Введение к работе
Актуальность проблемы
Коронарная болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней и характеризуется как эпидемия XXI века. Основанием для этого служит возрастающая частота заболеваний коронарной болезнью у людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности (Тахаухов P.M., 2009; Korotkov А.А., 2000; Hasai В., 2002).
В России инфаркт миокарда (ИМ) является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения. ИМ, поражая наиболее работоспособную часть населения, является причиной утраты и снижения трудоспособности лиц среднего возраста (Жаров А., 1998; Люсов В.А., 1999; Зяблов Ю.И., 2001; Голиков А.П., 2003).
В структуре общей смертности населения Кыргызской Республики сердечно-сосудистые заболевания занимают одно из первых мест. По данным Национальной программы в 2006 году смертность от коронарной болезни сердца в республике составляла 116,6 случаев, а от острого инфаркта миокарда - 21,6 случаев на 100 тыс. населения. В 2011 году эти показатели достигли, соответственно: 153,9 и 25,9 случаев на 100 тыс. населения. Следовательно, только за пять лет смертность увеличилась соответственно на 32% и 20%.
Возрастание распространенности инфаркта напрямую связанно с состоянием социальной напряженности и социальным стрессом. Снижение стрессоустойчивости населения позволяет рассматривать стресс как фактор риска им. (Пшенникова М.Г., 2000; Бабов К.Д., 2002; Денисова П., 2005). А как известно при стрессе происходит усиленный выброс гормонов гипофиза и коры надпочечников.
Несмотря на достижения в области изучения этиологии, патогенеза и лечения ИМ, остается неизученным ряд вопросов, в частности влияние некоторых стрессорных гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы на течение инфаркта миокарда и происходящие изменения в организме.
При выполнении данной работы мы исходили из гипотезы о том, что под влиянием гормонов гипофиза и коры надпочечников могут наступить изменения в организме, изменяющие последствия окклюзии коронарной артерии и развитие компенсаторных процессов.
Целью исследования являлось выявить роль гормонально-идуцированного стресса, вызванного 30-дневным влиянием адренокортикотропного гормона гипофиза (АКГГ) и дезоксикортико-стеронацетата (ДОКА), на особенности генеза экспериментального инфаркта миокарда у собак.
Для достижения поставленной цели решались следующие задачи: 1. Изучить течение экспериментального инфаркта миокарда (ЭИМ) у интактных животных.
Изучить изменения сердечно-сосудистой системы, электролитного и коагуляциоиного гомеостаза при 30-дневном введении АКТГ и моделируемом на этом фоне инфаркте миокарда у собак.
Изучить изменения сердечно-сосудистой системы, электролитного и коагуляционного гомеостаза при 30-дневном введении ДОКА и моделируемом на этом фоне инфаркте миокарда у собак.
Научная новизна
Изучение ЭИМ у собак показало, что электрокардиографически он характеризуется увеличением ЧСС, систолического показателя, укорочением интервалов, экстрасистолией, появлением зубца Q, изменением зубца Т и положения интервала S-T, падением АД в течение 4 суток, гипернатриемией и гипокалиемией, увеличением натрия и снижением калия в сердечной мышце, особенно инфарктном участке, гиперкоагуляцией.
Установлено, что при длительном введении АКТГ и ДОКА наблюдаются изменения ЭКГ: отмечалась тенденция к снижению ЧСС, смещался сегмент S-T и изменялся зубец Т, развивалась гипертензия (особенно к концу нагрузки), повышалось содержание натрия и уменьшалось калия в крови, сердце и сосудах, регистрировались фазные гипер- гипокоагуляционные изменения. Более выраженные изменения происходили при нагрузке ДОКА.
Впервые показано, что при ЭИМ на фоне 30 дневного введения АКТГ и ДОКА в ранние сроки возникают изменения ЭКГ, характерные для инфаркта, которые были более значительными на фоне нагрузки ДОКА. А вот более длительное снижение АД регистрировалось в группе на фоне введения АКТГ. Содержание электролитов в крови существенно не отличалось от исходного, а в сердечной мышце и сосудах возрос уровень натрия в группе на фоне нагрузки АКТГ. В группе с нагрузкой ДОКА увеличивалось содержание натрия в сердечной мышце и сосудах и снижение калия в плазме крови, со стороны гемокоагуляции регистрировались фазные гипер - гипокоагуляционные изменения.
Практическая значимость работы
Показана патогенетическая роль изменений сердечно-сосудистой системы, электролитного баланса и коагуляционного гемостаза при длительных срессах и заболеваниях характеризующиеся гиперфункцией АКТГ и минералокортикоидов в течения инфаркта миокарда.
Результаты используются в учебном процессе на кафедре нормальной и патологический физиологии медицинского факультета Кыргызско-Российского Славянского университета.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Окклюзия коронарной артерии у интактных собак проявляется на ЭКГ признаками, характерными для инфаркта миокарда, падением
АД в течение 4 суток, увеличением натрия и снижением калия в крови и сердце, гиперкоагуляцией.
Моделирование гормонально-идуцированного стресса введением АКТГ и ДОКА вызывало изменения ЭКГ, повышение артериального давления, гипернатриемию и гипокалиемию, усиление коагуляционного потенциала крови.
Окклюзия коронарной артерии на фоне гормонально-идуцированных нагрузок вызывала на ЭКГ появление характерных признаков ИМ, до 7 суток регистрировалась экстрасистолия. Проявления ишемии миокарда сохранялись до конца наблюдения. В начальные сроки значительно снижалось АД, по сравнению 30 днем нагрузки. Увеличивалось повышение натрия и снижение калия в крови, сердечной мышце и сосудах в группе с нагрузкой ДОКА. Активировался коагуляционный потенциал крови. Проявления ИМ были более выражены на фоне введения ДОКА.
Личное участие автора
Автор собрал и проанализировал данные литературы, принял участие в моделировании гормонально-идуцированного стресса и инфаркта миокарда. Им изучены изменения ЭКГ, артериального давления, реактивности аппарата кровообращения, электролитного баланса, гемокоагуляционной системы. Проведена статистическая обработка полученных данных, написана диссертация.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на
ежегодных научных конференциях медицинского факультета Кыргызско
- Российского Славянского университета (КРСУ) (г. Бишкек, 2011, 2012);
научно-практической конференции «Актуальные проблемы
патофизиологии» (г. Бишкек, 2011 г.); научно-практической конференции с международным участием «Патофизиологические проблемы современной медицины и биологии» (г. Бишкек, 2011); на Научном совете медицинского факультета КРСУ (2011 г.).
Публикации
По материалам диссертационной работы опубликовано 11 научных работ, из них 8 индивидуальных, 2 из перечня, утвержденного ВАК РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 148 страницах компьютерного набора на русском языке. Состоит из введения, 5 глав: «Обзор литературы», «Материалы и методы», «Результаты исследований» (2 главы), «Обсуждение полученных результатов» и «Выводов». Список литературы включает 198 наименований, в том числе 44 англоязьганых. Диссертация иллюстрирована 9 рисунками и содержит 17 таблиц.
