Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Механизмы нарушения органного кроволимфообращения при циррозе печени и их хирурги ческая коррекция (обзор литературы) 16
1.1. Механизмы нарушения портопеченочного кровообращения при циррозе печени 16
1.2. Механизмы нарушения печеночного лимфодренажа при циррозе печени 23
1.3. Современный взгляд на хирургическую коррекцию нарушений портопеченочного крово-лимфообращения при циррозе печени 26
Глава 2. Общая характеристика клинического материала и методы исследовния 40
2.1. Общая характеристика клинического материала 40
2.2. Методы исследования 46
Глава 3. Нарушения портопеченочного крово- и лим фообращения на стадиях развития цирроза печени и их связь с функциональными параметрами пече ни 53
3.1. Нарушения портопеченочного кровообращения на стадиях развития цирроза печени у детей 54
3.2. Характеристика ВРВПЖ и печеночного лимфодренажа на стадиях развития цирроза печени у детей 64
3.3. Связь функциональных параметров печени с нарушениями портопеченочного крово-лимфообращения на стадиях развития цирроза печени у детей 78
Глава 4. Общая характеристика хирургической коррекции порто-печеночного крово-лимфообращения на стадиях развития цирроза печени. ближаищие результаты хирургического лечения в сроки 6-12 месяцев 88
4.1. Результаты операций разобщения у детей в лечение осложнений цирроза печени и портальной гипертензии 89
4.2. Результаты порто-системного шунтирования в лечении нарушений гемо-лимфообращения у детей с циррозом печени 97
4.2.1. Общая характеристика результатов порто-системного шунтирования при циррозе печени и портальной гипертензии у детей 98
Глава 5. Отдаленные послеоперационные результаты крово-лимфообращения после хирургической коррекции в сроки 1-5 лет 119
5.1. Портопеченочное крово-лимфообращение после операции разобщения 120
5.2. Влияние проксимального сплено-ренального анастомоза на портопеченочное крово-лимфообращение в отдаленные сроки после операции 122
5.3. Влияние парциального порто-системного шунтирования на портопеченочное крово-лимфообращение в отдаленные сроки после операции (сплено-ренальный анастомоз по типу «бок-бок») 125
5.4. Результаты селективного порто-системного шунтирования (дистальный спленоренальный анастомоз) на стадиях развития цирроза печени у детей 127
Глава 6. Функциональные характеристики печени после хирургической коррекции нарушений порто-печеночного крово-лимфообращения 131
6.1. Биохимическая и иммунологическая оценка функциональных параметров печени 131
6.2. Радионуклидная оценка функциональных параметров печени... 144 6.2.1. Функциональная оценка печени после операции разобщения 144
Заключение 151
Выводы .:. 169
Практические рекомендации
- Механизмы нарушения печеночного лимфодренажа при циррозе печени
- Характеристика ВРВПЖ и печеночного лимфодренажа на стадиях развития цирроза печени у детей
- Результаты порто-системного шунтирования в лечении нарушений гемо-лимфообращения у детей с циррозом печени
- Влияние проксимального сплено-ренального анастомоза на портопеченочное крово-лимфообращение в отдаленные сроки после операции
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Проблема цирроза печени (ЦП) у взрослых и детей различных возрастных групп занимает ведущее место в странах Центральной Азии, которая в
70-80% является причиной развития тяжелого синдрома портальной гипертензии (ПГ) (Акилов X. А., 1998; Алиев М. М., 1991; Любивый Е. Д., 2003).
Различные степени нарушения функции печени при данной патологии зависят от степени изменений внутриорганной гемо- и лимфодинамики. Основой установления диагноза и прогноза заболевания является оценка этих нарушений в виде регистрации изменений ангиоархитектоники печени. Она объединяет венозную, артериальную, лимфатическую системы в единое целое - портопеченочное крово- и лимфобращение.
Одним из основных патогенетических механизмов развития портальной гипертензии и ее осложнений при циррозе печени является нарушение внутрипеченочного крово- и лимфообращения (Джумабаев У., 1999; Борисов А. Е., 2003). Хирургическое коррекция портальной гипертензии направлено, главным образом, на ликвидацию или снижение риска развития ее осложнений (Девятов А. В., 1998, Назыров Ф. Г. и соавт., 2005). Однако, механизмы нарушения и компенсации внутриорганного крово- и лимфообращения, которые влияют на развитие наиболее грозных осложнений ПГ как пищеводножелудочные кровотечения, асцит и печеночная недостаточность до настоящего времени остаются мало изученными (Буеверов А. О. 2001; Гарбузенко Д. В., 2002).
Совершенно очевидно, что и функциональные параметры печени при данной патологии, как и любой другой, во многом зависят от выраженности изменений внутриорганной гемо- и лимфодинамики. Немногочисленные литературные данные, посвященные изучению этих вопросов в педиатрической практике, не в полной мере отражают зависимость этих нарушений от возраста детей больных циррозом печени и этапов развития цирротическои трансформации. При этом прослеживается отчетливая зависимость между клиникой декомпенсации цирротического процесса и тяжестью нарушений порто-печеночного кровообращения и лимфодренажа (Алиев М. М., 2000; Исамухамедов А. С , 2002). Остаются открытыми вопросы возрастных особенностей компенсации внутрипеченочной блокады портального кровообращения и его осложнений, роли изменений артерио-венозного соотношения в кровоснабжении цирротическои печени, влияние и последствия ликвидации ПГ посредством портосистемного шунтирования на функциональные параметры печени и процесс цирротическои трансформации органа.
Существующие методы хирургического лечения внутрипеченочной блокады портального кровообращения в основном направлены на купирование или профилактику осложнений портальной гипертензии и не ставят целью воздействовать на основной процесс (Satiani В., 1980; Назыров Ф. Г., Девятов А. В., 2005). В доступной литературе мы не встретили аналитического материала о влиянии результатов хирургической коррекции ПГ на органное крово- и лимфообращение цирротически измененной печени у детей, о преимуществах одного вида вмешательства над другим.
Портопеченочное крово- и лимфообращение чрезвычайно чувствительно к любому воздействию на организм, которое может стать причиной возникновения нарушения микроциркуляции печени, осложняющейся синдромом портальной гипертензии, асцитом и печеночной энцефалопатией (ПЭ) (Алиев М. М., Худайбердиев Ш. Г., Садыков М., 2005; Борисов А. Е., 2001; Шамсиев А. М., 2005).
Однако, первичные механизмы нарушения внутриорганного крово- и лимфообращения, которые влияют на гемодинамические и функциональные параметры печени до настоящего времени остаются мало изученными (Ерамишанцев А. К., 2002; Назыров Ф. Г., 2000; Ходжиев Д. Ш., 2000). Единичные данные, приведенные в мировой литературе, в полной мере не отражают зависимость этих нарушений от возраста детей на различных этапах цирротической трансформации.
В последние годы для изучения крово- и лимфообращения при ПГ широкое распространение получило ультразвуковое исследование (УЗИ) с допплерографией и радиоизотопные исследования (Fukui Н. et al., 1993; Назыров Ф. Г., 2000; Leen Е., 2000; Martins R. D., 2000).
Сведения об изменениях артериального и венозного кровоснабжения печени у детей на стадиях развития ЦП разноречивы. Данные относительно объемного кровотока (ОК) по воротной вене (ВВ) при циррозе печени противоречивы. Кроме того, нет сведений об изменениях общего печеночного кровотока (ОПК), суммарного объема кровотока по печеночным венам и их эффективности при кровоснабжении цирротически пораженной печени у детей различных возрастных групп в зависимости от стадии ЦП и после различных хирургических вмешательств (Lerut J. et al., 1995; Назыров Ф. Г., 1999).
Несмотря на определенные успехи в сосудистой хирургии, в педиатрическую практику медленно внедряются оперативные вмешательства, характеризирующиеся достаточным декомпрессионным эффектом с сохранением кровотока по воротной вене к печени и имеющие меньшее число негативных последствий, что благоприятно отражается на отдаленных результатах этих операций. Кроме того, до настоящего времени остается достаточно не решенным вопрос о тяжести и глубине функциональных расстройств печени в зависимости от степени нарушений микроциркуляции после хирургической коррекции. Такими же противоречивыми представляются данные о лимфодренажной функции органа и путях его компенсации на стадиях развития ЦП (Алиев М. М., 1999; Бородин Ю. И., 1985).
Таким образом, несмотря на громадное число исследований, вопросы оптимальной хирургической коррекции нарушений внутриорганного кровои лимфообращения при ЦП и его осложнений остаются открытой проблемой в плане выбора хирургических вмешательств.
Цель исследования: Определить рациональность и выбор метода хирургического лечения осложнений ЦП и ПГ путем изучения нарушений органного крово - и лимфообращения у детей Задачи исследования:
1. Изучить особенности изменения портопеченочного крово- и лимфообращения на стадиях развития ЦП у детей различных возрастных групп.
2. Изучить механизмы компенсации внутрипеченочной блокады портального кровообращения в зависимости от анатомо-физиологических особенностей детского организма и их связь с функциональными параметрами печени у детей младших и старших возрастных групп.
3. Определить ближайшие и отдаленные результаты коррекции нарушений портопеченочного крово- и лимфообращения после ПСШ в зависимости от стадии развития ЦП с учетом возрастных групп.
4. Дать оценку функциональному состоянию печени и определить эффективность различных видов ПСШ в ближайшие и отдаленные сроки.
5. Выделить рациональные варианты и определить сроки хирургической коррекции нарушений портопеченочного крово- и лимфообращения у детей, больных ЦП и ПГ.
6. Определить показания к операциям разобщения и их эффективность при ЦП у детей, выполняемых на высоте кровотечения и в плановом порядке.
Научная новизна.
Впервые путем клинико-гемодинамических исследований позволили объективизировать изменения портопеченочного крово- и лимфообращения на различных стадиях развития цирроза печени у детей.
Доказано, что у детей младших возрастов превалирует внутрипеченочное портокавальное шунтирование, что проявляется нарастанием внутрипеченочной лимфогипертензии. Для детей старшего возраста более характерно внепеченочное шунтирование портального кровотока, преимущественно через гастроэзофагеальный бассейн, с выраженным риском пищеводножелудочных кровотечений.
Установлена прямая зависимость функциональной активности гепатоцитов от степени редукции синусоидального кровотока на компенсированной стадии развития цирроза печени и от степени снижения внутрипеченочного лимфодренажа на декомпенсированной стадии заболевания.
Определены критерии оценки риска развития кровотечений из ВРВПЖ с учётом особенностей детского организма.
Доказано, что после ПСРА наблюдается отрицательная динамика порто-печеночного крово- и лимфообращения, которая не дает оснований для широкого применения ПСРА на стадиях развития цирротического процесса у детей.
Определена патогенетическая обоснованность локального шунтирования селезеночного бассейна (ДСРА). Доказано, что сохранение селективности в течение 1,5-2 лет является достаточным для адаптации организма и печени ребенка к постепенно развивающейся депортализации.
Выяснено, что операцией выбора на компенсированной и субкомпенсированной стадиях развития ЦП и ПГ у детей, независимо от их возраста, является ДСРА, а при субкомпенсированной стадии болезни у детей младшего возраста - СРА "бок-бок".
Изучение результатов операций разобщения показало, что в субкомпесированной и декомпенсированной стадиях ЦП, при высоком риске пищеводно-желудочных кровотечений оптимальными следует признать циркулярное прошивание кардиального отдела желудка со вторым рядом перитонизирующих швов по Г.А.Баирову и тотальное разообшение ГЭК лигатурным способом. Операции разобщения целесообразно сочетать с сохранением селезенки при лигировании селезеночной артерии.
Научная и практическая значимость результатов исследования.
• У детей младшего возраста (до 7 лет) на всех стадиях развития ЦП превалирует отечно-асцитический синдром. Для детей старшего возраста (8- 15 лет) больных ЦП, характерен высокий риск ранних пищеводножелудочных кровотечений.
• Наиболее объективными критериями оценки риска кровотечений из ВРВПЖ у детей могут служить протяженность вариксов, наличие узлообразований и степень выраженности рефлюкс-эзофагита, в меньшей степени - диаметр варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
• Показанием к селективному и парциальному ПСШ у детей с ЦП должны служить нарушения портопеченочного крово- и лимфообращения на компенсированной и субкомпенсированной стадиях развития ЦП. При этом для детей младшего возраста (3-7 лет) показанием следует признать развитие отёчно-асцитического синдрома, у детей старшего возраста (8-15 лет) - наличие флебэктазий пищевода и желудка.
• Несмотря на стойкую и эффективную ликвидацию портальной гипертензии, асцитического синдрома и явлений гиперспленизма после ПСРА со СЭ, частота и характер послеоперационных гемо- и лимфодинамических нарушений, проявляющихся усугублением редукции эффективного синусоидального кровотока печени, не позволяют рекомендовать этот тип операции у детей с ЦП и ПГ.
• Позитивные тенденции в динамике практически всех показателей функции гепатоцитов и крово-лимфообращения в печени после ДСРА у детей всех возрастных групп позволяют рекомендовать его как оптимальный метод хирургической коррекции гемо- и лимфодинамических осложнений ЦП на компенсированной и субкомпенсированной стадиях его развития.
• Сравнительно пологие кривые снижения органного кровообращения и улучшение печеночного лимфодренажа у детей младшей возрастной группы свидетельствуют о большей пригодности парциального ПСШ в компенсированной стадии развития ЦП.
• Методом выбора в субкомпнсированной и декомпенсированнной стадиях ЦП у детей с высоким риском гастро-эзофагеальных кровотечений следует признать операции разобщения (операции Таннера-Баирова и тотальное разобщение ГЭК лигатурным способом с наложением кардиофундального анастомоза по Ф. Г. Назырову.).
Положения выносимые на защиту:
1. На стадиях развития цирроза печени у детей разных возрастных групп имеются существенные различия в характере нарушений и механизмах компенсации портопеченочного крово- и лимфообращения.
2. Гемодинамические и функциональные параметры жизнедеятельности печени у детей больных циррозом печени зависят не только от возраста, активности цирротического процесса, но и от выраженности внутрипеченочной блокады портального кровообращения и уровня компенсаторного портокавального шунтирования.
3. Механизмы компенсации внутрипеченочной блокады порто-печеночного кровообращения при ЦП у детей зависят от анатомо-физиологических особенностей органного кровоснабжения, свойственных определенному возрасту, т.е. у детей младшего возраста (до 7 лет) превалирует внутрипеченочное порто-кавальное шунтирование, а для детей старших возрастов (8-15 лет) характерно внепеченочное шунтирование преимущественно через гастроэзофагеальный бассейн
4. Разработанные критерии степеней риска пищеводно-желудочных кровотечений у детей позволяют значительно сократить частоту тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений и определить показания к оптимальному методу хирургической коррекции осложнений цирроза печени у детей.
5. Эффективность выполненных порто-системных сосудистых анастомозов находится в прямой зависимости от глубины нарушений синусоидального кровотока (ЭПК) и внутрипеченочного лимфодренажа.
6. Оптимальным методом коррекции нарушений портопеченочного крово- и лимфообращения у детей больных циррозом печени следует признать селективное портокавальное шунтирование, выполненное на компенсированной и субкомпенсированной стадиях, и парциальное шунтирование — на компенсированной стадии развития болезни.
7. Операции разобщения, выполняемые при циррозе печени и ПГ у детей, как на высоте кровотечения, так и в плановом порядке, следует признать методом выбора в лечении и профилактике пищеводно-желудочных кровотечений у детей старших возрастных групп (8-15 лет) на суб- и декомпенсированной стадиях развития болезни.
Внедрение результатов исследования.
Результаты выполненных научных исследований внедрены в клиническую практику отдела детской хирургии ТашПМИ, Самаркандский научный центр детской хирургии, клинику детской хирургии Андижанского Государственного медицинского института, отделение детской хирургии Андижанского ОМДКБ, в учебный процесс кафедр детской хирургии АГМИ. Апробация работы Материалы диссертации представлены на научно-практической конференции IX съезде педиатров России (Москва, 2001г.), Научном форуме «Хирургия - 2001» (Москва, 2001г.), «Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи: критические состояния в клинике внутренних болезней и педиатрии» (Ташкент, 2004), «Актуальные проблемы абдоминальной хирургии у детей (Ташкент, 2005), «Актуальные проблемы медицины» (Андижан 2006), совместном заседании кафедр детской хирургии ТашПМИ (2008), на заседании проблемной комиссии и заседаний хирургического общества (Андижан, 2008).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 32 работ, из них 13 журнальных статей.
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 209 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы описания материала и методов исследования, 4 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций.
Иллюстрации: 51 таблиц, 20 рисунков. Литературный источник включает 208 отечественных и 172 зарубежных источников.
Механизмы нарушения печеночного лимфодренажа при циррозе печени
Наиболее сложную проблему по-прежнему составляет асцит, вызванный суб - и декомпенсированным циррозом печени. Асцит у этой группы больных - своеобразный знак приближающейся смерти. По данным А. А. Шалимова с соавт. [197], 50 % больных с этим осложнением погибают в течение первого года и лишь 20% живут более 2 лет. Сборные данные, представленные в работе А. М. Гранова и А. Е. Борисова [54], показали, что пятилетняя выживаемость пациентов с ЦП, но без асцита, составляет 45-80%, тогда как при наличии асцита -15-40%.
Изучив патологические преобразования в лимфатической системе при нарушении органного кровообращения и застое лимфы, Д. Д. Зербино [77] выделил динамическую, механическую и резорбционную недостаточности лимфообращения, характеризующиеся различными морфологическими признаками. Автор отметил, что при ЦП динамическая форма недостаточности лимфатических сосудов играет главенствующую роль в развитии асцита.
Иными словами, эта форма недостаточности характеризируется тем, что потребности в отводе интерстициальной жидкости от органа превышают пре дельные транспортные возможности лимфатических путей. При динамической недостаточности циркуляции лимфы в цирротически измененной печени, наряду с нарушением её оттока, отмечено увеличение лимфообразования (по скорости элиминации меченных белков и красителей) и падение скорости лимфотока. В результате этого развивается отек (гепатомегалия) и дилятация лимфоколлекторов [48, 61].
Многими авторами отмечается недостаточная изученность и многообразие патогенетических механизмов развития отечно-асцитического синдромма. Так, по мнению X. А. Акилова (1998), это обсулавливает ошибочный взгляд на больного ЦП с асцитом как безнадежного пациента, средняя продолжительность жизни которого ограничивается 1-3 годами. Автор впервые на основании проведенных клинических и морфологических исследований печени, брюшины, доказал что механизм образования асцита сложный и многокомпонентный, а ведущая роль отводится усиленной лимфопродукции.
Многочисленными исследованиями было замечено, что при ЦП с наличием асцита имеется выраженное расширение лимфатических сосудов, по которым лимфа оттекает от печени [54, 62, 101, 142, 278, 319,369].
В. В. Куприянов и соавт. [100] убедительно показали, что венозный застой и «патологическая» (ЦП) регенерация сопровождается образованием новых путей окольного лимфотока. При массивном и длительном венозном застое происходит "аварийная" разгрузка венозного русла в регионарную лимфатическую сеть [39]. Это приводит к увеличению фильтрационного давления в капиллярах и синусоидах печени, что ведет к заполнению жидкостью пери-синусоидального пространства Диссе. Лимфатические коллекторы при этом не могут справиться с элиминацией такого количества лимфы. Избыток жидкости доставляется лимфотическими капиллярами к капсуле печени и, диффундируя через последнюю, истекает в брюшную полость.
R. Hyatt и соавт. [263] на экспериментальной модели надпеченочного блока отметили появление многочисленных капель жидкости на поверхности печени. Другие органы брюшной полости и брюшина не принимали участие в образовании асцитической жидкости. A. Blakmore [223], Д. Д. Зербино [77], Ю. И. Бородин с соавт.[39] находи ли массивное переполнение лимфокапиляров при венозном застое, обуслов ленное портальной гипертензией. 3. Т. Бикбулатов [28], Ю.И. Бородин с соавт. [39] показали, что при повышении давления в венах до 260-280 мм вод.ст. (N = 50-60 мм вод.ст.) наступает такое состояние в лимфодинамике, что появляется дефицит притока, т.е. лимфа "уходит" из лимфатического русла (асцит). B. Н. Балашов [22] отметил, что на микроуровне в печени давление в ве нах выше, чем в лимфатических капиллярах, что исключает лимфовенозное шунтирование.
Отток застойной лимфы происходит двумя путями: 1-пассивный транспорт путем фильтрации через фенестры - типична для венозного колена капилляра; 2-интерцелюлярный путь - фильтрация через межклеточные промежутки при растяжении стенки микрососуда - рассматривается как основной путь поступления лимфатической жидкости в кровеносные капилляры [28, 39, 63, 117]. Эти же авторы доказали, что венозный застой длительностью более 6 месяцев приводит к склерозированию лимфоузлов и лимфатических сосудов, что лишает их сократительной способности и ведет к лимфостазу. Последний разрешается пролиферацией лимфатических коллатералей.
При лимфогипертензии, помимо появления новых межлимфатических анастомозов, возникают лимфовенозные анастомозы (ЛВА) как на уровне крупных сосудов (непарные вены), так и внутри - или межорганно [262, 378]. При этом часто от органа лимфа может дренироваться через перилимфатиче-ские пространства (пространства Диссе) [369].
Характеристика ВРВПЖ и печеночного лимфодренажа на стадиях развития цирроза печени у детей
Одним из наиболее тяжелых осложнений ПГ цирротичного происхождения является пищеводно-желудочное кровотечение. Риск возникновения этого осложнения определяется, главным образом, на основании оценки выраженности ВРВПЖ. Предложено множество классификаций ВРВПЖ, направленных на определение риска кровотечения, наиболее оптимальной из них является классификация, разработанная А. Щерцингером (1986). Применение данной классификации в детской практике не всегда позволяет объективно оценивать риск кровотечения у детей младшего и среднего возрастов (3-11 лет).
Наблюдения за детьми с пищеводно-желудочными кровотечениями показали, что часто геморрагический синдром развивается у больных и с I, и со II степенью ВРВПЖ, без выраженных признаков эзофагита, на фоне банального ОРВИ с фебрильной температурной реакцией. Нередко, дети с ЦП поступали в клинику с пищеводно-желудочным кровотечением, при эндоскопическом обследовании которых обнаруживались признаки субатрофическо-го эзофагита без флебэктазий. У этих же детей на спленопортограммах находили коллатерали в гастроэзофагеальный бассейн, с высоким уровнем портального давления (320-380 мм вод. ст).
Анализ раскладки по степеням (I, II, III степень) показал, что ВРВПЖ обнаруженные у детей в возрасте 3-7 лет можно было отнести в 3 случаях к I степени и лишь в 1 случае — к II степени. У больных в возрасте 8-11 лет в 18 наблюдениях ВРВПЖ были I степени, в 14 - II степени и в 7 - III степени, у детей старше 12 лет - 22 флебэктазии можно было отнести к I степени, 45 - ко II степени и 21 - к III степени. Сопоставление частоты пищеводно-желудочных кровотечений со степенью ВРВПЖ согласно классификации Щерцингера показало, что среди больных с первой степенью ВРВПЖ кровотечения отмечены одинаково часто, как и при II степени. А двое больных с III степенью ВРВПЖ поступили в клинику с тяжелой степенью кровопотери и были оперированы по витальным показаниям на высоте кровотечения.
Многолетние наблюдения за больными с ПГ [15, 103] позволили отметить, что диаметр варикозно-расширенных вен пищевода у детей не всегда позволяет объективно оценивать эндоскопическую картину флебэктазии и риск кровотечения из них. На наш взгляд, наиболее объективными критериями оценки могут служить протяженность вариксов, наличие узлообразований и степень выраженности рефлюкс-эзофагита. Учитывая результаты наблюдения, мы попытались разработать критерии оценки тяжести ВРВПЖ, характерные для детского возраста основанные на многочисленных эндоскопических исследованиях детей с ПГ в возрасте от 3 до 15 лет:
К I степени ВРВПЖ относили наличие сосудистого рисунка и не более 1 вены диаметром 1-2 мм на уровне кардии пищевода без узлообра-зования, эзофагита и кровотечений (рис.3.2.) У старших детей (12-15 лет) 65,5% ВРВПЖ соответствовали III-IV степеням флебэктазии.
Таким образом, из 197 детей ВРВ обнаружены у 131 детей. У остальных 66 варикозно измененных вен не найдены. Асцитический синдром и компенсированная стадия ЦП явились основанием для хирургического лечения с целью улучшения органного лимфообрашения и снижения риска развития гастроэзофагальных коллатералей и снижения риска пищеводных кровотечений.
Следует отметить, что из 17 детей 12-15 лет, имевших в анамнезе 1-2 кратные кровотечения, у 5 диагностирована III степень и у 12 - IV степень ВРВПЖ. 17 детей в возрасте 12-15 лет поступили на высоте пищеводно-желудочного кровотечения, у которых в 7 случаях обнаружены флебэктазии III и в 10 - IV степени. Среди детей младшей возрастной группы (3-7 лет) в двух случаях с флебэктазиями II степени отмечено пищеводно-желудочное кровотечение. Сравнение распределения больных по степеням ВРВПЖ и риску кровотечения, представленных в таблицах 3.9 и 3.10, показало, что при использовании разработанных нами оценочных критериев число потенциально опасных больных по риску ожидаемого кровотечения возросло в группе детей 3-7 лет на 45 %, 8-11 лет - на 20,8 %, 12-15 лет - на 11,7 %.
Таким образом, тяжелые степени ВРВПЖ и сравнительно частые кровотечения из них (35,3%) были характерны для детей 12-15 лет (пример 3.4). При этом, как было отмечено выше, выраженность флебэктазий и тяжесть пищеводно-желудочных кровотечений не зависели от сроков развития ЦП. Рассмотрим клинические примеры, подтверждающие наше заключение.
Пример 3.3.
Больной К., 7 лет, история болезни № 1696, поступил 30.03.98 с жалобами на общую слабость, увеличение живота. При осмотре живот несколько увеличен за счет спленомегалии. Печень пальпируется у края реберной дуги. Из анамнеза 1993 году перенес вирусный гепатит "В". С 1995 года получал лечения в НИИ педитрии с диагнозом компенсированный ЦП. Портальная гипертензия. В анамнезе в течении 5 лет признаки кровотечений не наблюдалось. При обследовании состояние средней тяжести. Кожа и слизистые обычной окраски. Печень + 5,0 см., плотная, поверх-ность бугристая селезенка + 13x14 см, плотная, безболезненная.
Анализ крови: НЬ - 118 г/л, эритроцит - 4,0; тромбоцит - 181; лейкоцит - 5,0; общий белок - 66,6 г/л; альбумин - 44,0 %; билирубин общий -14,5 мк/л; АЛТ - 0,3; ACT- 0,45; ПТИ- 78,0; тимол, проба -18.
ФГДС - варикозное расширение вен пищевода I степени. По стволовому типу. УЗИ - печень контуры не ровные, выступает из под края реберной дуги 2,0 см., паренхіма диффузно уплотнена, структура мелкозернистая. Селезенка 16 9,3 м. Асцит.
Результаты порто-системного шунтирования в лечении нарушений гемо-лимфообращения у детей с циррозом печени
Хирургия ПГ при ЦП протерпела длительную эволюцию от прямого портокавального шунтирования до селективного и парциального шунтирования портальной системы. Несмотря на общепризнанный отказ от прямых ПКШ и переход к селективной декомпрессии бассейна портальной вены при ЦП среди педиатров-гепатологов и детских хирургов сохраняется мнение о сравнительно высоком удельном весе положительных результатов в лечении ПГ у детей операций прямого порто-кавального шунтирования с удалением селезенки, в частности ПСРА [12, 103, 108, 137].
Одним из частых проявлений ЦП, осложненного ПГ является цитопени-ческий синдром (анемия, лейко- и тромбоцитопении), который принято называть "гиперспленизмом". Возникновение "гиперспленизма" одни авторы считают следствием нарушения функции костного мозга и задержки созревания всех ростков кроветворения [103, 193]. Другие трактует его как осложнение ПГ вследствие резко возросшей депонирующей функции увеличенной селезенки [8]. По мнению Н. Я. Калита [84] при ЦП, сопровождающемся гиперспленизмом, вдвое чаще наблюдаются тяжелые кровотечения из ВРВПЖ, асцит и энцефалопатии. Многие гепатологи связывают расстройства иммунного статуса больных ЦП также с патологической гиперфункцией увеличенной селезенки [108, 109, 123].
Учитывая вышеизложенное, мы проанализировали результаты ПСШ у детей с ЦП, осложненной ПГ и гиперспленизмом, с удалением и сохранением селезенки. Для сравнения были взяты результаты трех типов операций: ПСРА со спленэктомией (47 операции), ПСРА с лигированием селезеночной артерии (14 операции); СРА "бок-бок" (46 операции) и ДСРА (52 операции). ПСРА с лигированием селезеночной артерии без СЭ выполнено детям с яв лениями выраженного периспленита и его последствий. Операции выполнены детям в возрасте 3-11 лет на компенсированной и субкомпенсированной стадиях развития ЦП. Среди детей, которым выполнен ПСРА со СЭ 83,6% составили больные в возрасте 8-15 лет компенсированной 34,6% с субкомпенсированной стадии 49%. Дети, перенесшие селективное ДСРА и парциальное СРА "бок-бок" шунтирование в большей массе были прооперирован-ны в возрасте 3-11 лет (76,5%) и имели ЦП на компенсированной (31,1 %) и субкомпенсированной (45,5 %) стадии развития болезни. Сравнительный анализ общих характеристик результатов операции в двух возрастных группах (3-7 лет и 8-11 лет) выявил идентичные тенденции в динамике изученных показателей, без определенных закономерностей, характерных для детей младшего или старшего возрастов.
Диаметр анастомозной камеры при ПСРА составил 0,91±0,03 см с колебаниями 0,7 до 1,2 см. У детей младшей возрастной группы при небольших размерах селезеночной вены (меньше 0,7 см) с целью, расширения анастомозной камеры использовали место слияния верхней и нижней полюсных вен селезенки. Диаметр анастомозных камер СРА "бок-бок" и ДСРА составил 0,82±0,01 см, с колебаниями у детей младшего и старшего возрастов от 0,7 до 1,0 см.
Эффект выполненных вмешательств с позиции ликвидации или уменьшения ВРВПЖ и риска кровотечений из них оценивали с сроки 1-, 3-, 5-лет после операции. Коэффициент эффективности (КЭ) оценивали по соотношению пред - и послеоперационного уровня (степени) и частоты ВРВПЖ (Таблица 4.6). было существенным (к=1,37) уже к концу первого года после операции. К 5 годам наблюдения ВРВПЖ не обнаружены у 74%, уменьшались до I и II степени у 34,2% больных с функционирующими шунтами.
Анализ результатов исследования свидетельствуют о том, что после операции парциального и селективного шунтирования уменьшение частоты тяжелых степеней ВРВПЖ отчетливо прослеживалась через 3 года после операции и достоверно - через 4-5 лет. При этом, более выраженный эффект наблюдался после СРА «бок-бок», что, очевидно, было обусловлено потерей селективности шунта к 3-5 годам после операции.
Среди осложнений ближайшего после операционного периода (до 6-12 месяцев) больший удельный вес приходился на асцит (26,3 %) (табл. 4.7). Причиной этого, на наш взгляд, было избыточное повреждение лимфокол-лекторов при скелетизации анастомозируемых сосудов, нарушение свертываемости лимфы и гипопротеинемия.
Вторыми по частоте были острый панкреатит (21,0%) и кровотечения из ВРВПЖ (18,4%). Панкреатит имел место, главным образом, после операции СРА "бок-бок" (6,5%) и ДСРА (7,7%), что мы связывали с избыточной скеле-тизацией дистальных отделов селезеночной вены. Одному ребенку было выполнена релапаратомия через 4 часа после первой операции по поводу массивного внутрибрюшного кровотечения, обнаружена несостоятельность швов задней стенки СРА "бок-бок", анастомоз перешит с благополучным исходом.
Влияние проксимального сплено-ренального анастомоза на портопеченочное крово-лимфообращение в отдаленные сроки после операции
Влияние ПСРА на портопеченочное крово-лимфо обращение в отдаленные сроки после операции
С целью уточнения относительного срока хирургической коррекции нарушений портопеченочного крово-лимфообращения нами проанализированы результаты ПСРА в компенсированной и субкомпенсированной стадии развития ЦП у детей. Отдаленные результаты ПСРА, выполненные в компенсированной стадии развития ЦП представлены в таблице 5.2.
Как видно из данных таблицы 5.2 после ПСРА отмечена резкая депорта-лизация печени, объемный кровоток по воротной вене у детей младшей и старшей возрастных групп, в сроки 3-5 лет после операции, сократился на 75% (Р 0,001) и 80,9% (Р 0,001) соответственно. Увеличение объемного кровотока по печеночной артерии на 28,1% (Р 0,05) и на 29,9% (Р 0,01) не могло обеспечить поддержание ОПК и ЭПК, которые сократились на 64,6% (Р 0,001) и 56,1% (Р 0,001) соответственно у детей младшего возраста. Не менее выраженным было снижение ОПК и ЭПК у детей старшего возраста (64,4% и 61,2%, Р 0,001). Артерио-венозное соотношение приблизилось к 50:50. Наряду с выраженной редукцией портального и общего печеночного кровотока заметно увеличился печеночный лимфодренаж. Общий объем печеночного лимфотока составил 126,2% от предоперационного у детей младшего возраста и 130,9% - у пациентов старшего возраста.
Наиболее тяжелые сдвиги в показателях гемо-лимфообращения отмечены у больных, перенесших ПСРА в субкомпенсированной стадии ЦП (табл. 5.3).
Объемный кровоток по ВВ был снижен на 76,9-78,8% (Р 0,001) от исходных величин. Увеличение кровотока по печеночной артерии не превышало 6,4-11,4% (Р 0,05). ОПК у детей младшего возраста сократился на 68,1%, у старших - на 63,3%. ЭПК в сроки 3-5 лет после операции составил 61,3% -у детей оперированных в возрасте 3-7 лет, и 64,7% - у более старших детей компенсированной стадии. У больных, которым ПСРА наложен в субкомпенсированной стадии болезни существенно сократился печеночный лимфодренаж. Так, объем печеночного лимфотока у детей младшего возраста увеличился на 37,3% (Р 0,001), а у старших детей - на 9,9% (Р 0,05).
Таким образом, изучение изменений портопеченочного крово-лимфо-обращения у детей после ПСРА, выполненных на разных стадиях развития ЦП, позволило заключить, что оптимальным сроком хирургической коррек ции нарушений органной гемо-лимфодинамики являются компенсированная стадия ЦП. Однако массивная депортализация печени не компенсируется даже максимальным увеличением артериального притока крови.
Более того, значительная редукция портопеченочного кровообращения и печеночного лимфодренажа в субкомпенсированной стадии ЦП у детей свидетельствуют о несостоятельности ПСРА как операции, направленной на коррекцию нарушений печеночного крово-лимфообращения не только в компенсированной но и субкомпенсированной стадии цирротической трансформации.
Динамика портопеченочного крово-лимфообращения в отдаленные сроки после парциального (дозированного) шунтирования, выполненного у детей в компнсированной стадии развития ЦП, представлена в таблице 5.4.
Как видно из таблицы 5.4, объемный кровоток по воротной вене у детей младшей возрастной группы снизился на 56,6% (Р 0,001), у пациентов старшего возраста на 44,4% (Р 0,001). При этом, если у детей младшего возраста объемный кровоток по печеночной артерии остался практически не измененным, то у старших детей этот показатель вырос на 17,4% (Р 0,05). Очевидно, большая артериализация печени у старших детей в отдаленные сроки после
операции и обеспечила относительно высокие уровни ОПК и ЭПК по сравнению с детьми младшего возраста, у которых на фоне почти вдвое уменьшившихся показателей ОПК и ЭПК, более чем на 1/3 (Р 0,001) выросла интенсивность печеночного лимфодренажа. Тогда как у пациентов старшего возраста объем печеночного лимфотока увеличился всего на 10,1%. Это могло быть свидетельством того, что эффективная декомпрессия портального бассейна у детей младшего возраста способствует разгрузке внутриорганных портопеченочных шунтов и снимает напряженность в системе лимфооттока из печени.
Показатели органного крово-лимфо-обращения у детей, перенесших операции парциального шунтирования в субкомпенсированной стадии развития ЦП свидетельствовали о тяжелой редукции как общего, так и эффективного печеночного кровотока (табл. 5.5).
