Содержание к диссертации
Введение
Обзор литературы 8
2.1. Общее понятие о стрессе и стресс-реакциях на современном уровне 8
2.2. Проявление неспецифических стресс-реакций. Диагностика стрессов 18
2.3. Влияние стресс-факторов на деятельность желудочно-кишечного тракта 23
2.4. Коррекция стресс-реакций с использованием биологически активных веществ 29
3. Материалы собственных исследований 37
4. Результаты исследований 46
4.1. Воздействие стресс-факторов на физиологические функции организма собак 46
4.1.1. Воздействие стресс-факторов на моторную функцию тонкого кишечника 46
4.1.2. Воздействие стресс-факторов на секреторную и ферментовыделительную функцию тонкого кишечника 50
4.1.3. Воздействие стресс-факторов на гематологи-ческие показатели 58
4.2. Влияние биологически активных добавок на физиологические функции организма 68
4.2.1. Влияние биологически активных добавок на моторную функцию тонкого кишечника 68
4.2.2. Влияние биологически активных добавок на секреторную и ферментовыделительную функцию тонкого кишечника 73
4.2.3. Влияние биологически активных добавок на гематологические показатели 83
4.3. Коррекция стресс-реакций с использованием биологически активных добавок 96
4.3.1. Коррекция стресс-реакций с использованием биологически активной добавки адаптовита 97
4.3.2. Коррекция стресс-реакций с использованием биологически активной добавки лимфосана 115
4.3.3. Коррекция стресс-реакций с использованием циклосилола 130
5. Заключение 147
6. Выводы 154
7. Практические рекомендации 157
8. Литература 158
9. Приложение 191
- Общее понятие о стрессе и стресс-реакциях на современном уровне
- Влияние стресс-факторов на деятельность желудочно-кишечного тракта
- Воздействие стресс-факторов на секреторную и ферментовыделительную функцию тонкого кишечника
- Влияние биологически активных добавок на моторную функцию тонкого кишечника
Введение к работе
Актуальность темы исследования. В настоящее время, в связи с нарушением экологического баланса и уровня питания животных и человека, проблема стресса и адаптации являются особенно актуальными. В последние десятилетия многими авторами уделяется большое внимание изучению развития стресса и его коррекции в животноводстве при воздействии на животных различных стрессовых факторов: транспортировка, скученность, гиподинамия, недостаточность кормления, температура и т.д. (Ю.П. Фомичев, 1984; СИ. Плященко, В.Т. Сидоров, 1987; Ф.И. Фурдуй и соавторы 1987; А.А. Горбунов, 1988; В.П. Стояновский, 1989; А.И. Ерохина, Т.А. Магоподов, 1993; А.В.Кушнир , А.Т. Терлецкий, 1998; Г.А. Послов, 1999; В.Д. Пьянов, 2000).
Для населения городов большое значение приобретает содержание и лечение домашних животных в том числе собак. При некоторых хирургических операциях, особенно на органах пищеварения, животным требуется голодная выдржка от нескольких часов до нескольких дней. Нарушение баланса питания приводит к нарушению многих физиологических функций: обмена веществ, сердечно-сосудистой системы, кроветворения и т.д., что характеризуется как кормовой стресс. В то же время, умело манипулируя режимом кормления или введением в организм различных питательных добавок и препаратов адаптогенного характера, можно снизить или устранить стрессовые реакции, тем самым поддержать или даже повысить жизненный уровень животного (О.И. Кириллов, 1973; К.М. Солнцев, 1976; Д.А. Устинов, 1976; В.И. Исаев, 1978; А.Г. Шитый, 1981; А.С.Кашин, Г.В. Кашина, 1981; Ф.З. Меерсон, 1981; Л.Е. Панин, 1983; В.Д. Пьянов и соавт., 2002).
Развитие стресс-реакций характеризуется проявлением неспецифических реакций, свойственных для всех видов стрессов. Это главным образом (согласно
Г.Селье) реактивность гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАС) и вегетативных функций, в частности сердечно-сосудистой системы и кроветворения (Науменко Е.В., 1971; Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., 1983; Москоленко Ю.Е., 1986; Федоров Б.М., 1991 и др.), вместе с тем можно выделить специфические стрессорные реакции со стороны тех функций, которые непосредственно связаны с тем или иным стрессором. Для кормового стресса такой функцией является - пищеварение и его основные показатели деятельности: секреция, моторика, ферментативная активность пищеварительных соков. Эта сторона в проблеме стресса и адаптации на наш взгляд, является наименее изученной, так как авторы при изучении стресс-реакций, как правило уделяют внимание неспецифическим реакциям.
Что касается коррекции стресс-реакций, то в настоящее время используется множество адаптогенных препаратов химического и растительного происхождения. В последнее время большое значение в укреплении здоровья, профилактики заболеваний и лечения придается биологически активным добавкам (БАД) природного происхождения, таких адаптовит, лимфосан и др.
Однако комплексных исследований проявления специфических и неспецифических стресс-реакций при различных стадиях стресса у собак при полном голодании, гиподинамии, болевых воздействиях и его коррекции мы, в известной нам литературе не обнаружили. Изучение проявления стресса при различных стрессовых ситуациях и его коррекция требует комплексного подхода и в настоящее время является актуальным.
Цель и задачи исследования. Целью являлось изучение влияния различных доз адаптовита, лимфосана и циклосилола на моторно-секреторную функцию тощей кишки в норме и при различных стрессовых воздействиях.
Задачи:
Изучить влияние различных стрессовых ситуаций на моторно-секреторную функцию тонкого кишечника и гематологические показатели.
Изучить влияние различных доз БАД на моторно-секреторную функцию тонкого кишечника.
Использовать оптимальные дозы БАД для коррекции кормового, иммобилизационного и болевого стрессов.
Научная новизна. Установлена степень выраженности стресс-реакций со стороны моторно-секреторной функции тонкой кишки и системы крови в зависимости от вида стресс-фактора. Впервые изучено влияние биологически активных пищевых добавок циклосилола, адаптовита и лимфосана на моторную, секреторную и ферментовыделительную функции тощей кишки. Исследованы изменения названных функций в зависимости от доз применяемых добавок.
Изучены адаптационные возможности пищеварительной системы на фоне действия биологически активных веществ в условиях иммобилизационного, болевого и кормового стрессов.
Теоретическая значимость и практическая ценность работы. Данные, полученные нами в результате проведенных экспериментов по изменению основных показателей пищеварения в кишечнике, происходящие в результате действия стресс-факторов, дополняют теоретические сведения, имеющиеся в литературе по данному вопросу.
Нами разработаны показания к применению адаптовита, циклосилола и лимфосана в качестве стресс-корректоров в ветеринарной практике.
Материалы исследований могут быть использованы в учебном процессе при чтении лекций по физиологии, фармакологии и по лечению расстройств
пищеварительного тракта, возникающих в результате действия стрессов.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены, обсуждены и одобрены на ежегодных научно-практических конференциях института ветеринарной медицины ОмГАУ в период 2000-2003 г.г., межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения заслуженного деятеля наук, проф. Д.Я.Криницина (Омск, 2000), на Омском отделении физиологического общества им. И.П. Павлова (2003), Региональной научной конференции молодых ученых аграрных вузов Сибирского федерального округа «Аграрная наука России в новом тысячелетии» (Омск, 2003).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.
Структура и объем диссертации: Диссертация изложена на 207 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов собственных исследований, результатов исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Список литературы включает 319 источников, в том числе 39 иностранных. Диссертация содержит 67 таблиц.
Общее понятие о стрессе и стресс-реакциях на современном уровне
Термин «стресс» (от англ. stress — давление, нажим, напряжение) ввел в биологию канадский физиолог Ганс Селье в 1936 году. В одной из своих работ Г.Селье охарактеризовал его как «общий адаптационный синдром». Он отмечал, что стресс - это состояние, проявляющееся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе. Иными словами, стресс по своему характеру является специфическим, так как всегда проявляется сходными симптомами (реакция тимуса, надпочечников и т.д.), но одновременно стресс является неспецифическим по своему происхождению, так как он возникает при действии на организм различных стрессоров - механического, физического, химического, биологического и психического характера (Selye, 1936). В более поздних работах Г.Селье трансформировал первоначальные представления, разделив понятия на полный стресс и дистресс.
Дистресс (от англ. distres - истощение) - это вредоносный стресс. Противопоставление Гансом Селье стресса дистрессу нивелирует различия между понятием «стресс» и общепринятым понятием «адаптация». Феномены стресса и адаптации, интуитивно предсказанные в той или иной форме, описанные многими поколениями естествоиспытателей и врачей, включая Гиппократа, Декарта, Ф. Энгельса, К. Бернара, В. Кеннона и Г. Селье, И.М. Сеченова и А.А. Ухтомского, в настоящее время благодаря успехам биологических и медицинских наук получают новую научную базу. В современной научной литературе существует значительное количество определений, отражающих различия в понимании сущности и механизмов стресса. Ф.З. Меерсон (1986-1988) определяет стресс как стандартную реакцию организма на любой новый фактор окружающей среды, выражающуюся активацией гипофизарно-адреналовой и адренергической систем организма и являющуюся необходимым звеном более сложного процесса адаптации. А.В. Вальдман (1987) относит к стрессам только такие реакции, для которых характерно перенапряжение психологических и адаптивных процессов. R.S. Lasarus (1993) различает понятия неспецифичекого стресса и психологического стресса, возникающего в ситуациях, представляющих опасность и вызывающих стремление преодолеть угрожающую ситуацию, избавиться от опасности. П.Д. Горизонтов (1974) дает определение стрессу как неспецифической реакции организма на действие чрезвычайного (по силе влияния на организм) раздражителя, вызывающего включение нервных и гуморальных звеньев адаптации. Б.М. Федоровым (1979) стресс рассматривается как генерализованная реакция напряжения, возникающая в связи с действием факторов, угрожающих благополучию организма или требующих интенсивной мобилизации его адаптационных возможностей со значительным превышением диапазона повседневных колебаний, при этом в зависимости от характера, силы и продолжительности стрессирующего воздействия, конкретной стрессовой ситуации, исходного состояния организма и его функциональных резервов, течение генерализованной реакции варьирует, особенно, в отношении вовлечения в процесс межсистемных связей целостного организма. Как отмечает В.Н. Васильева (1981) интенсивность стрессовой реакции различна. Она зависит от того как интерпретируется стрессовый сигнал. Если нагрузки повторяются так, что с ними всегда удается успешно справится, то стресс-реакции постепенно ослабевают. На этом основан треннинг организма. Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакина, М.А. У колова (1990) считают, что характер реакции определяется силой (дозой) раздражителя. И различают три типа ответной реакции организма: на слабые воздействия отвечает общей неспецифической адаптацией "реакцией тренировки", на воздействия средней силы - реакцией активации, и на сильные чрезвычайные воздействия стресс-реакцией. Как видим, стресс может иметь и положительное значение. Если он не очень интенсивен, то приводит к адаптации и. собственно, вынуждает повышать продуктивность. В этом случае он является предпосылкой повышения активности жизни. По мнению А.Г. Пшенниковой, Ф.З. Меерсона (1988) изменения, сопровождающие стресс пока колебания невелики, компенсируются небольшими модификациями некоторых жизненных функций. Такое состояние еще не стресс, а гомеостаз. Однако в принципе, как при гомеостазе, так и при реакции тревоги речь идет о включении разных компонентов одних и тех же систем регуляции -нервной и гормональной, но различной интенсивности их участия. Поэтому между гомеостазом и реакцией тревоги нет четкой разницы. Стрессовая ситуация возникает тогда, когда отклонение настолько велико, что ставится под угрозу взаимная согласованность системы. Таким образом, стресс - это состояние нарушенного гомеостаза, а стрессоры - это факторы, вызывающие нарушение гомеостаза. При этом стрессоры могут быть как внешние, так и внутренние - эндогенные. Стрессоры или стресс-факторы, - это факторы дополнительной нагрузки на организм, которые приводят к расстройтву его нормальных функций. Стресс нельзя смешивать с болезнью в связи с тем, что болезнь вызывается патогенным агентом и сопровождается специфическими и неспецифическими признаками. Однако резкой границы между болезнью и стрессом провести нельзя, так как в них много общего. Стрессу свойственны неспецифические проявления, которые развиваются под влиянием неспецифических раздражителей. Он может быть разной силы, вплоть до шока - тяжелой формы стресса (Г. Селье, 1982). Многочисленные факторы среды, которые способны приводить организм к стрессу, могут быть объединены в несколько групп (А.Д. Устинов, 1976). - физические - повышенные или пониженные температуры воздуха; большая влажность воздуха при низких температурах; солнечная радиация без предварительной адаптации; разнообразные шумы достаточной интенсивности; ионизирующая радиация. - химические - повышенные концентрации в воздухе помещений аммиака, сероводорода, углекислоты, окислов азота; разнообразные химические соединения и фармакологические препараты; применяемые для обработки животных от паразитов и насекомых. - кормовые - недокорм и перекорм животных; использование несбалансированных рационов; резкая смена рациона или уровня кормления; нехватка или использование очень холодной воды. - травматические - кастрация, мечение животных путем ушных выщипов или термическое таврение; сильные ушибы, раны, переломы костей. - транспортные - погрузка и перевозка животных на различных транспортных средствах. - технологические - частые взвешивания животных; отъем молодняка от матерей, слишком плотное (скученное) содержание животных в помещении; недостаточный фронт кормления; волнения животных, связанные с грубым обращением; мышечное перенапряжение при перегонах или при принудительном моционе.
Влияние стресс-факторов на деятельность желудочно-кишечного тракта
В настоящее время доказана роль стресса как главного или вспомогательного психологического фактора расстройств пищеварительных процессов и появления язвенных поражений желудочно-кишечного тракта. Причем, последние развиваются не в течение стрессорного воздействия, а некоторое время спустя. (В.Г. Стояновский, 1989).
Еще в 1934 г. А.Д. Сперанский при изучении нервных дистрофий установил, что при действии различных факторов в желудочно-кишечном тракте возникают множественные кровоизлияния, имеющие определенную локализацию. При этом, в желудке кровоизлияния обнаруживаются большей частью в привратниковой зоне, а на других участках слизистой - довольно редко. Особенно сильно поражается двенадцатиперстная кишка; остальные отделы тонкого кишечника обычно не содержат кровоизлияний. В области перехода тонкого отдела кишечника в толстый также обнаруживаются кровоизлияния. Хорошо выраженные кровоизлияния наблюдаются на слизистой оболочке слепой и прямой кишок.
Д.А. Устинов (1976) считает, что локализация кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте связана с особенностями трофического влияния нервной системы на различные отделы желудка и кишечника, проявление кровоизлияний на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта имеет непосредственное отношение к процессам, происходящим в нервной системе организма при воздействии на него различных неблагоприятных факторов.
Язвы желудка, как известно, входят в «триаду» стрессорных повреждений у экспериментальных животных. Они возникают вследствие сгущения крови, повышения проницаемости стенок кровеносных сосудов с явлениями кровоизлияний. Многочисленные кровоизлияния, наблюдающиеся в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта переходят в кровоточащие язвы (М.Г. Пшенникова, 2000).
Эти язвенные поражения являются ярким и стабильным показателем стрессорного повреждения. Поэтому в настоящее время этот показатель широко используется в экспериментальных исследованиях как для оценки интенсивности стрессороного воздействия, так и для изучения резистентности к этому воздействию.
Стрессорные язвенные поражения слизистой оболочки являются по своей природе ишемическими «линейными инфарктами слизистой» и возникают в результате вазоконстрикции в желудке, вызванной стрессором (S. Coldman, L.S. Rosoff, 1968). При этом тормозится п. vagus и соответственно прекращается выделение желудочного сока. Затем, когда восстанавливается активность п. vagus после окончания действия стрессора, ишемизированные участки подвергаются «перевариванию» и изъязвляются (О. Desiderata и соавт., 1974; W.P. Pare, S. Levenstein, 1979).
В эксперименте показано, что большее количество язв возникает при стрессе у животных, принадлежащих к «возбудимому» типу, который характеризуется высокой активацией (реактивностью) адренергической системы при стрессе (Ф.П. Ведяев,1975; Ф.П. Ведяев и соавт. 1985; И.П. Анохина, 1975). при этом высокая активность адренергической системы отмечена как в центральных звеньях стресс-системы, что выражается в увеличенном «выбросе» и уменьшении содержания НА в гипоталамусе (И.П. Анохина, 1975), так и на переферии, что сопровождается увеличением содержания НА в желудке (Е.М. Крохина и соавт., 1977). С приведенным выше, согласуются данные о том, что на фоне блокады адренергической системы с помощью L-ДОФА и бэтта-адреноблокатора пропранолола стрессорные язвы желудка не возникали (И.П. Анохина, 1975). Таким образом, очевидно, что резистентность к стрессорному язвообразованию в значительной степени определяется реактивностью адренергического звена стресс-системы к стрессорному воздействию.
Помимо язвенных поражений, стресс может вызывать нарушения моторной и секреторной функции ЖКТ. В экспериментах показано, что при стрессе задерживается освобождение желудка, снижается его эвакуаторная функция на фоне увеличенной моторной активности кишечника (Н. Monnikes и соавт., 1994).
Исследованиями В.Д. Пьянова (1999) установлено, что моторика желудка и нервная импульсация вегетативной нервной системы у овец в различные периоды голодания изменяется с определенной периодичностью. Так, сразу после кормления частота медленных электрических волн (MB) сычуга заметно учащена, но уже через 6-12 часов после кормления отмечено урежение частоты MB и снижение амплитуды. К 24 часу голодной выдержки наблюдается усиление частоты и амплитуды MB, а к 48 часам данные показатели достигают максимума.
Некоторые авторы (А.И. Лакомкин и сотр., 1976) показали усиление частоты и амплитуды биопотенциалов желудка и афферентных импульсов большого чревного нерва у собак через 42 часа голодания. Усиление моторики желудка и афферентной импульсации нервов, идущих от делудочно-кишечного тракта, по мнению авторов, служит сигнализацией в центральную нервную систему о состоянии внутренней среды организма. Этого же мнения в отношении нервной импульсации придерживаются многие другие исследователи (А.Д. Ноздрачев, 1966; К.В. Судаков, 1982; Л.В. Итина, 1972 и др-) Кроме того, активация гипофизарно-надпочечниковой системы опосредует свое влияние через адренергический и холинергический механизмы адаптации, изменяя при этом метаболические процессы в железистых клетках кишечника. Это обусловливает резкое торможение соковыделительной функции изолированной петли тощей кишки у телят и повышение ферментативной активности кишечника в первые сутки, а также гиперсекрецию кишечного сока и снижение его ферментативной активности на пятые и седьмые сутки после введения высокой дозы кортико-тропного гормона (В.Г. Стояновский 1989). По-видимому, как считают СВ. Чернышова и Е.Е. Яременко, (1983) в пре- и постсинаптических зонах адренергических нервных структур ослабевают синтетические нервные процессы и исчерпываются запасы медиатора норадреналина, что и приводит к резким нарушениям метаболизма в железистом аппарате кишечника. При этом снижается резистентность самой слизистой. В результате расходывания адренергического медиатора по мнению А.Ф. Косенко и Г.П. Гушинец, (1982), преобладающую роль в регуляции физиологических функций начинает играть парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, что обусловливает гиперсекрецию кишечного сока. Детерминирующее влияние холинергического механизма регуляции на кишечное соковыделение представляет нежелательный эффект, так как слизистая, утратившая резистентность, может перевариваться собственным соком, что, очевидно и происходит in vitro (З.П. Скородинский и соавт., 1978).
Воздействие стресс-факторов на секреторную и ферментовыделительную функцию тонкого кишечника
Иммобилизаиионный стресс. Из таблицы 3 видно, что после воздействия иммобилизационного стресс-фактора происходило снижение концентрации ферментов в 1 мл кишечного сока: амилазы на 27 %, протеаз -на 39,9 % и липазы - на 36,6 % (Р 0,001). В то время как суммарная секреция указанных ферментов претерпевала более значительное снижение: амилазы на 56,6 %, протеаз на 64,3 %, липазы на 62 % (Р 0,001) (табл. 4).
Важно учитывать и тот факт, что до стресса суммарная секреция ферментов была выше концентрации их в единице объема на 80 % (Р 0,001). После стресса разница между ними была незначительной и недостоверной.
Секреторная активность после воздействия стрессора снижалась на 40,6 % (Р 0,001). Реакция среды кишечного сока сдвигалась в щелочную сторону на 6,6 % (Р 0,001).
Болевой стресс. Под влиянием болевого воздействия происходило снижение активности ферментов по концентрации и в сумме, выделенных за единицу времени. Так, концентрация амилазы снижалась на 45 %, протеаз на 48 %, липазы на 39,1 %. Суммарная секреция амилазы уменьшалась на 72,5 %, протеаз на 74 %, липазы на 69,7 % (Р 0,001). Последнее обусловлено снижением общего количества сока, выделенного в течение часа, на 47 % (Р 0,001).
После воздействия болевого стресс-фактора не было отмечено достоверной разницы между суммарной активностью и их концентрацией, что является показателем резкого угнетения функции железистого аппарата тонкого кишечника. На последнее указывает также увеличение количества водородных ионов в кишечном соке на 7,9 % (Р 0,001).
Кормовой стресс. В таблицах 5 и 6 представлена динамика изменения секреторной и ферментообразовательной функции кишечника у накормленных животных и при голодании. Сразу после кормления собак отмечалось постепенное снижение секреторно-ферментативной активности тощей кишки, что объясняется сложно-рефлекторной фазой пищеварения, затем наблюдалось снижение активности амилазы, протеаз и липазы , которое достигало соответственно 22,2 %, 48,3 % и 27,4 %, к 12 часу исследований (Р 0,001). Общее количество указанных ферментов, выделенных за единицу времени снижалось соотвественно на 43,7 %; 62,7 и 47,2 % (Р 0,001). Секреция сока уменьшилась на 27,8 % (Р 0,001).
К 24 часу голодания происходило повышение ферментов по концентрации и в еще большей степени по количеству, выделенного в единицу времени. Концентрация амилазы повышалась на 7,2 % (Р 0,05), липазы на 4,3 % (Р 0,001), увеличение протеаз было незначительным и не достоверным. Суммарная активность ферментов увеличивалась следующим образом: амилаза на 56,5 %, протеазы на 52,5 %, липаза на 66,6 % (Р 0,001). Увеличение секреции составило 123 %.
К 36 часу увеличение концентрации ферментов в сравнении с исходным 12-ти часовым периодом составило: амилазы на 20,4 %, протеаз на 52,4 %, липазы на 10,7 % (Р 0,001). В сумме, активность амилазы снижалась на 149,8 %, а протеаз - на 216,8 % и липазы - на 128,9 % (Р 0,001). На 107,7 % (Р 0,001) увеличивалась секреция кишечного сока. Данные изменения секреторно-ферментативной активности кишечника за период с 24 по 36 час объясняются развитием стадии мобилизации.
Через 48 часов после кормления происходило резкое понижение секреторно-ферментативной активности тощей кишки. Так, концентрация амилазы снизилась на 28,8 %, протеаз на 51,5 %, липаза на 25,8 % (Р 0,001). Суммарная секреция ферментов претерпевала более значительное снижение, для амилазы оно составило 68,4 %, для протеаз 78,5 %, а для липазы 67,1 % (Р 0,001). Снижение уровня секреции достигло 55,6 % (Р 0,001). Описанные изменения можно объяснить наступлением второй стадией стресса -устойчивой адаптации.
Через 54 часа отмечали дальнейшее понижение концентрации ферментов в сравнении с 48 часом: амилазы на 34,2 % (Р 0,001), протеаз и липазы на 10,6 % (Р 0,01). Общее количество ферментов, выделенных в единицу времени становилось критически низким. Так, суммарная активность амилазы равнялась 8,8 ед., протеаз 4,6 ед., липазы 2,4 ед. Это происходило в результате резкого снижения секреции кишечного сока до 0,4 мл в час ( на 66,7 %, Р 0,001).
К 60 часу голодания количество кишечного сока по сравнению с 54 часом возросло до 0,9 мл в час, (в процентном отношении на 125). Концентрация амилазы увеличивалась на 34,2 %, протеаз - на 148,7 % (Р 0,001), а липазы, напротив, снизилась - на 14,2 % (Р 0,01).
Влияние биологически активных добавок на моторную функцию тонкого кишечника
Данные изменения, в совокупности, иллюстрируют наступление второй фазы стресса - резистентности. К 60 часу в лейкограмме, в сравнении с предыдущим часом голодания количество базофилов снижалось на 50 %, эозинофилов - на 32,4 %. Число сегментоядерных форм нейтрофилов увеличивалось на 28,3 %. Количество лимфоцитов снижалось на 30,4 % (Р 0,001). ЛИ снизился на 46,2 %. ЛИИ возрос на 137,9 %, ИСЛК - на 70,9 % (Р 0,001). К 72 часу уровень лейкоцитов был ниже 12-часового периода на 3,4 %, эритроцитов - на 15,3 %, гемоглобина - на 20,8 %, вязкости - на 14,6 %, цветного показателя - на 5,3 % и глюкозы - на 21,3 % (Р 0,001). Количество базофилов вновь возрастало и было выше по сравнению с 12-ти часовым промежутком голодной выдержки на 140 %. Число палочкоядерных нейтрофилов уменьшилось на 44,4 %, сегментоядерных - на 16,5 %. Уровень лимфоцитов возрос на 31 %. ЛИ повышался на 46,8 %. ЛИИ и ИСЛК претерпевали снижение на 23,5 и 35 % соответственно (Р 0,001). Описанные изменения в крови за период с 60 по 72 час свидетельствуют о развитии стадии переактивации. Таким образом, проведенные исследования позволяют заключить, что влияние иммобилизационного стресс-фактора вызывает в составе крови ряд изменений, которые можно рассматривать как проявление стресс-реакций. Об этом свидетельствует во-первых, резкое повышение уровня глюкозы, во-вторых, рост числа лейкоцитов и эритроцитов, в-третьих, увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов и в-четвертых, снижение лимфоцитов. Кроме того, снижение числа базофилов указывает на повышение тиреоидной активности, а падение количества эозинофилов говорит об усилении деятельности коры надпочечников (К.И. Мышкин, 1983). Данные изменения, произошедшие за столь короткий срок, возможны только в условиях стресса в первую фазу его - мобилизации. Падение ЛИ, по мнению Гаркави, также характерно для стресса.
Необходимо учитывать и то, что количество лейкоцитов значительно превышало норму. Кроме того, несмотря на увеличение эритроцитов, концентрация гемоглобина возрастала в значительно меньшей степени. Это говорит о снижении насыщенности эритроцитов гемоглобином, что отразилось в падении цветного показателя. Все это, а также выход количественного состава сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, ЛИИ и ИСЛК за пределы физиологической нормы - признаки напряженности, неполноценности реакции организма.
При болевом стрессе все описанные изменения были сильнее выражены чем при иммобилизационном. Это указывает на большую повреждающую способность болевого стресс-фактора, по сравнению с иммобилизационным, несмотря на более длительное по времени воздействие последнего.
В развитии стресс-реакций при голодании можно выделить несколько периодов, или стадий. Первая стадия с 12 по 30 час исслелований - стадия срочной мобилизации защитных сил организма на борьбу со стрессом. Этот период был отмечен повышением в крови численности лейкоцитов, эритроцитов как следствие этого — увеличением вязкости. Также происходило снижение концентрации гемоглобина, а низкий уровень цветного показателя свидетельствует о высокой степени дефицита гемоглобина в крови. Увеличение сегментоядерных нейтрофилов и снижение лимфоцитов выходило за предельно допустимые границы физиологической нормы. Предельно низкое значение ЛИ в этот период ясно свидетельствовало о стрессовом состоянии организма в стадии тревоги. Высокий ЛИИ указывал на наличие интоксикационных процессов в организме, а повышение ИСЛК говорило о резком повышении реактивности организма. Вторая стадия (с 36 по 54 час) характеризовалась снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, вязкости, глюкозы. Но в целом, уровень перечисленных показателей оставался выше исходного уровня, однако не выходящий за пределы нормы. Исключение составляли данные концентрации гемоглобина и цветного показателя, которые были ниже первоначальных. Кроме того, немаловажным является факт снижения количества базофилов в данный период голодной выдержки, это указывало на снижение функции щитовидой железы, что по мнению Л.Х. Гаркави и соавт. (1990), является признаком неполноценности данной реакции. Снижение ИСЛК в дополнение к вышеописанным изменением говорит о недостаточной реактивности организма в эту стадию стресса.
В третью стадию с 60 по 72 час наблюдалось снижение количества эритроцитов, гемоглобина и глюкозы ниже физиологической нормы. Причем, количество базофилов после незначительного снижения (60 час) вновь повышалось (72 час), что говорит о развитии функциональной недостаточности щитовидной железы. Снижение количества палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов свидетельствует об истощении нейтрофильной системы, которое подтверждалось увеличением количества лимфоцитов (Васильев А.В., 1964).
В динамике изменения лейкоцитарных индексов за данный период отмечался резкий скачок (к 60 часу), иллюстрирующий попытку организма выйти из стрессового состояния. Но к 72 часу голодной выдержки вновь происходило изменение величин индексов. ЛИИ оказывался ниже предельно допустимой нормы. ИСЛК также претерпевал снижение, (причем, еще более значительное, чем к 54 часу), что говорит о критическом падении сопротивляемости организма.
В целом, все описанные изменения за период с 60 по 72 час, показывают неполноценность данной реакции и нарушении гармоничности функционирования подсистем организма. Данный период характеризуется как стадия переактивации. На возможность возникновения данной реакции в случае длительного воздействия стресс-фактора указывал Гаркави Л.Х., Квакина Е.В., Уколова М.А., (1990).
