Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Обзор литературы
Современное состояние проблемы ортопедо-хирургического лечения эквинусной деформации стоп у детей с детским церебральным параличом
1.1. Частота встречаемости, классификация детского церебрального парали-ча 11
1.2. Этиология, патогенез и патоморфология детского церебрального паралича 12
1.3. Миофасциальный болевой синдром у детей с детским церебральным параличом 16
1.4. Ортопедо-хирургическое лечение эквинусной деформации стоп у детей с эквинусной деформацией стоп, страдающих детским церебральным параличом 19
ГЛАВА II Материалы и методы исследования
2.1. Материалы исследования 31
2.2. Методы исследования 34
ГЛАВА III Ультраструктурная характеристика мышц голени при ДЦП 36
3.1. Электронно-микроскопическая картина мышц голени у детей в норме...36
3.2. Триггерная зона икроножной мышцы при ДЦП (ультраструктура) 42
3.3. Ультраструктура латеральной и медиальной головок икроножной мышцы при ДЦП 55
3.4. Электронно-микроскопические изменения в камбаловидной мышце при
ДЦП 64
ГЛАВА IV Собственные исследования
4.1. Клиническая характеристика больных 74
4.2. Электромиографическое обследование пациентов 85
4.3. Ультразвуковое исследование мышц голени 90
ГЛАВА V Оптимизация ортопедо-хирургического лечения эквинусной деформации стоп у детей с детским церебральным параличом 98
5.1. Хирургическое лечение эквинусной деформации стоп у детей с детским церебральным параличом 98
5.2. Реабилитация больных с ДЦП, имеющих эквинусную деформацию стоп 103
ГЛАВА VI Результаты ортопедо-хирургического лечения эквинусной деформации стоп у детей с детским церебральным параличом 108
6.1. Визуальная и мануальная диагностика детей с эквинусной деформацией стоп в послеоперационном периоде 110
6.2. Электронейромиографичекие исследования и ультразвуковая диагностика в послеоперационном периоде 125
Заключение 133
Выводы 146
Практические рекомендации 147
Список литературы
- Этиология, патогенез и патоморфология детского церебрального паралича
- Триггерная зона икроножной мышцы при ДЦП (ультраструктура)
- Электромиографическое обследование пациентов
- Реабилитация больных с ДЦП, имеющих эквинусную деформацию стоп
Введение к работе
Актуальность проблемы
Детский церебральный паралич (ДЦП) - одно из наиболее тяжёлых ин-валидизирующих заболеваний нервной системы и опорно-двигательного аппарата относят детский церебральный паралич [45, 98, 98, 99, 100, 139, 222, 223]. Данное хроническое непрогрессирующее заболевание связанно с поражением центральной нервной системы в перинатальном периоде [96, 131, 133].
Одним из основных проявлений ДЦП, приводящим к стойкой инвалиди-зации больных, является нарушение локомоторной функции, которое носит характер патологических стереотипов позы и ходьбы и формируется на основе сохраняющих свою патологическую активность тонических рефлексов.
Ведущим синдромом при ДЦП является поражение опорно-двигателыюго аппарата [189]. Важность проблемы коррекции эквинусной деформации стоп у детей с ДЦП определяется их высокой частотой, а также существенной ролью в нарушении опороспособности и поддержании патологической позы [93].
Неэффективность консервативных мероприятий вызывает необходимость применения оперативных методов лечения данной патологии у 12-70% больных ДЦП по данным разных авторов [153, 147, 223].
Несмотря на существенный прогресс хирургии детского церебрального паралича, проблема лечения эквинусной деформации стоп у данного контингента больных, особенно у детей дошкольного и раннего школьного возраста, остаётся актуальной. На сегодняшний день остается открытым вопрос о времени выполнения оперативной коррекции.
Анализ литературы по этому вопросу показывает, что тривиальный взгляд на патогенез эквинуса характеризуется упрощённо механической односторонностью и не учитывает сложную невролого-биомеханическую структуру деформации. Установившийся в связи с этим стандартный подход к её лечению, приводит к различным осложнениям у 22,2% - 27,1% больных в виде рецидива эквинуса, образования пяточной стопы, нестабильности в голено-
стопном и коленном суставах [47, 49, 50, 51, 239]. Существующие методики лечения этой деформации у детей в возрасте от 3 до 8 лет либо излишне консервативны, либо необоснованно радикальны [143, 144, 145].
Большинство хирургических вмешательств направлены в основном на коррекцию сухожилий мышц голени (ахиллово сухожилие в 80-90% случаев), хотя выполнение таких операций является патогенетически необоснованным и носит механистический подход к данной проблеме.
Согласно данным, полученным проф. И.А.Завалишиным [59], полное пересечение мышцы или сухожилия формирует зону повышенной реакции в коре головного мозга и новый стереотип движения, далеко не всегда безупречен. Лечебные манипуляции и хирургические мероприятия, направленные на головной и спинной мозг дорогостоящи, технически сложны и дают не меньший процент рецидивов [98, 99], чем при других методиках. Это, на наш взгляд, связано с формированием новых синапсов в двигательных единицах мышц вследствие спрутинг-эффекта [31, 77].
Наиболее перспективным и практически значимым является ортопедо-хирургическое воздействие непосредственно на мышечный аппарат, при условии применения его как неотъемлемой части комплексной реабилитации больных ДЦП [37, 126]. Однако, большинство хирургов, при вмешательствах на мышечном аппарате голени, не учитывает дегенеративные изменения мышечных волокон и возникающий дисбаланс между функциями агонистов и антагонистов [71].
В связи с этим, интересным и перспективным направлением является изучение возможности использования ультразвуковой диагностики (УЗД) мышц голени при ДЦП с целью определения объема и уровня миофасциото-мий. Между тем, в литературе имеются сообщения об успешном применении данного метода при различных заболеваниях нервно-мышечного аппарата [148].
Отсутствие объективных критериев дозированного хирургического воздействия на миофасциальный аппарат голени связано также с плохо изученной
7 патоморфологической структурой мышечной ткани при ДЦП. В литературе имеются единичные работы, посвященные гистологическим исследованиям мышц конечностей при ДЦП [33, 35, 123, 124], в которых отражена роль мышечного поражения в формировании спастики. Отсутствуют полноценные данные ультраструктурного анализа мышечной ткани при спастическом параличе с учётом развития у детей миофасциального болевого синдрома (МФБС, МБС).
Цель настоящего исследования: улучшение результатов ортопедо-хирургического лечения и предупреждение развития рецидивов эквинусных деформаций стоп у детей с ДЦП.
Задачи исследования
1. Изучить ультраструктурные изменения мышц голени, участвующих в фор
мировании эквинусной деформации стопы у детей со спастическими формами
ДЦП;
Провести ультразвуковое исследование мышц голени, участвующих в формировании эквинусной деформации стопы при ДЦП;
Выявить электромиографические изменения в мышцах-антагонистах голени, участвующих в формировании эквинусной деформации стопы, и триггер-ных зонах этих мышц при спастических формах ДЦП;
Провести анализ результатов лечения эквинусной деформации стоп у детей со спастическими формами ДЦП различными методами лечения и определить пути их оптимизации;
Выработать четкие показания к выполнению хирургического вмешательства на мышцах голени при ДЦП и определить оптимальные сроки его выполнения;
Разработать и обосновать способ лечения эквинусной деформации стоп при ДЦП на основании данных электронно-микроскопического и ультразвукового исследования мышц голени.
8 Научная новизна
Впервые изучены ультраструктурные изменения икроножной и камбало-видной мышц голени и триггерных зон при спастических формах ДЦП.
Впервые получены и классифицированы новые данные об изменениях в мышцах голени при ДЦП на основании ультразвукового исследования.
Разработан новый способ хирургического лечения эквинусной деформации стоп у детей с детским церебральным параличом - селективная миофасциото-мия трёхглавой мышцы голени.
Научно обоснована система реабилитационных мероприятий у детей с миофасциальным болевым синдромом (МФБС) разной степени тяжести при ДЦП с выделением четырёх этапов.
Практическая значимость работы
Применение модифицированной методики ультразвукового исследования мышц голени у детей раннего возраста с ДЦП позволило улучшить диагностику и оптимизировать показания к хирургической коррекции.
Использование электромиографии (ЭМГ) в диагностике триггерных зон мышц голени при эквинусной деформации стоп улучшило определение органического поражения мышечной ткани, а также контроль качества хирургической коррекции в послеоперационном периоде.
Разработанный и внедрённый в практику новый способ ортопедо-хирургического лечения эквинусной деформации стоп у больных с ДЦП позволил улучшить функциональные результаты лечения и уменьшить период восстановления после оперативной коррекции.
Разработан и внедрён алгоритм реабилитации, в том числе и хирургической, эквинусной деформации стоп у детей со спастическими формами ДЦП.
Основные положения, выносимые на защиту
Миофасциальный болевой синдром - одно из звеньев патогенеза формирования эквинусной деформации стоп у детей с ДЦП.
Ультразвуковая диагностика в сочетании с электронейромиографией позволяют объективно диагностировать триггерные зоны в икроножной мышце голени у больных ДЦП.
У данного контингента больных проведённая электронная микроскопия мышц голени, участвующих в формировании эквинусной деформации стоп даёт возможность определить доминирующее звено патогенеза заболевания.
Разработанный новый способ хирургического лечения как этап восстановительной терапии уменьшает сроки реабилитации больных, улучшает самостоятельное передвижение пациентов, формируя новые адекватные навыки социального поведения.
Внедрение результатов работы в практику
Результаты проведённых исследований и разработанные в диссертации основные положения внедрены в лечебный процесс в неврологическом и хирургическом отделениях, реабилитационном центре для детей с патологией ЦНС ГУЗ «Областная детская больница» г. Ростова-на-Дону, а также в учебный процесс кафедры детской хирургии и ортопедии Ростовского государственного медицинского университета.
Апробация работы
Основные положения работы доложены на конференции, посвященной открытию курса детской хирургии ФПК РГМУ на базе ГУЗ «Областная дет-
10 екая больница» (Ростов-на-Дону, 2000), конференции детских хирургов, посвященной памяти профессора А.А.Русановой «Актуальные проблемы диагностики и лечения хирургических заболеваний и пороков развития у детей» (Сочи, 2000), конференции «Актуальные проблемы педиатрической анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии», (Ростов-на-Дону, 2002), медицинском форуме «Здоровый мир» - «Healthy World» (Ростов-на-Дону, 2005), областном дне педиатра (Ростов-на-Дону, 2006).
Публикации результатов исследования
По теме диссертации опубликовано 12 научных работ в центральной и местной печати, в том числе и методические рекомендации «Реабилитация детей с детским церебральным параличом» (Ростов-на-Дону, 2005).
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа изложена на 174 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, трёх глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы включает 269 источников, из них 199 отечественных и 70 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 56 рисунками, 16 таблицами, 19 диаграммами.
Этиология, патогенез и патоморфология детского церебрального паралича
Среди этиопатогенетических факторов детского церебрального паралича традиционно выделяют несколько основных: внутриутробную инфекцию (ВУИ), генетические причины, асфиксию в родах, низкую массу тела при рождении. Однако в последние годы выявлен ряд новых факторов риска ДЦП (апоптоз, аутоиммунная природа), описание которых не оставляет места для многих абсолютно устаревших воззрений [4, 97].
Большое значение при изучении факторов риска развития ДЦП уделяется внутриутробной инфекции (ВУИ), которая в высоком проценте случаев ведёт к развитию перивентрикулярной лейкомаляции с последующим поражением белого вещества головного мозга, гибели нейронов и риску развития ДЦП [13, 38]. Причинами возникновения ДЦП после рождения могут быть острые инфекционные болезни в период первых нескольких дней жизни, в том числе такие заболевания мозга, такие как менингит, энцефалит, черепно-мозговые травмы [6, 135, 136].
К факторам высокого риска развития ДЦП относятся и различные осложнения в родах: преждевременные, стремительные или затяжные роды, слабость сократительной деятельности матки, кесарево сечение, длительный безводный период, ягодичное предлежание плода, длительное стояние головки в родовых путях, инструментальное родовспоможение [7, 38, 217].
По мнению А.Ю.Ратнера (1985), причиной развития ДЦП может являться родовая травма. В.А.Качесов (2005) отмечал, что родовая травма вызывает первичную ротацию позвонка в грудном отделе и каскад патологических состояний от компрессии корешков спинного мозга до диспластических процессов и нарушений психомоторного развития ребёнка.
Роль этиологического фактора, приводящего к развитию ДЦП, могут играть также аутоиммунные процессы. В организме происходит аутоиммуниза-ция к миелину, как компоненту нервной ткани. Иммунная система в период онтогенеза не контактирует с тканевыми антигенами нервной системы. Естественным последствием данных процессов, развивающихся вследствие нарушения нервно-регуляторной деятельности являются, изменения мышечного тонуса, в частности: гипотрофия, спастика и контрактуры [39].
На основании данных, полученных в последнее время, оказалось возможным отнести ДЦП к группе заболеваний ЦНС, в патогенезе которых определённую роль может играть апоптоз, связанный в известной мере с гипоксией, способствующей экспрессии ряда факторов, его индуцирующих [97, 179].
Как показали исследования Л.И.Виноградовой [25] и Т.В.Сафарова [143], для развития детского церебрального паралича имеет значение нарушение обменных процессов в нервной ткани, дефицит и дисбаланс нейротрансмитте-ров, а именно катехоламинов, имеющий наследственный характер.
Морфологически церебральные параличи характеризуются разнообразными по характеру, степени тяжести и локализации структурными изменениями центральной нервной системы, выявляемыми в 66% случаев. Особенности этих нарушений зависят, главным образом, от времени действия патогенных факторов и в меньшей степени - от специфических свойств последних [6].
Наиболее часто констатируются гипоплазия мозолистого тела, поражение таламуса, базальных ганглиев, пульвинар, в совокупности приводящие к нарушению моторных и когнитивных функций. Л.О. Бадалян [6], В.А. Качесов [78], De Vries L., Eken P., Pierrat V. et al. [222] приводят данные и в пользу того, что этиологическим фактором развития ДЦП может быть нарушение коммуникации между корой мозга, таламусом и базальными ганглиями, стволом мозга, мозжечком, а также сенсорно-моторных путей.
У 30% детей с церебральными параличами выявляются аномалии развития мозга в виде микрополигирии, пахигирии, гетеротопии, агенезии мозолистого тела и прозрачной перегородки, аплазии мозжечка, ядер черепных нервов и проводящих путей, аринэнцефалии. Часто вышеуказанные пороки развития сочетаются с гидроцефалией [97].
Нередки и кровоизлияния в мозг, которые возникают не только вследствие внутричерепной родовой травмы, но и гипоксии. Кровоизлияния могут быть субдуральными, субарахноидальными, перивентрикулярными, паренхиматозными. Если кровь подтекает постепенно, формируются хронические суб-дуральные гематомы, чаще двусторонние, локализующиеся в лобных, реже затылочных долях. На месте гематом впоследствии образуются кисты, которые также нарушают нормальное развитие мозга [7].
Е.Д.Белоусова, М.Ю.Никанорова, Е.С. Кешишян, О.Н. Малиновская [12, 13] подчёркивают преимущественную перивентрикулярную локализацию очагов некроза, которые затем превращаются в кисты. Некроз серого вещества локализуется избирательно в каких-либо определённых структурах или носит генерализованный характер [4, 28].
Триггерная зона икроножной мышцы при ДЦП (ультраструктура)
Икроножная мышца человека состоит из красных, белых и промежуточных волокон. Красные и белые волокна представляют собой два крайних типа с присущими им чёткими характерными особенностями, в промежуточных волокнах структурные критерии варьируют в широких пределах. Как уже упоминалось, красным волокнам присуще большое количество митохондрий разной формы и величины с плотно упакованными кристами, липидные включения и наиболее широкая Z-полоса. Митохондрии располагаются в различных отделах волокна неравномерно — самые крупные скопления отмечаются на периферии под сарколеммой вблизи ядер. Белым волокнам свойственно относительно небольшое количество преимущественно мелких с редкими кристами и светлым матриксом органелл, которые располагаются неравномерно, часто парами на уровне I-дисков с двух сторон от Z-линии, хотя многие саркомеры лишены митохондрий. Саркоплазматическая сеть более выражена, особенно в зоне, соответствующей 1-дискам. Z-линия значительно уже, чем в красных волокнах.
При спастических формах ДЦП (6 пациентов - 100%) отмечаются ультраструктурные нарушения как со стороны энергетического, так и сокра-тителыю-миофибриллярного аппарата. Обращают на себя внимание много 43 численные крупные вакуоли, локализующиеся в зоне 1-дисков и более мелкие , среди миофибрилл. Вакуоли окружены мембраной и обычно они электронно-прозрачны, хотя в некоторых случаях в них идентифицируется гомогенный материал, напоминающий липиды (рис. 2а). Число и величина их колеблются в широких пределах: при распространённой вакуольной дистрофии мышечных волокон в каждом из них может быть множество вакуолей различного диаметра и размеры их обратно пропорциональны количеству. Источником мелких вакуолей являются цистерны саркоплазматической сети, тогда как крупные полости происходят за счёт выпячиваний наружного листка кариолеммы или в результате слияния мелких вакуолей.
По-видимому, на мембранах и в матриксе таких вакуолей, подобно аналогичным образованиям в кардиомиоцитах [197], присутствует активность кислой фосфатазы, способствующая протеолизу близлежащих митохондрий или участков саркоплазмы. Такое предположение не лишено оснований, поскольку в этих зонах наблюдаются протеолиз и образование миелиноподобных структур (рис. 26). Возможно, что дистрофия мышечных волокон указывает на нарушения водно-электролитного обмена и связана с дисбалансом электролитов в саркоплазме, что, правда, требует дополнительных исследований.
Наряду с крупными вакуолями, безусловно, более частой находкой являются расширенные трубочки и канальцы саркоплазматического ретикулума. По образному выражению Е. Page и P.J. Pollimeni [251], подобные картины напоминают «швейцарский сыр» (Swiss cheese) и могут быть связаны с местными расстройствами кровообращения или нарушениями трофики тканей. Вакуолизация носит диффузный характер и распространяется не только на само скелетно-мышечное волокно, но и регистрируется также в цитоплазме клеток-сателлитов. Собственно мышечные ядра, как и подсарколеммные, т.е. принадлежащие клеткам-сателлитам, претерпевают одинаковую перестройку. Карио-лемма их становится волнистой и образует складки. Последние нередко глубоко вдаются в кариоплазму, что приводит в ряде случаев к фрагментации ядра (рис. 2 в). По-видимому, отмеченная реакция не является специфической для ДЦП, а имеет место при различных патологических процессах (травма, ожог, крово-потеря, действие эндотоксина и т.д.).
С нашей точки зрения, особый интерес представляет то, что при ДЦП в мышечных волокнах, клетках-сателлитах, фибробластах, перицитах и даже эн-дотелиальных клетках наблюдается апоптоз. Процесс начинается с маргинации ядерного хроматина, далее распространяется на всё ядро (рис.3 а-в) и завершается образованием апоптозных тел (рис. Зг). Возможно, что подключение дополнительного звена, способствующего ускорению программированной клеточной смерти среди структур скелетно-мышечной ткани и элементов стромьт, также вносит свой вклад в прогрессирование функциональных нарушений при ДЦП.
По сравнению с изменениями в ядрах и саркоплазматическом ретикулу-ме ультраструктурные нарушения в митохондриях мышечных волокон и клеток-стеллитов не столь значительны. Более того, из всех органелл саркоплазмы и цитоплазмы они оказались особенно резистентны. Повсеместно наблюдается довольно высокая электронная плотность матрикса, в который погружены слабо различимые кристы. Подобная ареактивность энергетического аппарата в равной степени относится ко всем трём типам мышечных волокон и к миоса-теллитоцитам.
Обращает внимание, что содержание гликогена в саркоплазме при ДЦП распределено довольно неравномерно и иногда несколько превышает концентрацию его у лиц группы сравнения. Гранулы полисахарида образуют небольшие скопления среди миофиламентов, могут окружать отдельные митохондрии или, сливаясь вместе, формировать обширные поля вокруг ядер и простираться к сарколемме (рис. 4).
Электромиографическое обследование пациентов
В работе представлен результат электронейромиографического обследования 257 детей (100,0%). В задачи, решаемые электронейромиографией, входило: выявление локализации уровня поражения, определение характера патологического процесса (денервация, реиннервация), контроль динамики нарушенных функций, определение степени исторически обусловленного характера нарушения функций [80, 120].
Электронейромиография выполнялась в несколько этапов:
1. поверхностная миография с обследованием симметричных мышц нижней конечности - прямой мышцы бедра, икроножной мышцы, передней большеберцовой, короткого разгибателя I пальца стопы, мышцы, отводящей большой палец стопы, мышц спины. При гемипаретической форме также были обследованы двуглавая мышца плеча, разгибатель пальцев кисти, мышца, отводящая мизинец, отводящая большой палец кисти. При исследовании оценивалась активность покоя, активность произвольного усилия, тоническая активность;
2. стимуляционная ЭМГ с оценкой параметров М-ответа, определением скорости распространения возбуждения по моторным волокнам малоберцового, болыиеберцового нервов, оценкой F-волны, Н-рефлекса;
3. игольчатая ЭМГ с оценкой длительности, амплитуды потенциалов двигательных единиц (ПДЕ), количества полифазных потенциалов, гистограммы.
Полученные результаты у детей с ДЦП сравнивали с аналогичными показателями у здоровых детей по данным Гехта Б.М., и Команцева В.Н. [33, 87].
При проведении поверхностной. ЭМГ выявлялся преимущественно интерференционный тип кривой, отмечалось снижение амплитудных показателей электрогенеза всех обследованных мышц, соответственно степени клинического поражения. В покое патологическая спонтанная активность не регистрировалась. У большинства обследованных (235 детей - 91,4%) регистрировалась тоническая активность.
Амплитудные показатели тонической активности икроножных мышц у больных с ДЦП во второй клинической группе до и после оперативной коррекции в сроки от 2 месяцев до 3 лет представлены в таблице 4.5.
Из таблицы 4.5 видно, что у пациентов произошло достоверное (р 0,01) снижение тонической активности в икроножных мышцах в двух клинических группах. У детей, обследованных до и после операции, в послеоперационном периоде, наблюдалось снижение тонической активности в икроножных мышцах в среднем на 188,5±16,7 мкВ.
Наибольшее снижение тонической активности произошло после выполнения операции Страйера - на 90,4± 11,7 мкВ, наименьшее после аппаратной коррекции - 65,9±24,4 мкВ. Однако процент снижения тонической активности у детей, оперированных по поводу эквинусной деформации, оказался выше, чем в группе не оперированных пациентов (9,2% и 15,1% соответственно). Данный факт значительно облегчил проведение реабилитационных мероприятий во II группе пациентов.
В задачи исследования входило также определение амплитудных показателей произвольных сокращений мышц голени у больных с эквинусной деформацией стоп до и после начала лечения, а также до и после оперативной коррекции в сроки от 2 месяцев до 3 лет. Результаты представлены в таблице 4.6.
Анализ динамики электроактивности мышц нижних конечностей в зави симости от применяемой методики оперативной коррекции в сроки от 2 мес. до 3 лет после операции показал, что происходит достоверное (р 0,01) повышение электрогенеза в обследованных мышцах. Но, также как и тониче ская активность, повышение электрической активности в мышцах голени на блюдалось неравномерно. В первой группе больных, которые получали только консервативное лечение, электрогенез при произвольном сокращении мышц голени повысился в среднем на 52,4±20,3 мкВ, что в процентном соотноше нии составило 9,6%.
Во II клинической группе наименьшее повышение амплитудных показателей отмечалось после проведения аппаратного лечения - на 63,5±19,7 мкВ (9,7%), наибольшие показатели были выявлены после проведения операции Страйера- 66,2±16,8 мкВ (13,7%).
По данным стимуляционной ЭМГ скорость проведения по двигательным волокнам, амплитуда М-ответа обследованных нервов была преимущественно в норме. 13 пациентов (5,1%) имели снижение амплитуды М-ответа в проксимальной точке при стимуляции большеберцового нерва, повышение порога регистрации ответа, имела место его полифазия (рис. 33).
У большинства больных в I и II группах (201 человек - 78,2%) выявлен интерференционный тип ЭМГ- кривой сниженной амплитуды и плотности. У 56 детей (21,8%) при произвольных сокращениях регистрировался интерференционный тип кривой, достаточной амплитуды и плотности.
Показатель резидуалыюй латентності! в большинстве случаев (233 ребёнка - 90,7%) был в пределах нормы или не резко превышал норму (3,3 - 3,8 мс при норме до 3,0 мс). У части больных (79 детей - 30,7%) была увеличенной амплитуда F - волны.
Реабилитация больных с ДЦП, имеющих эквинусную деформацию стоп
Реабилитация больных с ДЦП, имеющих эквинусную деформацию стоп, до настоящего времени остаётся одной из актуальных проблем детской ортопедии [5, 25, 26, 112]. Важную роль в устранении этой патологии, кроме хирургической коррекции, играет комплексная реабилитация как до, так и после проведённой операции [142]. Мы разработали алгоритм ведения этих больных, который был апробирован на 28 пациентах с различными формами ДЦП. Объединяя медицинскую, психологическую, социальную и педагогическую модели в системной концепции реабилитации, постарались получить максимально возможный положительный эффект в работе с данной группой больных. При разработке алгоритма комплексной реабилитации для каждого конкретного пациента учитывались результаты предварительного обследования и лечения, возраст, средовое воздействие, степень нарушения опороспособности и ходьбы, интенсивность миофасциального болевого синдрома.
Помимо комплексности использовались и другие дидактические принципы: проведение реабилитации по определённому плану, сформированному в зависимости от возраста, исходного состояния и физических возможностей больного; осуществление оценки эффективности проводимых мероприятий в динамике и при завершении всего курса лечения; составление рекомендаций по ведению больного при выписке и организация преемственности дальнейшего наблюдения за пациентом.
Алгоритм диагностики и лечения обобщил труд бригады всех специалистов отделения реабилитации и восстановительного лечения для детей с патологией ЦНС, умственной отсталостью, нарушением слуха и речи Областной детской больницы г. Ростова-на-Дону. В состав реабилитационной бригады
104 входили: невролог, ортопед, кинезотерапевт, физиотерапевт, логопед-дефектолог, медицинский психолог.
Всё лечение пациентов было разделено на несколько этапов. Первый этап лечения проводился в неврологическом центре Областной детской больницы, где дети получали необходимое обследование и медикаментозную терапию в зависимости от тяжести и формы ДЦП. Восстановительное лечение пациентов осуществлялось на базе отделения реабилитации.
По тяжести МФБС и комплексу реабилитационной терапии больные были разделены на 3 группы (диаграмма 5.4). Диаграмма 5.4 Распределение пациентов по тяжести МФБС 32,1% 17,7% Ш I группа ЕЭII группа S III группа 50,2%
В I группу были отнесены дети (9 человек - 32,1%), которые имели индекс миофасциального болевого синдрома (ИМБС) от 7,6±0,9 балла, они получали следующий комплекс терапии: 1. ортезирование безнагрузочными туторами (до верхней трети бедра), кистедержателями, корректорами осанки; 2. лечебную гимнастику с использованием методик Войта, Смоля-нинова, механотерапии; 3. массаж мышц спины и пояснично-крестцовой области в сочетании с массажем конечностей (в зависимости от формы ДЦП), точечный массаж с использованием фармакомиопрессуры в области триггерных точек; 5 4. жемчужные ванны, полуванны с ходьбой по морской гальке, грязевые аппликации на поясничный отдел позвоночника и голеностопный сустав.
II группа (14 детей - 50,0%) объединила пациентов со средней степенью
выраженности МФБС, имеющих ИМБС 13,2±1,9 баллов также получали:
1. ортезирование безнагрузочными туторами (до верхней трети бедра), кистедержателями, корректорами осанки;
2. лечебная гимнастика по индивидуальной методике с использованием рефлекторно-нагрузочного устройства «Гравитон»;
3. массаж мышц спины и пояснично-крестцовой области в сочетании с массажем конечностей (в зависимости от формы ДЦП), точечный массаж также с акцентом на триггерные зоны и использованием эфирных масел;
4. бальнеотерапию, грязелечение; 5. мануальную терапию по методу В.А.Качесова. III группа (5 детей - 17,7%) - пациенты с ИМБС от 15,1±2,3 баллов и выше получали расширенный комплекс терапии, в который помимо вышеука занного комплекса включалась классическая акупунктура, подводный душ массаж, сауна, фитотерапия.
Все пациенты также получали психолого-педагогическую помощь, проводились занятия в сенсорной комнате, игротерапию и др.
Подобные восстановительные мероприятия проводились от 2 до 4 раз до оперативного вмешательства.
Второй этап лечения проводился в условиях отделения плановой и экстренной хирургической помощи ОДБ. Оперативная коррекция эквинусной деформации стоп проведена у 28 пациентов, о чём было сказано выше.
После хирургического лечения наши пациенты поступали на третий этап реабилитации, осуществляемой в неврологическом отделении и реабилитационном центре Областной детской больницы.
