Введение к работе
Актуальность проблемы. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении хирургических заболеваний органов брюшной полости, частота развития неблагоприятных исходов продолжает остается высокой, а летальность при перитоните варьирует от 13 до 40 %. В случае развития тяжелых форм развития инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности летальность достигает - 76 %. Многофакторность и поликомпонентность развитая патофизиологических расстройств в организме и, возникающие сложные морфофункциональные изменения, со стороны отдельных органов и систем создают ряд трудностей в лечении перитонита (Мартов Ю.Б. и соавт., 1998, Шуркалин Б.К., 2000, Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., 2000, Гринберг А.А. 2000, Kologlu М., Elker D., Altun Н., Sayek I., 2001, Шуркалин Б.К., Фаллер А.П., Горский В.А., Глушков ПС, 2003).
Наиболее частой причиной перитонита является острый аппендицит (50 % и более от всех случаев перитонита), затем следуют гастродуоденальные прободения (10 %), острый холецистит (10 %) и травмы брюшных органов (10 %); 20 % составляют более редкие причины перитонитов: гинекологические заболевания, кишечная непроходимость, послеоперационный перитонит и т. д. (Бисенков Л.Н., Зубарев П.Н., Трофимов В.М., Шалаев С.А., Ищенко Б.И., 2006).
Важным патогенетическим звеном развития перитонита и полиорганной дисфункции является энтеральная недостаточность, формирование которой связано с внутрикишечной и абдоминальной компрессией, гипоксическими повреждениями слизистой оболочки, способствующими транслокации бактерий, усилению эндогенной интоксикации, являющейся причиной смерти более 30 % больных (Ерюхин И.А. и соавт., 1995, Костюченко А.Л. и соавт., 2000, Попова Т.С. и соавт., 2002, Гостищев В.К. и соавт., 2002, Брискин B.C. и соавт., 2003, Ефименко Н.А. и соавт., 2005). От достоверности и качества определения степени тяжести ЭИ у таких больных зависит адекватность выбора необходимого набора патогенетических лечебных методов и средств, а, следовательно, и исходы лечения/
Однако в настоящее время в литературе не существует общепринятых высокоинформативных диагностических критериев степени выраженности ЭИ. Многие из предложенных показателей интоксикации охватывают лишь незначительную часть многогранных проявлений эндотоксикоза, отличаются большой вариабельностью значений, низкой достоверностью, малой информативностью, слабой корреляцией с объективным статусом больного, трудностью интерпретации и прогнозирования течения ЭИ. Это дезориентирует врачей, приводит к сумбурности интенсивных мероприятий и не способствует повышению эффективности лечения состояний, сопровождающихся выраженным эндотоксикозом. В литературе отсутствуют объективные и интегративные лабораторные критерии, отражающие эффективность терапии эндотоксикоза (Мартов Ю.Б. и соавт., 1998, Шуркалин Б.К., 2000, Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., 2000, Гринберг
A.A. 2000, Kologlu M., Elker D., Altun H„ Sayek 1., 2001, Вафин A.3., Байчоров Э.Х., Макаров A.K., Восканян С.Э., Кузнецов О.Г., 2008).
К сожалению, и современные способы оценки эндотоксемии далеки от совершенства и не могут в полной мере удовлетворять практических хирургов. Среди их многообразия нет единых интегральных показателей степени эндотоксикоза (Ярема И.В. и соавт., 1998, Шуркалин Б.К., 2000).
В патогенезе острого перитонита, в том числе применительно к
перитониту аппендикулярного происхождения, большую роль играют
следующие механизмы развития заболевания, к наиболее значимым из которых
можно отнести: 1 воздействие патогенных микроорганизмов, экзо и -
эндотоксинов на брюшину; 2)выброс местных медиаторов воспаления; 3)
прогрессирование микроциркуляторных нарушений; 4)развитие
паралитической кишечной непроходимости, транслокация и активизация резистентной микрофлоры; 5)расширение зоны воспаления и поступления в кровоток цитокинов дистального действия; 6)обильное поступление продуктов нарушенного метаболизма тканей и токсических продуктов из кишечника; 7) массивное поступление эндотоксинов в малый круг кровообращения и, как следствие грубые нарушения легочной циркуляции; 8)гипоксическая, циркуляторная, а последующем развитие сладок - синдрома, и гемическая гипоксия; 9)блок микроциркуляторного русла, открытие артериоло-венулярных шунтов с ценрализацией кровообращения; 10)грубые нарушения оксигенации, циркуляции органов естественной детоксикации; 11 Преобладание процессов катаболизма и активация перекисного окисления липидов; 12)нарушение свертывающей и антисвертывающей систем гомеостаза; 13)токсическая энцефалопатия с дискоординацией деятельности центральной и вегетативной нервной системы; 14)нарушение регионального и общего иммунного ответа с развитием вторичного иммунодефицита (Ерохин В.А., 1995., Гринберг А.А., 2000., Шуркалин Б.К., 2000., Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л., 2002).
Сложность и многогранность патологических звеньев течения перитонита предъявляют особые требования к лечению больных с этой тяжелой патологией. В настоящее время успех лечения перитонита определяют хирургическая тактика, рациональная антибактериальная терапия, борьба с эндогенной интоксикацией и комплексная интенсивная терапия (Шестопалов А.Е., Бугров А.В., 2005).
Таким образом, в многогранной и сложной проблеме перитонита остается много вопросов требующих углубленного изучения. Среди них можно выделить критерии выраженности и показатели интегральной оценки степени эндогенной интоксикации. Сохраняющаяся высокая летальность при перитонитах и нерешенность данной проблемы в патогенетически обоснованных методах лечения определила цель данного исследования.
Цель исследования.
Произвести анализ особенностей патогенеза эндогенной интоксикации у больных с острым аппендикулярным перитонитом, и определить оптимальные методы патогенетической терапии этого патологического состояния.
Задачи исследования:
-
Установить особенности патогенеза эндогенной интоксикации у больных с острым аппендикулярным перитонитом.
-
Провести анализ показателей эндотоксикации и их патогенетическую оценку у больных с острым аппендикулярным перитонитом за 3-х летний период в хирургической клинике.
-
Дать характеристику состояния клеточного и гуморального иммунитета у больных с острым аппендикулярным перитонитом.
-
Определить степень угнетения моторной функции кишечника в зависимости от выраженности проявления эндогенной интоксикации.
-
Патогенетически обосновать критерии тяжести течения заболевания с учетом выраженности проявлений эндогенной интоксикации.
-
Обосновать оптимальные методы патогенетической терапии эндогенной интоксикации у больных с острым аппендикулярным перитонитом.
Научная новизна исследования.
Впервые доказано, что селективная электрогастроэнтероколонография в сочетании с применением прозерина и низкоамплитудной электростимуляции создает оптимальные условия для диагностики и контроля лечения пареза желудочно - кишечного тракта при остром аппендикулярном перитоните.
В работе использована количественная характеристика и определена прогностическая ценность динамики пареза желудочно - кишечного тракта и ряда лабораторных показателей эндотоксикоза у больных с острым аппендикулярным перитонитом.
Работа обосновывает новые научные подходы к комплексному применению клинических, лабораторных и инструментальных данных (данных селективной электрогастроэнтероколонографии) в диагностике и лечении эндогенной интоксикации у больных с острым аппендикулярным перитонитом.
Теоретическая и научно-практическая значимость:
-
Для объективной оценки тяжести состояния, степени выраженности органных и функциональных нарушений заболевания у больных с острым аппендикулярным перитонитом необходимо в план обследования включать применение разработанной диагностической таблицы, которые вместе с предикторы неблагоприятного исхода - ЛИИ, ВНиСММ, цнтокиновым профилем позволит прогнозировать тяжесть заболевания и определять тактику лечения в соответствии с её результатами.
-
Применение СЭГЭКГ позволяет оценить восстановление моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и может быть критерием для контроля терапии.
-
Применение СЭГЭКГ может использоваться с целью объективизации функционального состояния желудочно-кишечного тракта и степени выраженности энтеральной недостаточности у больных с острым аппендикулярным перитонитом на этапах диагностики и лечения пареза кишечника.
4. Сочетанное применение НЭС с использованием прозерина следует
применять в комплексном лечении больных разлитым перитонитом,
сопровождающимся выраженной эндогенной интоксикацией парезом желудочно-кишечного тракта.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Динамическая оценка тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных с острым аппендикулярным перитонитом проводится с использованием шкалы SAPS, а также в комплексе с другими показателями неблагоприятного исхода - ЛИИ, ВНиСММ, цитокиновым профилем.
-
СЭГЭКГ является объективным методом диагностики пареза желудочно-кишечного тракта при остром аппендикулярном перитоните.
-
Имеется прямая зависимость нарушений функциональной активности желудочно - кишечного тракта от тяжести эндогенной интоксикации у больных с острым аппендикулярным перитонитом.
-
Компьютерное обеспечение методики СЭГЭКГ позволяет максимапьно быстро оценить парез желудочно-кишечного тракта и уточнить степень эндогенной интоксикации при остром аппендикулярным перитоните.
-
Сочетанное применение НЭС и прозерина является эффективным патогенетическим методом лечения пареза желудочно-кишечного тракта у больных с острым аппендикулярным перитонитом.
Апробация основных положений работы. Основные положения диссертации доложены: на Итоговой конференции воєнно - научного общества слушателей и ординаторов 1 факультета, 22 апреля, 2009, XVI Межгородской конференции молодых ученых 21-22 апреля, 2010, на заседании кафедр патологической физиологии, ХУВ-2 (Санкт-Петербург, 2009).
Внедрение результатов работы. Результаты исследований используются в научно-практической деятельности НИЛ клинической патофизиологии кафедры патологической физиологии Военно-медицинской академии, в больнице скорой медицинской помощи г. Энгельса. Результаты обследования внедрены в учебный процесс на кафедрах патологической физиологии ВМедА и хирургических болезней СарВМедИ.
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Текст диссертации изложен на 113 страницах машинописного текста, иллюстрирован 14 таблицами и 7 рисунками. Библиографический указатель содержит 219 отечественных и 59 иностранных источников.