Введение к работе
Актуальность проблемы. Процесс эволюции, жизнь человека в период :хнократического расцвета к концу XX века коренным образом изменили окружающую >еду: физический, химический, психический "климат" жизни. К значительным причинам зрушення экологии организма относятся не только токсические экзогенные воздействия, э и нарушающие метаболизм и ломающие гомеостаз, так назьшаемые шраэкологические" патогенные факторы: неблагоприятные условия жизни, урбанизация, істематический стресс и т.д. (Левин Ю.М., 1997; Оганов Р.Г., 1996; Жуковский Г.С. с >авт., 1996).
Кумулятивные эффекты ряда неблагоприятных факторов среды и деятельности :ловека в значительной степени совпадают с проявлениями так называемого ножественного метаболического синдрома, который лежит в основе развития основных гинфекционных заболеваний (Бобровницкий И.П., Ушаков И.Б., 1998). Усиление :йствия эндогенных повреждающих факторов, связанных с аутоинтоксикацией, ірактерио для перехода заболеваний в хроническую форму (Фролов В.И., Новочадов В., 1996).
Целостный организм в каждый данный момент времени представляет собой іаженное взаимодействие - интеграцию различных функциональных систем, что іределяет нормальное течение метаболических и поведенческих процессов. Нарушение ой интеграции, если оно не компенсируется специальными механизмами, означает болевание и может привести к гибели (Судаков К.В., 1984).
Ограничение подвижности является одним из таких факторов и вызывает развитие :лого ряда патологических процессов, нарушение всех видов обмена, приводящих к мшорганной патологии (Ohakawa Tomi et al., 1991;Nishimuza V. et al., 1994;ИнчинаВ.И., >94; Kondo H. et al., 1991; Иванова СМ. с соавт., 1992; Грицюк А.И., 1993).
Кроме того, в условиях длительного ограничения подвижности нарушается обратная ^ферентация, являющаяся основой, которая определяет целенаправленную деятельность їждой функциональной системы и обеспечивает возможность регулирования эиспособительных реакций целого организма в соответствии с условиями окружающей іешней и внутренней среды.
Процесс адаптации к смене двигательных режимов, протекающий на фоне исходного :таболического дисгомеостаза может сыграть роль дополнительного стрессорного їздействия и привести к серьезным повреждениям в организме (Меерсон Ф.З., шенникова М.Г., 1988; Сухарев А.Г., 1991; Diploclc А.Т., 1993; Minisini М.Р., Richard M.J., 94).
При неадекватной физической нагрузке нарушается функция сердечно-сосудистой, щокринной систем, энергетический и другие виды обмена (Косицкий Г.И. с соавт., 1987; inderetal., 1979).
Задачей фармакологической коррекции при смене двигательных режимов является іижение цены адаптации и профилактика полиорганных повреждений. Проблема аптационной защиты миокарда является одной из важнейших в современной ітофизиолопіи сердца и фармакологии, так как методы современной традиционной :дикаментозной терапии и профилактики остаются далеко не всегда эффективными radra A. et al., 1980; Руда М.Я., Зыско А.П., 1981; Мазур Н.А., 1985; Лишманов Ю.Б., асловЛ.Н., 1994).
Меерсоном Ф.З. были сформулированы представления о так называемых стресс-:митирующих системах, которые активируются при любой стрессорной реакции и раничивают ее интенсивность и длительность. В ЦНС эта системы представлены VMK- и пептидергическими механизмами,, а на уровне рабочих органов -
антиоксидантами и простаноидами. Активация стресс-лимитирующих систем оказывает фактором, защищающим сердце и другие органы, причем аналогичного эффекта можі добиться введением гуморальных компонентов вышеперечисленных систем (Лишмаїк Ю.Б., Маслов Л.Н., 1994). В связи с этим нам представляется важным малонзученнь вопрос об использовании аминокислот глицина и глютаминовой кислоты и ново препарата с ноотропным типом действия деманола для оптимизации адаптационнь процессов при смене двигательного режима.
Работа является разделом комплексной темы Мордовского государственно: университета им. Н.П. Огарева "Влияние гиподинамии, гипоксемии и профессиональнь вредностей на развитие и течение паталогии внутренних органов". Номер государствен^ регистрации 01870009146.
Цель и задачи исследования. Цель данной работы - оценка влияния глицин деманола и глютаминовой кислоты на метаболические нарушения, вызванные смене двигательных режимов. В ходе исследования решались следующие задачи:
-
Изучить влияние деманола, глицина и глютаминовой кислоты на содержат конечного продукта пгрекисного окисления липидов (ПОЛ) малонового диальдегн; (МДА) и на активность антиоксидантного фермента - каталазы в плазме крови эритроцитах при 30 суточном ограничении подвижности.
-
Определить влияние деманола, глицина и глютаминовой кислоты на динамш некоторых метаболических показателей при гиподинамии.
-
Оценить возможности коррекции процессов долговременной адаптации к физическс нагрузке после длительного ограничения подвижности под влиянием деманол глицина и глютаминовой кислоты.
Научная новизна. В представленной работе впервые изучено влияние аминокнелі глицина и глютаминовой кислоты, а также ноотропного препарата деманола на динами: комплекса метаболических показателей при адаптации к длительному ограничен!) подвижности. При этом продемонстрирована возможность коррекции нарушен! липидного, белкового обмена и перекисного окисления липидов.
Впервые исследованы процессы адаптации при смене двигательного режима пос. курсового применения глицина, глютаминовой кислоты, деманола. /
Установлено влияние перечисленных препаратов на формирование адаптационш стабилизации структур при расширении двигательной активности, проявляющейся в рос холестерина липопротеидов высокой плотности, ограничении степени роста обще: холестерина, индекса атерогенности, предупреждении явлений липопероксидаци Показано, что глютаминовая кислота показывает наиболее выраженный оптимизируют! эффект на динамику метаболических показателей при долговременной реадаптации физическим нагрузкам.
Проведена сравнительная оценка эффективности деманола, глицина, глютаминовс кислоты и препарата вамин при смене двигательных режимов.
Научно-практическая ценность работы. Результаты проведенных исспедоваш являются экспериментальным обоснованием эффективности применения глютаминов< кислоты, глицина и деманола при_адаптации к смене двигательного режима.
Полученные данные позволяют разработать клинические методы фармакологическе коррекции адаптационных процессов при расширении двигательного режима у больных условиях метаболического дисгомеостаза и снижения компенсаторно-приспособительнь возможностей организма.
Особую актуальность представляет проблема адаптации поврежденного организма обеспечения фармакологической протекции этого процесса.
Основные положения, выносимые на защиту: Использование в качестве корригирующих препаратов глицина, деманола и глютаминовой кислоты при 30 суточной гиподинамии предупреждает нарушение липидного и углеводного обмена, рост вторичного продукта перекисного окисления липидов - малонового диальдегида - в плазме крови и эритроцитах. Изученные препараты предупреждают развитие цитолитического синдрома, гипокалнемии, гипонатриемии, гнперкальциемии при ограничении подвижности. При длительной адаптации к физической нагрузке глютаминовая кислота, глицин и деманол в отличие от препарата сравнения вамина предупреждают рост в плазме крови и эритроцитах содержание малонового диальдегида и снижение активности каталазы. Применение деманола, глицина и глютаминовой кислоты позволяет в значительной степени предотвратить зтерогенные сдвиги липидного спектра сыворотки крови при расширении двигательного режима.
Глютаминовая кислота, глицин и деманол оказывают более выраженное влияние на метаболические показатели при смене двигательных режимов, чем препарат сравнения вамин. А пробацня работы. Результаты работы и основные положения диссертации
тожены и обсуждены на III и IV Российском национальном конгрессе "Человек и
(арство" (Москва, 1996, 1997), на I, II и III конференции молодых ученных Мордовского
яверситета им. Н.П. Огарева (Саранск, 1996, 1997, 1998) и на Всероссийской
люнапьной ассамблее кардиологов (Саратов, 1998).
Структура и обьем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы,
[ВЫ "Материалы и методы", 3 главы собственых наблюдений, обсуждения результатов
:ледования, выводов и указателя литературы.
Текст расположен на 133 страницах машинописи, иллюстрирован 19 рисунками и 14
лицами. Список использованной литературы включает 281 источник, из них '225 чественных и 56 иностранных.
