Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о возрастных изменениях минеральной плотности скелета у женщин (Обзор литературы) 7
1.1. Общие сведения. (Факторы, приводящие к развитию остеопороза) 7
1.2. Классификация первичного остеопороза 18
1.3. Возрастные изменения МП в регионах России, роль массы тела в деминерализации костной ткани 22
Глава 2. Материал и методы исследования 27
2.1. Современные методы исследования минеральной плотности 27
2.2. Характеристика материала 29
2.3. Процедура измерения МП 32
2.4. Процедура анализа МП 36
2.5. Процедура определения эстрадиола 41
2.6. Статистическая обработка материала 43
Глава 3. Возрастные изменения минеральной плотности костной ткани и некоторые морфометрические параметры показателей тел позвонков в поясничном отделе позвоночника женщин в возрасте 18-80 лет 45
Глава 4. Возрастные изменения минеральной плотности в проксимальной трети бедренной кости в возрастном аспекте женщин 18-80 лет 63
Глава 5. Масса мышечно-жирового компонента тела и концентрация эстрадиола как факторы развития остеопороза у женщин 74
5.1. Возрастные изменения массы мышечной, соединительной и жировой тканей женщин в возрасте 21-80 лет 74
5.2. Факторы возрастной деминерализации костной ткани у женщин 86
Обсуждение результатов 93
Выводы 102
Список литературы 103
- Общие сведения. (Факторы, приводящие к развитию остеопороза)
- Процедура анализа МП
- Возрастные изменения минеральной плотности в проксимальной трети бедренной кости в возрастном аспекте женщин 18-80 лет
- Возрастные изменения массы мышечной, соединительной и жировой тканей женщин в возрасте 21-80 лет
Введение к работе
Актуальность проблемы. Остеопороз - одно из наиболее распространенных заболеваний; наряду с инфарктом миокарда, онкологической патологией и внезапной смертью [3, 75]. По данным исследований разных авторов, ежегодно в группе старше 45 лет происходит около 1,3 млн. переломов костей вследствие остеопороза [35]. Механические свойства костной ткани главным образом детерминируются ее минеральной плотностью (МП) [3]. Значительная роль в патогенезе остеопороза принадлежит генетическим факторам, низкому пику костной массы, потере МП вследствие менопаузы и возраста. Обследования, выполненные уже на ранних стадиях остеопороза позволяют выявить снижение минерализации костей и, следовательно, определить риск переломов [122]. Используемые неинвазивные методы определения МП костной ткани, в частности двухфотонная рентгеновская абсорбциометрия (DEXA), позволяют с высокой точностью определять минеральную костную массу и ее плотность, как во всем скелете, так и в отдельных его участках [3]. Одним из существенных недостатков денситометрического метода исследования является отсутствие нормативных значений, отражающих возрастные изменения минерализации костной ткани среди здорового населения того региона, где планируется проведение профилактических мероприятий.
В Росси имеются немногочисленные работы, посвященные изучению возрастных изменений МП. В проведенном Беневоленской Л.И. с соавт. исследовании МП определялась у жителей одного из районов Москвы [5]. Для жителей Уральского региона подобных исследований нами не обнаружено.
Помимо изучения МП, в прогнозировании риска возникновения переломов, немаловажным является определение количества мышечной, соединительной и жировой тканей. Результаты зарубежных одномоментных исследований убедительно доказывают, что низкий вес является предиктором низкой костной массы. [86].
Повышенное содержание мышечной массы у взрослых связывают .с более крупными костями; а значительную жировую компоненту объясняют выработкой периферических эстрогенов, защищающей от возрастной потери костной ткани [135]. Остаются неясными вопросы, касающиеся возраста формирования пиковой костной массы, а так же участков скелета первоначальной деминерализации.
Цель исследования. Определение возрастных изменений минеральной плотности костной ткани, количества мышечной, жировой и соединительной тканей у женщин в возрасте 18-80 лет.
Задачи исследования. 1. Изучить возрастные изменения минеральной плотности костей скелета и выявить области ранней деминерализации.
2. Определить, используя метод рентгеновской
двухэнергетической абсорбциометрии, морфометрические параметры
поясничных позвонков и проксимальной трети бедренной кости.
3. Изучить возрастные изменения массы мышечной,
соединительной и жировой тканей у женщин в возрасте 21-80 лет.
Научная новизна: Полученные результаты нормативных значений возрастных изменений МП будут положены в основу создания Уральской базы данных для выявления случаев остеопении и остеопороза.
Определены пиковые значения МП и количества минералов. Выявлен возраст, когда впервые происходят изменения,
5 соответствующие остеопении и остеопорозу. Впервые методом двухэнергетической абсорбциометрии изучены морфометрические показатели позвонков поясничного отдела позвоночника, а также проксимального отдела бедренной кости.
Проведен сравнительный анализ содержания эстрадиола и минеральной плотности костной ткани в разных возрастных группах.
Практическая значимость. Полученные результаты позволили оценить состояние возрастных изменений минерального компонента костной ткани женщин в Уральском регионе. Определить возраст формирования пиковой костной массы и снижения МП, необходимый для проведения профилактических мероприятий, направленных на предотвращение остеопении и остеопороза. Данная работа выполнена при поддержке Российского Фонда фундаментальных исследований (проекты № 01-04-96422 и 04-07-96030), в соответствии с планом научно-исследовательских работ Государственного учреждения Российского научного центра "Восстановительная травматология и ортопедия" имени академика Г.А.Илизарова (далее РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова) - тема основного плана на 2000-2004гг.
Внедрение результатов работы. По итогам работы подготовлено пособие для врачей «Профилактика переломов у больных остеопорозом». Материалы работы включены в план лекций для студентов медицинского факультета Курганского социально-экономического университета и использованы при разработке принципов восстановительного лечения больных остеопорозом в клинике РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова.
6 Основные положения, выносимые на защиту:
Пиковая костная масса скелета женщин, живущих в Уральском регионе, формируется в возрасте 21,-25 лет и остается без изменений до 46-50 лет.
Изменения минеральной плотности в поясничном отделе позвоночника, появляясь в перименопаузе, сопровождаются возрастным уменьшением высоты поясничных позвонков при компенсаторном увеличении их ширины.
Во втором периоде зрелого возраста (35-55 лет) наблюдается увеличение площади большого вертела. Первые признаки возрастной деминерализации костной ткани появляются в пространстве Варда и распространяются по проксимальной трети бедренной кости
Апробация материалов работы. Результаты диссертационного исследования представлены в форме доклада на 4-х конференциях российского и международного уровня (II конференция «Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии» с международным участием - Москва, 2003 г.; Российский конгресс по остеопорозу -Москва, 20.03 г.; Всероссийская научно-практическая конференция «Актуальные вопросы лучевой диагностики в травматологии, ортопедии и смежных дисциплинах» - Курган 2003 г.; III Конференция молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» -Москва 2004 г.); на IX Международной выставке молодежных научно-технических проектов ЭКСПО - Наука 2003.
Публикации. Результаты исследования по теме диссертации отражены в 11 печатных работах.
7 Структура и объем работы. Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, раздела материал и методы исследования, глав результатов собственных исследований, обсуждения, выводов и списка цитируемой литературы, содержащего 73 отечественных и 67 иностранных источника. Текст иллюстрирован 18 рисунками и 23 таблицами.
Общие сведения. (Факторы, приводящие к развитию остеопороза)
В настоящее время представление о скелете, как только об опорной структуре с низким уровнем обменных процессов в костях уже оставлено [23]. Современные сведения указывают на то, что кость представляет собой динамическую живую ткань с высокой чувствительностью к различным регуляторным, контролирующим механизмам, а так же к эндо- и экзогенным влияниям [35]. В ней на протяжении всей жизни человека протекают процессы разрушения старой кости и образования новой, что составляет цикл ремоделирования [10]. Костное ремоделирование - цепь последовательных процессов, благодаря которым кость растет и обновляется [37]. Полагают, что ремоделирование необходимо для поддержания гомеостаза, структурной интеграции и функциональной активности не только костной ткани, но и других компонентов организма человека [41]. В результате ремоделирования происходит обновление костного матрикса со скоростью около 25% в год в губчатой кости и 2-3 % в год в кортикальной [14]. Процессы, приводящие к нарушению ремоделирования костной ткани, способствуют возникновению и прогрессированию заболевания, получившего название остеопороз [38].
Согласно теории Н. Frost, ремоделирование скелета происходит разрозненно, в отдельных участках, которые называются базисными многоклеточными единицами (БМЕ), или костными ремоделирующими единицами (КРЕ) [96]. Для нормального состояния характерно существование временного рассогласования действия отдельных БМЕ, чем объясняется возрастное изменение скорости ремоделирования. Его интенсивность достигает своего максимума в юношеском возрасте, затем постепенно снижается [84]. Возрастное снижение интенсивности ремоделирования лежит и в основе физиологической атрофии ткани, которую следует отличать от потери костной при остеопорозе [30]. Сформированная в возрасте до 25 лет пиковая костная масса является одним из двух основных факторов, определяющих впоследствии величину костной массы -устойчивость или предрасположенность к переломам в постменопаузе [27]. Считалось, что пик костной массы формируется у мужчин и женщин вскоре после остановки линейного роста скелета, но в последнее время появились достаточно убедительные и проспективные работы, в которых показано продолжающееся небольшое увеличение костной массы после прекращения роста, что авторы связывают с увеличением размеров костей и некоторым усилием минерализации [3].
Очевидна важность генетических факторов в формировании пика костной массы. Так, в исследованиях близнецов (Мякотин В.А. и соавт., 2003) было показано, что монозиготные (идентичные MZ) близнецы имеют меньшие различия в МП, чем дизиготные (DZ). Было установлено, что у молодых женщин вариабельность МП на 60-80% детерминируется генетическими факторами [24].
По мнению иностранных авторов, снижение костной массы в результате старения является результатом постепенного истончения трабекул за счет уменьшающейся активности остеобластов, основная функция которых - продукция костного матрикса и его минерализация [133] Остеобласты значительно хуже заполняют полости резорбции, созданные остеокластами - клетками, резорбирующими кость. Поэтому плотность трабекулярных единиц, а соответственно и самих трабекул, постепенно снижается. В активном состоянии остеокласты способны поляризоваться, с появлением «гофрированного края», являющегося местом активного окисления [77]. Недостаточная пьезоэлектрическая стимуляция скелета ведет к торможению и уменьшению количества остеобластов, а так же к усиленной деятельности остеокластов, в результате развивается остеопороз [46].
В настоящее время крепнет понимание простого факта, что микроархитектоника кости играет критическую роль в определении ее механических качеств [35]. Исследованиями Mazess R.B., 1985, показано, что при потери губчатой кости минералов происходит нарушение структуры трабекулярной решетки. Трабекулы становятся более разобщенными, а трабекулярная сцепленность снижается [110]. При гистологическом исследовании биоптатов кости больных остеопорозом, проведенным Родионова С.С. и соавт., 2003, обращает на себя внимание нарушение петлистого рисунка. Уменьшается число линий склеивания, остеоидная ткань в периосте и вокруг некоторых трабекул прослеживается в виде тонких напластований, что, как известно, свидетельствует о нарушении процесса костеобразования [30]. Разрушение костной ткани не может, тем не менее, достигать такой степени, чтобы многие балки полностью рассосались. Совсем исчезнувшие балки не образуются вновь, истонченные же могут опять увеличиться в объеме и укрепиться [28]. Соответственно уменьшение костной массы сопровождается обязательным нарушением костной структуры приводящее к возникновению остеопороза, а так же как следствие значительному увеличению хрупкости костей и возможности их переломов [3].
Результаты ряда работ, выполненных с использованием радионуклидов, показали, что в основе снижения МП лежит ускорение обменных процессов, в результате чего минералы перемещаются в поврежденный участок кости, не только из данного, но и прилежащих сегментов, а так же других костей скелета [46].
По данным ВОЗ, остеопороз скоро будет представлять крупную для решения в здравоохранении задачу, так как от него страдают 80% пожилых женщин [48].
Принципиальным в диагностике остеопороза, явилось доказательство связи остеопоретических переломов с низкой МП [66]. Снижение костной массы при остеопорозе, которое является основным фактором его патогенеза, рассматривается сегодня как следствие формирования неадекватно низкого пика костной массы в молодом возрасте и интенсивной потери кости в последующие годы жизни [3].
Процедура анализа МП
Наряду с денситометрией у 60 женщин в возрасте 45-60 лет определяли уровень эстрадиола в сыворотке крови с помощью набора «Ria estradiol» фирмы «Immunotech» (Франция). Подсчет активности и определение концентрации эстрадиола производили на гамма-счетчике фирмы «Tracor Europe» (Голландия)
Набор для радиоиммунологического in vitro определения эстрадиола в сыворотке и плазме крови человека включает: Пробирки, покрытые антителами к эстрадиолу: 2 х 50 шт. (готовых к использованию). Метка, 1251-эстрадиол: 1 флакон, 55 мл (готова к использованию). На дату изготовления флакон содержит 300 кБк 1251-эстрадиола в буфере с бычьим сывороточным альбумином, красителем и азидом натрия. Меры предосторожности: поскольку, вступая в реакцию со свинцом, медью и латунью, азид натрия образует взрывоопасные азиды металлов, отработанные реагенты (в соответствие с руководством) разбавляли большим количеством водопроводной воды, после чего сливали в канализацию. Калибровочные пробы: 7 флаконов по 1 мл (готовых к использованию). Калибровочные пробы содержат эстрадиол в диапазоне концентраций от 0 до 5000 пг/мл сыворотке крови человека с азидом натрия ( 0,1 %). Точные концентрации, калиброванные по референсному препарату BCR 576, указываются на этикетках флакона. Контрольная сыворотка: 1 флакон, 1 мл (готовых к использованию). Флакон содержит известное количество эстрадиола в сыворотке крови человека (материал человеческого происхождения, входящий в состав компонентов набора, не содержит антител к HIV 1, HIV 2, HCV и к поверхностному антигену вируса гепатита В HBsAg) с азидом натрия ( 0,1 %). Ожидаемый диапазон концентраций указывается на этикетке флакона. При исследовании сыворотки крови женщин, помимо стандартного лабораторного оборудования, мы использовали микропипетки (100 мкл), полуавтоматические пипетки (500 мкл), вихревой смеситель типа Vortex, водоструйный насос, гамма-счетчик для измерения активности 1251 Tracor Analytic, MODEL 1190. Следуя рекомендациям руководства по применению набора для радиоиммунологического определения эстрадиола, соблюдали основные правила обращения с радиоактивными веществами, а так же общие правила меры предосторожностей: перед использованием доводили все реагенты до комнатной температуры; не смешивали реагенты из наборов разных серий; анализ калибровочных и неизвестных проб проводили одновременно; для получения воспроизводимых результатов соблюдали рекомендуемую частоту встряхивания пробирок; анализ проводили в дубликатах. Для получения материала собирали кровь в чистые сухие пробирки с ЭДТА, или гепарином, отделяли сыворотку или плазму крови центрифугированием. Исследуемые образцы, контрольные и калибровочные пробы инкубировали в течение 3 часов с меткой 1251-эстрадиолом, в пробирках, покрытых антителами. 1. Стадия - внесение реагентов. В покрытые антителами пробирки последовательно вносили: 100 мкл калибровочных, контрольных и анализируемых проб и 500 мкл метки. Перемешивали. Кроме того, для оценки общей активности 1251, (проба «Т») в две дополнительные пробирки вносили по 500 мкл метки. 2. Стадия - инкубация. Инкубировали в течение 3 часов при 18-25 С при постоянном встряхивании (350 осц./мин.). 3. Измерение результатов. Тщательно удаляли содержимое всех пробирок (кроме проб «Т»), измеряли связанную (В) и общую (Т) активность 1251 в течение 1 мин. Концентрацию эстрадиола определяли методом интерполяции по калибровочной кривой. Для каждого образца находили на вертикальной оси калибровочного графика значение В/Т (%) или В/ВО (%), а на горизонтальной оси соответствующую концентрацию эстрадиола в пг/мл. Для перевода концентраций из пг/мл в пмоль/л умножали полученный результат на 3,671. В тех случаях, когда концентрация эстрадиола в образце превышает максимальный стандарт, разбавляли сывороткой с низким содержанием гормона, например, сывороткой крови мужчин. Если анализ не проводился непосредственно после забора крови, образцы сыворотки .и плазмы хранили при температуре 2-8 С в течение 24 часов не допуская их повторного замораживания-оттаивания. Для подтверждения выводов о различиях между полученными качественными и количественными результатами исследований и взаимосвязях между изучаемыми признаками использовали статистические методы. 1) t - критерий Стьюдента (двухвыборочный t-тест с одинаковыми дисперсиями, гомоскедатический) - для сравнения в двух группах. Статистически значимыми считали различия при р 0,05, где р - уровень значимости этого критерия. При плотном распределении в аналогичных сравнениях применяли непараметрические методы (критерий Крускала-Уоллиса, и W-критер ий Уилкоксона с уровнем значимости в 5%). Все результаты в таблицах представлены в виде М±о, где М -среднее арифметическое выборки, а - стандартное отклонение. Указывали п - число наблюдений и проверяли нормальность распределения данных. Статистически значимыми считали различия с 5%-ным уровнем для вышеприведенных критериев. В качестве инструмента вычислений использован пакет статистического анализа и встроенные формулы расчетов компьютерной программы Microsoft Excell (2000).
Возрастные изменения минеральной плотности в проксимальной трети бедренной кости в возрастном аспекте женщин 18-80 лет
В нашем исследовании масса тканей всего организма увеличивается с возрастом до 45-50 лет. После этого возраста масса начинает медленно уменьшаться, но остается на уровне несколько большем, чем в 21-25 лет. Уменьшается, главным образом, масса мышц. К 60-ти годам у женщин компенсаторно нарастает масса жировой ткани 50,9% (р 0,05, п=140) по сравнению с возрастом 21-25 лет. Количество минеральных веществ в 76-80 лет снижено на 23% (р 0,05, п=75). Различий в массе рук у женщин в 21-25 лет не обнаружено. В трудоспособном возрасте масса рук увеличивается до 46-50 лет за счет мышц и соединительной ткани. Масса ног в 21-25 лет одинаковая. До 46-50 лет масса мышц и соединительной ткани не увеличивается, а жировой - растет. Масса туловища к 60 годам увеличивается за счет мышц на 7% (р 0,05, п=140), за счет жировой ткани - на 67% (р 0,05, п=140). По данным отечественных авторов количество липидов в мышцах с возрастом увеличивается в среднем на 16%. Мышечные клетки уменьшаются в размере, часть их гибнет. Это обусловлено уменьшением в них воды. [73]. Выявленное в процессе исследования снижение массы мышц происходит более интенсивно, чем массы тела в целом. Старческая атрофия протекает неодинаково в функционально различных мышцах: раньше она заметна в области туловища и таза. Уменьшение массы мышц нижних конечностей мы выявили в 36-40 лет. Заметные изменения мышечной массы обнаружены в области туловища. Нами установлено, что существенный прирост жировой ткани происходит в возрасте 45-55 лет, соответствующим менопаузе, в области туловища и таза. Топография отложения жировой ткани имеет некоторую закономерность. Значительная часть ее представлена подкожным жировым слоем, а также находится в составе серозных оболочек, главным образом, в большом и малом сальнике, между органами грудной и брюшной полостей, а также по ходу кровеносных сосудов и нервов [57]. Масса соединительнотканных элементов в возрасте до 40 лет составляет 49-52%. Она одинакова в различных частях тела. После 40 лет количество этих элементов имеет тенденцию к снижению: происходит значительное увеличение массы мышц. Полученные нами результаты свидетельствуют о динамичном процессе накопления мышечно-жирового компонента до постменопаузного возраста. После 56-60 лет интенсивный процесс уменьшения массы мышечной ткани способствует снижению общей массы тела, способствуя развитию остеопороза.
До настоящего времени нет единого мнения относительно механизмов нарушения ремоделирования и моделирования костной ткани при остеопорозе [32]. Развитие первичной его формы является следствием возрастных изменений, протекающих в организме. Основными причинами в возникновение этого заболевания у женщин в первую очередь является постменопаузное снижение концентрации половых гормонов. Без профилактики состояние возрастного дефицита минералов может привести к развитию постменопаузного остеопороза [66]. В пожилом возрасте одним из факторов деминерализации является уменьшающаяся механическая нагрузка на кость. Вместе с тем усиленную физическую нагрузку не рекомендуют для лиц старшего возраста в связи с повышенным риском повреждения мышц и суставов [3]. Дозированность нагрузки является важным фактором и в молодом возрасте, оказывающим влияние на формирование пиковой костной массы, одновременно способствуя улучшению состояния сердечно-сосудистой системы [27].
Движение является важнейшим проявлением целенаправленной деятельности человека, а его здоровье в значительной степени определяется уровнем функциональных возможностей. Однако параметры физиологической активности, обеспечивающие оптимальный эффект, строго индивидуальны. Неадекватные изменения общего объема двигательной активности - как гипо- так и гиперкинезия, могут существенным образом влиять на устойчивость организма к различным видам патологии, в том числе приводить к значительным изменениям в органах и тканях [36].
К настоящему времени известно, что опорно-двигательный аппарат имеет тесную связь с показателями сердечно-сосудистой системы [58]. По результатам ряда работ наиболее выраженное изменение со стороны показателей сердечно-сосудистой системы отмечается у пациентов с низким уровнем двигательной активности [65]. Скорость потери при иммобилизации значительно больше, чем при других причинах деминерализации. Реакция на эти факторы проявляется потерей МП в осевом скелете, которая в 10 раз больше, чем в костях добавочного скелета - конечностей [25].
Одним из механизмов развития остеопороза при дефиците механической нагрузки (сенильный, иммобилизационный, посттравматический остеопороз) может быть локальное торможение остеобластического гистогенеза на ранних стадиях трансформации клеток-предшественников в преостеобласты. [31]. Наилучший эффект восстановления МП кости достигается с помощью физических упражнений несмотря на неодинаковое их влияние на разные отделы скелета. Физическая активность по сути дела регулирует скорость потери МП в позвоночнике, особенно у женщин среднего возраста [51]. Вместе с тем физиологически необоснованное увеличение объема двигательной активности может привести к неблагоприятным последствиям и ухудшению состояния пациента, особенно в пожилом возрасте. В связи с этим увеличение объема общей двигательной активности должно соответствовать -функциональному типу конституции [3]. Потребность в двигательной активности возрастает с ростом физических нагрузок, но до определенного предела их продолжительности и интенсивности, после достижения которого, значительно снижается [35]. Уменьшение потребности в двигательной активности -чувствительный индикатор превышения оптимальной дозы нагрузок и утраты их оздоровительной значимости. Отсюда физиологическая оценка организма и дозирование мышечной деятельности в соответствие с функциональным типом конституции является достаточноэффективным средством общего оздоровления [103].
Изученные нами возрастные изменения количества мышечной ткани позволяют судить и о характере уменьшения МП после 60 лет. В этом возрасте уже проявляются предпосылки деминерализации компактной части кости. Значительно уменьшается масса мышц (глава 5), одновременно мы констатировали уменьшение количества минералов в области проксимального отдела бедренной кости, в частности диафиза.
Возрастные изменения массы мышечной, соединительной и жировой тканей женщин в возрасте 21-80 лет
При сохраненном менструальным цикле увеличение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) на 28 день цикла и следующее за ним увеличение уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) на 2-5 дни усиливают выработку эстрогенов [50]. Обычно один фолликул становится доминантным и увеличивает выработку эстрогенов, которые по механизму отрицательной обратной связи подавляют секрецию ФСГ. Концентрация эстрогенов может соответствовать размеру доминантного фолликула. Как только концентрация ЛГ достигает максимума, концентрация эстрогенов начинает снижаться [60]. Поскольку кость принято считать третьим органом - мишенью для эстрадиола [105] менопауза расценивается причиной возрастного снижения минералов.
По результатам нашего исследования до 50 лет колебания МП и концентрации эстрадиола остаются в пределах нормы (на 12 день цикла составляет 218,4±21,36 пг/мл, Т-критерий в L2-L4 равен -1,0 SD, в шейках бедренных костей -0,2SD). Пременопаузные колебания концентрации эстрадиола отражаются на МП в первую очередь в позвоночнике, Т-критерий -1,5SD. К 56-60 годам при низкой концентрации эстрогенов активность остеобластов уменьшается, замедляется образование кости, усиливается резорбция и деминерализация [92], подобные изменения проявляются в шейках бедренных костей остепенией Т-критерий -1,3SD.
В пожилом возрасте у 75-летних женщин скорость потери костной массы в периферическом и центральном скелете оказывается примерно одинаковой, из чего следует, что быстрая потеря костного вещества в первые годы постменопаузы, со временем замедляется. Наши данные подтверждают исследования и других авторов [110]. В ряде работ указывается суммарная величина минералов в позвонке, при которой впервые (пороговое значение) происходят переломы у женщин они равны 17,610 г и 0,936 г/см2 [49]. Для показателя Т-критерий уменьшение на одно стандартное отклонение от нормы повышает риск возникновения перелома в 2-3 раза [31].
В нашем исследовании Т-критерий в позвоночнике максимально составлял величину -2,6SD, при МП 0,995 г/см , поэтому многие женщины в возрасте 80 лет имели значительный риск возникновения перелома. Точное значение пороговой величины МП в участках костной ткани наиболее подверженных переломам целесообразно определять у женщин после 45 лет. В 65 лет 50-84% женщин имеют в позвоночнике МП ниже этого значения, а в 85 лет -фактически все.
Изученные особенности механической прочности трабекулярной кости тела позвонка характеризуют динамику снижения жесткости в различных возрастных периодах: 80 лет в 4 раза, а позвонка в целом 2,6 раза, соответственно хрупкие переломы у женщин .в возрасте 51-60 лет чаще всего возникают (главным образом клиновидные переломы) в позвоночнике [6, 7]. Подобное свидетельствует о возможности использования МП как непрямого показателя изменения компрессионной прочности [47].
По результатам нашего исследования в возрасте 60 лет снижение МП в первом позвонке составляет - 16-18%, 66-70 лет -21-22%, в 76-80 лет - 23-24% (данные достоверно отличны, р 0,05, относительно возраста сформированной пиковой костной массы (21-25 лет)). Аналогичные изменения минералов происходят и во втором-четвертом позвонках, где возникает основное число переломов, в соответствии с наибольшей нагрузкой, которой подвергается поясничный отдел позвоночника.
Нами обнаружено, что при возрастной потери минералов и снижении высоты поясничных позвонков компенсаторно увеличивается их ширина, причем возможность к увеличению ширины происходит у женщин до 70 лет, после данного возрастного периода показатели уменьшаются. Интенсивное уменьшение высоты первого, второго и третьего позвонков выявляется после 65 лет. В четвертом позвонке снижение начинается в возрасте 41-45 лет одновременно с увеличением ширины, после 45 лет размеры высоты находиться без изменений и начинают уменьшаться в 66-70 лет. Площадь первого - третьего позвонков несколько увеличивается с 41-45 лет, а в 66-70 - уменьшается. Как показывают исследования, проведенные на спортсменах, увеличение ширины костей скелета при нагрузке происходит за счет разрастания надкостницы [100].
Характерная динамика изменений показателей МП позвоночника состоит в том, что у молодых людей трабекулярная ткань несет 50% нагрузки. У стариков эта величина снижается до 30%. По данным отечественных авторов прочность позвонков у здоровых людей довольно сильно (на 50-60%) зависит от плотности трабекул [44]. В условиях уменьшенной массы трабекулярной кости, прочностньїе характеристики определяются целостностью компактного слоя, окружающего тело позвонка. Полноценная компактная кость увеличивает жесткость в 4 раза. [49].
Механическая прочность костной ткани зависит не только от суммарной массы минералов, значительная роль отводиться сохраненной микроархитектонике. Факторами риска переломов, не связанными с МП, выделяют: пожилой возраст, отягощенную наследственность, чрезмерную подверженность падениям и анамнез перенесенных переломов в возрасте старше 40 лет [107]. В ряде работ обмечается большая разница между причинами возникновения шеечных и вертельных переломов бедренной кости. Шеечные - напрямую связаны с гибелью остеоцитов и возникают при снижении содержания минералов на 15-20%. Переломы вертелов существенно зависят от количества и качества.трабекулярнои кости. Поэтому нередко при их переломах одновременно бывают повреждения позвоночника [71, 102]. В проксимальном отделе бедренной кости трабекулярнои ткани меньше, чем в позвоночнике, поэтому прочность здесь меньше на 50% и она несет только 30% нагрузки тела, а позвонки - 50%. В 50 лет у женщин переломы проксимального конца бедренной кости составляют 15%, у мужчин -только 5% [6].
