Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 7
1. Сердце, как рефлексогенная зона 7
2. Основные характеристики венозного притока, определяющие активацию афферентных рецепторов сердца 21
3. Методика 30
4. Результаты и обсуждение
I. Изучение возможности возникновения хронотропныхреакций сердца при изменении температуры крови, вводимой в правое предсердие 44
II. Зависимость величины возникающих хронотропных реакций сердца от температурного градиента между температурой тела и температурой вводимой крови 49
III. Изучение возможности возникновения хронотропных реакций сердца при введении в сердце физиологического раствора температуры выше или ниже температуры тела 66
ІV. Изучение механизмов, обусловливающих "холодовую" брадикардию и "тепловую" тахикардию у наркотизи рованных кошек
V. Исследование возможности участия термочувствительных структур ВДС в вызове изучаемых нейрогенных хронотропных реакций сердца 77
VІ. Исследование роли парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы в нейрогенных хронотропных реакциях сердца, вызванных введением крови температуры выше или ниже температуры тела животного 80
5. Заключение 117
6. Выводы 129
7. Список литературы 131
8. Список употребляемых сокращений и обозначений 155
9. Прилокение 156
- Основные характеристики венозного притока, определяющие активацию афферентных рецепторов сердца
- Зависимость величины возникающих хронотропных реакций сердца от температурного градиента между температурой тела и температурой вводимой крови
- Изучение возможности возникновения хронотропных реакций сердца при введении в сердце физиологического раствора температуры выше или ниже температуры тела
- Исследование возможности участия термочувствительных структур ВДС в вызове изучаемых нейрогенных хронотропных реакций сердца
Введение к работе
Основной задачей регуляции гемодинамической производительности сердца является приведение ее в соответствие с потребностями организма в уровне гемодинамики. Эти потребности, в свою очередь, определяются прежде всего степенью функциональной активности органов и интенсивностью их метаболизма.
Сведения об этих изменениях поступают в пне от рецепторних структур соответствующих органов. Кроме того, существенное информационное значение имеет кровь, оттекающая от работающих органов и поступающая в венозные приемники сердца.
При изменении функциональной активности органа изменяется не только количество оттекающей от него крови, но и ее "качественные" характеристики - степень оксигенации, содержание метаболитов. С увеличением интенсивности обмена возрастает также и теплообразование в органе, что может привести к определенным колебаниям температуры оттекающей крови (Швдт-Ниельсон, 1982).
Эти изменения количественных и качественных характеристик венозного притока могут восприниматься рецепторними структурами, которые в большом количестве присутствуют в стенках всех камер сердца. (Кулаев, 1972; Хабарова, 1975; Ткаченко с соавт.,1975; Удельнов, 1975). В зависимости от активации большего или меньшего числа сердечных рецепторов возникает или изолированное воздействие на деятельность самого органа (кардио-кардиальный рефлекс) или в рефлекторную регуляцию включаются и другие системы, например, система дыхания.
Значение количественных параметров венозного притока и соответственно регуляторная роль механорецепторов сердца исследуются уже давно ( Bainbridge , 1915), хотя и до настоящего време-
ни далеко не все аспекты этой проблемы решены окончательно (Удельнов, Самонина, 1966; Удельнов, 1975; Ткаченко, 1964; Тка-ченко с соавт. ,1975; Мойбенко, 1979; Конради, 1980 в,г.) .Вопрос же о том, какое значение могут иметь колебания температуры поступающей к сердпу венозной крови, до сих пор практически не, ставился. В то же время известно, что эти колебания в ряде случаев могут быть достаточно значительными. Так, при выполнении физических упражнений температура тела повышается на 1-3С, а температура крови в правом предсердии возрастает на 1-2 ( Donald, shepherd , 1963; Kluger , 1979; Баженов,1982; Кандрор,І984), а в условиях патологии, при лихорадочных состояниях, эти колебания еще больше»
Эти температурные колебания венозной крови могут оказывать непосредственные воздействия на клеточные структуры пеисмекерных образований и тем самым изменять частоту сердечных сокращений. Нельзя исключить и вероятность существования в сердце термочувствительных афферентных образований, возбуждение которых может приводить к активации центральных и местных нейрогенных механизмов регуляции.
Целью настоящего исследования и явилось изучение нервных механизмов, участвующих в определении характера изменений ритма сердцебиений в ответ на поступление в правое предсердие наркотизированных и бодрствующих кошек крови различной температуры.
Было показано, что при введении в правое предсердие 1-5 мл крови, температура которой была ниже температуры тела ("холодная") , возникает реакция брадикардии, величина которой возрастает с увеличением разницы между температурой тела и температурой вводимой крови. При введении крови, температура которой была выше температуры тела ("теплая"), развивается противополож-
ная реакция - частота сердечных сокращений возрастает. Эффект тахикардии увеличивался с увеличением температуры вводимой крови.
Следует подчеркнуть, что в пределах вводимых объемов и используемых скоростей введения крови реакции с механорецепто-ров сердца, по-видимому, отсутствовали, так как введение с постоянной скоростью таких же объемов крови, температура которой была равна температуре тела, не сопровождалось изменениями частоты сердечных сокращений.
Сопоставление реакций сердца в ответ на введение "холодной" и "теплой" крови до и после полной фармакологической денервации выявило участие в реализации хронотропных реакций сердца ж местного миогенного механизма, и нервного механизма.
Совместная и раздельная фармакологическая блокада адрено-и холинорецепторных структур показала, что нейрогенные реакции сердца, возникающие в ответ на введение "теплой" крови, температура которой не более, чем на 1С превышает температуру тела, обусловлены парасимпатическим механизмом. С увеличением степени температурного воздействия в определенных пределах (до 3) в определении нейрогеннои тахикардии начинает принимать участие и симпатическая нервная система. Реакции нейрогеннои брадикар-дии, возникающие в ответ на введение "холодной крови", обусловливались только парасимпатическим механизмом.
- 7-0Б30Р ЛИТЕРАТУРЫ
Основные характеристики венозного притока, определяющие активацию афферентных рецепторов сердца
Активация механорецепторов и хеморецепторов правой половины сердца определяется как состоянием самого сердца, так и венозным притоком. Механорецепторы реагируют на изменение величины венозного притока, а хеморецепторы - на качественные измене-ния венозной крови. Величина венозного притока и "качество" венозной крови косвенно отражают функциональную активность органов, их интенсивность обмена. Хорошо известно, что при возрастании уровня обмена происходит увеличение кровотока через данный орган или ткань; в венозную кровь выделяется большее количество метаболитов, углекислоты. Таким образом, механорецепторы и хеморецепторы правой половины сердца, реагируя на изменение величины венозного притока и на (изменение содержания метаболитов в крови, инициируют возникновение рефлексов, направленных на повышение гемодинамической производительности сердца, что необходимо при увеличенной функциональной активности органов и тканей. Одним из таких рефлексов является хорошо известный, описанный выше, рефлекс Бейнбриджа, возникающий с механорецепто-ров правого предсердия при увеличении венозного притока к сердцу.
Однако с увеличением интенсивности обмена возрастает не только уровень кровоснабжения и выделение метаболитов в венозную кровь, но увеличивается также и теплообразование в органе, что может привести к определенным колебаниям температуры оттекающей КРОВИ. Имеющиеся данные литературы ( Saltin, Hermansen, , 1966; Saltin et al.I968; Jose et al., 1970; Kluger, 1979; Hensel 1981; Баженов, 1982; Hessemer,Brtick, 1983; Nadel, 1983; Roweii, 1983; Кандрор, 1984) свидетельствуют о том, что при физической нагрузке температура тела (судя по ректальной или пищеводной температуре) может возрастать на 0,5-3С и более, достигая иногда у человека даже 40С ( Hensel t 1981). Одновременно с этим при физической нагрузке отмечено и повышение температуры крови в правом предсердии ( Roweii , 1983), которое может достигать даже 2С ( Donald et al, , 1963). При этом в экспериментах на собаках показано, что величина повышения температуры тем больше Подтверждением нашего предположения о том, что интенсификация обмена должна отражаться и в повышении температуры оттекающей крови являются данные о том, что венозная кровь в среднем на 0,5С теплее артериальной (Шмидт-Ниельсон, 1982). Следовательно, температура венозной крови также является важной характеристикой венозной крови, отражающей величину активности органов и тканей. Однако, насколько нам известно, исследований, в которых была бы предпринята попытка оценить роль температурного фактора венозной крови в определении гемодинамической производительности сердца, в том числе и частоты сердечных сокращений у интакт-ных организмов нет. Работ, в которых изучали роль температуры на деятельность сердца, много. Однако подавляющее большинство этих работ связано с изучением деятельности сердца при изменении внешней температуры (Бердичевский, 1975; Parsonnet et а1д980; Jacob, Oaroll, I982;Gorman Proppe, І983; Кандрор, 1984), при введении в пролонгированную гипотермию(Леусс-Саусс, Лацис, 1975; Логинов и др., 1975; Семенов, 1982), при впадении в спячку (Проссер, 1977; Попова, 1979), при длительной перфузии охлажденным или теплым раствором изолированного сердца или его фрагментов ( Marshall ,1957; Cunningham et al., 1961; Wright, Ogata, 1961; lamagishi, Sano, 1967; І1ІЄЙХ-За де, 1975 а,б; Покровский, 1975; Чуйко, Белоус,1975; Chiba et al., 1976; Головко, Рощевский, 1977, 1978; Reinhardt et al.„ 1978; Mackaay et al.,j93Q; Hifcota et al., 1983). В исследованиях, выполненных в условиях интактного организма показано, что с вариацией температуры изменяется и частота сердечных сокращений: понижение температуры вызывает урежение, а повышение - учащение сердечного ритма (Бердичевский, 1975; Леусс-Саусс, Лацис, 1975; Логинов и др., 1975; Mackaay et al., 1980; Семенов, 1982; Jacob, Oaroll ,1982). Наибольшие сдвиги ритма сердца отмечаются в момент изменения внешней температуры, например, в момент введения в гипотермию (Логинов и др., 1975). В условиях изолированного сердца перфузия сердца физиоло - 24 -гическим раствором с повышенной или пониженной температурой также сопровождается двунаправленными изменениями ритма сердца -перфузия "теплым" раствором вызывает учащение, а перфузия "холодным - урежение ритма ( Marshall ,1957; Cunningham et al., 1961; Wright, Ogata, 1961; Yamagishi, Sano, 1967; Покровский, 1975; Шейх-Заде, 1975; Чуйко-Белоус, 1975; chiba et al,, 1976; Головко, Рощевский, 1977, 1978; Mackaay et. al- 1980; Hirota et al., 1983). Изучение функционирования пейсмекера показало, что наряду с другими факторами, частота генерации ритма определяется температурными факторами: повышение температуры сопровождается увеличением частоты генерации пейсмекерных потенциалов, а понижение температуры - урежени-ем. Изменение частоты генерации сопровождается изменением скорости нарастания медленной диастолической деполяризации, скорости проведения, максимальной скорости нарастания потенциала действия ( Yamagishi, Sano ,І967;, , 1977, 1978; Hirota et al. , 1983). Таким образом, как в условиях интактного организма, так и на изолированных сердцах четко выявляется зависимость частоты сердечных сокращений от температуры. Эта зависимость (урежение ритма при понижении и учащение - при повышении температуры) прослеживается у животных, стоящих на разных уровнях филогенетического развития: у рыб (Чуйко, Белоус, 1975; Головко, Рощевский, 1977, 1978) амфибий ( Wright, Ogata, ,1961; Бердичевокий, 1975), рептилий ( Jacob, Caroll, ,1982), ПТИЦ ( Cunningham et аїЕ957; млекопитающих, ( Marshall ,1957;Логинов и др., 1975; Шейх-Заде, 1975; Reinhardt et al. ,1976; Mackaay et аіД980 и у человека (Кандрор, 1984).
Зависимость величины возникающих хронотропных реакций сердца от температурного градиента между температурой тела и температурой вводимой крови
В наших экспериментах на наркотизированных и бодрствующих кошках с целью имитации изменения температуры венозной крови, поступающей в сердце, осуществлялось введение в правое предсердие дополнительных, строго определенных для одной и той же пробы, объемов крови (1-7 мл) заданной температуры (выше или ниже температуры тела) с последующим выведением равного объема. Кровь вводили с постоянной относительно небольшой скоростью (0,3-0,5 мл/сердечный цикл). При использовании такой небольшой скорости введения мы ни в одной из проб в наших экспериментах на наркотизированных или бодрствующих кошках при введении используемых объемов крови или физиологического раствора температуры, равной температуре тела животного, не обнаружили никаких изменений в частоте сердечных сокращений. Так на рис. 7В показано, что введение 3 мл крови температуры тела кошки не сопровождалось изменением ни ритма сердца, ни артериального давления; дыхание также оставалось неизменным.
Введение того же объема крови, температура которой была несколько ниже температуры крови в правом предсердии (эту кровь мы называли "холодной"), неизменно сопровождалось урежением сердечного ритма. Урежение частоты сердечных сокращений при введении "холодной" крови мы условно назвали "холодовой" брадикарди-ей. Так, на рис.7А,Б показано, что при введении в правое предсердие наркотизированной кошке "холодной" крови частота сердечных сокращений уменьшалась от 162 уд/мин до 154 уд/мин(А) и от 160 уд/мин до 156 уд/мин(Б).Большее урежение ритма сердца (А) имело место при введении более "холодной" крови.
Введение крови, температура которой была выше температуры крови в сердце (эту кровь мы назвали "теплой"),неизменно сопровождалось возникновением учащений сердцебиений (рис.7 Г-Е) ("тепловая" тахикардия).Частота сердечных сокращений увеличивалась от 163 уд/мин до 167 уд/мин (Г), от 157 уд/мин до 163 уд/ мин (Д) и от 156 уд/мин до 166 уд/мин (Е). Температура крови в сердце при тех пробах введения "теплой" крови повышалась на 1С (I) на 2С (Д) и более 3С (Е). Большая величина тахикардии наблюдалась при введении более "теплой" крови. Одновременно с увеличением ритма сердца наблюдалось и небольшое повышение АД, которое достигало 155/123 мм.рт.ст (Г), 158/130 мм.рт.ст. (Д) и 170/140 мм.рт.ст (Е). Исходный уровень АД во время вдоха 150/120 мм.рт.ст. (Г), 145/120 мм.рт.ст. (Д, 150/125 мм.рт.ст (Е).
Возникновение брадикардии на введение "холодной" крови и тахикардии на введение "теплой" крови неизменно проявлялось не только на наркотизированных, но и на бодрствующих животных. На рис. 8 приведены результаты одного из экспериментов, выполненных на бодрствующей кошке. Введение одного и того же объема крови с одной и той же скоростью сопровождалось разнонаправленными изменениями частоты сердечных сокращений - введение "холодной" крови на 0,5С ниже температуры крови в сердце (а) вызывало максимальное уменьшение частоты сердечных сокращений на 7 уд/мин, что составило 5% от исходной частоты сердечных сокращений (152 уд/мин); введение "теплой" крови на 1С выше температуры крови в сердце (б)- учащение сердечного ритма от 152 уд/мин до 164 уд/мин, что составило 8% от исходного ритма.
Получая брадикардию при введении "холодной" крови и тахикардии при введении "теплой" крови, мы обратили внимание на то, что эффекты различаются по величине и это различие может быть обусловлено разной температурой "холодной" и "теплой" крови (сопоставьте на рис. 7 соответственно А-Б, Г-Е). Поэтому в следующей серии экспериментов мы изучали зависимость величины "холодовой" брадикардии и "тепловой" тахикардии от разницы температуры между температурой тела и температурой вводимой крови.
Зависимость величины возникающих хронотропных реакций сердца от температурного градиента между температурой тела и температурой вводимой крови
Использование терморезисторов, введенных через вторую наружную яремную вену и позволяющих измерять температуру крови в правом предсердии, дало нам возможность провести количественные измерения изменения величины тахикардии с повышением температуры и, соответственно, изменение величины брадикардии при понижении температуры вводимой крови.
Мы обнаружили, что с повышением температурного градиента при введении "холодной" крови, т. е. с увеличением разницы между температурой тела и температурой вводимой крови растет величина брадикардии (рис. 9А ). При повышении температурного градиента от -1С до -5С увеличивались почти все рассчитанные нами характеристики ответа (рис. 9Б): А ЧСС увеличивалась от 3 уд/мин (а) до 13 уд/мин (г); д$ - от 2$ до 9$; EQ - от 5,8$ до 50$; \ - от 3,6$ до 20,3$; Eg - от 2,2$ до 29,7$. Произошло увеличение и скоростей развития эффекта ( V м » V в) При относительно небольшом изменении температуры, использованном нами в данном эксперименте, наименьшую зависимость от понижения температуры вводимой крови показали тоническая фаза (Ет) и длительность всего эффекта ( L ) (рис. 9Б).
Изучение возможности возникновения хронотропных реакций сердца при введении в сердце физиологического раствора температуры выше или ниже температуры тела
Возникновение брадикардии при введении "холодной" крови и тахикардии при введении "теплой" крови было довольно неожиданным фактом. С целью исключения возможности того, что при охлаждении или, наоборот, нагревании крови в ее составе происходят какие-то изменения, которые могут восприниматься, например, хеморецепторами сердца или непосредственно пейсмекерными структурами, в специальной серии экспериментов мы вводили не кровь, а охлажденный или подогретый физиологический раствор или раствор полиглюкина. После каждого введения мы выводили соответствующий объем крови. Вполне понятно, что в экспериментах с введением физиологического раствора или раствора полиглюкина мы были ограничены числом проб, чтобы не допустить сильное разведение крови.
Результаты экспериментов этой серии аналогичны результатам выше приведенных серий: введение "холодного" раствора вызывало брадикардию (рис.19А,Б), а введение "теплого" раствора сопровождалось тахикардией (рис.19 В-Д). Величина брадикардии, также как и величина тахикардии, увеличивались с возрастанием разницы между температурой вводимой крови и температурой тела (сопоставьте рис. 19 А и Б; и В и Д).
Таким образом, следует полагать, что возникающие при введении крови эффекты "тепловой" тахикардии и "холодовой" бради-кардии обусловлены воздействием именно температурного фактора.
Анализируя полученные нами экспериментальные данные, мы предположили, что используемые нами объемы крови, вводимые с относительно небольшой скоростью, являются недостаточными для активации механорецепторов сердца и вызова рефлекса Бейнбрид-жа, обусловленного активацией механорецепторов сердца в результате растяжения его тканей увеличенным венозным притоком ( Bainbridge , 1915; Langrehr , I960 а,б; Ясиновская, 1966; Самонина и др., 1967; Удельнов, Ясиновская, 1969; Крас-ноженова, Самонина, 1975; Конради, 1980 в,г). Действительно, исходя из величины ударного объема сердца кошки (1,5-2 мл) легко рассчитать, что объем крови в сердце кошки равен 3-5 мл (величина ударного объема составляет І/2-І/3 общего объема крови в сердце - Конради, 1980,а). В наших опытах мы вводили 1,2,3 и 5 мл крови в течении 3-5-7-10 сердечных циклов: в течение каждого сердечного цикла в полость сердца поступало дополнительно 0,3-0,5 мл крови. Вполне возможно, что такое незначительное количество дополнительной крови оказывается недостаточным для активации (или вернее изменения степени активации) механорецепторов сердца. В связи с этим можно упомянуть, что согласно данным литературы, для того, чтобы вызвать кардио-карди-альный рефлекс с механорецепторов сердца лягушки в полость правого предсердия одновременно в течение практически одного сердечного цикла, вводят 0,1-0,3 мл крови (Самонина с соавт., 1967), т.е. почти такое же количество, какое мы дополнительно вводим в сердце кошки. Вполне понятно, что, принимая во внимание различные размеры сердца лягушки и кошки, вводимые объемы крови в сердце кошки являются очень маленькими.
Как же следует интерпретировать наши результаты, выявив шие возникновение хронотропных ответов сердца при введении таких же небольших объемов крови не температуры тела, а выше или ниже температуры тела и соответственно выше или ниже температуры крови в правом предсердии.
Одним из возможных механизмов, ответственных за возникновение брадикардии на "холодную" кровь и тахикардии на введение "теплой" крови является реакция тканей пейсмекера на изменение температуры. В правом предсердии, куда мы вводим кровь, локализуется водитель ритма сердца. Несомненно, что вводимая нами "холодная" или "теплая" кровь в той или иной мере достигает и водителя ритма охлаждая или, наоборот, согревая его. Из литературы известно, что повышение или понижение температуры изолированного пейсмекера сопровождается учащением или урежением генерации пейсмекерных потенциалов, что вероятно, обусловлено изменением ионных токов и скорости течения ферментативных реакций
При Изменении температуры (Сабо С СОаВТ., I960; Cunningham et al. 1961; Ulmer et al. , 1962; Coret et al. , 1964; Mackaay et al. , 1980). Понижение или, наоборот, повышение температуры сопровождается уменьшением или увеличением скорости нарастания медленной диастолической деполяризации и скорости проведения (Головко, Рощевский, 1977, 1978; Hirota et al. , 1983).
Исследование возможности участия термочувствительных структур ВДС в вызове изучаемых нейрогенных хронотропных реакций сердца
Конечно, говоря об однонаправленном влиянии двух отделов вегетативной нервной системы, большинство авторов исходят из представления о тормозном тонусе блуждающих нервов, полагая,что учащение возникает при уменьшении тормозного тонуса блуждающих
нервов ( Obrist et аі. , 1976; Vatner, Braunwald , 1972; Vatner et al. , 1974 а,б; Конради, 19806). Однако, работами, выполненными у нас на кафедре (Никольская и соавт.,1974;1975а; Удельнов, І96ІД975; Самонина и соавт. ,1976;) и за рубежом ( Berkowitz et al. , 1969) показано, что ваготомическая тахикардия, на основании которой постулируется тормозной вагусный тонус, проявляется не всегда и она в основном обусловлена активацией симпатической нервной системы. Последнее инициируется прекращением афферентной сигнализации от сердца в результате прерывания афферентных волокон при ваготомии. Говорить о тормозном тонусе как механизме, обусловливающим парасимпатическую регуляцию сердца в условиях интактного ненаркотизированного организма, нам кажется не совсем правомерно еще и потому, что у ненаркотизированных животных невозможно зарегистрировать значительную импульсацию в блуждающих нервах, которую можно было бы рассматривать как проявление тормозной тонической импульсации.
Учащение сердцебиений, которое возникает после введения атропина, также рассматривают как доказательство наличия тормозного тонуса. Однако атропин также активирует симпатическую нервную систему ( Donald et al., 1967; Никольская и соавт.,1975а,б; Удельнов,1975; Кулигина и соавт.,1978; Кулигина, Удельнов,1984;) и, таким образом, учащение сердцебиений, которое возникает при введении атропина также может быть обусловлено, главным образом, этим симпатоактивирующим действием атропина.
Результаты наших экспериментов также подтверждают такое предположение (табл. ХУІ и ХУЛ). И у ненаркотизированных бодрствующих, и у наркотизированных кошек введение атропина вызывает учащение сердцебиений на 22-24 ударов в минуту. Но если атропин вводится животным, которым предварительно осуществлена адреноблокада, то учащение сердцебиений становится значительно меньшим - у бодрствующих животных оно достигает 10 ударов в минуту, а у наркотизированных всего только 6. Если бы учащение сердцебиений после атропина было обусловлено снятием тормозного тонуса, то увеличение ритма сердечных сокращений в ответ на введение атропина оставалось бы таким же значительным и у животных с фармакологической блокадой адренореактивных структур.
Таким образом, как нам кажется, в настоящее время говорить о тормозном тонусе как единственной возможности парасимпатического учащения сердцебиений не совсем правомерно. Это заключение тем более вероятно, что сейчас факт активного парасимпатического холинергического учащения сердцебиений, возникающего при раздражении эфферентных путей блуждающего нерва, является твердо установленным (Удельнов, 1961; 1975; Соколова, 1974) и поэтому мы вполне можем говорить о возможности парасимпатического учащения сердцебиений. Имеются и некоторые предпосылки, позволяющие объяснять возможность разнонаправленных хронотропных эффектов при разных количественных вариациях стимуляции блуждающего нерва, исходя из концентрации действующего холинергического медиатора. Так, в работе Musso & Vassale (1975) показано, что разные концентрации ацетилхолина могут противоположно действовать на калиевый ток, который в значительной мере ж определяет медленную диастолическую деполяризацию и, следовательно, генерацию пейсмекерного ритма: меньшие концентрации ацетилхолина тормозят калиевый ток, а относительно большие способствуют увеличению калиевого тока, что приводит к развитию гиперполяризации и замедлению скорости развития медленной диастолической деполяризации.
Эти данные находятся в тесном соответствии с результатами работы Г.И.Бочкиной с соавт. (1981 ), в которой при ионофорети-ческом введении в клетки водителя ритма ацетилхолина можно было получать и учащение, и урежение пейсмекерного ритма. Направленность эффекта определялась величиной ионофоретического тока: небольшой ток, а, следовательно, и относительно небольшая концентрация ацетилхолина вызывали учащение пейсмекерных потенциалов, увеличение ионофоретического тока приводило к превращению учащения в урежение.
На основании изложенных выше данных мы полагаем, что при осуществлении изучаемых нами рефлексов на сердце оба отдела вегетативной нервной системы, каждый из которых может учащать ритм сердцебиений, действуют однонаправленно. Кроме непосредственного участия в вызове тахикардии, симпатическая нервная системы может способствовать и увеличению парасимпатической тахикардии. Показано, что в определенных условиях симпатическая нервная система может оказывать потенциирующее, т.е. облегчающее, влияние на парасимпатические положительные хронотропные эффекты (Соколова с соавт., 1979; Удельнов с соавт., 1983; Яшина, Титова,1984). Такого рода взаимодействие, направленное на увеличение тахикардии неоднократно было продемонстрировано на представителях разных классов позвоночных животных (на рыбах - Певцова и соавтш, 1980; лягушках - Удельнов, 1961; Соколова и соавт.,1979; на кошках - Яшина, Титова, 1984).
