Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Ритмические характеристики сердечно-сосудистой системы и особенности их регуляции 9
1.2. Функции сердечно-сосудистой системы в ортостатическом положении 20
1.3. Влияние дыхательных движений на ритмическую активность сердечно-сосудистой системы 22
1.4. Средства математического анализа физиологических ритмов сердечно-сосудистой системы 26
ГЛАВА 2. Методика и организация исследований
2.1. Исследование ритма сердечных сокращений 34
2.2. Исследование объемного пульса интра и экстракраниальных сосудов методами реоэнцефалографии и фотоплетизмографии 35
2.3. Исследование дыхательных движений 38
2.4. Организация исследований 38
2.5. Методы математического анализа результатов 40
ГЛАВА 3. Результаты исследований
3.1. Соотношение ритмической активности сердца и кровеносных сосудов головы человека в положении сидя 42
3.2. Влияние активного ортостатического положения (стоя) на ритмическую активность сердечно-сосудистой системы 57
3.3.Частотные характеристики волновой структуры сердечного ритма 87
3.4.Соотношение ритма дыхательных движений с ритмом сердца и сосудов головы 91
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов 122
Выводы 142
Литература 144
Приложение
- Ритмические характеристики сердечно-сосудистой системы и особенности их регуляции
- Средства математического анализа физиологических ритмов сердечно-сосудистой системы
- Исследование объемного пульса интра и экстракраниальных сосудов методами реоэнцефалографии и фотоплетизмографии
- Соотношение ритмической активности сердца и кровеносных сосудов головы человека в положении сидя
Введение к работе
Актуальность проблемы. Исследование ритмической активности физиологических систем организма - вопрос актуальный и своевременный, поскольку в основе любого физиологического ритма лежит поисковая функция, составляющая информационную сторону практически любых действий. Кроме того, данная проблема, касающаяся сердечно-сосудистой ритмики, является мало изученной, особенно если речь идет о ритме пульсового наполнения кровеносных сосудов. В качестве одной из сторон научного обоснования вопроса о физиологических ритмах следует считать учение Н.Е. Введенского (1950) о ритмической активности нервно-мышечной системы, нашедшей свое выражение в телефонных эффектах. Не менее важными вехами разрабатываемого направления являются теоретические посылки А. А. Ухтомского (1951) о принципиальной ритмичности всех активных процессов и усвоении ритма, а также положения Н.А. Бернштейна (1947; 1966), B.C. Гурфинкеля, Я.М. Коца и М.Л. Шика (1965) об уровнях управления движениями и основах поисковой функции центральной нервной системы (ЦНС). По отношению к ритмической активности вегетативных функций заслуживает внимания концепция М.Р. Могендовича (1969) о возможности усвоения ритма в гетерохронных структурах нервной системы, а также гипотеза Н.И. Аринчина (1983) о так называемом «внутримышечном периферическом сердце», направленная на освещение роли ритмической активности скелетной мускулатуры в осуществлении ее рабочей гиперемии. Положения о ритмической активности вегетативных функций находят свое выражение в небезызвестных работах по параметрам ритма сердца P.M. Баевского с сотрудниками за период 60-90-х годов, а также в теории биологических фракталов (Л. Сандер, 1987; Эри Л. Голдбейер и соавт., 1990), показывающей эволюционные закономерности формирования ритмических изменений в соматической и висцеральной системах. Актуально и выделившееся в последнее время отдельным пунктом
направление, связанное со спектральным анализом ритма сердечных сокращений (Heart rate variability, 1996; Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев, 1996; В.В. Романов и соавт., 2002). Разрабатываемый нами вопрос расширяет представления о ритмической активности сердечно-сосудистой системы, поскольку затрагивает сокращения сердца и соответствующие колебания пульсового наполнения кровеносных сосудов.
Цель и задачи исследования.
Цель - изучение характера и взаимоотношений ритмической активности сердца и кровеносных сосудов головы у человека в зависимости от постуральных воздействий и ритма внешнего дыхания.
Задачи. 1. Дать физиологическую характеристику ритмической активности сердца и пульсового кровенаполнения интра- и экстракраниальных сосудов в положении сидя.
2. Определить характер ритмических параметров сердечно-сосудистой
системы в пятиминутном активном ортостазе.
3. Выявить и физиологически интерпретировать ритмические
составляющие временных и амплитудных параметров дыхательных
движений.
4. Определить характер взаимосвязи ритмических параметров внешнего
дыхания с ритмом сердца и кровеносных сосудов головы.
Научная новизна. Впервые дана физиологическая оценка ритма пульсового кровенаполнения интра- и экстракраниальных кровеносных сосудов в связи с ритмической активностью сердца на разных уровнях «оперативного покоя» (сидя-стоя).
Представлены ранее неизвестные данные о количественных характеристиках взаимосвязи ритмических параметров сердечных сокращений, сосудистой пульсации и внешнего дыхания.
Впервые представлена физиологическая интерпретация форм ритмического взаимодействия респираторной и кардиоваскулярной систем
человека с определением возможностей практического использования данных взаимоотношений.
Положения, выносимые на защиту. 1. Различия механизмов регуляции сердечного ритма (СР), тонуса сосудов головного мозга и кожи головы проявляются в пространственной периодичности сосудистой пульсации. Параметры фрактальной размерности СР близки к размерности ритма мозговых сосудов и существенно отличны от хаосогенных характеристик ритма кровенаполнения кожи головы.
При пятиминутном пребывании в положении стоя естественные симпатикотонические изменения СР, сопровождаются повышением тонуса интра- и экстракраниальных сосудов, что компенсируется ростом частоты сердечных сокращений (ЧСС) и вариативности сосудистого ритма.
По данным пневмографии амплитуда дыхательного цикла является более стабильной ритмической составляющей, по сравнению с его длительностью. Это проявляется в большем количестве достоверных интрапараметрических связей ритма амплитуды пневмограммы, в ее низкой вариативности и высокой автокорреляционной сопряженности.
Респираторные волны сосудистого ритма более изменчивы, нежели ритмические параметры дыхания. Вариативность длительности дыхательных волн ФПГ и РЭГ превышает вариативность их амплитуд, что связано с периодической суммацией волн разных порядков, характерных для ритмических изменений сосудистого тонуса. Коэффициенты корреляции, детерминации и пошаговой регрессии, демонстрируют связи ритмических показателей интра- и экстракраниальных сосудов с временными параметрами дыхательного ритма.
Теоретическая значимость работы. Диссертация выполнена в аспекте основных теоретических положений классической отечественной и зарубежной физиологии. Она вносит определенный вклад в представления о хронобиологических механизмах и расширяет представления о поисковой функции и волновой активности сердечно-сосудистой и дыхательной систем
человека. Полученные результаты имеют значение для развития теоретических положений гомеостаза и адаптации организма, а также для теории функциональных систем, особенно в аспекте организации межсистемного взаимодействия для достижения полезного результата по П.К.Анохину (1980).
Практическая значимость работы. Синхронная регистрация кардиоинтервалов, ритма дыхания и амплитуд пульсового кровенаполнения сосудов головы человека, как информативный метод оценки функционального состояния организма, может быть использована при коррекции состояния сердца и мозговых сосудов с учетом индивидуальных особенностей испытуемых.
Прикладной аспект диссертации представлен следующими направлениями: 1) данные в диссертации методики компьютерной регистрации и автоматического анализа ритмических процессов применяются в исследовательской работе учебно-научного оздоровительного центра ТвГУ и лаборатории медико-биологических проблем человека; 2) результаты исследований используются кафедрой анатомии и физиологии человека и животных ТвГУ в курсах лекций «Функциональная морфология ЦНС» и «Физиология труда» с соответствующими спецпрактикумами; 3) результаты и методы исследования данной диссертации используются студентами факультетов биологии, физического воспитания, прикладной математики и кибернетики (ПМиК) при выполнении курсовых и дипломных работ (фрактальный, спектральный и факторный анализ).
Апробация. Диссертация выполнена в плане госбюджетной темы под № госрегистрации 0189. 00225966, а также как часть межвузовской научной программы «Технология живых систем» по проблеме «Физиологические механизмы деятельности, развития и устойчивости организма человека» МО РФ 2001-2002 гг, является частью проекта, поддержанного грантом РГНФ № 01-06-00170а за 2002 г. Материалы и результаты доложены на конференции студентов и аспирантов (Тверь, 2000), на 2-м Российском конгрессе по
патофизиологии (Москва, 2000), на XVIII съезде физиологического общества им. И. П. Павлова (Казань, 2001), на международной научно-практической конференции "Здоровье в XXI веке" (Москва - Тула, 2002), на X и XI международных симпозиумах "Эколого-физиологические проблемы адаптации" (Москва, 2001, 2003), на III Всероссийской конференции с международным участием "Механизмы функционирования висцеральных систем" (Санкт-Петербург, 2003). По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.
Ритмические характеристики сердечно-сосудистой системы и особенности их регуляции
Сердечно-сосудистая система (ССС), как известно, осуществляет транспортную, интегрирующую и регуляторную функции, а также несет в себе мощный информативный заряд, что по исследовательской значимости ставит ее в один ряд с ЦНС. Четкая и физиологически эффективная деятельность центрального звена ССС - сердца — во многом зависит от функционального состояния стенок артериальных и венозных сосудов. Естественно, эрго- и хронотропная функции сердца, представляемые временными параметрами СР должны быть оптимально согласованы прежде всего с пространственными (амплитудными) характеристиками ритма пульсового кровенаполнения различных областей организма человека.
Анализируя функции сердца, мы должны представлять, что из трех слоев, составляющих стенку сердца (эндокард, миокард и эпикард) основную массу составляет миокард, имеющий наиболее сложное строение, особенно в областях наибольшей контрактильности (желудочки). Его образуют отдельные мышечные волокна, которые являются функциональными единицами, представляющими собой цепочку соединенных последовательно (конец в конец) клеток, имеющих общую мембрану. Волокна работающего миокарда соединяются друг с другом с помощью нексусов, обладающих незначительным электрическим сопротивлением. Они служат местом перехода возбуждения между клетками, обеспечивая функциональное единство миокарда, ткань которого, сохраняя сходство с поперечнополосатой мускулатурой, существенно отличается от нее, прежде всего, особой насыщенностью кардиоцитов митохондриями, обеспечивающими высокий уровень метаболизма и, что наиболее важно, непрерывную ритмическую активность в автоматическом режиме. Для этого в миокарде кроме сократительных, или рабочих, волокон имеется особая система мышечных единиц, способных к генерации возбуждения и распространению его в режиме спонтанной ритмической активности. Эта проводящая система сердца, в которой возникает и распространяется возбуждение, состоит из анатомически контурированного, специфического, интракардиального образования, содержащего скопления миоцитов, нервных клеток и волокон.
В первую очередь реакция ССС в ответ на любое внешнее воздействие выражается в изменении ритма сердца, осуществляющемся главным образом за счет влияний на синоатриальный узел пейсмекерной системы сердца (В.И. Прошева, 1998). Синусный узел является истинным пейсмекером, для которого характерны единый ритм и полная синхронизация отдельных элементов. По данным И.В. Мухиной и соавторов (2001), существуют две гипотезы синхронизации. Согласно первой гипотезе, которой придерживается P.M. Баевский (1968, 1984), в результате изменения различных биофизических условий роль пейсмекера переходит от одной клетки синусного узла к другой, в то время как остальные подавлены. Если функцию берут на себя клетки верхней части синусного узла (высоковозбудимые), то длительность сердечного цикла (ДСЦ) уменьшается, при брадикардии пейсмекерную функцию выполняет нижняя часть синусного узла, а в норме - клетки центральной его части. О.Е. Осадчий (1991) и Н.А. Алипов (1993) считают, что в процессе синхронизации СР не последнюю роль играет парасимпатическое управление. Согласно второй гипотезе общий ритм пейсмекерной ткани и сердца в целом формируется в результате биоэлектрического взаимодействия между элементами пейсмекера, исходно разряжающимися в разных частотах, что приводит к образованию нового, промежуточного ритма.
Трехуровневый пейсмекер сердца (узлы Киз-Флека и Ашоф-Тавара, а также пучок Гиса) составляет механизм автоматической системы СР, то есть следующих друг за другом сокращений с систолой, диастолой и паузами между ними, что складывается в ритмический рисунок (В.В. Парин и соавт., 1969; P.M. Баевский, 1976; Г.И. Косицкий, 1977). Всякое отклонение от точности и периодичности сердечных сокращений в определенный отрезок времени свидетельствует об аритмии. Сердечные аритмии, как в условиях физиологической нормы, так и при нарушении возбудимости и проводимости сердца, отличаются значительным многообразием (A.M. Сигал, 1958).
Относительное постоянство внутренней среды организма, быстрое и точное приспособление гемодинамики к разнообразным условиям, достигаются благодаря совершенным механизмам регуляции сердечной деятельности. Часть механизмов функционирует интракардиально - это внутриклеточные и межклеточные механизмы регуляции и собственно внутрисердечные нервные механизмы. Они связаны с экстракардиальными нервными и гуморальными механизмами регуляции сердечной деятельности (Г. Дришель, 1960; Э.Адольф, 1971).
Внутриклеточной уровень регуляции заключается в способности кардиомиоцитов при выполнении ими специфической сократительной функции синтезировать различные белки в соответствии с уровнем их разрушения. Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название "закон сердца" (закон Франка-Старлинга), согласно которому сила сокращения миокарда пропорциональна исходной длине его мышечных волокон в момент диастолы, а, следовательно, сердце перекачивает в артериальную систему количество крови, равное притекающему из вен.
Средства математического анализа физиологических ритмов сердечно-сосудистой системы
При анализе ритмических процессов обычно используются методы из раздела математики, называемого нелинейной динамикой, основы которой были заложены Пуанкаре в конце XIX века. Для характеристики временных последовательностей, которыми обычно принято измерять физиологические величины разработаны четыре основные математические понятия: стационарные состояния, колебания, хаос и шум. Известно, что измерения любой физиологической переменной никогда не дают абсолютно стационарной или периодической временной последовательности. Даже системы, которые заведомо считаются стационарными или периодическими, всегда дают флуктуации вокруг некоторого фиксированного уровня или периода колебаний. Кроме того, существуют системы настолько нерегулярные, что может оказаться трудным найти лежащий в их основе стационарный или периодический процесс (Л. Глас, М. Мэки, 1991).
Осуществляя анализ ритмической деятельности сердца, следует прежде всего принимать во внимание участие в данном процессе контрактильной и проводниковой систем (миокард, узлы и волокна Пуркинье), интрамуральной нервной системы с интракардиальным рецепторным аппаратом, а также экстракардиальной нервной системы, связанной с ЦНС и рефлексогенными зонами сердца. Регулирующее влияние на СР оказывают кора больших полушарий, подкорковые центры и нейрогуморальные факторы, связанные с функциями эндокринных желез. Согласно P.M. Баевскому (1968; 1976), систему регуляции СР можно представить формализованно - в виде обратной связи. Каждый уровень обладает определенной автономией, а вмешательство высшего уровня осуществляется в том случае, если низший уровень исчерпает свои функциональные возможности.
Анализируя ряды интервалов сердечных сокращений, следует учитывать возможные ситуации: статистический ряд может состоять из одинаковых цифр, как, например, при устранении экстракардиальных нервных влияний; может наблюдаться резкое колебание, характеризующее нестационарность процесса, как при некоторых формах аритмии (И.Г. Нидеккер, Б.М. Федоров, 1993); наконец, статистический ряд может рассматриваться как стационарный случайный процесс, протекающий во времени приблизительно однородно с некоторыми колебаниями (около среднего значения). Средняя амплитуда колебаний при этом имеет тенденцию к определенным изменениям. Такие колебания обладают эргодическим свойством, показывающим, что каждая отдельная реализация случайной функции является как бы "полномочным представителем" генеральной совокупности возможных реализаций. При этом одна реализация достаточной продолжительности способна заменить множество реализаций той же продолжительности (Е.С. Вентцель, 1969). Нестационарный процесс меняется во времени, резко отклоняясь от среднего значения, что имеет место при переходных процессах и в некоторых клинических случаях (мерцательная аритмия). Изменения ЧСС в покое также не всегда бывают стационарными, что не исключает, однако, использования статистико-вероятностных методов: построение кривых распределения (гистограмм, вариационных пульсограмм), вычисление автокорреляционной функции (АКФ), спектральный анализ.
Метод вариационной пульсометрии (В.В. Парин и соавт., 1967; P.M. Баевский, 1976; В.Б. Воинов и соавт., 1998) позволяет судить в основном о состоянии автономной регуляции, в частности о соотношении симпатического и парасимпатического отделов ВНС. При оценке особенностей распределения сердечных циклов используются гистограммы или полигоны частот с графическим их изображением, где весь размах пульсовых колебаний откладывают на оси абсцисс и разбивают на разряды, соответственно которым ставятся точки или вычерчиваются столбики, обозначающие величину интервалов в разрядах. Для сравнения рядов с различным числом интервалов каждый раздел выражают в процентах от общего числа интервалов массивов. Известно, что характер распределения пульсовых интервалов и вид вариационной кривой являются косвенным показателем состояния ВНС. Согласно классификации P.M. Баевского (1968), вариационные пульсограммы можно разделить на три типа: 1) нормотонические с модой 0,7-0,9 с и вариационным размахом 0,15-0,40 с; 2) симпатикотонические с модой 0,5-0,7 с и размахом 0,10 с и ниже; 3) ваготонические с модой 1,0-1,2 с и размахом 0,40 и выше. Однако для определения форм управления СР одного гистографического анализа недостаточно.
Углубленные исследования предусматривают дополнительный анализ внутренней структуры СР и связи смежных интервалов посредством вычисления АКФ. Суть данного метода в том, что находятся значения серийных коэффициентов корреляции между исследуемым статистическим рядом и тем же рядом, сдвигаемым последовательно на 1, 2, 3 и т.д. Таким образом, в процессе автокорреляционного анализа определяется степень зависимости последующих сердечных интервалов от предыдущих. При хаотическом процессе, в котором указанные связи отсутствуют, все серийные коэффициенты корреляции будут находиться в районе нуля. В таком случае, знание о величине предыдущих циклов не дает никакой информации о длительности последующих. Если же процесс связан на основании какой-либо периодической составляющей, большим значениям предыдущих циклов будут соответствовать и большие последующие, а при начальных сдвигах будет регистрироваться высокая положительная корреляция. С увеличением сдвигов связь будет падать до нуля и, наконец, перейдет в отрицательные величины, после чего следует ожидать новое усиление связи. Такая периодика позволяет находить определенную регулярность во внешне хаотических процессах. Применительно к СР форма кривой АКФ показывает, как ауторегулирующая система синусного узла выполняет «приказы» центров высшей регуляции сердца. Чем однороднее структура ряда пульсовых интервалов, тем медленнее достигает АКФ нулевого значения и, следовательно, тем выше стационарность процесса и централизация управления им. При слабо выраженной централизации управления ауторегулирующая система синоатриального узла работает в режиме, близком к автоматическому. График АКФ в такой ситуации быстро принимает нулевое значение с последующими колебаниями в ритме дыхания или со слабо выраженной периодичностью, свидетельствующей о слабой связи или полной независимости интервалов (В.М. Зациорский, С.К. Сарсания, 1968; А.О. Навакатикян, 1978). Количественные критерии АКФ СР, позволяют оценить степень участия центральных механизмов в регуляции ритмической деятельности сердца: rl - коэффициент корреляции при первом сдвиге; г0,з и г0,о - число сдвигов при затухании функции до 0,3 и 0,0. Отчетливое повышение указанных параметров у практически здорового человека наблюдается во время нервно-эмоциональных и физических нагрузок, снижение - в условиях относительного покоя (P.M. Баевский и соавт., 1968). Следовательно, автокорреляционный анализ дает возможность оценить степень централизации управления СР, определить наличие колебаний различного периода, а при использовании цифровых фильтров также выделить отдельные колебательные компоненты.
Исследование объемного пульса интра и экстракраниальных сосудов методами реоэнцефалографии и фотоплетизмографии
У преобладающего числа испытуемых величина ДСЦ составила от 0,765 (испытуемая П., 20 лет) до 0,825 с (Л., 18 лет), однако в группах всегда имеются так называемые крайние данные, физиологическая интерпретация которых может в определенной степени отличаться от усредненных статистических параметров. Это является основой специально проводимого индивидуального анализа с целью выявления степени связи вышеупомянутых величин с усредненными показателями (X). Поэтому нами были избраны испытуемые с крайними величинами статистической выборки - меньшей (X., 25 лет) и большей (Д., 20 лет и Т., 20 лет) ДСЦ. Индивидуальные данные изменения значений, гистографического и автокорреляционного анализов изучаемых показателей представлены на рисунках 2-4.
У испытуемой X., 25 лет среднее значение ДСЦ равно 0,628±0,003 с, что указывает на несколько повышенный уровень напряжения механизмов регуляции СР. При этом достаточно высокое значение показателя Херста (К=1,187), свидетельствуют об уменьшенной хаотичности периодического процесса и косвенно о тесной связи смежных КИ. РКГ испытуемой представляет собой процесс с достаточно выраженной стационарностью и повышающимся трендом после 80 циклов (рис.2А). Поскольку РКГ зарегистрирована после 10-мин подготовки в виде спокойного нахождения в положении сидя, это урежение СР скорее всего свидетельствует не об «успокоении» испытуемого, а о генерации волн высокого порядка. Подтверждением этому является специфическая форма кривой АКФ с высоким коэффициентом автокорреляции (г 1=0,604) при первом смещении статистического ряда. Обнаружено, что вариационная кривая пульсовых интервалов, согласно классификации P.M. Баевского (1968), симпатикотонического типа, правосторонне ассиметричная (Мо=0,609 с) при АХ (0,192 с) и АМо, равной 41% (рис.2Б). Графическая кривая АКФ затухает медленно (г0,о=33), при этом высокоамплитудные MB модулируют волны дыхательные (рис.2В). Данные изменения свидетельствуют о напряжении регуляторных механизмов и переходе на высший контур регуляции СР с вовлечением центров ретикулярной формации продолговатого мозга и гипоталамических структур, функционально стоящих над вагосимпатическими центрами. Средние значения амплитуд пульсового кровенаполнения сосудов кожи головы и мозговых сосудов (рис.2А), равные соответственно 0,617±0,024 О.Е и 0,985±0,007 Ом, достаточно тесно коррелируют между собой (г=0,262; Р 0,01 при N=120). Характерно, что значения коэффициента вариации (Cv=8,29%) и показателя Херста (К=0,827) РЭГ свидетельствуют о выраженной взаимосвязи смежных амплитуд, по сравнению с амплитудой ФПГ, имеющей высокое значение Cv (42,01%) и высокую фрактальность (К=0,463). Отмечено, что кривая распределения пульсового кровенаполнения экстракраниальных сосудов правосторонне асимметричная (Мо=0,6 О.Е.) с большим вариационным размахом (ДХ=1,4 О.Е.) и низкими значениями АМо (40%) и Ех (0,576), а вариационная кривая распределения пульсового кровенаполнения интракраниальных сосудов бимодальная с наибольшей величиной АМо (70%), ДХ (0,6 Ом) и значением Ех равным 4,288 (рис.2Б). При этом график АКФ ФПГ достаточно быстро достигает нулевого значения (го,о=3), далее совершая колебания в ритме дыхания около данного уровня. Волновая структура графика АКФ РЭГ (рис.2В) представлена низкоамплитудными колебаниями в ритме дыхания, модулируемыми MB высших порядков и достаточно долго не принимает отрицательное значение (r0,o=23; rl=0,370), аналогично графику АКФ ДСЦ, причем средние значения ДСЦ и РЭГ положительно скоррелированы (г=0,262; Р 0,01).
У испытуемой Д., 20 лет ДСЦ, составила 0,874±0,005 с, а на РКГ четко просматриваются ДВ, модулированные колебаниями более высоких порядков (рис.ЗА). Кривая распределения соответственно смещена вправо, хотя основные статистические параметры характеризуют ее как нормотоническую (ДХ=0,284 с, АМо=35%, Мо=0,868 с), что можно видеть на рисунке ЗБ. В то же время на графике АКФ ДВ, модулируемые MB высших порядков, достаточно долго не принимают отрицательного значения (го,о=20), хотя после нулевого уровня на вышеперечисленные периодические составляющие накладываются низкоамплитудные волны типа Траубе-Геринга (рис.ЗВ). Подобная картина волновых процессов РКГ и АКФ наблюдается также у испытуемой Т., 20 лет, причем значение показателя Херста у нее достаточно высокое (К=1,125), как и у испытуемой Д., 20 лет (К=1,085), что свидетельствует о достаточно низкой фрактальности СР. Таким образом, у испытуемых с более редким пульсом, вполне вероятно усиление (скорее всего компенсаторное) центрального контура регуляции СР, проявляющееся в недыхательных компонентах синусовой аритмии.
Средние значения амплитуд ФПГ и РЭГ (рис.ЗА) равны соответственно 2,893±0,045 О.Е. и 1,882±0,017 Ом и скоррелированны между собой (г=0,721; Р 0,01). В ритме пульсового кровенаполнения экстракраниальных сосудов с полимодальной кривой и большим значением вариационного размаха (ДХ=2,0 О.Е.) регистрируется отрицательная величина эксцесса, равная -0,765 (рис.ЗБ). Кривая распределения пульсового кровенаполнения интракраниальных сосудов (рис.ЗБ) многовершинная при ДХ равной 0,9 Ом, наибольшей величиной АМо (32%) и, следовательно, низким значением эксцесса (Ех=0,486). Значения показателя Херста указывают на выраженную зависимость смежных амплитуд интра- и экстракраниальных сосудов головы (0,883 и 0,951). Графики АКФ амплитуд ФПГ и РЭГ (рис.ЗВ) по волновой структуре также идентичны графику АКФ ДСЦ, в результате чего коэффициенты АКФ ДСЦ (rl=0,468; г0,0=20) и РЭГ (rl=0,436; г0,о=20) принимают достаточно близкие значения, в то время как коэффициенты ФПГ несколько ниже (г 1=0,280; г0,о=7), а коэффициент вариации (Cv=16,9%) выше, по сравнению с РЭГ и ДСЦ. Это является косвенным свидетельством того, что регуляция тонуса интракраниальных сосудов осуществляется нервными механизмами, в то время как тонус сосудов кожи может «ускользать» из-под влияния нейрогенных факторов.
Соотношение ритмической активности сердца и кровеносных сосудов головы человека в положении сидя
Системное систолическое давление (СД), составляющее в положении сидя 116,15±3,56 мм рт.ст., на 1-й мин ортостаза существенно не меняется (119,77±3,77 мм рт.ст.), как и диастолическое (ДД) давление (72,08±1,25 и 74,69±1,37 мм рт.ст.), хотя налицо констрикция интра- и экстракраниальных сосудов. Вероятно, не случайно, что снижение амплитуды РЭГ и ФПГ в активном ортостазе у большинства испытуемых сопровождается компенсаторно меняющейся ритмикой пульсового кровенаполнения с явным повышением дисперсности и ФР периодического процесса на фоне некоторого повышения к 5-й мин ортостаза вариативности системного СД (123,08±6,56 мм рт.ст.) и ДД (76,42±1,94 мм рт.ст.). Подобное состояние наблюдается в течение 5 мин ортостатического положения испытуемых, что согласуется с аналогичными данными, полученными при выполнении специально разработанных физических упражнений (В.Э. Нагорный, 1968).
В результате индивидуального анализа КИ нами были описаны следующие варианты изменения СР при ортостатическом воздействии, а так же характерные изменения ОП мозговых сосудов и сосудов кожи. В частности, у двух испытуемых перемена положения тела практически не вызывала ожидаемого срочного учащения СР (снижение ДСЦ). Например, у испытуемой Ч., 28 лет на 1-й мин в положении стоя в величине ДСЦ прослеживается лишь тенденция к некоторому снижению. Как видно из рисунка 7 А, величина ДСЦ в положении сидя равна 0,812±0,005 с, а после перемены позы 0,8П±0,004 с. Кривые распределения КИ в том и другом случае не выходят за рамки нормотонического типа (рис.7Б), с достаточно высокой ДХ (0,313 с) в положении сидя и (0,292 с) стоя и АМо, равной соответственно 31 и 41%. На графике АКФ в положении сидя ДВ модулируются волнами высших порядков, а при перемене позы величина амплитуды ДВ снижается, тогда как значение rl увеличивается (рис.7В). Таким образом, мы видим пример того, как СР в положении сидя находится под управлением автономного контура регуляции, с участием симпатического и парасимпатического звеньев ВНС. Тенденция к естественной симпатикотонии при вставании проявляется не в учащении СР, а в динамике других параметров статистического комплекса. По всей вероятности, переход из положения сидя в положение стоя для данных испытуемых не является достаточным возмущающим фактором. В то же время величина ДСЦ, практически не изменяющаяся на 1-й мин после вставания, достоверно снижается к 5-й мин нахождения в положении стоя до 0,760±0,003 с (рис.7А). При этом кривая распределения (рис.7Б) принимает бимодальный вид, величина АХ уменьшается до 0,160 с, а параметр Ех принимает отрицательное значение (-0,141). Увеличившиеся к 5-й мин числовые коэффициенты АКФ (г 1=0,643; г0,о=17) указывают на централизацию управления СР (рис.7В). В результате можно видеть, что сам процесс пребывания в ортостазе более действен, нежели мышечная работа, обеспечивающая переход в положение стоя.
Величина амплитуды пульсового кровенаполнения экстракраниальных сосудов испытуемой Ч., равная в положении сидя 1,339±0,023 О.Е., незначительно увеличивается на 1-й мин ортостаза до 1,383±0,024 О.Е., а к 5-й мин -до 1,414±0,025 О.Е. (рис.8А), в то время как величина К (0,826; 0,519; 0,550) и значения Cv (18,4; 18,8; 19,4%) свидетельствуют об увеличении ФР амплитуды ФПГ в положении стоя при незначительном варьировании последовательных амплитуд как в положении сидя, так и на 1 и 5-й мин ортостаза. Если кривая распределения колебаний амплитуд пульсового кровенаполнения в положении сидя имеет мономодальный вид (Мо=1,42 О.Е.), левоасимметричную форму при АХ равной 1,410 О.Е., низкими значениями АМо (22%) и Ех (0,029), то в положении стоя на 1-й мин она (рис.8Б) незначительно суживается (АХ=1,33 О.Е.), становится право асимметричной (Мо=1,33 О.Е.), при этом величина АМо увеличивается (31%), а Ех принимает отрицательное значение (-0,248). В то же время форма графической кривой АКФ (рис.8В) и ее количественные параметры (г 1=0,308; г0 0=2 - в положении сидя; rl =0,387; r0io=2 - стоя 1-я мин) существенно не изменяются, а значит, на регуляцию тонусов сосудов кожи головы не распространяется влияние нейрогенных факторов. На 5-й мин ортостаза кривая распределения амплитуд пульсового кровенаполнения кожи головы (рис.8Б) принимает бимодальный вид с наибольшей величиной АМо равной 27%о, несколько заниженными значениями АХ (1,17 О.Е.) и Ех (-0,248). При этом АКФ достаточно быстро принимает отрицательное значение (r0,o=2; г 1=0,363) и изменяется в ритме дыхания, совершая высокоамплитудные колебания вокруг нулевого уровня (рис.8В).
Величина пульсового кровенаполнения интракраниальных сосудов достоверно (Р 0,001) увеличилась с 1,108±0,020 Ом в положении сидя до 1,289±0,027 Ом на 1-й мин ортостаза, с последующим достоверным (Р 0,001) снижением до исходного значения (1,112±0,019 Ом) на 5-й мин после перемены позы (рис.9А). В связи с этим отмечается увеличение значения Cv с 19,9% в положение сидя до 23% на 1-й мин ортостаза, а так же снижение величины К с 0,711 до 0,675, которые на 5-й мин положения стоя принимают исходные значения (Cv=23%; К=0,737). Кривая распределения амплитуд пульсового кровенаполнения интракраниальных сосудов (рис.9Б) в положении сидя полимодального типа (Мо=1 Ом), с наибольшей АМо составляющей 76%, ДХ равной 1,2 Ом и высоким значением Ех (2,33). График АКФ имеет низкие значения числовых коэффициентов (г0,о=2; г 1=0,113) и изменяется в ритме дыхания, совершая колебания разной амплитуды вокруг нулевого уровня (рис.9В). Как видно из рисунка 10Б, на 1-й мин в положении стоя кривая распределения становится бимодальной, при чем отмечается увеличение Мо (1,3 Ом), АХ (1,7 Ом) и снижение наибольшего значения АМо (44%), Ех (2,196). Основные параметры кривой распределения на 5-й мин ортостаза практически близки к исходным значениям (Мо=1 Ом; АХ=1,2 Ом; АМо=68%) при величине Ех равной 1,585. Графики АКФ в положении стоя на 1 и 5-й мин ортостаза (рис.9В) представлены ДВ разной амплитуды, совершающими периодические колебания вокруг нулевого уровня, но в тоже время достаточно долго не принимающие отрицательного значения (r0io=12).
![Половые и индивидуальные морфометрические характеристики таза взрослого человека [Электронный ресурс]](/i/i/4300/187486.png "Половые и индивидуальные морфометрические характеристики таза взрослого человека [Электронный ресурс] Виноградов Стас Викторович")
