Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы сочетанного течения язвенной болезни 14
1.1. Эпидемиология, этиология и патогенез язвенной болезни 14
1.1.2 Роль сосудистого фактора в патогенезе язвенной болезни 17
1.2. Спланхнический кровоток в норме и в патологии 20
1.2.1. Портальный кровоток как часть спланхнического кровотока 24
1.3. Роль липидного гомеостазиса в формировании язвенной болезни...25
1.3.1. Роль печени и желчного пузыря в развитии нарушений липидного обмена у больных язвенной болезнью 26
1.3.2. Особенности желчеотделения при язвенной болезни с локализацией в луковице двенадцатиперстной кишки 29
1.4. Метаболический синдром 30
1.4.1. Этиология и патогенез метаболического синдрома 33
1.4.2. Особенности клинического течения язвенной болезни при сочетании с метаболическим синдромом 37
1.4.3. Лечение метаболического синдрома 41
1.5. Комплексный лечебный подход к лечению язвенной болезни, ассоциированной с метаболическим синдромом 42
1.5.1. Место препаратов с пребиотическим действием в комплексной терапии язвенной болезни в сочетании с метаболическим синдромом...43
Глава 2. Материалы и методы исследования 46
2.1. Общая характеристика больных 46
2.2. Методы исследования 50
2.2.1. Методы клинико-лабораторного исследования 50
2.2.2. Инструментальные методы диагностики 50
2.2.2.1. Эзофагогастродуоденоскопия 50
2.2.2.2. Методы исследования секреторной и кислотообразующей функции желудка 51
2.2.3. Лучевые методы исследования 51
2.2.3.1. Комплексное ультразвуковое исследование 51
2.2.3.4. Рентгенологические методы исследования 55
2.2.4. Методы функционального исследования 55
сердечно-сосудистой системы 55
Глава 3. Клинические особенности и эндоскопическая характеристика язвенной болезни в зависимости от сочетания с метаболическим синдромом 60
3.1. Клинико-эндоскопические особенности язвенной болезни в зависимости от сочетания с метаболическим синдромом 60
3.1.1. Особенности клинических проявлений язвенной болезни в сочетании с метаболическим синдромом 60
3.1.2. Особенности эндоскопических проявлений язвенной болезни в сочетании с метаболическим синдромом 65
Глава 4. Особенности лабораторных показателей у больных язвенной болезнью, сочетающейся с метаболическим синдромом 70
Глава 5. Результаты комплексного ультразвукового исследования у больных язвенной болезнью в сочетании с метаболическим синдромом 74
5.1. Сонографические особенности у больных язвенной болезнью, сочетающейся с метаболическим синдромом 74
Глава 6. Оценка эффективности использования в составе комплексной терапии язвенной болезни и метаболического синдрома биологически активных средств с пребиотическим действием 92
Заключение 103
Выводы 112
Практические рекомендации 114
Список литературы 115
- Роль сосудистого фактора в патогенезе язвенной болезни
- Методы исследования секреторной и кислотообразующей функции желудка
- Особенности эндоскопических проявлений язвенной болезни в сочетании с метаболическим синдромом
- Особенности лабораторных показателей у больных язвенной болезнью, сочетающейся с метаболическим синдромом
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Во второй половине XX века язвенная болезнь изменила свое клиническое течение: наметилось преобладание маломанифестных форм заболевания, стертость типичного болевого абдоминального синдрома и, напротив - нарастание диспептических проявлений (Гриневич В.Б., 2002; Лазебник Л.Б., 2003; Ткаченко Е.И., 2005). В тоже время, по данным С.А. Чорбин-ской и соавт. (1997) у ряда больных среднего возраста, страдающих язвенной болезнью с часто рецидивирующим течением, снижение частоты обострений и стертая клиническая картина заболевания сопровождались присоединением артериальной гипертензии.
Более половины больных язвенной болезнью имеют повышенное артериальное давление, относящееся к кардинальным признакам метаболического синдрома (Алмазов В.А., 1999). Повышение скорости Na+-Li+ - про-тивотранспорта наблюдается у половины пациентов с артериальной гипер-тензией и язвенной болезнью, а при их сочетании выявляется в 75% случаев (Ослопов В.Н. и соавт., 1995, 2002). Это подтверждает наличие общих этиопатогенетических механизмов развития язвенной болезни и метаболического синдрома, распространенность которого в популяции увеличивается (Зимин Ю.В., 1998; Логинов А.Н., 1995; Сас Е.И., 2000; Циммерман Я.С., 2000; КазекаГ.Р., 2002).
Известно, что гомеостатические нарушения, представляющие собой сущность метаболического синдрома, протекают на фоне изменений системной гемодинамики (Гриневич В.Б., 1999; Сас Е.И., 2000; Звенигородская Л.А., 2003). Важно, что спланхнический кровоток как часть системного кровообращения играет большую роль в регуляции обменных процессов через функциональные изменения в печени и поджелудочной железе. Согласно данным В.Г. Коротько и соавт. (2002) для больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки неосложнённого течения характерен зна -8-чительный приток крови к органам брюшной полости при наличии выраженного спазма артериол - так называемая спланхническая гипертензия.
Повышение артериального давления связано с реализацией местного эндотелийзависимого вазоконстрикторного эффекта в спланхнических сосудах (Поленов С.А., 1999). Данный феномен обеспечивает сохранение кровотока на уровне, соответствующем потребности и функциональному состоянию органов и тканей. Системная реакция периферического сосудистого русла по данному типу способствует дальнейшему росту артериального давления.
Структурно-функциональные изменения гепатобилиарной системы диагностируются с высокой частотой при язвенной болезни и закономерно - при метаболическом синдроме (Ратников В.А., 1999; Педь В.И., 2003; Reddy M.D., 2005). Однако следует признать, что в использующихся на современном этапе критериях диагностики и выбора тактики лечения и прогноза язвенной болезни учет и рациональная трактовка показателей функционального состояния гепатопанкреатобилиарной системы и портального кровотока не находят должного применения.
В целом, клинико-лучевые особенности течения язвенной болезни при сочетании с метаболическим синдромом изучены недостаточно. Представляется важным уточнение взаимозависимости клинических и эндоскопических проявлений язвенной болезни при сочетании с метаболическим синдромом, функциональных,изменений печени, желчных путей, поджелудочной железы и спланхнического кровотока. Требует оптимизации терапевтическая тактика в отношении указанной категории больных. Все это обусловило актуальность цели и задач настоящего исследования.
Цель исследования
На основании комплексного анализа клинико-лучевых особенностей течения язвенной болезни, сочетающейся с метаболическим синдромом, у лиц среднего возраста оптимизировать диагностику и лечение заболевания.
Задачи исследования
Изучить клинические особенности язвенной болезни, сочетающейся с метаболическим синдромом у лиц среднего возраста.
Определить сонографические особенности гепатопанкреатобилиар-ной системы и эндоскопические изменения пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов при сочетании язвенной болезни и метаболического синдрома.
Выполнить сравнительный анализ изменений липидного обмена у. пациентов с изолированным метаболическим синдромом и при его сочетании с язвенной болезнью.
Изучить объемно-скоростные показатели кровотока в воротной вене у пациентов с язвенной болезнью в сочетании с метаболическим синдромом.
Оценить эффективность использования биологически активной добавки к пище с пребиотическим действием (эубикора) в составе комплексной терапии язвенной болезни, сочетающейся с метаболическим синдромом.
Научная новизна
Впервые выполнено комплексное клиническое, эндоскопическое и ультразвуковое исследование пациентов с язвенной болезнью, ассоциированной с метаболическим синдромом, включающее изучение объемно-скоростных показателей в воротной вене.
Установлено, что язвенная болезнь в сочетании с метаболическим синдромом, в сравнении с ее изолированной формой, характеризуется редко
-10-рецидивирующим течением с достоверно меньшей длительностью рецидива, маломанифестным течением заболевания с изменением характеристик болевого абдоминального синдрома.
Показано, что особенности клинического течения язвенной болезни, сочетающейся с метаболическим синдромом, связаны с формированием изменений в гастродуоденальной слизистой оболочке в виде полных эрозий слизистой оболочки, меньшей глубины и площади язвенного дефекта, а также структурно-функциональными изменениями гепатопанкреатобили-арной системе в виде жирового гепатоза, липоматозных изменений в поджелудочной железе, гипомоторной дискинезии- и холестероза желчного пузыря.
Впервые выявлено, что сочетание язвенной болезни и метаболического синдрома характеризуется снижением объемно-скоростных показателей портального кровотока и меньшей площадью поперечного сечения воротной вены.
Личное участие
в получении научных результатов, излагаемых в диссертационной работе, осуществлялась на всех этапах работы. Лично автором определены основные направления диссертационного исследования, которые реализованы в процессе углубленного изучения и анализа клинического материала. Все материалы, использованные в диссертационной работе, получены и обработаны лично А.Я. Латышевой. Автором выполнено комплексное ультразвуковое исследование, включающее стандартное изучение органов брюшной полости, допплерографию абдоминальных сосудов, динамическую ультразвуковую холецистографию, эхокардиографию с определением минутного объема кровообращения. Проведен анализ клинической эффективности эубикора при его дополнительном использовании в комплексе лечения больных язвенной болезнью, сочетающейся с метаболическим синдромом. В результате иссле -11 дования разработаны практические рекомендации и методическое пособие «Язвенная болезнь и метаболический синдром (механизмы формирования, клинико-инструментальные проявления и подходы к терапии)», 2005 г.
Практическая ценность работы
Выполнен комплексный анализ клинико-инструментальных проявлений язвенной болезни, сочетающейся с метаболическим синдромом, что имеет существенное значение для клинической практики.
У больных язвенной болезнью, сочетающейся с метаболическим синдромом, выявлен ряд клинических, лабораторных, эндоскопических и соно-графических признаков заболевания, использование которых перспективно для оптимизации диагностического и лечебного процессов.
Результаты анализа особенностей кровотока в воротной вене -и показателей системного кровообращения у больных язвенной болезнью могут быть использованы для оценки состояния венозного коллектора общего спланхнического кровотока и его доли в большом круге кровообращения.
На основе анализа данных комплексного клинико-сонографического исследования обоснована необходимость терапевтической коррекции метаболических нарушений при сочетанном течении язвенной болезни и метаболического синдрома с применением пребиотиков.
Положения, выносимые на защиту
Сочетание метаболического синдрома и язвенной болезни у мужчин среднего возраста приводит к изменению клинической картины последней в виде маломанифестного течения с изменением характеристик болевого абдоминального синдрома, уменьшения частоты и длительности рецидивов заболевания, наличия внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.
Для больных язвенной болезнью, ассоциированной с метаболическим синдромом, характерно развитие дислипопротеидемии атерогенного профиля степень которой более выражена, чем при изолированном метаболическом синдроме в аналогичной возрастной группе.
Сонографическими особенностями сочетания язвенной болезни и метаболического синдрома у мужчин среднего возраста являются наличие признаков жирового гепатоза, липоматозных изменений, в поджелудочной железе, гипомоторной дискинезии и холестероза желчного пузыря, уменьшение диаметра воротной вены. По данным допплерографии установлено снижение объемно-скоростных показателей портального кровотока.
Эндоскопическими особенностями язвенной болезни при сочетании с метаболическим синдромом у мужчин среднего возраста являются меньшая глубина и площадь язвенного дефекта, более частое выявление полных эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки, а также признаки диффузного воспаления гастродуоденальной слизистой оболочки.
Комплексную терапию язвенной болезни," ассоциированной с метаболическим синдромом, с целью коррекции нарушений гомеостазиса целесообразно оптимизировать путем назначения препаратов пребиотического действия.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на следующих научных конференциях: заседаниях гастроэнтерологической1 секции научного терапевтического общества имени СП. Боткина (1997, 1998) и общества рентгенологов и радиологов г. Санкт-Петербурга (2003); Северо-Западной региональной гастроэнтерологической научно-практической конференции «Современная фармакотерапия болезней органов пищеварения» (Санкт-Петербург, 1998); 1-й Российской научно-практической конференции терапевтов (Санкт-Петербург, 1998); 5-й Российской Гастроэнтерологической Неделе (Москва, 1999); науч -13-но-практической конференции «Гастро-2004» (Санкт-Петербург, 2004); на 5 съезде специалистов лучевой диагностики Республики Беларусь (Гомель, 2005); юбилейной конференции, посвященной 60-летию кафедры рентгенологии СПбГМУ им. академика И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2005).
Внедрение в практику
Основные положения исследования нашли применение в практической работе клиники гастроэнтерологии и 2-ой клиники терапии усовершенствования врачей Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова, гастроэнтерологических отделений 1 Военно-морского клинического госпиталя и 442 Военного клинического госпиталя, больницы Святой Преподоб-номученицы Елизаветы г. Санкт-Петербурга. Результаты диссертационного исследования применяются в учебном процессе на 2-ой кафедре терапии усовершенствования врачей Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова при обучении слушателей факультета последипломного образования.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 4 -в центральных медицинских журналах, выпущено методическое пособие для врачей «Язвенная болезнь и метаболический синдром (механизмы формирования, клинико-инструментальные проявления и подходы к терапии)», 2005г.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на-144 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 32 таблицами, 15 рисунками, Библиография включает 297 источников, из них 67 - иностранных авторов.
Роль сосудистого фактора в патогенезе язвенной болезни
Несомненно, нарушения кровообращения в ГДСО являются важной причиной язвообразования [194]. В зоне язвы выявлены некробиотические и некротические изменения в стенках капилляров, венозных и артериальных микрососудах. Это сопровождается нарушением гемодинамикии и микроциркуляции в виде расширения капилляров, развития застойного полнокровия, микротромбов и кровоизлияний [21, 41, 84, 173, 174, 177]. С другой стороны Коломиец М.Ю. и соавт. (1995) показали, что интенсивность кровотока находится в прямой зависимости от уровня кислотообразования. А.А. Крылов и соавт. (1992) приводят результаты о преобладании эукинетического и гиперкинетического типа центральной гемодинамики у больных ЯБ. По мнению И.В. Годуновой с соавт. (1991) эу- и гипокинетический тип характерен для больных с тяжелым течением ЯБ. У больных ЯБ имеются нарушения в виде снижения ударного и минутного объемов, ударного и сердечного индексов, незначительного снижения АД. При этом тип конституции не влияет на характер изменений центральной гемодинамики [20, 103]. Сопоставление параметров интрадуоденального кровообращения ДПК [40, 108, 117, 115] и системной гемодинамики свидетельствует о том, что при ЯБ ДПК имеет место уменьшение артериального систолического притока крови к ДПК и ускорение венозного оттока [21, 85, 116, 118, 210].
В нарушении микроциркуляции придается большое значение реологическим свойствам крови [161, 170, 201]. Так, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, а также увеличение вязкости крови приводит к локализованному стазу [12, 14, 17, 47]. При этом особая роль отводится функциональным свойствам тромбоцитов, реализующаяся в виде нарушений микроциркуляции с образованием тромбоцитарных агрегатов и тромбов в местах сужения сосудов [22,, 44, 106, 107, 236]. Нарушение баланса между тромбоксаном и простациклином способно привести к выраженным изменениям тромбоцитарного гемостаза, что провоцирует развитие ишеми-ческих изменений не только миокарда при МС, но и ГДСО [43, 44, 65, 137, 167, 179, 201, 207]. Изменение агрегационных свойств эритроцитов, значительно влияющее на текучесть крови, дало представление о «реологическом синдроме» не только у больных ИБС и МС, но и при ЯБ [25, 26, 63, 84]. Наиболее выраженные изменения архитектоники сосудистого русла наблюдались в области язвы [45, 177, 178]. Подобная картина поражения выявлена в стенке ДПК при наличии дуоденальной язвы [84, 233].
Однако ряд исследователей считает, что значение нарушения кровообращения в стенке желудка может быть существенным лишь в происхождении относительно небольшого процента язвенных поражений желудка и ДПК [27. 31, 177, 186, 187, 232]. По мнению В.М. Майорова (1991) роль сосудистого фактора становится заметной при возникновении ЯБ у лиц пожилого и старческого возраста. И все же, большинство гастроэнтерологов считают, что сосудистый фактор занимает важное место в патогенезе ЯБ [29, 35, 36, 188, 193, 250, 251]. По данным В.М. Успенского и соавт. (1990) у больных ЯБ и гаст-родуоденитом в фазе обострения имеет место снижение гемодинамической емкости венозного русла, уменьшение функционального резерва артериального русла, повышение базального венозного тонуса.
Исследованиями В.А. Бушли и Ф.И. Комарова (1995) доказано нарушение общей гемодинамики, проявляющееся уменьшением ударного объема.
Особый интерес представляют исследования Г.Г. Коротько с соавт. (2002), обнаруживших целый комплекс признаков, характеризующих локальную спланхническую гипертонию при изолированной ЯБ: гипертрофия мышечного слоя артерий, их гиперэластоз и эластофиброз, утолщение ба-зальной мембраны артериол и капилляров, артериовенозные шунты. О резких дистонических изменениях свидетельствовал наблюдавшийся Г.Г. Коротько и соавт. (2002) феномен инвагинации артерий и дистонические (анги-оспастические и ангиопаралитические) и альтеративные изменения сосудов, признаки, указывающие на повторяемость локальных сосудистых кризов, таких как склеротические процессы, гемосидероз в рубцах, организованные тромбы, перекалибровка аневризматически расширенных сосудов с разрывами эластических мембран. По мнению Г.Г. Коротько и соавт. (2002) сочетание вегетативного дисбаланса с вазоспастическим симпатическим компонентом и гастрининдуцированной кислотопродукцией в итоге приводят к ульце-рогенезу в ДНК [30, 49, 106, ПО, 123, 175]. В отличие от системной артериальной гипертензии, локальная гипертензия определяется как несоответствие давления внутри артериального сосуда свойствам и назначению его стенки. В результате этого воздействия в артериях наблюдаются явления, характерные для гипертензии, - гипертрофия мышечного слоя артерий, их гиперэластоз, эластофиброз, плазморрагии, утолщения базальной мембраны артериол и ка пилляров, а также склеротические изменения ткани с редукцией капилляров и функционированием артерио-венозных шунтов [44, 212]. Описанные изменения сходны с изменениями, происходящими в сосудах большого круга кровообращения при наличии артериальной гипертензии, что может отражать общность патогенетических механизмов в формировании МС и ЯБ (наличие вазоспастического симпатического компонента).
Методы исследования секреторной и кислотообразующей функции желудка
Ультразвуковое исследование производилось на аппарате «LOGIC-400» (General Electric). При исследовании органов брюшной полости использовался конвексный датчик с частотой излучения 3,5 МГц, применялись стандартные методики. Для оценки степени липоматоза поджелудочной железы и жирового гепатоза использовались принятые в литературе ультразвуковые дифференциально-диагностические критерии [16]. Для оценки функ ционального состояния желчевыводящей системы использовали адаптированную методику динамической ультразвуковой холецистографии. Всем пациентам натощак проводилось обзорное сканирование желчного пузыря и желчных протоков. Измеряли исходные размеры желчного пузыря (максимальные длинник и поперечник), а так же периметр и площадь максимального сечения. В дальнейшем после получения этих параметров высчитывали объем желчного пузыря по формуле Е.З. Поляк (1965): где V - объем желчного пузыря; d- наибольший поперечник тени желчного пузыря; Н - длинник желчного пузыря; К - поправочный коэффициент 0,62. После измерения объема желчного пузыря натощак обследуемый принимал желчегонное средство (30 грамм сорбита в 1 стакане воды), затем с интервалом 5-10-15 мин в течение 2-х часов ему измеряли d и Н желчного пузыря. Особенность предлагаемой методики состоит в том, что исследовались и фаза сокращения, и фаза наполнения с целью более полной характеристики процессов желчеобразования и желчевыделения. В результате проведения динамической ультразвуковой холецистографии рассчитывались следующие показатели: - исходный ([базальный) объем желчного пузыря (в мл); - время начала сокращения желчного пузыря (в мин); - продолжительность фазы сокращения желчного пузыря(в мин); - коэффициент опорожнения желчного пузыря (максимальная степень сокращения) (в %); - остаточный объем желчного пузыря (в мл); - объем выделенной желчи (в мл); - длительность фазы наполнения желчного пузыря (в мин); -объемная скорость фазы опорожнения желчного пузыря (относитель ная - в %/мин и абсолютная - в мл/мин) (121).
Ультразвуковое исследование сосудов производилось на аппарате «LOGIC-400» (General Electric). Использовались конвексный датчик с частотой излучения 3.5 МГц, а так же секторальный датчик с фазированной решеткой с частотой излучения 3.5 МГц. Оба датчика универсальные, работают в В-режиме, в режиме допплерографии и в режиме цветного картирования. Кроме того, секторальный датчик имеет переменный допплеровский режим (импульсный и постоянный). Измерения выполнялись утром, натощак, в фазе глубокого вдоха и выдоха. Угол между направлением кровотока и доппле-ровским лучем не превышал 60 градусов. Гемодинамика в артериях оценивалась по качественным (аудиовизуальным) и количественным параметрам. К первым относились: форма допплерограммы, соотношение ее элементов, распределение скоростей (частот) в спектре, направление кровотока, звуковые характеристики допплеровского сигнала. Количественная оценка кровотока в артериях основана на непосредственно измеряемых параметрах допплерограммы с определением максимальной систолической скорости (V max).
На рисунке 1 представлена методика допплерографии чревного ствола с визуализацией типовой волны. Методом автотрассировки автоматически рассчитывалась максимальная и средняя скорости потока с последующей качественной оценкой формы допплерограммы, соотношения ее элементов, распределения частот в спектре.
Допплерография воротной вены проводилась из субкостального доступа в области внутрипеченочного отдела основного ствола воротной вены, а также в начальной части бифуркации в правой ветви ВВ и/или во внутрипе-ченочных ветвях синхронно с ЭКГ маркером систолы и диастолы. Кровоток в ВВ оценивался по методике Т. Hosoki и соавт. (1990), Н.Ф. Берестень (2001). При этом запись кровотока проводилась при задержке дыхания в среднем между вдохом и выдохом положении с установкой контрольного объема в центре ВВ под углом, не превышающим 45, и шириной контроль ного объема 3—10 мм. На рисунке 2 представлена методика исследования воротной вены в допплерографическом режиме с визуализацией типовой волны. Методом автотрассировки автоматически рассчитывалась максимальная и средняя скорость потока с последующим расчетом объемно-скоростных показателей в воротной вене (ИОКВВ).
Количественный анализ полученных результатов заключался в получении следующих показателей. Исходные показатели: ДВВ - диаметр воротной вены (норма в среднем 8,9 мм); ПСВВ - площади сечения ВВ (норма 0,6 см ); V mean - средней скорости кровотока; V max максимальной или пиковой линейной скорости (норма 15 см/с); V min - минимальной линейной или диа-столической скорости потока. На основании этих измерений рассчитывали следующие показатели.
Объемная скорость в ВВ рассчитывалась по формуле: F=A х V mean х 60 (л/мин), где А = 0, 25Х7С х (Dlx D2), где D1 и D2 - размеры эллипсоидного сечения воротной вены. Для сопоставления этого показателя с системной гемодинамикой использовался индекс объемного кровотока, нормированным на поверхность тела. Учитывая факт отсутствия зависимости от сердечной деятельности этого показателя в норме, вводился в расчет фактор времени, т.е. коэффициент - 60. Для оценки объемного венозного портального кровотока (венозного притока) в печень использовались следующие скоростные индексы: ИОКВВ - индекс объемного кровотока в воротной вене за 1 мин:
ИОКВВ (мл/мин/ м2) = 1,055 х ПСВВ (см2) х VBB (СМ/С) Х 60 / BSA (м2) = 63,3 х ПСВВ (см2) х р (см/с) / BSA (м2),
Особенности эндоскопических проявлений язвенной болезни в сочетании с метаболическим синдромом
Как следует из таблицы 10, при сочетании ЯБ с МС преобладала более поверхностная (у 77%) до 0,3 см глубина язвенного дефекта, тогда как встречаемость большей глубины (более 0,5 см) была в той группе минимальной, а при изолированном течении ЯБ указанная глубина встречалась у максимального (43%) количества пациентов. Средние показатели величины язвенного дефекта при изолированном и сочетанном течении ЯБ представлены в таблице 11.
Как следует из таблицы 11, при сочетании ЯБ с МС преобладала мень-шая (до 0,4 см ) площадь язвенного дефекта и меньший (до 0,05 см") размер послеязвенного рубца, в то же время при изолированном течении ЯБ преоб-ладала большая ( 0,7 см ") площадь язвенного дефекта и больший ( 0,2 см") размер послеязвенного рубца. Анализируя данные, представленные в таблице 10 и 11 и рис. 4, можно сделать заключение, что для ЯБ в сочетании с МС характерна поверхностная глубина язв (77% по сравнению с 37% при изоли-рованной форме), меньшая площадь язвенного дефекта (0,32±0,08 см" С целью дифференциации эндоскопических проявлений МС у больных ЯБ производился анализ частоты этих характеристик (таблица 12). Как следует из таблицы 12, при ЯБ в сочетании с МС отмечалась высокая частота зияния кардии (в 79% случаев по сравнению с 34% случаев при изолированном течении), сравнимая с таковой при изолированном МС (79% - 56% соответственно). Наличие недостаточности кардии может быть связано с осо-беннностями метаболизма оксида азота. Так же, в большем проценте случаев встречалась скользящая грыжа ПОД (в 32% случаев по сравнению с 23% случаев при изолированном течении), как и при МС (36%). Наличие скользящей грыжи ПОД при МС связано с патологией билиарного тракта, поджелудочной железы и избыточной массой тела. При сочетанной ЯБ и изолированном МС значительно чаще встречались полные зрелые эрозии тела же лудка (50% - 55% соответственно), и антрального отдела (38% и 3% соответственно), являющиеся эндоскопическим эквивалентом циркуляторно-гипоксических расстройств в СОЖ. В то же время, при изолированной ЯБ они встречались только в 3% случаев. При этом катаральные изменения СОЖ в одинаковом % случаев встречались при сочетанной и изолированной ЯБ (73% - 72% соответственно), при МС (при отсутствии язвенного дефекта) их частота была достоверно ниже (32%). Фолликулярные изменения антрального отдела желудка так же чаще встречались при сочетанной ЯБ (38%), по сравнению с изолированным МС (28%) и изолированной ЯБ (8%) и, возможно, были связаны с нарушением оттока лимфы на фоне хронического панкреатита, свойственного обоим заболеваниям.
В целом для ЯБ, ассоциированной с МС, характерны следующие эндоскопические признаки: наличие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (в 32% по сравнению с 23% при изолированном течении), зияния кардии (79% - 34% соответственно), полных зрелых эрозий тела желудка (50% - 9% соответственно), полных зрелых эрозий антрального отдела желудка (29% - 3% соответственно), фолликулярных изменений антрального отдела желудка (38% - 8% соответственно) и хронического дуоденита (в 23% - 6% соответственно). В то же время менее характерно наличие рефлюкс-эзофагита (38% - 58% соответственно), плоских эрозий тела желудка (59% -75% соответственно).
Таким образом, для ЯБ в сочетании с МС характерны поверхностная глубина, меньшая площадь язвенного дефекта, наличие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, зияния кардии, полных зрелых эрозий тела и антрального отдела желудка (как симптом циркуляторно-гипоксических расстройств в тканях желудка является маркером метаболических нарушений у исследованных больных), воспаления слизистой оболочки луковицы ДГЖ, выраженного хронического дуоденита.
Особенности лабораторных показателей у больных язвенной болезнью, сочетающейся с метаболическим синдромом
Для выявления изменений на уровне целостного организма при сочетании ЯБ и МС производилось лабораторное обследование, включающее анализ гемограммы (таблица 13).
Примечание: - различия с группой без МС статистически достоверны (р 0,05) При анализе показателей гемограммы при ЯБ и МС, в отличии от изолированной ЯБ, отмечается тенденция к уменьшению абсолютного числа лимфоцитов. Средний показатель абсолютного числа лимфоцитов такой же, как и в группе сравнения №2. В тоже время, при изолированной ЯБ отмечается тенденция к лимфоцитозу. В остальном статистически достоверных различий не выявлено.
Для выявления нарушений липидного гомеостазиса производилась оценка средних значений показателей липидограммы обследованных больных (таблица 14). Примечание: - различия с группой без МС статистически достоверны (р 0,05)
Как следует из таблицы 14, при ЯБ, сочетающейся с МС, отмечается максимальное повышение уровня холестерина (6,38 ±0,87 ммоль/л, р 0,05), триглицеридов (2,04±0,32 ммоль/л, р 0,05), Ь-липопротеидов сыворотки крови (4,38±0,24 ммоль/л, р 0,05), коэффициента атерогенности (5,2±1,28, р 0,05) по сравнению с изолированной ЯБ (4,21±1,04, 0,9±0,77, 2,19±0,44, 2,31±1,32 ммоль/л соответственно). В то же время при изолированном МС эти показатели не достоверно ниже (5,89±1,15, 0,78±0,82, 3,49±0,52, 4,61±0,22 ммоль/л соответственно).
Средние показатели при ЯБ, сочетающейся с МС, выше, чем при изолированном МС и достоверно выше, чем при изолированной ЯБ. В то же время при сочетанном течении отмечался более низкий средний уровень а-липопротеидов (0,85±0,23 ммоль/л) по сравнению изолированными ЯБ (1,62±0,48 ммоль/л) и МС (0,92±0,42 ммоль/л). Следует отметить, что при сочетанном течении отмечались наиболее выраженные атерогенные изменения в липидограмме, что, по-видимому, связано с суммированием мембранных дефектов, свойственных ЯБ и МС.
С целью оценки функционального состояния поджелудочной железы изучался уровень содержания панкреатических ферментов в сыворотке крови у больных ЯБ, сочетающейся с МС (таблица 15).
Как следует из таблицы 15, при ЯБ в сочетании с МС отмечается недостоверно более высокий уровень амилазы, трипсина и более низкий уровень ингибитора трипсина по сравнению с изолированными ЯБ и МС. То есть максимальный уровень амилазы и трипсина и минимальный уровень ингибитора трипсина наблюдался при ЯБ, ассоциированной с МС, что может свидетельствовать о более выраженных изменениях в поджелудочной железе сочетанного воспалительно-метаболического характера.
С целью дальнейшей оценки функционального состояния поджелудочной железы и печени при МС изучался уровень некоторых биохимических показателей в сыворотке крови у больных ЯБ (таблица 16).
Как представлено в таблице 16, отмечено статистически достоверное повышение уровня у-ГТП у больных ЯБ ассоциированной с МС (52,74 ±32,53 у.е./л., р 0,05), что указывает на развитие повреждение каналикулярной мембраны гепатоцитов и мембран холангиоцитов на фоне жировой дистрофии печени. Отмечается тенденция к увеличению уровня мочевой кислоты при изолированном МС (0,40±0,05) и при его сочетании с ЯБ (0,41±0,04 ммоль/л), уровня глюкозы натощак (5,63±0,7 - 6,1±1,77 ммоль/л соответственно) по сравнению с изолированной ЯБ (р 0,05). Это отражает характерную для МС гиперурикемию и тощаковую гипергликемию.
При этом показатели в группах сочетанной ЯБ и изолированного МС достоверно не отличались, хотя уровень глюкозы натощак максимален при изолированном МС. Изменения углеводного обмена отражают степень поражения поджелудочной железы.
Таким образом, для больных ЯБ ассоциированного с МС течения, характерно формирование дислипопротеидемии атерогенного профиля, повышение уровня панкреатических ферментов, у - ГТП и мочевой кислоты. В то же время не характерно повышение абсолютного числа лимфоцитов, которое часто встречается при изолированной ЯБ.
![Клинико-патогенетические особенности диагностики и лечения желчнокаменной болезни у больных с нарушениями двигательной функции и микробиоценоза кишечника [Электронный ресурс]](/i/i/4256/180803.png "Клинико-патогенетические особенности диагностики и лечения желчнокаменной болезни у больных с нарушениями двигательной функции и микробиоценоза кишечника [Электронный ресурс] Скворцова Татьяна Эдуардовна")
