно закрывают. Затем пробирки охлаждают и в случае выпаривания жидкости добавляют объем до метки дистиллированной водой. После этого в пробирки добавляют 0,1 мл раствора NaNC 2, перемешивают и помещают на 10 мин в темное и холодное место (Т 6С). Далее добавляют, перемешивая 1,5 мл уксуснокислого Na и 0,25 мл НС1-кислоты.
Полученный раствор помещают на 15 мин в темноту и после этого результаты определяют на фотоколориметре с тем же фильтром. Полученные результаты подсчитывают по калибровочному графику. Таким образом, определяется суммарное количество свободного и ацетилированного сульфадимезина.
Особенности техники хирургического лечения спаечной болезни
Считает себя больным в течение 5 лет, трижды оперирован по поводу ОКН, последняя операция по поводу спаечной кишечной непроходимости за 4 месяца до поступления. При обследовании в клинике у больного внезапно появились сильные боли в животе, тошнота, рвота. Больной осмотрен хирургом. Состояние больного расценено как средней тяжести, положение на спине, на высоте схваток ложится на бок и подводит колени к груди. В лотке рвотные массы с каловым запахом. При осмотре: кожные покровы бледные, сухие, тургор кожи сохранен, подкожно-жировая складка до 3 - 4 см, пульс 92 в мин, язык суховат - обложен коричневым налетом. Живот умеренно вздут, асимметрия живота - правая половина живота выше левой, больной щадит живот при дыхании, брюшная стенка в дыхании участвует слабо. Мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительны симптомы раздражения брюшины и симптом Валя. При ректальном исследовании пальцем, ампула прямой кишки пустая-Обзорная рентгенография брюшной полости: горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, уровень жидкости в желудке. Анализ крови: гемоглобин 120 г/л, лейкоциты 10x109 /л, Палочкоядерные 12%, сегментоя-дерные 65%, СОЭ - 34 мм/час, гематокрит 28.
27.02. 1989 г больной в срочном порядке, с диагнозом острая спаечная кишечная непроходимость, оперирован. После средне-срединной лапа-ротомии выделилось небольшое количество серозного выпота. Петли тонкой кишки раздуты, багрового цвета, до 6 см в диаметре, переполнены жидкостью и газом. Подвздошная кишка припаяна к старому послеоперационному рубца на протяжении 7 см, перегнута в виде угла и образования двустволки, в этой же области плоские сальниковые сращения. Отводящая петля подвздошной кишки в спавшемся состоянии. Острым путем ликвидирована спаечная тонкокишечная непроходимость. Проходимость кишки полностью восстановлена. Содержимое дистальных отделов тонкой кишки эвакуировано через двухпросветный назоинтестинальный зонд. Выполнена резекция рубцово-измененного сальника. Брюшная полость промыта 2 литрами физиологического раствора, осушена, введено 300 мл 1% раствора изонидеза. Брюшная полость ушита наглухо. Послеоперационное течение гладкое, больной выписан на 14 сутки. При контрольном УЗИ брюшной полости накануне выписки небольшое количество жидкости в малом тазу, за счет изонидеза. Осмотрен через 6 месяцев, 1, 2 года. Жалоб нет. Здоров. Таким образом, у больного наблюдалась типичная картина рецидивирующей спаечной болезни, проявляющаяся тонкокишечной острой непроходимостью, по обтурационному варианту потребовавшая срочной операции. 2. Болевой синдром при странгуляции стенки кишки изолированно или вместе с брыжеечными сосудами с формированием кишечной непроходимости. При этом чаще всего образовавшимися сращениями, спайками,
Интраоперационная фотография, петля тонкой кишки с ишемическими изменениями на фоне странгуляции её брыжейки. тяжами, штрангами пережата одна или несколько петель кишки вместе с брыжейкой, с нарушением кровообращения, либо петли тонкой кишки по 78 падают в отверстия сальника или карманы созданные в результате спаечного процесса. Этот вариант обнаружен на операции у 23 (19,2%) больных этой группы.
Клиническая картина этой формы заболевания более яркая, чем при обтурационной форме ОКН, характеризуется внезапным началом, быстро нарастающей интоксикацией, и картиной перитонита при несвоевременной операции. Типичным является клинический пример. Больная К., 36 лет, и/б № 652 обратилась в институт 28.01. 2002 г в 14 час с жалобами на интенсивные боли по всему животу, тошноту, слабость. Заболела 26. 01.2002 г, остро, когда появились боли в животе, тошнота, неоднократная рвота. Был вызван врач скорой помощи «03», со слов больной в госпитализации отказано. С 27.01. частый стул темно-коричневого цвета. В анамнезе 1985 г удаление кисты правого яичника, хронический калькулёзный холецистит. В 14 час 30 мин, придя на консультацию, больная в коридоре потеряла сознание. В 14 час 35 мин доставлена в реанимационное отделение института. Объективно: выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, в сознании, заторможена, адинамична. В легких - дыхание ровное, прослушивается с обеих сторон, хрипов нет, частота дыханий 20 в мин. Артериальное давление на периферических сосудах не определяется. На сонной артерии пульс 140 в мин., аритмичный, слабого наполнения. Язык сухой. Живот равномерно вздут. При перкуссии живота определяется высокий тимпанит. Перистальтические шумы не прослушиваются. Стул и моча в течение 16 час отсутствуют. Больной произведена катетеризация правой подключичной вены, с продолжением реанимационный мероприятий. Параллельно больной произведено введение зонда в желудок, из желудка эвакуировано 2 литра содержимого темно-коричневого цвета с колибацил-лярным запахом. Катетеризация мочевого пузыря мочи не получено. В течение 3 часов больной проводилась интенсивная инфузионная и корригирующая терапия. Рентгенография грудной клетки и обзорный снимок брюшной полости выполнены в положении лежа, патологических измене 79 ний в грудной клетке и брюшной полости не выявлено. При УЗИ брюшной полости: камни желчного пузыря, признаки тонкокишечной непроходимости, в виде расширения петель тонкой кишки до 3 см в диаметре, на 2/3 заполненные жидкостью, утолщение стенок кишки до 4 мм, перистальтика не определяется. Свободной жидкости в брюшной полости нет. Ректальный осмотр: наружный и внутренний геморрой, на высоте пальца патологических изменений не выявлено, на перчатке кал темно-коричневого цвета, исследование безболезненно.
Через 3 часа интенсивной терапии состояние больной стабилизировалось. Артериальное давление 100/60 мм рт ст., пульс 130 в мин, по катетеру из мочевого пузыря появилась моча. Анализы: крови - гемоглобин 130 г/л, лейкоциты 16800/л, палочкоядерные 18%, СОЭ 30 мм/ час; анализ мочи - белок 0.04, лейкоциты 1-2-4 в поле зрения, эритроциты 2-3-4 в поле зрения, цилиндры - все поле зрения, кетоновые тела +; изменения в биохимическом анализе крови: щелочная фосфатаза 182 ед./л (норма 104 ед./л), общий белок 60 г/л (норма 66-87 г/л). На основании полученных данных больной выставлен диагноз: острая спаечная странгуляционная тонкокишечная непроходимость. Некроз тонкой кишки. Перитонит. Тяжелая гиповолемия. Гиповолемический шок.
Результаты хирургического лечения спаечной болезни органов брюшной полости
Известно, что спаечный процесс брюшной полости формируется в течение первых 7-14 дней после операции. Использование для профилактики формирования спаек внутрибрюшинно препарата Изонидез, несколько меняет течение послеоперационного периода. Нарушение двигательной активности кишечника в этом периоде, нарушение эвакуации химуса, скопление в просвете тонкой кишки жидкости и газов являются следствием развивающего пареза кишечника, в котором выделяем две фазы течения.
Первая фаза - мнимого благополучия (продолжается от 1- 5 сутки), после операции на первые стуки у больных появлялась отчетливая перистальтика, на 3-4 сутки желание принимать пищу, отходят газы. Это объясняется тем, что сразу после операции кишечник получает достаточный приток крови и нормальный венозный и лимфатический отток, кровоснабжение нормализуется, активная перистальтика возникает сразу в конце операции.
Вторая фаза - вторичного пареза (продолжается от 6- 9 суток), когда клинически развивается парез кишечника, причем может быть одновременно нормальный стул и рвота, что наблюдалось у 19 (9,2%) больных получивших лечебную и профилактическую дозу препарата. Причем нами отмечено, что наиболее выраженные проявления вторичного пареза наблюдались при введении лечебной дозы, у 15 больных. Возможно, это связано также с травматичностью операции при разделении спаек.
Патологические изменения петель тонкой кишки на разных его участках имеет различную степень поражения и восстановление их в послеоперационном периоде не равномерное, наиболее пораженные участки «запаздывают» в восстановлении функции, на этих участках процесс пареза более продолжительный и они не готовы к пищевой нагрузке. Для one 156 рирующего хирурга, в такой ситуации, стоит больших усилий воздержаться от повторной операции релапаротомии. Основными методами позволяющими отказаться от релапаротомии, является рентгенологический или радиоизотопный. При этом констатируется отсутствие механического препятствия для прохождения содержимого по кишечнику. Связь восстановления функций кишечника и начала питания от продолжительности операции у 156 больных показана в таблице № 20.
Примечание: сроки появления перистальтики, разрешения пареза и энтерального питания представлены в сутках.
Как видно, в таблице № 20, с увеличением продолжительности операции достоверно увеличиваются сроки появления перистальтики, разрешения пареза (р 0,05), однако сроки начала питания практически не отличаются, в основном оно начинается с 3 суток послеоперационного периода.
Характерным для первых суток после операции являлось: исчезновение болей в животе, активная перистальтика тонкой кишки, застой в желудке, болезненная пальпация живота во всех отделах, положительные симптомы раздражения брюшины за счет наличия изонидеза. Через 6 часов после операции больному предлагали поворачиваться с боку на бок для перемещения жидкости и равномерного распределения изонидеза в брюш 157 ной полости. С первых суток после операции назначали 1,0 -1,5г сульфаниламидных препаратов. Сульфаниламиды являются мощным субстратом ацетилирования. Являясь экзогенным субстратом ацетилирования, сульфаниламиды блокируют эндогенные субстраты ацетилирования, которые, связывают биометаллы ферментов пролилгидроксилазы и лизилоксидазы, снижая активность последних. Это влечет за собой нарушение перехода растворимой фракции коллагена в нерастворимую и в сочетании и изони-дезом еще больше подавляет синтез коллагеновых волокон в брюшной полости [53;].
На вторые сутки у больных происходило замедление перистальтики кишечника, увеличивался застой в желудке, появлялось вздутие кишечника. С этого периода начинали стимуляцию кишечника прозерином 0,05% 0,5 мл 2 раза в сутки, обеспечивали достаточное обезболивание наркотическими анальгетиками, не менее 3 раз в сутки, осуществляли фракционную эвакуацию зондом содержимого желудка, продолжали инфузионную и заместительную терапию в зависимости от электролитных нарушений выявленных до операции и учетом интраоперационных потерь. Со вторых суток начинали активизацию больных, разрешали вставать, если позволяло общее состояние, выполняли легкий массаж живота, дыхательную гимнастику; очистительная клизма для стимуляции работы кишечника.
С третьих суток развивается картина паралитической кишечной непроходимости, связанной с угнетением моторно - эвакуаторных функций кишечника. Рекомендовали прием жидкой пищи малыми порциями при отсутствии рвоты и застоя в желудке или энтерального питания. Полноценный прием пищи разрешали с момента отчетливой перистальтики тонкого кишечника в среднем с 8 суток, при отсутствии вторичного пареза. В некоторых случаях после операции больные в течение 7-9 дней находились на лечении в условиях отделения реанимации, интенсивной терапии на инфузионной и заместительной терапии.
Таким образом, результаты наблюдения за больными с интраопера-ционным введением изонидеза позволили нам сделать вывод о том, что в раннем послеоперационном периоде все оперированные больные нуждались и интенсивном лечении в реанимационном отделении от 1 до 9 дней, т.е. до полного восстановления гемодинамических показателей и функции кишечника. Больные нуждаются в подборе парентерального питания с целью коррекции сохраняющихся до операции и возникших после операции электролитных, белковых и др. изменений.
Контролируя процесс всасывания изонидеза в брюшной полости в послеоперационном периоде у 96 больных при помощи УЗИ, мы отметили его нахождение от 17 до 28 дней, в среднем 21 день. Поэтому, необходимости повторного введения препарата в брюшную полость в послеоперационном периоде не возникало. Такая ситуация возникла только у одной больной, когда на первом этапе операции изонидез вводился через микроирригатор, с целью разрыхления и лизиса плотных спаечный сращений.
Особенность послеоперационного течения у больных с болевым синдромом и эпизодами кишечной непроходимости зависит от сроков выполнения операции. При неотложных операциях с явлениями ОКН важную роль в патогенезе общих расстройств в послеоперационном периоде занимают эндотоксикоз и метаболические нарушения., Эти процессы тесно взаимосвязаны, и это учитывали в клиническом течении и назначении комплексной медикаментозной терапии больным в послеоперационном периоде.
