Содержание к диссертации
Введение
2 Обзор литературы 6
2.1 Определение болезни и её распространение 6
2.2 Роль и значение костной ткани в минеральном обмене 9
2.3 Регуляция фосфорно-кальциевого обмена у животных 13
2.4 Этиология и патогенез вторичной остеодистрофии 21
2.5 Симптомы и патологоанатомические изменения при остеодистрофии у коров
2.6 Диагностика остеодистрофии 34
2.7 Лечение и профилактика остеодистрофии 37
3 Материал и методы исследований 43
4 Результаты собственных исследований 52
4.1 Распространение вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров
4.2 Этиология и патогенез вторичной остеодистрофии у высокопро-дуктивных коров
4.3 Лечебная эффективность добавки «Кетост» 72
4.4 Профилактическая эффективность добавки «Кетост» 83
4.5 Влияние тетравита и 1 а оксикальциферола на биохимические показатели костной ткани у высокопродуктивных коров при вторичной остеодистрофии 93
5 Экономическая эффективность применения «Кетоста» 95
6 Обсуждение полученных результатов 99
7 Выводы 113
8 Практические предложения 114
9 Список литературы 115
10 Приложение 140
- Роль и значение костной ткани в минеральном обмене
- Симптомы и патологоанатомические изменения при остеодистрофии у коров
- Этиология и патогенез вторичной остеодистрофии у высокопро-дуктивных коров
- Влияние тетравита и 1 а оксикальциферола на биохимические показатели костной ткани у высокопродуктивных коров при вторичной остеодистрофии
Введение к работе
Актуальность темы.
В настоящее время на сельскохозяйственных предприятиях России особое внимание уделяется дальнейшему увеличению продуктивности молочного скота на основе более полного использования его генетического потенциала, что имеет важное значение в повышении рентабельности отрасли и в обеспечении возрастающего спроса населения на высококачественные продукты питания животного происхождения. Однако интенсивное использование поголовья на фоне несбалансированного кормления обусловливает ши-рокое распространение патологии обмена веществ в первую очередь у высокопродуктивных животных. Так, по данным А.В. Жарова (1981), в хозяйствах Московской области метаболические нарушения имеют место у 10-35% коров с высокой молочной продуктивностью. Особенно остро данная проблема стоит на крупных животноводческих комплексах, в условиях которых организм высокопродуктивных животных функционирует в состоянии постоянного усиленного обмена веществ и повышенного физиологического напряжения всех органов и систем (нейрогуморальной, вегетативной (экстра- и ин-трамуральной) нервной, диффузной гормональной, иммунной) (А.В. Жаров, 1995).
В развитии заболеваний обмена веществ большую роль играют сдвиги в регулирующих системах, в окислительно-восстановительных процессах, в трофической функции и ультраструктурной организации органов, которые нередко наблюдаются у высокопродуктивных коров в связи с тем, что их высокая продуктивность обеспечивается не только кормлением и работой органов пищеварения, но и высоким уровнем и интенсивностью обмена веществ в организме, которые в свою очередь обусловлены напряженной деятельностью всех органов и систем, особенно органов регуляции и адаптации: нервной системы и желёз внутренней секреции (А.В.Жаров, 1980; В.Ф.Воскобойник, 1988). По мнению И.В. Давыдовского (1964) у животных, по мере роста продуктивности, возрастает чувствительность тонкого механизма обмена веществ к неблагоприятным факторам внешней и внутренней среды организма, которые могут вызвать нарушение биологического равновесия организма с внешней средой, глубокие сдвиги в интермедиарном обмене внутри и между обменными циклами, "уводящие его за пределы нормы в область патологии". В основе этого перехода лежат скрытые, клинически не выраженные, количественные изменения, которые затем переходят в качественные, патологические состояния, установление которых не только на биохимическом, а на гистохимическом и субмикроскопическом уровне стало возможным лишь в последнее время благодаря применению современных прижизненных морфологических методов исследования (А.В. Жаров, 1980).
Среди разнообразных болезней обмена веществ у высокопродуктивных коров важное место занимает патология костной системы - остеодистрофия. Вторичная остеодистрофия по генезу является эндокринным заболеванием
(И.П. Кондрахин, 1979-1989; А.В. Жаров, И.П. Кондрахин,1983). На молоч ных комплексах признаки остеодистрофии регистрируются у 2-20% животных (А.В. Жаров, И.П. Кондрахин, 1983; В.Ф. Воскобойник, 1988).
На тесную этиологическую и патогенетическую близость вторичной остеодистрофии и кетоза и возможность этих метаболических заболеваний переходить одно в другое указывают многие авторы (А.В. Жаров, 1975; Ю.Б.
Соловьев, СМ. Чебунин, 1980; СМ. Чебунин, Ю.Б. Соловьев, 1988; А.В. Жаров, И.П. Кондрахин, 1983, И.П. Кондрахин, 1989). По данным И.П. Конд-рахина (1980), каждый четвертый случай заболевания коров кетозом в дальнейшем приводит к развитию вторичной остеодистрофии.
Массовое распространение остеодистрофии наносит значительный экономический ущерб животноводству в результате снижения упитанности, молочной продуктивности, возникновения яловости, повышенного отхода молодняка, вынужденного убоя, частичной выбраковки туш и даже гибели животных (И.П. Кондрахин, 1999). По данным А.А. Кабыша (1967), снижение молочной продуктивности при длительном течении болезни достигает у высокопродуктивных коров 80-90% от величины удоя до заболевания. Остео-дистрофия у нетелей отрицательно отражается в дальнейшем на уровне молочной продуктивности, качестве молока (В.М. Лемещ, Н.В. Ивочкина, 2000) и на жизнеспособности новорожденных телят (М.Х. Шайхаманов, 1979).
В настоящее время вопросы этиопатогенеза вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных животных остаются недостаточно раскрыты и требуют дальнейшего изучения. Актуальным для науки и практики в первую очередь являются вопросы разработки и апробации новых эффективных способов профилактики и терапии остеодистрофии у коров с высокой молочной продуктивностью.
Цель и задачи исследований. Целью исследований явилось изучение профилактической и лечебной эффективности минерально-витаминной добавки «Кетост» и 1а оксихолекальциферола при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров.
Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:
- определить степень распространения вторичной остеодистрофии среди высокопродуктивных коров;
- изучить этиологию и патогенез вторичной остеодистрофии у высоко продуктивных коров в конкретном хозяйстве;
- установить лечебную и профилактическую эффективность различных рецептов добавки "Кетост" при вторичной остеодистрофии у высокопродук тивных коров;
- определить терапевтическую эффективность применения активной формы витамина Дз - 1а оксихолекальциферола при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров.
Научная новизна. Определена степень распространения вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров и установлен механизм причинно-следственных связей при её возникновении. Электронной сканирующей микроскопией установлено наличие многочисленных эрозионных лакун на поверхности трабекул губчатого вещества маклока. Впервые при данной патологии минерального обмена веществ в организме определён уровень па ратгормона, кальцитонина и остеокальцина. Установлена профилактическая М и терапевтическая эффективность применения двух новых рецептов добавки "Кетост" у коров при вторичной остеодистрофии. Впервые использована активная форма витамина оксихолекациферол при нарушении минерального обмена у коров и установлена его лечебная эффективность.
Практическая значимость. Для ветеринарной практики предложены по две рецептуры лечебной и профилактической добавки "Кетост" при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров. Рекомендована к применению при данной патологии активная форма витамина Дз.
Основные положения, выносимые на защиту:
- распространение, этиология и патогенез вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров;
- содержание паратгормона, кальцитоннина и остеокальцина в сыворотке крови высокопродуктивных коров при вторичной остеодистрофии;
- эффективность применения новых рецептов добавки "Кетост" с лечебной и профилактической целью;
- применение активной формы витамина Дз - 1а оксидевита при нарушениях минерального обмена у коров.
Роль и значение костной ткани в минеральном обмене
Костная ткань является высокоспециализированным видом соедини тельной ткани, отличается механической прочностью, высокой функцио нальной активностью, участвует в выполнении ряда важных физиологических функций, таких как опорная, защитная, депо минеральных веществ, об менная. Кроме того, кость непосредственно участвует в регуляции минерального гомеостаза и находится в жесткой зависимости с другими системами организма (В.П. Косавина, Б.С. Торбенко, 1977). Обменная функция костной ткани обеспечивается костными клетками: остеобластами, остеоцитами, остеокластами, которые расположены среди межклеточного вещества. Межклеточный органический матрикс компактной кости составляет около 20%, неорганические вещества - около 70%, на долю воды приходится 10%. В губчатой кости преобладают органические компо 10 ненты, которые могут составлять более 50%, на долю неорганических соединений приходится 35-40% (А.П. Шицкова, 1984).
Главной составной частью органического матрикса костной ткани является фибриллярный белок коллаген, на долю которого может приходится 89-97% от общей органики костной ткани. Коллагены составляют особый класс белков, отличающихся от других протеинов аминокислотным составом: аминокислота глицин составляет около 30%, ещё 30% составляют про-лин и оксипролин и на все остальные аминокислоты приходится остальная треть, причём аминокислоты оксипролин и оксилизин встречаются только в коллагене (В.П. Косавина, Б.С. Торбенко, 1977).
Основой первичной структуры коллагена является сочетание глицин-пролин-Х (Х-любая аминокислота). Вторичная структура представляет собой полипептидную цепь коллагена спиральной конфигурации, обладающей высокой прочностью и состоит из 1000 аминокислотных остатков. Третичная структура коллагена - тропоколлаген - представляет собой триплет, т.е. три полипептидные цепи скручены между собой. Четвертичная структура коллагена - фибриллы - ассоциация двух и более макромолекул тропоколлагена. Данная ассоциация является результатом взаимодействия между функциональными группами полипептидных цепей. Только определённый тип агрегации и упаковки макромолекул тропоколлагена создает специфические группировки, способные служить центрами кристаллизации. На их основе вырастают кристаллы костной соли, а сама органическая основа, обызвеств-ляясь, приобретает необходимую прочность (В.П. Косавина, Б.С. Торбенко, 1977).
Коллаген содержится в соединительной ткани животных и человека в виде двух фракций: растворимой и нерастворимой. В зависимости от применяемого растворителя для экстрагирования коллагена из тканей растворимый коллаген подразделяют на две фракции: нейтральносолерастворимую и ки-слоторастворимую. Фракции солерастворимого коллагена содержат недавно синтезированные молекулы, недостаточно прочно связанные поперечными связями. Кислоторастворимые фракции и особенно нерастворимый коллаген имеет значительно больший возраст и содержит молекулы на более поздних стадиях фибриллогенеза (В.И. Мазуров, 1974; Prockop,1968).
В состав органического вещества кости входят также неколлагеновые белки (гликопротеины, сиалопротеины, альбумины), липиды (0,1-0,7% на сухой вес кости), углеводы (гликоген 5-8мг%, который является основным источником энергии и важным фактором кальцификации), мукополисахариды (гликозамингликаны), в отличие от углеводов содержат азот и серу и принимают активное участие в коллагенообразовании, нуклеиновые кислоты, причем РІЖ в костной ткани содержится в 1,5-2 раза больше, чем ДНК (В.П. Людяев, 1970; В.П. Косавина, Б.С. Торбенко, 1977).
Нормальный обмен соединительной ткани сопровождается непрерывным процессом образования коллагена с одновременным частичным его распадом. Эти процессы сопровождаются появлением в крови и моче метаболитов коллагена. Отличительной особенностью аминокислотного состава коллагена является наличие оксипролина, аминокислоты, встречающейся почти исключительно в этом белке, что дает основание считать оксипролин своеобразной биохимической "меткой" коллагена и позволяет проследить за метаболизмом коллагена путём определения оксипролина в биологических жидкостях (А.А. Крель, Л.Н. Фурцева, 1968; В.Н. Кочергин, 1970; А.А. Корж и др., 1972; У. Ньюман, М. Ньюман, 1961).
Симптомы и патологоанатомические изменения при остеодистрофии у коров
Клинические признаки остеодистрофии могут быть весьма разнообразными. У животных отмечается залёживание, встают с большим трудом, при этом подолгу опираются на карпальные суставы. Это в дальнейшем приводит к появлению бурситов. Температура тела в пределах физиологических границ, аппетит понижен, развивается гипотония рубца. Постепенно упитанность и продуктивность коров снижаются. Отмечается тахикардия, учащенное поверхностное дыхание, область печёночного притупления увеличивается. (И.П. Кондрахин,1983; 1989)
Поражение костной системы проявляется истончением и остеолизи-сом последних хвостовых позвонков, последней пары рёбер, поперечных отростков поясничных позвонков, утолщением суставов и грудинных концов рёбер, шаткостью резцов. У животных наблюдается деформация позвоночного столба - сгорбленность в области грудного отдела и седлообразная вогнутость в области поясницы, болезненность при вставании и ходьбе, напряженность и скованность при движении, отрастание и нередко деформация рогового башмака копытец (И.П. Кондрахин, 1979, 1980).
В.В. Борисевич (1984) указывает на значительные нарушения в постановке конечностей у коров при остеодистрофии. По данным автора, наиболее часто встречается следующая патология постановки тазовых конечностей: чрезмерно согнутая в заплюсневом суставе, чрезмерно разогнутая в копытце-вом суставе, чрезмерно разогнутая в венечном суставе, чрезмерно разогнутая в заплюсневом суставе. Различные виды нарушений постановки конечностей, по данным автора, могут комбинироваться друг с другом в самых разнообразных сочетаниях. Изменения формы копытец, как правило, сопровождаются пододерматитами. Такие животные не в состоянии долго стоять или длительно передвигаться.
При биохимическом исследовании крови больных животных отмечается снижение уровня гемоглобина, резервной щелочности, мочевины, сахара, кальция. Концентрация фосфора и магния находится в пределах физиологических параметров, а общий белок в сыворотке крови чаще бывает повышен, сулемовая проба положительная. Содержание кетоновых тел может быть в норме или незначительно превышать её. Это связывают со все более нарастающей патологией печени и нарушением окисления высших жирных кислот (И.П. Кондрахин, 1979,1980).
Г. Сафаров (1975) на ранних стадиях развития остеодистрофии отмечал снижение резервной щелочности, белкового коэффициента сыворотки крови за счет снижения содержания альбуминов и увеличения количества Р- и у-глобулинов.
При функциональном исследовании Л.Г. Нежданова, А.В. Вакуленко (1989) установили нарушение функции печени у коров при остеодистрофии. В частности, авторы обнаружили гипогликемию, гипербилирубинемию, ги-попротеинемию с одновременным уменьшением коэффициента альбумины/глобулины, уменьшение соотношения ферментов АСАТ/АЛАТ, что в целом авторы расценивают как развитие паренхиматозного гепатита.
В.У. Давыдов (1975,1978) изучал функцию щитовидной железы у коров при кетозе и остеодистрофии по определению концентрации в плазме крови белково-связанного йода (СБИ) и йода, экстрагируемого бутанолом (БЭЙ). Автором не было установлено характерных различий в содержании СБЙ и БЭЙ у коров при субклиническом кетозе и в начальной стадии остеодистрофии. У коров с явно выраженными клиническими признаками остеодистрофии уровень данных гормонов в крови был самым низким. Автор связывает низкий уровень гормонов щитовидной железы с выраженностью клинических симптомов заболевания и, следовательно, тяжестью течения заболевания. При этом автором были обнаружены изменения со стороны работы сердца: деформация зубца Р, смещение комплекса QRS вниз, уменьшение и деформация зубца Т, что свидетельствовало о глубоких нарушения метаболизма в миокарде. Больные коровы в течение длительного времени не приходили в охоту, у них нарушался половой цикл, а потом часто наблюдались послеродовые осложнения. Щитовидная железа у клинически здоровых животных функционировала значительно активнее, чем у больных остеодис-трофией коров.
Для оценки состояния минерального обмена имеет значение определение активности щелочной фосфатазы, которая отщепляет остаток фосфорной кислоты от её органических эфирных соединений. Щелочная фосфатаза не является строго органоспецифическим ферментом. В крови одновременно обнаруживают сразу несколько изоферментов: костный, печёночный, кишечный, почечный и плацентарный. У молодых животных активность данного фермента выше, чем у взрослых. Это связывают с большей функциональной активностью остеобластов (Т.В. Лосева, 1989). Большинство авторов сходятся во мнении, что активность данного фермента у взрослых животных значительно увеличивается при костной патологии (В.Ф. Коромыслов, Л.А. Куд-рявцева,1972; И.Г. Щарабрин и соавт., 1983; И.П. Кондрахин, 1985; В.В. Меньшиков, 1983; В.М. Холод, Г.Ф. Ермолаев, 1988).
И.М. Беляков (1970) считает повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови одним из наиболее ранних биохимических показателей при нарушении фосфорно-кальциевого обмена. По данным автора активность фермента остается на повышенном уровне до полного завершения репаративных процессов в костном депо.
Поскольку в сыворотке крови присутствуют несколько изоферментов, то повышение активности щелочной фосфатазы при остеодистрофии может быть связано не только с костным изоферментом, но и с печеночным изо-ферментом, что подтверждается исследованием Т.В. Лосевой (1989), которая обнаружила повышение активности данного фермента у крупного рогатого скота при патологии печени. Учитывая это, то становится вполне обоснованным увеличение активности щелочной фосфатазы в 3-10 раз при остеодистрофии (И.Г. Щарабрин и соавт., 1983). Г.Г. Денисенко (1980) изучал активность щелочной фосфатазы у шести месячных телят с симптомами минерально-витаминной недостаточно 29 сти. Автором было обнаружено повышение активности щелочной фосфатазы в 2,8 раза по сравнению с контрольными животными. Ранее подобные же результаты были получены М.Г. Кушиевым (1965) на коровах. По данным М.Г. Зухрабова (1986) при остеодистрофии у коров повышается концентрация гексоз, связанных с белками, свободного, белковос-вязанного и общего оксипролина в крови при одновременном снижении концентрации ионизированного кальция. При наружном осмотре животных отмечается отсутствие блеска волосяного покрова, он матовый, взъерошенный. Весной, как правило, у животных можно обнаружить признаки незавершённой линьки. Часто наблюдается избыточный (патологический) рост неполноценного копытного рога, деформация и размягчение его в области основания рогового чехла. Упитанность животных средняя или ниже средней, а в тяжёлых случаях - неудовлетворительная, с признаками истощения. Отмечается расшатывание и неправильное стирание зубов.
Патоморфологические изменения в организме коров при вторичной остеодистрофии в основном сходны с изменениями при хроническом кетозе (А.В. Жаров и соавт., 1985). Специфической особенностью заболевания является наличие в той или иной степени выраженности системной костной дистрофии.
При патологоанатомическом исследовании отмечают увеличение и дряблую консистенцию печени, которая имеет глинисто-красный цвет. Иногда печень может быть уменьшена и иметь более плотную консистенцию, со слабо заметным мускатным рисунком. При микроскопическом исследовании в печени наблюдается дистрофия. При отсутствии свободного жира в органе, в цитоплазме гепатоцитов выявляется мелкая зернистость, дающая отрицательную реакцию на пигменты. Концентрация ферментов, запасы гликогена и витамина А резко снижены.
Этиология и патогенез вторичной остеодистрофии у высокопро-дуктивных коров
Возникновение метаболических расстройств в макроорганизме в первую очередь происходит на фоне различных погрешностей в рационе кормления. Поэтому мы на первом этапе своей работы провели анализ рациона кормления коров с высокой молочной продуктивностью в течение стойловых периодов 1988-1989 и 1989-1990 г.г. содержания животных в ГПЗ "Заря коммунизма".
Цифровой материал таблицы 9 показывает, что сахаро-протеиновое отношение в рационе кормления коров, как в период запуска, а также и в период лактации независимо от их молочной продуктивности составляло ниже запланированного (1: 1, таблица 6) и колебалось от 0,73:1 до 0,93:1. При этом самый низкий показатель отмечался в группе коров с суточным удоем 20 и 25 кг молока. На 1 кормовую единицу приходилось 97-135,5 г переваримого протеина, причём, наибольшее количество переваримого протеина на 1к.е. имелось в рационе самой многочисленной группы коров с удоем 30-35 кг молока в сутки (128-135г)
Из данных таблицы 10 видно, что в рационе кормления коров независимо от молочной продуктивности имело место избыточное содержание кормовых единиц (0,4-2,2 кг), переваримого протеина (20-120 г), кальция (12-130 г), фосфора (5-91 г). На этом фоне отмечалось недостаточное содержание сахара (70-420 г). Самый высокий избыток кормовых единиц отмечался в рационе у животных, находящихся в периоде сухостоя и с величиной молочной продуктивности 10-15 и 40-45 килограммов. Более значимый дефицит углеводов был в рационе у коров с суточным удоем молока 20-35 кг.
Материалы таблицы 14 показывают на то, что в этот стойловый период содержания животных сахаро-протеиновое отношение в их рационе кормления было значительно ниже, чем в предыдущий год. При этом оно находи-лось в диапазоне от 0,63:1 до 0,85:1. Самым низким сахаро-протеиновое отношение было у коров, находящихся в периоде запуска, а также у лактирую-щих животных с удоем за сутки 10-15 килограммов молока.
Данные таблицы 15 свидетельствует, что в рационе кормления коров при различной молочной продуктивности также имело место избыточное содержание кормовых единиц (от 1,0 до 2,4 кг), переваримого протеина (от 240 до 560 г), кальция (от 12 до 130 г), фосфора (от 5 до 91 г). На этом фоне отмечалось недостаточное содержание сахара (от 66 до 311 г). Наибольший из ( быток кормовых единиц наблюдался в группе коров с продуктивностью мо лока от 30 до 50 килограммов. В этих же группах животных отмечался дефицит сахара.
Анализируя таблицы 6-15 можно сделать вывод о том, что рационы вы сокопродуктивных коров в течение двух стойловых периодов были концет ратно-силосного типа, доля концентратов в структуре рациона достигала 63%. Животные за период наблюдения независимо от физиологического со стояния и уровня молочной продуктивности потребляли избыточное количе ство энергии, переваримого протеина, кальция и фосфора. Одновременно в рационе недоставало сахара. Таким образом, мы считаем, что несбалансиро 67 ванность рациона по питательным веществам на протяжении нескольких лет приводило в период запуска высокопродуктивных коров, во-первых, к их ожирению, а во-вторых, с возобновлением лактации к развитию у них кетоза. Длительная кетонемия приводит к каскадным изменениям в нейрогумораль-ной регуляции функции желёз внутренней секреции, в частности щитовидной и паращитовидных желез, контролирующих минеральный обмен в организме животных. Гипофункция этих желёз обуславливает развитие остеодис-трофию. Учитывая особенности кормления коров в данном хозяйстве можно сделать вывод, что остеодистрофия имеет гормональный, т.е. вторичный характер.
Оксипролин, х10-6мг/г 0,763±0,028 0,562±0,021 0,934±0,029 0,708±0,029 Р 0,05; Р 0,01 - по отношению к больным Из таблицы 16 видно, что плотность биоптатов ребра у здоровых коров по сравнению с больными животными выше на 4,25%, а плотность биоптатов маклока на 6,3%. Идентичная закономерность прослеживалась и в отношении других изучаемых показателей. Так, содержание кальция в ребре у здо # ровых коров было выше на 9,9%, а в маклоке - на 10,9%. Количество фосфо ра в этих биоптатах было соответственно больше на 10,5% и 10,7%, а концентрация магния - на 19,4%) и 38,0%. Содержание микроэлементов - цинка и меди у клинически здоровых животных превышало их уровень у больных коров в ребре и в маклоке соответственно на 24,4%, 6,9% и 40,7%, 26,5%.
Концентрация оксипролина при заболевании коров остеодистрофией по от ношению к здоровых животным в ребре была ниже на 22,4%, а в маклоке — на 25,9%. Электронная сканирующая микроскопия биоптатов маклока у высокопродуктивных коров при вторичной остеодистрофии выявила истончение трабекул губчатого вещества в биоптатах маклока, в следствие чего пороз-ность губчатой ткани увеличилась, а также наличие многочисленных эрозионных лакун на поверхностях трабекул губчатого вещества. Большое количество их на поверхности трабекул указывает на высокую активность процессов деминерализации костяка.
Следовательно, при вторичной остеодистрофии наблюдается не одно временное удаление при резорбции кости её минерального и органического компонентов. В первую очередь вымывается минерал, лежащий на коллаге-новых фибриллах и между ними. Последние при этом сохраняют нормальную структуру, но отмечается их латеральная дезинтеграция. В дальнейшем наступает деструктивные изменения фибрилл и удаление лежащих внутри них кристаллов. Поэтому можно утверждать, что при данном расстройстве минерального обмена в организме наблюдаются существенные структурные изменения в организации костной ткани.
Влияние тетравита и 1 а оксикальциферола на биохимические показатели костной ткани у высокопродуктивных коров при вторичной остеодистрофии
Стабильность минерального обмена в организме высокопродуктивных коров на протяжении срока хозяйственного использования во многом определяется запасом макро- и микроэлементов в костной ткани. В настоящее время традиционно на практике для нормализации минерально-витаминного обмена применяют тетравит и тривит, изготовленные на масляной основе. Однако, в связи с низкой усвояемостью витаминов эти препараты имеют не-высокую эффективность.
В связи с этим мы провели эксперимент по изучению влияния тетравита и 1 а оксихолекальциеферола (синтетический аналог 1,25 (ОН)2 Дз, который активнее нативного витамина Д3 в 5-Ю раз) на некоторые показатели костной ткани у коров при остеодистрофии.
Исследования были проведены на двух группах коров-аналогов в тече ние шести недель. Животным первой группы (контроль) внутримышечно вводили тетравит в дозе 15,0 мл один раз в неделю. Коровам второй группы (опыт) интрамаскулярно инъецировали 1 а оксихолекальциеферол в количестве 800 пг на животное однократно с интервалом 7 дней.
В биоптатах костной ткани, полученных их маклока и последнего реб ра перед постановкой эксперимента и после его завершения изучали плотность, минеральную насыщенность, концентрацию кальция, фосфора, магния, меди, цинка и аминокислоты - оксипролина. Оксипролин, х КГ6 мг/г 0,828±0,08 0,712±0,04 0,761+0,03 0,627±0,02 (Р 0,05) по отношению до опыта; (Р 0,01) по отношению до опыта; (Р 0,001) по отношению до опыта. Из цифрового материала таблицы 19 можно заключить, что назначение животным тетравита сопровождалось увеличением плотности биоптатов реб ф ра и маклока по отношению к исходному уровню соответственно на 2,94% и 3,39%. Такая же зависимость прослеживалась в отношении концентрации изучаемых минеральных веществ и оксипролина.
Так, содержание кальция возросло соответственно на 4,7 и на 6,3%; фосфора - на 4,3 и на 9,6%; магния - на 71,0 (Р 0,05) и 68,7% (Р 0,05); меди - на 6,9 и на 9,0%; цинка - на 10,3% и на 15,4%. Концентрация аминокислоты оксипролина увеличилась после применения тетравита по отношению к исходному показателю в биоптатах ребра на 10,7% и в биоптатах маклока на 11,3%. Внутримышечное введение высокопродуктивным коровам при вторич ной остеодистрофии активной формы витамина Дз в сравнении с тетравитом обусловило более значительное и в большинстве случаев достоверное повышение всех изучаемых показателей костной ткани. Так, например, в ребре и маклоке плотность возросла соответственно на 4,87% (Р 0,01) и 5,24% (Р (ж 0,05). При этом содержание кальция в биоптатах тринадцатого ребра и мак лока увеличилось соответственно на 6,4 (Р 0,05) и на 13,3 %; фосфора - на 6,5 и на 24,9% (Р 0,05). Более интенсивно в костной ткани отмечалось накопление другого макроэлемента - магния. Его концентрация по отношению к исходному значению к концу эксперимента в ребре возросла в 3 раза (Р /g 0,001), а в маклоке - в 2,9 раза (Р 0,05). Идентичную динамику отмечали и в отношении микроэлементов - меди и цинка. Так содержание меди в ребре возросло на 9,5%, а в маклоке - на 13,5%. Соответственно, концентрация цинка повысилась на 26,3 (Р 0,001) и на 18,3%.
Несоответствие между интенсивным использованием генетических возможностей коров в плане получения высокой молочной продуктивности и условиями их содержания и кормления привело к возникновению в молочном скотоводстве ряда проблем.. Одной из этих проблем является низкая рентабельность отрасли по причине широкого распространения заболеваний животных, связанных с нарушением метаболизма, приводящих к сокращению срока хозяйственного использования в большинстве случаев высокоценных в племенном отношении животных. К числу такой патологии относится вторичная остеодистрофия. Поэтому задачей первостепенной важности для науки и практики является изучение этиологии и патогенеза этой болезни в целях разработки методов коррекции определённых патогенетических звеньев.
При изучение распространения и этиологии вторичной остеодистрофии у коров установили, что степень заболеваемости высокопродуктивных коров остеодистрофией в 1988 и 1989 годах составила соответственно 20,5 и 21,9 процента. При этом в 1988 году самый высокий процент больных животных регистрировали после третьего отёла (31,6%), несколько реже данную патологию отмечали после четвёртого (18,9%) и шестого (16,6%) отёлов. Количество коров с клиническими признаками вторичной остеодистрофии было идентичным (15,2%) после второго и пятого отёлов.
В 1989 году максимальный уровень заболевших животных диагностировали после третьего отёла (35,6%). Также значительным количество больных животных было после второго и четвёртого отёлов соответственно 24,1% и 21,8 процента. Минимальное число коров с нарушениями минерального обмена выявляли после пятого (8,0%) и шестого отёлов (5,7%). Данный факт объясняется тем, что часть больных животных этой возрастной группы подверглись выбраковке из стада в основном в результате заболеваемости конечностей и наличию акушерской патологии.
