Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
ГЛАВА 2. Методы исследования и общая характеристика больных
2.1 .Методы исследования
2.2. Характеристика больных до операции
ГЛАВА 3. Коррекция обструкции легочного кровотока
3.1. Стенозы искусственного ствола легочной артерии
3.2. Стенозы легочной артерии
3.3. Аневризма проксимального отдела искусственного ствола ЛА
3.4. Обсуждение
ГЛАВА 4. Коррекция клапанной патологии
4.1. Протезирование системного трикуспидального клапана
4.2. Репротезирование системного трикуспидального клапана
4.3. Протезирование системного трикуспидального и венозного митрального клапанов
4.4. Протезирование аортального клапана
4.5. Обсуждение
ГЛАВА 5. Коррекция септальных дефектов и ОАП
5.1. Реканализация ДМЖП
5.2. Реканализация ДМПП
5.3. Реканализация ОАП
5.4. Обсуждение
ГЛАВА 6. Коррекция нарушений ритма сердца
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Характеристика больных до операции
- Аневризма проксимального отдела искусственного ствола ЛА
- Протезирование системного трикуспидального и венозного митрального клапанов
- Реканализация ДМПП
Введение к работе
Актуальность темы исследования. В сложившихся экономических условиях российские корпорации являются объектом повышенного внимания всех участников рыночных отношений, заинтересованных в результатах деятельности этих хозяйствующих субъектов. Российские корпорации функционируют в условиях неопределенности и динамичности внешней среды, в связи с чем перед ними возникает необходимость своевременно реагировать на нестабильность рыночной среды, формируя стратегию финансовой устойчивости. Высокие темпы роста бизнеса, обострение конкуренции на внутреннем и мировом рынках способствуют повышению зависимости корпораций от внешних источников финансирования и могут привести к потере финансовой устойчивости, что во многом предопределяет необходимость исследования влияющих на нее факторов.
На текущем этапе развития экономики только устойчивое, конкурентное и надежное функционирование российских корпораций может обеспечить как их собственную финансовую стабильность, так и страны в целом. Финансовая устойчивость и конкурентоспособность современных корпораций определяют развитие национальной экономики, ее пропорции, темпы роста и влияние на мировые товарные и финансовые рынки. Качественно характеризуя финансовое состояние корпорации, необходимо определить влияние внутренней и внешней среды и выявить факторы роста финансовой устойчивости экономического субъекта.
До сих пор, несмотря на широкий спектр направлений исследования указанной проблематики, малоразработанной областью остаются финансовая устойчивость и факторы ее роста в современных российских корпорациях. Необходимость исследования этого вопроса в динамично развивающейся российской экономике определяет научную и практическую актуальность темы диссертационного исследования.
Степень научной разработанности проблемы. Теоретические подходы к трактовке понятия "корпорация", отражающие характер развития корпоративного типа управления, нашли отражение в трудах таких ученых, как И. Ансофф, И.И. Мазур, В.Е. Мащенко, Н.В. Никитина, А.Г. Поршнев, Б.А. Райзберг, И.А. Храброва, В.В. Янов.
Несмотря на многочисленные работы отечественных и зарубежных ученых, посвященные анализу и оценке финансовой устойчивости хозяйствующих субъектов (М.С. Абрютина, В.С. Балабанов, И.Т. Балабанов, Л.А. Богдановская, Л.Т. Гиляровская, А.В. Грачев, А.Ф. Ионова, Е.В. Каранина, В.В. Ковалев, Т.М. Ковалева, М.В. Мельник, Е.В. Нега-
4 шев, Н.В. Никитина, В.М. Родионова, Р.С. Сайфулин, Е.Ф. Сысоева, К. Хеддервик, Р. Холт, Е.И. Шохин и др.), вопросы, связанные с исследованием финансовой устойчивости корпораций, находятся на начальной стадии изучения.
Многим аспектам указанной проблемы до настоящего времени не уделялось должного внимания, поэтому они остались недостаточно проработанными. Так, весьма широк спектр взглядов на содержание понятия "финансовая устойчивость организации" и узок - на понимание термина "финансовая устойчивость корпорации". Кроме того, в отечественной науке не акцентировано должное внимание на исследовании факторов роста финансовой устойчивости современных российских корпораций.
Цель и задачи диссертационного исследования. Цель исследования - развитие научных положений и разработка практических рекомендаций по формированию финансовой устойчивости с учетом факторов ее роста в современных российских корпорациях.
Для достижения поставленной цели диссертационного исследования решались следующие задачи:
обобщить научные взгляды на содержание понятия "корпорация" и сформулировать авторскую трактовку понятия "финансовая устойчивость корпорации";
выявить внутренние и внешние факторы, влияющие на финансовую устойчивость современных российских корпораций;
разработать порядок проведения диагностики финансовой устойчивости корпорации;
провести исследование состояния финансовой устойчивости современных российских корпораций;
определить этапы формирования стратегии финансовой устойчивости корпорации;
предложить и дать обоснование алгоритму реализации стратегии финансовой устойчивости корпорации.
Область исследования. Диссертационное исследование проведено по специальности 08.00.10 "Финансы, денежное обращение и кредит" Паспорта специальностей ВАК (экономические науки) согласно п. 3.11 "Исследование внутренних и внешних факторов, влияющих на финансовую устойчивость предприятий и корпораций"; п. 3.27 "Финансовая стратегия корпораций".
Объект исследования - финансовая устойчивость корпораций и, в частности, факторы, влияющие на ее рост.
Предметом исследования выступают экономические отношения в ходе формирования финансовой устойчивости современных российских корпораций.
Научная новизна результатов исследования заключается в развитии научных положений и разработке практических рекомендаций по формированию финансовой устойчивости на основе факторов ее роста в современных российских корпорациях.
В процессе работы получены следующие наиболее важные научные результаты:
- расширено определение финансовой устойчивости корпорации,
которое включает характеристику финансового состояния корпорации,
отражающую ее способность функционировать и развиваться в условиях
постоянного изменения факторов внутренней и внешней среды, что дает
возможность на основе показателей определить уровень финансового
потенциала корпорации и позволяет сформировать направления даль
нейшего роста финансовой устойчивости (с.16-23);
выявлены внутренние и внешние факторы, влияющие на финансовую устойчивость корпораций, в том числе такие, которые определяют качественную характеристику финансовой устойчивости с учетом особенностей современных российских корпораций, а именно: качество корпоративного управления, инновационная деятельность и уровень технологического производства, дивидендная и эмиссионная политика (с. 25-35);
предложен и реализован порядок проведения диагностики финансовой устойчивости корпорации, дающий возможность комплексно исследовать финансовую устойчивость, своевременно выявлять причины негативного воздействия на нее факторов внутренней и внешней среды, определять уровень финансового потенциала, чтобы сформировать основу стратегии повышения финансовой устойчивости (с. 37-48);
определены этапы формирования стратегии финансовой устойчивости корпорации, такие как: исследование факторов, влияющих на финансовую устойчивость корпорации; проведение ее диагностики; оценка стратегической финансовой позиции корпорации и реализация стратегии ее финансовой устойчивости, позволяющие достичь поставленной цели (с. 115-124);
предложен алгоритм реализации стратегии финансовой устойчивости, основанный на ее индикаторах (уровень собственного, заемного капитала и активы корпорации), а также на логическом поиске направлений увеличения собственного капитала корпорации, что позволит повысить финансовую устойчивость (с. 128-141).
Теоретическая значимость исследования состоит в развитии научных основ категории финансовой устойчивости корпорации: раскрыто содержание данного понятия; рассмотрены внутренние и внешние фак-
6 торы, влияющие на финансовую устойчивость корпорации; предложен порядок проведения диагностики финансовой устойчивости корпорации.
Практическая значимость исследования заключается в формировании стратегии, направленной на повышение финансовой устойчивости корпорации, и в разработке алгоритма ее реализации. Научные и практические положения диссертационного исследования используются в учебном процессе в рамках преподавания дисциплин "Финансы организаций (предприятий)", "Финансовый менеджмент", "Корпоративные финансы" студентам экономических специальностей Поволжского государственного университета сервиса (г. Тольятти, Самарская обл.).
Информационную основу диссертационной работы составили труды ведущих ученых, касающиеся темы исследования; законодательные федеральные и нормативные акты РФ; нормативно-методические документы, статистические материалы, справочные данные и результаты исследований отечественных и зарубежных экономистов, опубликованные в периодической печати и сети Интернет, а также собственные расчеты автора.
Апробация результатов исследования. Основные положения диссертации опубликованы в статьях, отражены в докладах на международных научно-практических конференциях: "Наука - промышленности и сервису" (Тольятти, 2009, 2010, 2011, 2012), "Экономика и управление: новые вызовы и перспективы" (Тольятти, 2011), "Современные тенденции в экономике и управлении: новый взгляд" (Новосибирск, 2012), "Nauka i inowacji - 2012" (Польша, 2012), "Экономика и управление в XXI веке: тенденции развития" (Новосибирск, 2013), "Научният потенциал на свете" (Болгария, 2013).
Основные положения и результаты исследования были апробированы при обосновании рекомендаций по повышению финансовой устойчивости ОАО "АВТОВАЗ", г. Тольятти.
Основные выводы и результаты диссертационного исследования нашли отражение в 15 опубликованных работах автора по теме диссертации (в том числе в 6 статьях в изданиях, определенных ВАК РФ).
Структура и объем работы. Поставленные в диссертации задачи, логическая последовательность изложения рассматриваемых вопросов нашли отражение в структуре и содержании диссертационного исследования. Работа включает в себя введение, три главы, заключение, библиографический список и приложения.
Характеристика больных до операции
По данным Подзолкова В.П. (1999) у этих пациентов при ЭхоКГ обычно отмечается недостаточность клапана 3-4 степени, выраженная дилатация фиброзного кольца, которое составляет от 126 до 161% от возрастной нормы. Лишь у 15% пациентов повреждение клапана вызвано серьезной деформацией передней и септальной створок, вследствие натяжения нитей шва, фиксирующего заплату на дефекте межжелудочковой перегородки при ранее выполненной операции. В результате происходила деформация и подклапанных хордопапиллярных структур.
Показаниями к операции обычно являются: наличие множественных жалоб, резистентная к консервативной терапии сердечная недостаточность, увеличение по данным ЭхоКГ размеров левого предсердия, недостаточность клапана более 2 степени (Shin oka Т. et al., 2007).
Адекватное восстановление утраченной функции трикуспидального клапана при его недостаточности при КТМС возможно лишь с помощью протезирования. Реконструктивные операции на трикуспидальном клапане хорошо разработаны, но имеют достаточно плохие отдаленные результаты. По данным литературы, реконструктивные операции при поражениях трикуспидального клапана эффективны лишь у 10-28% больных (Castaneda А., 1994), (Jahangiri М., 2001), (Stark J., 1989).
Достаточно частым осложнением в отдаленные сроки после операции являются различные нарушения ритма сердца, которые по данным Mavrodis С. (2003), Said S.M. (2011) встречаются в 15-40% случаев. При лечении трепетании предсердий необходимо назначать соответствующую антиаритмическую и антикоагулянтную терапию. При хронической фибрилляции предсердий - устранить гемодинамические причины дилатации предсердий, провести криоаблацию или радиочастотную аблацию аритмогенных путей (Бокерия Л.А. со автор., 2010).
При развитии полной атриовентрикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, двух- и трехпучковой блокады при КТМС во всех случаях выполняется имплантация постоянного ЭКС (Calabro R. et al., 1999).
Аортальная регургитация, возникающая в отдаленные сроки после коррекции сопутствующих пороков при КТМС, как правило, встречается при некрозе или апоптозе средней оболочки аортальной стенки, похожими на таковые при синдроме Марфана (Bharaty S. et al., 1996), (Bharaty S., 1997). В развитии аортальной недостаточности имеет значение локализация ДМЖП (субартериальное его расположение), аневризма восходящего отдела аорты, бикуспидальный аортальный клапан, ранее манифестировавший инфекционный эндокардит. В более редких случаях, после адекватно выполненной анатомической коррекции, недостаточность клапана может быть следствием расширения корня неоаорты, развивающейся по причине продолжительной перегрузки объемом при естественном течении порока. Biliciler-Denktas G. (2001), Kirklin J. (2003) недостаточность аортального клапана выявили в 8-12% случаев.
Баллонная дилатация стенозов ветвей ЛА с возможной имплантацией стента выполняется в случае выраженных периферических стенозов ЛА, эндоваскулярное закрытие остаточных ДМПП и ДМЖП, открытого овального окна, открытого артериального протока осуществляется во всех диагностированных случаях (Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., 2008), (Stark J., 2006).
Yell Т. (1999) при анализе отдаленных результатов у 127 больных с КТМС сообщил о необходимости выполнения повторных операций у 56% пациентов в течение 20 лет наблюдения. Протезирование трикуспидального клапана выполнено у 36% больных, коррекция стеноза ЛА, дисфункции кондуита - у 36%, реканализации ДМЖП - у 7%, протезирование трикуспидального клапана и смена кондуита - у 7%. Автор отмечает различное количество повторных операций в зависимости от первичной операции. После пластики ДМЖП необходимость в различных повторных операциях возникла в 43% случаев, после пластики ДМЖП и имплантации кондуита - в 76% случаев, после протезирования трикуспидального клапана -в 62%.
Несколько лучшие результаты представил Biliciler-Denktas G. (2001). При анализе результатов коррекции у 111 больных при наблюдении в течение 10 лет в 41% случаев потребовалось проведение повторных операций с нулевой летальностью. У 57,9% больных потребовалась реконструкция кондуита между венозным ЛЖ и ЛА, у 34,2% -протезирование трикуспидального клапана, у 15,9% - коррекция реканализации ДМЖП, у 10,5% - протезирование аортального клапана по поводу инфекционного эндокардита.
По данным Бокерия Л.А.и Шаталова К.В. (2010) повторные операции в течение 5-7 лет после коррекции КТМС проведены у 26,7% пациентов. Выполнено: имплантация ЭКС - у 3 больных, протезирование артериального трикуспидального клапана - у 2, коррекция дисфункции кондуита с реканализацией ДМЖП - у 3.
По нашим данным необходимость в повторных операциях составляет 29,1% (Подзолков В.П., 1999), (Хассан Али, 1998).
По данным литературы результаты повторных операций в настоящее время хорошие. Biliciler-Denktas G. (2001) доложил о 38 случаях открытых реопераций, свободных от неблагоприятных событий. Yeh Т. (1999) описал 45 пациентов, которые нуждались в реопераций через 7,2 года после проведения первичного вмешательства при летальности 3%. Scherptong R.W. (2009) сообщили результатах повторных операций в клинике Мейо, с летальностью 4%.
Аневризма проксимального отдела искусственного ствола ЛА
Концентрация гемоглобина у данных пациентов в среднем составила 132,2±1,2 г/л, оксигенация крови в среднем - 96,9±3,7%.
При физикальном обследовании у 36 (69,2%) больных выявлялся сердечный горб. Расположение верхушечного толчка сердца определялось в зависимости от положения сердца в грудной клетке: справа или слева от грудины. У больных, у которых отмечалась реканализация ДМЖП, определялось систолическое дрожание над сердцем. Границы относительной сердечной тупости были расширены у пациентов с недостаточностью артериального трикуспидального клапана.
Одной из характерных аускультативных находок у большинства больных после коррекции ВПС при КТМС был акцент 2 тона во II межреберье слева от грудины, обусловленный близким расположением клапанов аорты к передней грудной стенке.
У большинства больных имелся систолический шум над сердцем, интенсивность которого зависела от сопутствующих внутрисердечных дефектов. У пациентов с реканализацией ДМЖП выслушивался громкий систолический шум в III-IV межреберьях слева от грудины. Систолический шум стеноза ЛА при КТМС обычно выслушивался справа от грудины, достаточно низко, что может симулировать аортальный стеноз
На ФКГ 1 тон был без особенностей. Амплитуда аортального компонента 2 тона увеличена, во II межреберье слева от грудины 2 тон был больше, чем справа. Отношение между аортальным и легочным компонентами составляло 6:1. Во всех случаях отмечалось усиление 2 тона слева от грудины. Систолический шум имел, как правило, веретенообразную или ромбовидную конфигурацию, и начинался непосредственно после 1 тона в фазе изгнания крови. Интенсивность шума была различной. В половине случаев обнаруживался отчетливый громкий систолический шум. Диастолический шум при аускультации выслушивался при недостаточности аортального клапана и при дисфункции кондуита. На ЭКГ были выявлены расстройства атриовентрикулярной проводимости, которые отмечены у 50% больных, причем у трети из них диагностирована атриовентрикулярная блокада высокой степени. Эти изменения присутствовали в основном у 16 пациентов после коррекции КТМС в сочетании со стенозом Л А или ДМЖП.
При сочетании КТМС с недостаточностью артериального атриовентрикулярного клапана наблюдались отклонение электрической оси сердца влево, более выраженные ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ - высокие зубцы R в V5-V6, смещение переходной зоны в грудных отведениях вправо, инверсия зубца Т в 1 и 2 стандартном отведениях, а так же в отведениях V5-V6, смещение интервала S вниз в V5-V6.
Нормальная или горизонтальная электрическая ось сердца отмечалась у пациентов с умеренно повышенным давлением в венозном ЛЖ после коррекции КТМС с ДМЖП, при сочетании КТМС с остаточным стенозом ЛА, а также в группе больных с ДМЖП и стенозом ЛА. При повышении давления в венозном ЛЖ до уровня системного артериального давления и, следовательно, при более выраженной перегрузке ЛЖ, электрическая ось сердца отклонялась больше вправо - от вертикального ее положения до выраженной правограммы.
Рентгенологические признаки КТМС также соответствовали типу и выраженности остаточных ВПС.
У всех пациентов с реканализацией большого ДМЖП выявлено значительное усиление легочного рисунка в связи с артериальной гиперволемией. Кардиоторакальный индекс у этой группы больных варьировал от 53 до 65,2%. Объем сердца составил 126-138% от возрастной нормы, а у 1 больного имелось значительное увеличение объема сердца до 166% от нормы.
Рентгенологическое исследование у больных с остаточным стенозом ЛА показало, что легочный рисунок был не изменен у большинства больных и у трети пациентов он несколько обеднен с извитыми сосудами. У больных с недостаточностью артериального трикуспидального клапана выявлялось усиление легочного рисунка за счет артериального и венозного русла (в основном в прикорневых зонах), увеличение размеров левого предсердия в косых проекциях, отклонение контрастированного пищевода и кардиомегалия у всех пациентов. Кардиоторакальный индекс составил 48-72,7%. У всех больных имелось увеличение правых и левых отделов сердца.
По данным эхокардиографии у 4 (5,0%) пациентов была выявлена реканализация ДМЖП диаметром 6-9 мм. Реканализация ДМПП отмечена в 8 (10,0%) случаях, ОАП - в 12 (15,0%). Диаметр сообщения между правым и левым предсердиями составил 8-10 мм. Во всех случаях отмечен лево-правый сброс.
У 23 (28,8%) пациентов при ЭхоКГ выявлен стеноз ЛА: стеноз ЛА на уровне клапана ЛА, ее ствола и ветвей - у 12, несоответствие кондуита возрасту пациента (перерост) - у 3, перегиб кондуита в средней части - у 1, стеноз проксимального отдела кондуита - у 3, дистального отдела - у 4.
Недостаточность артериального трикуспидального клапана выявлена у 11 (13,8%) пациентов, была обусловлена расширением фиброзного кольца, сбросом через расширенные комиссуры между створками трехстворчатого клапана. Во всех случаях регистрировалась недостаточность трехстворчатого клапана III-IV степени. В 5 (6,3%) случаях выявлена дисфункция ранее имплантированного механического протеза в позиции левого артериального атриовентрикулярного клапана. Остаточные ВПС, выявленные в отдаленные сроки после радикальной коррекции КТМС, представлены в табл. 3.
Протезирование системного трикуспидального и венозного митрального клапанов
В отделении реанимации и интенсивной терапии у таких больных отмечалась стабильная гемодинамика при умеренной поддержке кардиотониками (допамин - 5,5±1,8, добутрекс - 8,5±3,7 мкг/кг/мин, адреналин - 0,05±0,012 мкг/кг/мин). Время искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в среднем составило - 49,0±7,4 час. На 3-15 сутки после операции больные были переведены в клиническое отделение, где получали соответствующую терапию.
Сердечная недостаточность выявлена у 6 (54,5%) больных после операции, в 3 случаях из них она сочеталась с дыхательной недостаточностью, что потребовало пролонгированной ИВ Л (до 12 суток.) и более длительного пребывания в отделении реанимации.
У 3 (27,3%) больных после операции выявлена полная атриовентрикулярная блокада. У одного из этих больных синусовый ритм восстановился на 12 день после операции, а остальным (2 пациента) был имплантирован двухкамерный ЭКС с эндокардиальной системой.
В 3 случаях пневмония была причиной дыхательной недостаточности и более тяжелого течения послеоперационного периода. Проведение двух, а в 1 случае - 3 курсов антибактериальной терапии, применение иммуностимулирующей терапии, лечебной гимнастики и массажа позволило успешно излечить данное осложнение.
При выписке из стационара по данным ЭхоКГ были отмечены удовлетворительные гемодинамические характеристики протезов: пиковый диастолический градиент в среднем составил - 9,3±1,9 и средний - 4,2±1,3 мм рт.ст., соответственно. Фракция выброса артериального ПЖ несколько снизилась и составила 50,4+6,2% (р 0,05). Отмечена положительная динамика индекса КДО артериального ПЖ - уменьшение с 129,9+14,3 мл/м до операции до 116,7+12,3 мл/м2 (р 0,05). Уменьшился индекс КДР с 4,04+0,35 до 3,86+0,44 мл/м2 (р 0,05).
Средняя продолжительность госпитального периода у пациентов после открытых повторных операций составила 18,4+4,3 койко-дня, после эндоваскулярных вмешательств - 3 койко-дня.
Репротезирование системного трикуспидального клапана Репротезирование артериального трикуспидального клапана в отдаленные сроки после коррекции ВПС при КТМС выполнено у 5 пациентов. 60% (3 пациентов) составили лица мужского пола, а 40% (2 больных) было женского пола. Возраст больных в среднем был 16,5+11,0 лет (4-28 лет). Временной промежуток между операциями был в пределах 3-6 лет, в среднем составил 5,1+1,6 года. При проведении радикальной коррекции порока выполнено: изолированное протезирование артериального ТК при КТМС у 1 (20%) больного, пластика ДМЖП и протезирование ТК - у 3 (60%), пластика ДМЖП, протезирование ТК и имплантация кондуита между венозным ЛЖ и ЛА-у 1.
Во время первой операции были имплантированы следующие механические протезы: St.Jude - 2 пациентам, МИКС - 3. Размер имплантируемых протезов при первичной коррекции в среднем составил -23,4±3,1мм.
Всем больным после первичного протезирования артериального трикуспидального клапана механическим протезом выполнена его замена. Причинами репротезирования явились: несоответствие диаметра протеза возрасту пациента (перерост протеза) - у 2 (40%) больных, дисфункция протеза с развитием паннуса и выраженной малоподвижности створок - у 3 (60%).
Общее состояние пациентов было средней-степени тяжести: степень недостаточность кровообращения 2-А отмечалась у 3 больных, 2-Б степени у 2 пациентов. Все пациенты постоянно принимали различные лекарственные препараты, в обязательном порядке Варфарин. Все пациенты жаловались на повышенную утомляемость, сердцебиение, одышку. Перенесенный инфекционный эндокардит был выявлен у 1 (20%) больного.
У всех больных имелся диастолический шум над верхушкой сердца с проведением в подмышечную область.
На ЭКГ отмечался синусовый ритм, наблюдались отклонение электрической оси сердца влево, более выраженные ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ и левого предсердия.
При рентгенографии грудной клетки выявлялось усиление легочного рисунка за счет артериального и венозного русла (в основном в прикорневых зонах), увеличение размеров левого предсердия в косых проекциях, отклонение контрастированного пищевода и кардиомегалия у всех пациентов. Кардиоторакальный индекс составил 56,8-70,3%. У всех больных имелось увеличение всех камер сердца. Результаты эхокардиографии показали, что во всех 5 случаях выявлена дисфункция ранее имплантированного механического протеза в позиции левого артериального атриовентрикулярного клапана. Пиковый градиент диастолического давления на протезе в среднем был 2,9+14,3 мм рт.ст. (15-28 мм рт.ст.), а средний составил 12,4+6,8 мм рт.ст. (9-16 мм рт.ст.). Подвижность створок была ограничена, выявлялся турбулентный диастолический поток из левого предсердия в артериальный ПЖ. Площадь эффективного отверстия протеза составила - 1,25+0,20 см /м . Отмечалось увеличение размеров левого предсердия до 5,8+1,1 см и давления в венозном ЛЖ в среднем до 49,3+12,1 мм рт.ст. Фракция выброса артериального ПЖ составила 59,7+4,1% (рис. 19).
Реканализация ДМПП
В 1 случае ДМПП был изолированным, в 2-х сочетался с выраженной недостаточностью артериального ТК (до 3 степени). Причина недостаточности ТК: расширение фиброзного кольца до 31-35 мм, миксоматоз, деформация створок. По данным ЭхоКГ у этих 3 больных расчетное давление в венозном ЛЖ составило в среднем равно 45,2+2,1 мм рт.ст., градиент систолического давления между левым желудочком и легочной артерией был 8,8+3,3 мм рт.ст.
У 5 оставшихся больных выявлена дисфункция кондуита между венозным ЛЖ и ЛА. В 3 случаях определялась недостаточность кондуита 2-3 степени по причине имплантации бесклапанных кондуитов (аутоперикардиальных, ксеноперикардиальный, синтетический Гор-Текс). Во всех случаях выявлен стеноз кондуита с градиентом систолического давления 61,2+7,9 мм рт.ст.
АКТ выполнена 7 пациентам. Во всех случаях сброса на межжелудочковой перегородки не выявлено. В 2-х случаях подтверждено наличие выраженной недостаточности артериального ТК. У 5 больных выявлен стеноз кондуита: проксимального отдела - у 2, дистального - у 1, проксимального и дистального отделов - у 2. Соотношение систолических давлений в желудочках составило 0,81+0,06, систолическое давление в венозном ЛЖ - 92,3+9,6 мм рт.ст., градиент систолического давления между левым желудочком и легочной артерии был 58,5+12,5 мм рт.ст., систолическое давление в легочной артерии составило 36,2+4,3 мм рт.ст.
Таким образом, наличие признаков недостаточности кровообращения после первой операции закрытия ДМПП в сочетании с систолическим шумом в проекции ЛА, усиление легочного рисунка и увеличение ПП и ПЖ при рентгенографии позволяет заподозрить реканализацию ДМПП. Решающее значение в постановке окончательного диагноза имеет ЭхоКГ.
Открытое хирургическое вмешательство. У 7 пациентов реоперации выполнялись в условиях ИК продолжительностью от 20 до 196 минут, в среднем - 152,4±34,8 минут, ректальная температура в среднем была 30,3±3,1С, длительность пережатия аорты в среднем - 114,7±27,9 минут.
После срединной рестернотомии, выделения сердца из спаек, подключения ИК, пережатия полых вен, пережатия восходящей аорты и введения кардиоплегического раствора выполнялся продолжительный разрез 1111 вдоль атриовентрикулярной борозды. В 50% случаях (у 4 пациентов) обнаружен ДМПП диаметром 6-9 мм в области овальной ямки, в 2 (25%) случаях диаметром 10-12 мм - у НПВ, в 1 (12,5%) случае диаметром 17 мм - у ВПВ. Все обнаруженные дефекты размерами были с твердыми омозолелыми краями, в 3 случаях были ушиты непрерывным обвивным или 2-4 отдельными Z-образными швами, в 4 - выполнена пластика большого ДМПП ксеноперикардиальной заплатой.
Причиной реканализации в 2 случаях было частичное прорезывание швов по причине сильного натяжения краев дефекта. В других 4 случаях причиной реканализации было прорезывание швов, которые были поверхностно наложены за край дефекта. В 1 случае был обнаружен разрыв проленовой нити.
Одновременно с повторными операциями на межпредсердной перегородке были корригированы сопутствующие пороки: протезирование артериального ТК - у 2 больных, операция Даниельсона при стенозах кондуита - у 5. Эндоваскулярное лечение. Эндоваскулярное закрытие реканализации ДМПП выполнено у 1 больного 14 лет, через 7 лет после пластики ДМЖП, ушивания ДМПП и имплантации ксеноперикардиального клапаносодержащего кондуита 18 мм. Через 3 года после коррекции выявлена реканализация ДМПП. Размер имплантированного окклюдера составил 18 мм.
Для эндоваскулярного закрытия ДМПП отбор пациентов происходил на основании принципов, предложенных K.Amplatz (2003): 1. Клинически выраженный ДМПП, 2. Лево-правый сброс на уровне предсердий, 3. Перегрузка объемом правых камер, 4. Наличие достаточной протяженности стенки МПП (свыше 5 мм) от краев дефекта до коронарного синуса, устья правой верхней легочной вены, полых вен, атриовентрикулярных клапанов, 5. Отсутствие аномального дренажа легочных вен, 6. Нормальное общелегочное сопротивление.
ЭхоКГ: размер реканализации ДМПП - 14 мм, сброс на межжелудочковой перегородке отсутствует, функция кондуита удовлетворительная. Градиент давления между венозным ЛЖ и ЛА - 35 мм рт.ст., фракция выброса ПЖ - 56%. Имеются все края дефекта, расстояние до клапанов аорты, трикуспидального клапана, устьев легочных вен - не менее 5 мм.
Непосредственно перед установкой окклюдера проводилось зондирование камер сердца. Давление в ЛА составило 33 мм рт.ст., в аорте 112 мм рт.ст. Размер дефекта, определенный с помощью измерительного баллона, составил 16 мм. Окклюдер диаметром 18 мм прикреплялся к металлическому фиксатору и через доставляющий катетер транспортировался в левое предсердие. Из доставляющей системы высвобождался и раскрывался левый диск окклюдера. Проводилось подтягивание доставляющего катетера, при этом левопредсердныи диск подтягивался к межпредсердной перегородке до соприкосновения с ней раскрытого левого диска. В полости правого предсердия освобождали правопредсердный диск. С целью контроля положения окклюдера производили низкоамплитудные движения доставляющего устройства назад (рис. 28).
