Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
Глава 2. Материал и методы исследования 36
Глава 3. Собственные данные 41
3.1. Строение хвостатого и чечевицеобразного ядер головного мозга у собаки в норме 41
3.2. Изменения в нейронах хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности 45
3.2.1. Морфология нейронов хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности 45
3.2.2. Изменения высоты нейронов хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности 68
3.2.3. Изменения ширины нейронов хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности 73
3.2.4. Изменения объема нейронов хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности 77
3.2.5. Изменения интрануклеарных сосудов хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности з
3.3. Изменения в нейронах чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности 86
3.3.1. Морфология нейронов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности 86
3.3.2. Изменения высоты нейронов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности 108
3.3.3. Изменения ширины нейронов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности 113
3.3.4. Изменения объема нейронов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности 116
121
3.3.5. Изменения интрануклеарных сосудов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности
Глава 4. Обсуждение полученных данных 123
Выводы 141
Список литературы 143
- Строение хвостатого и чечевицеобразного ядер головного мозга у собаки в норме
- Изменения в нейронах хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности
- Изменения в нейронах чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности
- Изменения высоты нейронов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности
Введение к работе
Актуальность исследования. Одной из ведущих проблем современной нейроморфологии является выяснение закономерностей структурно-функциональной организации центральной нервной системы, его интегративной деятельности и реализации пластических возможностей при воздействии на него факторов внешней и внутренней среды. (Гренадеров Ю.У, 1994; Сергеева Е.Д, 1995; A.Loo et al., 1995 Tandrup Т. et al., 2000; Рагинов И.С. с соавт., 2001, 2002; Косимхожиев М.И. с соавт., 2003; Содикова У. с соавт., 2004).
В последние годы многие ученые указывают на важную роль коры и подкорковых ядер мозга в восстановительной и компенсаторной функции при нарушении двигательного аппарата. Большинство исследователей (Турыгин В.В, 1990; Bursch W. et al., 1992; Мирошниченко Е.Е, Чарова, 1993; Горбачевская А.И, Чивилева, 1996; Groves M.et al.., 1997; Турина О.Ю с соавт., 1998; Бурак Г.Г. с соавт, 2000; Лютикова Т.М. с соавт, 2002) отмечают ведущую роль центральной нервной системы в процессах компенсации нарушенных или утраченных структур и функций организма.
Активное участие центральной нервной системы в компенсаторно-приспособительных процессах достаточно широко освещается в работах известных клиницистов и физиологов (Путилина М.В, 1993; Попова З.Н, 1995; Rossiter J. et al.., 1996; Lekan H. et al.., 1997; Семченко В.В, Ерениев С, И. 1997; Маковецкий К.К., 1998; Жданова Н.Б. с соавт, 2000; Челышева Ю.А. с соавт., 2001). Однако морфологические основы этих процессов остаются мало изученными.
По мере изучения роли центральной нервной системы как в патогенезе нервных заболеваний, так и в механизмах компенсаторно-приспособительных реакций, возрастает интерес к исследованиям не только его коры, но и глубинных структур - экстрапирамидных центров головного мозга: хвостатого и чечевицеобразного ядер, красного ядра
среднего мозга, ядер нижней оливы продолговатого мозга, клеток Пуркинье и зубчатого ядра мозжечка (Олешко Н.И, 1985; Боголепов Н.Н., 1992; Низамов Ф.Х, 1995; Радаев А.А, 1998; Какабадзе, 1998; Swett J. et al.., 1995; ZhouX. etal.., 1999).
Известно, что экстрапирамидная система является древнейшей в филогенетическом отношении подкорковым образованием, выполняющем моторно-тоническую функцию. Впервые появившись у рыб, она значительно усложняется у земноводных и пресмыкающихся, и является высшим регуляторным отделом головного мозга, обеспечивающим выполнение относительно простых автоматизированных движений.
С появлением пирамидной системы у млекопитающих
экстрапирамидная система начинает играть подчиненную роль, а развивающаяся пирамидная система контролирует более совершенные, высоко дифференцированные мышечные сокращения.
Находясь под контролем коры полушарий большого мозга,
экстрапирамидная система осуществляет высшие безусловные рефлексы,
произвольные автоматические движения, поддерживает тонус
мускулатуры, перераспределяют его при движениях, и, осуществляя подготовку сегментарного аппарата спинного мозга, обеспечивает совершенство механизма рефлекторной деятельности, направленной на выполнение произвольных высокодифференцированных движений.
Экстрапирамидная система играет ведущую роль в осуществлении двигательной активности скелетной мускулатуры. По мере дальнейшего развития и усложнения строения постепенно на себя эту роль берет пирамидная система. СБ. Дзугаева (1975), В.В. Турыгин (1990) указывают на значительно большее количество переключений и связей экстрапирамидной системы, в отличие от пирамидной системы.
При поражении хвостатого ядра и скорлупы отмечается появление хореических насильственных движений (хореический гиперкинез).
По данным СБ. Буклиной (1995), одним из наиболее частых симптомов при поражении хвостатого ядра и таламуса является нарушения памяти. Основным механизмом расстройств памяти при поражении обеих морфологических структур является повышение процессов торможения слухо-речевых следов под воздействием интерференции. При артериовенозных мальформациях левого хвостатого ядра нарушается преимущественно слухоречевая память в отсроченном звене. При правосторонних очагах поражения отмечается ухудшение слухо-речевых и зрительных воспроизведений.
Поражение бледного шара вызывает противоположный эффект, проявляющийся в скованности мышц (Толкунов Б.В., 1978; Гамбрян Л.С с соавт., 1984). Б.Ф.Толкунов (1978) считает, что стриатум, наряду с ретикулярной формацией и интраламинарными ядрами таламуса входит в единую систему сетевидных структур мозга, в каждом отделе которого в соответствии с его интегративными возможностями формируется обобщенный сенсорный образ. Ряд авторов (R.Gunilsa et al, 1975; Толкунова Б.Ф., 1978; Гамбарян Л.С. с соавт., 1984) отмечают, что в стриатуме происходит взаимодействие восходящих (конвергентных), сенсорно-неспециализированных и нисходящих из корковых зон соответствующих сенсорных специализированных проекций.
Н.Н.Филатов и соавт. (1978) указывают на рост промышленного и особенно, дорожно-транспортного травматизма, который приводит к увеличению инвалидизации после травмы, в частности, после ампутации конечности. Двигательные нарушения экстрапирамидного характера, корково-подкоркового генеза представляют важную медико-социальную проблему. Это связано со значительным увеличением числа больных с расстройствами движений при поражениях структур полушарий большого мозга, относящихся к высшим отделам экстрапирамидной системы (Харлампович СИ. с соавт. 1985; Sweis et al 1991; Карпель Г.Г. с соавт., 1992; Орлова М.Л., 1995; Низамов Ф.Х., 1996).
В течение последних десятилетий сформировалась концепция о ведущих механизмах посттравматической патологии мозга (Пермяков Н.К с соавт., 1986; Гурвич A.M., 1991, 1992). Все исследования морфологии нервной системы при различных травмах свидетельствуют о том, что отмеченные повреждения, иногда весьма значительные, могут заканчиваться гибелью соответствующих нейронов (Боголепов Н.Н., 1979; Пушкарь 1980; Семченко В.В., 1985).
Дистрофические изменения и гибель нейронов наблюдаются также как при развитии патологических процессов в нервной ткани (Гретен А.Г. с соавт., 1977; Mumenthaler М., Sohliack Н., 1982), так и при экспериментах на животных, в частности, при ампутации конечностей (Струков А.И. с соавт., 1960; Ганиев Б.Г., 1971; Лапин С.К., 1968, 1985; Зяблов В.И. с соавт., 1986).
В настоящее время, по данным В.И. Филатова и И.П. Шуляк (1972), ампутация конечностей при облитерирующих эндартериитах конечностей производится в 47,8% случаев, при травмах конечностей - в 42%. Э.А. Апчасаров и Г.И. Машкаримов (1979), Р.А.Путалис (1982) указывают, что ампутация конечностей при атеросклерозе сосудов конечностей производится в 68% случаев, при повторной эмболии сосудов конечности -в 19,4%.
Ампутация конечности часто сопровождается фантомными болями ощущением отсутствующей конечности, а также изменениями в центральной нервной системе, особенно в её подкорковых центрах. Вместе с тем, особенности морфологических изменений после ампутации конечности в подкорковых центрах (хвостатое и чечевицеобразное ядра, красное ядро среднего мозга, зубчатое ядро мозжечка и клеток Пуркинье мозжечка, ядра нижней оливы продолговатого мозга) в литературе освещены недостаточно.
Ретроспективный анализ литературных данных показал, что сведения литературы о морфологии подкорковых ядер после ампутации конечностей носят фрагментарный характер и ограничиваются, в большинстве, описанием деструктивных и частично компенсаторно-восстановительных
изменений отдельных нейронных популяций мозга (Аврущенко М.Ш., 1988; Нохрина Т.Я., 1993; Семченко В.В., Степанов С.С., Бородич С.А.1994).
Большую роль при углубленном изучении подкорковых ядер полушария большого мозга, сыграло применение стереотаксических операций для лечения экстрапирамидных гиперкинезов использования ЭЭГ (Кандель Э.И., 1981), селективной и суперселективной церебральной ангиографии (Shuaib A. et al 1988; компьютерной томографии (Rinkel W. J. et al, 1991) для топической диагностики поражений травматического характера отдельных ядер (Wine R.L. et al, 1988; Coldblatt J. et al, 1989).
Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют, что нарушение интегративно-пусковой деятельности подкорковых ядер, одного из главных звеньев двигательного анализатора мозга, играет важную роль в развитии посттравматических патологий, что и определяет актуальность исследования морфофункционального состояния этого отдела мозга в динамике посттравматического периода (Кривицкая Г.Н, 1980; Миротворская Г.Н., 1990; Сергеева Е.Д., 1995; W.A. Pulsinelli, 1995).
Цель исследования: установить качественные и количественные изменения нейронов хвостатого (ХЯ) и чечевицеобразного (ЧЯ) ядер мозга у собак после ампутации правой задней конечности (АПЗКС).
Задачи исследования;
Изучить качественные преобразования нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.
Изучить количественные изменения нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.
Изучить изменения морфометрических параметров нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.
Определить динамику изменений нейронов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС.
Изучить морфологические изменения сосудов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС.
Научная новизна. В работе представлены результаты комплексного исследования морфологии нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС. Установлено, что наиболее выраженные изменения нервных клеток ХЯ и ЧЯ после АПЗКС наступают на противоположной стороне.
Определена мозаичность морфологической картины клеток ХЯ и ЧЯ после АПЗКС: одновременно выявляются нейроны набухшие и с набухшим ядром, нормо- и гиперхромные, с деформированным и сморщившимся ядром и с проявлениями хроматолиза.
Выявлена гетерохронность преобразований в ХЯ и ЧЯ: более ранние изменения количества нейронов в ХЯ (максимальное значение которых - с 10 до 21-х суток) по сравнению с ЧЯ (наибольшие их изменения - с 15-х до 60 суток), а также большая длительность этих изменений после АПЗКС (6-12 месяцев).
В работе впервые представлены данные о неодинаковой интенсивности преобразований нервных клеток, имеющих различные качественные характеристики: изменения линейных и объемных параметров нейронов, проявляющих признаки компенсаторных изменений, проходят три последовательные стадии — возрастания, наибольшего выражения и постепенного снижения; у нейронов с деформированным или со сморщившимся ядром и с тотальным хроматолизом периоды возрастания размеров чередуются с таковыми их уменьшения, что является показателем их морфофункциональной неустойчивости.
Также в работе представлено доказательство большей длительности изменений нейронов ЧЯ, чем ХЯ. Установлены сопутствующие изменениям нейронов морфологические преобразования интрануклеарных сосудов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС, свидетельствующие о застое крови и повышении проницаемости их стенок.
Теоретическая и практическая ценность работы. Данные о структурных изменениях в ХЯ и ЧЯ представляют интерес для дальнейших исследований морфологии двигательных центров головного мозга в норме и
их функциональных потенций. Результаты могут быть исследованы в травматологии и невропатологии при прогнозировании течения реабилитационного периода у больных после ампутации конечностей.
Полученные данные об изменениях ХЯ и ЧЯ мозга в определенной степени восполняют пробел, имеющийся в вопросах морфологического обеспечения компенсаторно-регенеративных процессов после АПЗКС.
Данные о компенсаторных и деструктивных изменениях в нервных клетках и сосудистых изменениях ХЯ и ЧЯ мозга после АПЗКС позволят прояснить механизм ответной реакции центральной нервной системы на обширные травматические повреждения и разработать целенаправленно методы их коррекции и реабилитации больных.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. В ХЯ и ЧЯ мозга после АПЗКС происходят разнонаправленные -
компенсаторные и деструктивные изменения нейронов.
2. Динамика количества нейронов, претерпевающих различные
качественные преобразования, после АПЗКС в ХЯ и ЧЯ неодинакова.
Интенсивность морфологических изменений нервных клеток обоих ядер в различные сроки после АПЗКС разная.
Изменения нейронов в ХЯ и ЧЯ после АПЗКС сопровождаются преобразованиями интрануклеарных сосудов, свидетельствующими о застое крови и повышении проницаемости их стенок.
Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации доложены на международной научно-практической конференции в честь десятилетия юбилея Южного отделения Национальной академии наук Кыргызской Республики, (Ош, 2003), на V общероссийском съезде анатомов, гистологов, эмбриологов (Казань, 2004); на конференции «IV Бабухинские чтения» (Орел, 2005), на заседании научной проблемной комиссии по «Морфологии» Андижанского государственного медицинского института (Андижан, 2005).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 работ.
Строение хвостатого и чечевицеобразного ядер головного мозга у собаки в норме
Исследования показали, что среди внутренних сосудов хвостатого ядра головного мозга у собак определяются 3 группы: мелкокалиберные, диаметр которых доходит до 34,1 мкм, среднекалиберные - до 56,3 мкм и крупнокалиберные - до 71,2 мкм. Сосуды, как правило, переполнены кровью и в их просвете выявляются форменные элементы крови (рис. 2). В поле зрения обнаруживается 2-3 сосуда, при этом периваскулярио эритроциты не определяются. Сосуды имеют прямое направление, их стенки ровные. Ветвятся они редко.
Что касается околонейронных (внутриядерных) сосудов чечевицеобразного ядра головного мозга у собаки в норме, то здесь, диаметр крупнокалиберных сосудов равняется до 98,5 мкм, среднекалиберных -67,4 мкм, мелкокалиберных — 35,3 мкм. Сосуды полнокровные, разветвленные (рис. 3). В поле зрения наблюдается 6-8 сосудов, выход эритроцитов из просвета не наблюдается, характер направления сосудов извилистый.
При этом наблюдается характерное строение стенки сосудов в виде утолщения интимы, пролиферации эндотелия и дистонии сосудов с распрямлением внутренней эластической "мембраны. В некоторых случаях выявляются эритроциты, вышедшие через дефекты разрушенных стенок сосудов. При этом диаметр околонейронных сосудов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки незначительно больше, чем хвостатого ядра.
Чечевицеобразное ядро почти в 3 раза больше по сравнению с хвостатым ядром и характер направления сосудов также различный. В нем определяются клетки различной формы малых размеров и небольшое количество больших, рассеянных между ними, имеющих различную окраску (рис. 4, 5). Малые клетки имеют большое ядро с ядрышком и нежную зернистость цитоплазмы.
В больших клетках треугольной, полигональной формы ядро часто располагается эксцентрично. Они окружаются множественными глиальными клетками.
Результаты исследований показывают, что в хвостатом ядре выявляется много разнокалиберных клеток. Высота крупных клеток колеблется от 28,0 до 37,5 мкм, в среднем 34,2 + 0,2мкм, а ширина - от 23,1 до 28,1 мкм, в среднем 26,7 ± 0,3 мкм, а высота мелких клеток от 15 до 23 мкм, в среднем - 19,1 ± 0,5 мкм. Ширина клеток различается от 8 до 13 мкм, в среднем 11,0 ±1,9 мкм. Нейроны в чечевицеобразном ядре головного мозга у собак почти в полтора раза крупнее, чем в хвостатом ядре. Следует отметить, что плотность расположения крупных нейронов в левом полушарии несколько больше, в правом. Хвостатое ядро относительно несколько больше, чем чечевицеобразное ядро. Клетки имеют вытянутую и эллипсовидную формы. Скопление нейронов расположено в мозаичном порядке и в зоне максимальной плотности плавно переходят друг в друга.
Объем хвостатого ядра головного мозга у собаки варьирует от 790 до 1250 мкм3, в среднем равна 1005,1 ± 42,5 мкм3; чечевицеобразного ядра от 814,8 до 1150,7 мкм3, в среднем 976,9 + 37,4 мкм3.
Диаметр околонейронных сосудов чечевицеобразного ядра несколько больше, чем хвостатого. Количество сосудов в ЧЯ головного мозга у собаки почти в 3 раза больше, чем хвостатого ядра. В хвостатом ядре под эпендимой располагается зона бедная миелиновыми волокнами; наружная часть этой зоны бедна глиальными клетками, тогда как внутренняя ими более богата.
Результаты исследования показали, что после ампутации правой задней конечности собаки (АПЗКС) в хвостатом ядре мозга левого полушария отмечаются набухание нервных клеток и их ядер, их деформация и эктопия. Наблюдаются сморщивание клеток, тотальный хроматолиз, очаговый и тотальный гиперхроматоз, а также происходит дистония ядерных сосудов, острое их кровенаполнение, повышенная проницаемость их стенок (табл. 3, 4).
Указанные морфологические изменения в правом полушарии хвостатого ядра головного мозга наблюдаются на 1/3 меньше, чем в левом.
Исследования показали, что на 10-е сутки в хвостатом ядре левого полушария мозга после АПЗКС наблюдались сосудистые расстройства, которые в последующих сроках исследования постепенно нарастали. Некоторые сосуды хвостатого ядра оставались расширенными.
На 10-е сутки количество расширенных сосудов составляло 18%, по сравнению с контролем больше (до 15%). На 15-е сутки количество расширенных кровенаполненных сосудов постепенно уменьшается и к концу 1-го месяца их число на препаратах хвостатого ядра составляет 5% от их общего количества.
Уже на 10-е сутки после операции наблюдается повышенная сосудистая проницаемость в области хвостатого ядра (рис. 6). На протяжении 2-й недели она почти не изменяется, а к концу 3-й недели наблюдения уменьшается (рис. 7, 8).
Изменения в нейронах хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности
Набухание ядер нервных клеток хвостатого ядра происходит особенно значительно в течение первых 10 суток после АПЗКС, когда число таких нейронов достигает 52%). Наряду с этим наблюдается умеренное набухание ядрышек (см. рис. 2). В дальнейшем процесс стабилизируется до середины 2-го месяца (рис. 17) и количество таких клеток равняется 40-45%). С конца 2-го месяца количество нейронов с набухшим ядром начинает снижаться до 25% , а на 6-ом месяце (рис. 18, 19) - до 7% . К концу года после операции число таких нейронов составляет всего 2% .
Деформация ядер нейронов хвостатого ядра после АПЗКС постепенно увеличиваясь, достигает своего максимума к концу 3-й недели (рис. 20), когда количество таких нейронов составляет 35%). При этом наблюдаются нейроны с базофилией ядра, крупным ядрышком и умеренным гиперхроматозом
В дальнейшем, начиная с конца 1-го месяца исследования, количество нейронов с деформацией ядер постепенно уменьшается (рис. 21, 22). К концу года после АПЗКС число нейронов с деформированным ядром составляет 5% . Сморщивание ядер нейронов хвостатого ядра особенно резко выражено в первые 10 суток после ампутации конечности (рис. 23) и количество этих нейронов достигает 21% . В дальнейшем, начиная с конца 2-й недели исследования (рис. 24), интенсивность процесса несколько снижается и к концу 2-го месяца число таких нейронов (рис. 25) составляет 12-15%) . К концу 3-го месяца количество сморщенных ядер нейронов уменьшается до 6% и на этом уровне сохраняется до конца года.
Тотальный хроматолиз нейронов хвостатого ядра мозга оперированных собак особенно ярко проявляется на протяжении первых 10 суток. На 10-е сутки число нейронов с тотальным хроматолизом составляет 55% .
На протяжении 2-й и 3-й недели уровень процесса хроматолиза составляет 50-51% клеток. В конце 1-го месяца намечаются признаки снижения активности процесса: количество нейронов с тотальным хроматолизом начинает убывать. К концу 2-го месяца их количество становится равным 40%, на 6 месяце - 25%, в конце года - 20%.
Очаговый гиперхроматоз нейронов хвостатого ядра мозга сильно выражен на 10-е сутки после АПЗКС (рис. 26, 27), когда число таких клеток достигает 30%. К концу 1-го месяца количество таких нейронов (рис. 28) снижается до 16% и в дальнейшем на протяжении года остается на уровне 15% (рис. 29, 30).
Тотальный гиперхроматоз нейронов хвостатого ядра мозга после АПЗКС отчетливо выражен в течение первых 10-ти суток после операции (рис. 31). Количество таких нейронов составляет 25% от общего числа нервных клеток, затем их число снижается на 30-е сутки до 12% (рис. 32, 33). При этом выявляются гиперхромные нейроны со следами тигроида, набухшим ядрышком (рис. 34). Однако, к концу 2-го месяца (рис. 35) исследования число таких клеток возрастает до 25 % и сохраняется на этом уровне до конца года.
Эктопию ядер нейронов хвостатого ядра мы наблюдали на 1-й неделе исследования. Количество таких нейронов в контроле было равно 8% и постепенно увеличивалось до 15% в конце 3-й недели (рис. 36). С конца 1-го месяца количество клеток (рис. 37, 38) с эктопированным ядром начинает снижаться до 10% на 45-е сутки и до 5% - в конце 3-го месяца (рис. 39). В более поздние сроки нейроны с эктопированным ядром хвостатом ядре не выявляются.
Таким образом, результаты исследования хвостатого ядра по 10 изложенным выше параметрам показывают, что ампутация правой задней конечности у собаки вызывает в хвостатом ядре мозга сосудистую реакцию в виде дистонии интрануклеарных капилляров, их острого кровонаполнения, нарушения проницаемости стенок сосудов. Реакция сосудов хвостатого ядра проявляется в преобладании процесса нарушения проницаемости стенки сосудов над нарушениями их тонуса.
Для нейронов хвостатого ядра по большинству изученных нами параметров характерна средняя продолжительность процесса, так, по 7 параметрам продолжительность процесса составила от 10 до 360 суток, по 2 параметрам - 45 суток, и по одному - до 90. Быстрое развитие процесса и достижение максимальных изменений происходит, в основном, на протяжении 1 -го месяца после АПЗКС, реже — 2-го месяца.
Изменения в нейронах чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности
Исследования показали, что в контрольной группе диаметр околонейронных кровеносных сосудов хвостатого ядра у собаки соответствует мелкокалиберных нейронов в среднем равняется 34,1 мкм, крупнокалиберных - от 66,3 до 71,2 мкм. В полости сосудов видны эритроциты. Общее количество сосудов составляет 2-3 сосуда в поле зрения. При этом выхода эритроцитов вне просвета сосуда не наблюдается. Характер направления сосудов - прямой, ветвистость не отмечается.
Результаты показали, что на 10-е сутки после ампутации задней конечности у собаки (АПЗКС) диаметр околонейронных сосудов в 2 раза суживается: от 34,2 до 20,4 мкм. Общее количество сосудов в поле зрения незначительно увеличивается до 3-4. Вдоль стенки сосудов обнаруживаются вышедшие из их просвета эритроциты, которые располагаются в 2-3 ряда. Характер направления сосудов зигзагообразный и спиралевидный.
Через 15 суток после АПЗКС диаметры околонейронных сосудов хвостатого ядра, по сравнению с 10-ми сутками, резко отличаются, а именно: некоторые сосуды суживаются до 12,5-15,6 мкм, а другие сохраняют диаметр от 45,4 до 72,6 мкм. В просвете кровеносных капилляров отмечается стаз эритроцитов. На 15-е сутки в отличие от 10-х суток после АПЗКС сосуды полнокровны. Отмечается выход эритроцитов из просвета сосудов, и их расположение вдоль сосудов. Характер направления сосудов извилистый.
На 21-е сутки после АПЗКС диаметры околонейронных сосудов разный, у одних - от 15,7 до 18,6 мкм, у других - от 44,3 до 51,9 мкм. Эти значения диаметра совпадают с таковыми 15-суточного опытами. В этом сроке также в поле зрения множество мелких сосудов и капилляров, однако, выход эритроцитов уже не наблюдается. Характер направления сосудов спиралевидный.
Диаметры околонейронных сосудов хвостатого ядра через месяц, в отличие от 21-суточных показателей, меньше: имеют мелкий диаметр от 12,4 до 14,2 мкм. Общее количество сосудов равняется 3-4 в поле зрения. Большинство сосудов мелкие, наполнены кровью. Однако, выход эритроцитов из просвета кровеносных сосудов не отмечается. Характер направления сосудов, в отличие от 21-суточных, прямой, ветвистый.
Через 45 суток после АПЗКС диаметры околонейронных сосудов хвостатого ядра увеличиваются почти в 2 раза: от 14,2 до 28,3 мкм, общее количество сосудов незначительно увеличивается до 5-6, и они наполнены кровью. Однако, выход эритроцитов из просвета сосуда не отмечается. Характер направления сосудов через 45 суток, в отличие от одного месяца, становится извилистым, спиралевидным и изогнутым.
Диаметр одних околонейронных сосудов хвостатого ядра через 2 месяца после АПЗКС, в отличие от 45-суточных, варьирует от 14,5 до 18,2 мкм, а других - от 47,3 до 51,6 мкм. Общее количество сосудов в поле зрения через два месяца после АПЗКС незначительно уменьшается (до 3-5). Эти сосуды не наполнены кровью, и выхода эритроцитов из просвета сосудов не отмечается. Характер направления сосудов в двухмесячных экспериментах, в отличие от 45-суточного — прямой и ветвистый.
Через 6 месяцев после АПЗКС диаметры околонейронных сосудов суживаются до 24,8-14,3 мкм, т.е. почти в два раза. Общее количество сосудов в поле зрения вновь несколько увеличивается до 5-6. При этом, сосуды не наполнены кровью, и выход эритроцитов из просвета не отмечается. Характер направления сосудов прямой или изогнутый.
После АПЗКС в хвостатом ядре через один год околонейронные сосуды имеют калибр от 28,4 до 35,6 мкм, а сосуды более мелкого калибра не выявляются. В поле зрения встречается 3-4 сосуда, которые не наполнены кровью. Характер направления сосудов извилистый или спиралевидный.
Таким образом, после АПЗКС в хвостатом ядре сосудистая реакция проявляется в виде дистонии и острого кровенаполнения с повышением проницаемости их стенок. Указанные изменения наиболее интенсивны в течение первых 10 суток наблюдения. Эти изменения наиболее выражены в ХЯ противоположной ампутированной конечности.
Результаты исследования показали, что изменения нейронов чечевицеобразного ядра (ЧЯ) после ампутации правой задней конечности собаки (АПЗКС) выражены более значительно, чем в хвостатом ядре. На препаратах мозга собак, перенесших АПЗКС мы, прежде всего, отметили сосудистые расстройства в чечевицеобразном (ЧЯ) ядре (табл. 11, 12). На 10-е сутки после операции тонус интрануклеарных сосудов был снижен. Сосуды расширенные и кровонаполненные, их количество достигало 25%. В последующие дни исследования тонус сосудов ЧЯ постепенно восстанавливался и в конце 2-й недели число кровенаполненных сосудов уменьшалось до 13%, к концу месяца до 12% (рис. 40). В середине 2-го месяца количество расширенных сосудов было равным 10%, что соответствовало контролю.
Одновременно с кровонаполнением изменялась сосудистая проницаемость ЧЯ, которая на 10-е сутки она увеличилась в 2,5 раза (25%) по сравнению с контролем. Второе увеличение проницаемости сосудов ЧЯ возникает на 45-е сутки (рис. 41), после чего проницаемость стенок сосудов к 90 суткам снижается в 4 раза.
Набухание нервных клеток ЧЯ мозга на 10-е сутки после АПЗКС выражено резко, число таких клеток достигает 60%). Через 15 суток количество клеток уменьшается до 40%) (рис. 42). При этом, наряду с набуханием отмечаются умеренный гиперхроматоз цитоплазмы нейронов, а в отдельных случаях в цитоплазме крупных нейронов неясно просматриваются отдельные мелкие глыбки вещества Ниссля. Через 30 суток после операции количество клеток ЧЯ составляет 55%, на 45-е сутки - 58% (рис. 43). Спустя полгода их количество уменьшается более, чем в 2 раза (до 25%) и на этом уровне остается до конца первого года исследования (рис. 44, 45).
Изменения высоты нейронов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности
Результаты морфометрического исследования показали, что высота набухших нейронов чечевицеобразного ядра (ЧЯ) мозга, после ампутации правой задней конечности собаки (АПЗКС) через 10 и 15 суток, по сравнению с контролем, незначительно увеличивается: с 70,4±1,0 мкм до 7б,1±0,4 мкм, на 21-е и 30-е сутки уменьшается до 64,9±1,95 мкм и становится ниже контрольных показателей и сохраняется в таких пределах до конца наблюдения. Выявляется значительное уменьшение высоты набухших нейронов через 30 суток и к концу 6 месяцев (табл. 13, 14).
Полученные данные показали, что высота набухших нейронов ЧЯ мозга после АПЗКС изменяется зигзагообразно и эти изменения наиболее выражены на 10-е сутки, и наибольшего значения достигают на 15-е сутки.
Высота нейронов с набухшими ядрами ЧЯ мозга через 10 и 15 суток после АПЗКС по сравнению с контролем также возрастает. Начиная уже с 21-х суток, высота таких нейронов уменьшается и нормализуется к 180 дням опыта после повторного увеличения через 90 суток.
Таким образом, высота нейронов с набухшими ядрами ЧЯ мозга после АПЗКС также изменяется зигзагообразно и указанные изменения наиболее выражены на 10-е, 15-е, 90-е сутки.
По нашим данным, высота нейронов с деформированным ядром ЧЯ мозга во всех сроках после АПЗКС, по сравнению с контрольным уменьшается и колеблется между 51,1±0,95 мкм и 64,6±2,0 мкм. Высота сморщившихся нейронов во все сроки эксперимента, начиная с 10 суток и до 180 суток после АПЗКС, снижается по сравнению с контрольными цифрами от 63,7±1,1 мкм в 15 суток до 37,7±0,62 мкм через 180 суток.
На 10-е сутки после АПЗКС высота сморщившихся нейронов, по сравнению с контролем увеличивается в 74 раза: с 45,05±2,25 до 61,6±1,29 мкм, на 15-е сутки продолжается незначительно увеличиваться до 63,7±1,1 мкм, на 21 сутки уменьшается в ХЦ раза до 48,5±1,04 мкм и эта высота сохраняется почти до 90 суток, а через 6 месяцев - вновь в /4 раза уменьшается до 37,75±0,62 мкм и становится значительно меньше, чем контрольный (табл. 13, 14). Выявлено, что высота сморщившихся нейронов ЧЯ мозга после АПЗКС изменяется дугообразно и они выражены больше на 10-е сутки, а становится наибольшей через 15 суток после опыта.
Высота нейронов подвергшихся тотальному хроматолизу ЧЯ мозга на 10 сутки после АПЗКС, по сравнению с контролем, увеличивается в /4 раза (с 48,05±0,77 до 64,85±1,64 мкм) и этот показатель через 15 суток мало изменяется, в последующих сроках уменьшаясь, через 45 суток становится наименьше (до 43,75±0,76 мкм), через 3 и 6 месяцев существенно не изменяется (табл. 13, 14). Как показали исследования высоты нейронов подвергшихся тотальному хроматолизу ЧЯ мозга после АПЗКС изменяется дугообразно и наиболее интенсивно эти изменения выражены на 10 сутки и наибольшее значение - через 15 суток после опыта.
Высота гиперхромно окрашенных нейронов ЧЯ мозга увеличивается на 10 и 15 сутки после АПЗКС (с 69,8±0,5 до 75,4±0,7 мкм), уменьшаясь на 21 и 30 сутки, становится одинаковой с контрольными. Однако, этот параметр вновь увеличивается на 45 и 90 сутки - до 76,8±0,95 мкм, а через 6 месяцев уменьшившись, становится почти одинаково с контролем (табл. 13, 14). Нами установлено, что высота гиперхромно окрашенных нейронов ЧЯ мозга после АПЗКС изменяется волнообразно и эти изменения наиболее выражены на 10, 15, 90 сутки и наибольшее значение имеет через 15 суток после опыта. Наши данные показали, что высота нормохромно окрашенных нейронов ЧЯ мозга на 10 и 15 сутки после АПЗКС увеличивается с 67,95±0,63 до 73,2±1,09 мкм, незначительно уменьшается на 21-е, 45-е и 90-е сутки (табл. 13, 14), а через 3 и 6 месяца продолжая уменьшаться, возвращается к контрольным показателям.
Нами выявлено, что высота нормохромно окрашенных нейронов ЧЯ мозга после АПЗКС изменяется дугообразно, наиболее выражено через 15 суток после эксперимента.
Таким образом, высота набухших нейронов, нейронов с набухшими ядрами, нейронов с деформированными ядрами и гиперхромно окрашенных нейронов ЧЯ после АПЗКС изменяются зигзагообразно (волнообразно), а сморщившиеся нейроны подвергнувшиеся тотальному хроматолизу и нормохромно окрашенные нейроны дугообразно.
