Содержание к диссертации
Введение
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1. Морфологические изменения центральной нервной системы при ожоговой болезни 8
2. Изучение процессов синтеза РНК в нервной системе в норме и при различных воздействиях .. 19
Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ 41
1. Основные принципы метода электронно-микроскопической радиоавтографии 41
2. Материал исследования 48
3. Методика исследования 50
4. Количественный анализ результатов электронно-радиоавтографического исследования 56
Глава III. СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕЙРОНОВ, ГЛИАЛЪНЫХ КЛЕТОК И КАПИЛЛЯРОВ СЕНСОМОТОРНОЙ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС ПРИ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ 60
1. Светооптическая характеристика нейронов коры головного мозга экспериментальных животных 60
2. Ультраструктурная характеристика нейронов сенсомоторной зоны коры головного мозга экспериментальных животных 66
3. Нейро-глио-васкулярные взаимоотношения в сенсомоторной зоне коры больших полушарий головного мозга крысы 104
Глава ІV. ПРОСТРАНСТВЕННОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВНОВЬ СИНТЕЗИРОВАННОЙ РНК В ЯДРЕ И ЯДРЫШКЕ НЕЙРОНА .. 116
Глава V. СИНТЕЗ РНК В ПИРАЩДНЫХ НЕЙРОНАХ У-го СЛ0Я.,СЕНС0М0Т0РН0Й ЗОНЫ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС ПОСЛЕ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ 126
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 144
ВЫВОДЫ 158
ЛИТЕРАТУРА 161
ПРИЛОЖЕНИЕ 191
- Морфологические изменения центральной нервной системы при ожоговой болезни
- Основные принципы метода электронно-микроскопической радиоавтографии
- Светооптическая характеристика нейронов коры головного мозга экспериментальных животных
- ПРОСТРАНСТВЕННОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВНОВЬ СИНТЕЗИРОВАННОЙ РНК В ЯДРЕ И ЯДРЫШКЕ НЕЙРОНА
- СИНТЕЗ РНК В ПИРАЩДНЫХ НЕЙРОНАХ У-го СЛ0Я.,СЕНС0М0Т0РН0Й ЗОНЫ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС ПОСЛЕ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ
Введение к работе
Изучение ожоговой болезни является одной из актуальных проблем современной медицины. Между тем многие вопросы патогенеза ожоговой болезни остаются не изученными. Особый интерес представляют сведения об изменениях в центральной нервной системе, наступающих в условиях ожоговой травмы (Т.Я.Арьев, 1966; В.П.Туманов, М.Д.Маламуд, 1977; Б.А.Сааков, Э.А.Бардах-чьян, 1979). Эти изменения бывают столь глубокими, что требуют проведения интенсивных лечебных мероприятий. При этом в патологический процесс вовлекаются в той или иной степени все отделы центральной и периферической нервной системы (П.В.Волошин, 1982). В связи с этим патогенетическое лечение ожоговой болезни должно основываться на глубоком изучении структурно-функциональных изменений, возникающих в центральной нервной системе в ответ на ожоговую травму, в особенности процессов внутриклеточной регенерации (Д.С.Саркисов, 1962, 1970).
Как полагает большинство современных исследователей,развитие патологических процессов в центральной нервной системе определяется возбуждением большого количества афферентных нервных волокон. Такие сверхсильные раздражения являются стреа сором, выводящим функциональные системы центральной нервной системы далеко за пределы характерные для нормы (В.П.Волошин, 1982). При ожоговой травме, как и вообще при стрессе в центральной нервной системе отмечается возникновение достаточно однотипного комплекса морфологических изменений деструктивного характера (Г.Н.Кривицкая и др., 1980).
Возникновение термической травмы сопряжено с выделением в кровяное русло большого количества разнообразных биологи- чески активных соединений, таких, в частности, как гистамин, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и пр. Их действие на центральную нервную систему может проявляться через возбуждение чувствительных рецепторов и путем непосредственного влияния на клетки центральной нервной системы.
Ожоговая травма сопровождается повреждением и деструкцией ткани и образованием активных продуктов, близких по своему строению, но не тождественных эндогенным соединениям, также способных приводить к нарушению функций центральной нервной системы. Особенно важное значение, по-видимому, играет в этом случае образование продуктов перекисного окисления ли-пидов (К.С.Волков, 1983).
В связи с этим очевидно, что патологические изменения центральной нервной системы при ожоговой болезни обусловлены действием комплекса нейрогенных и гуморальных факторов, что и определяет множественность морфологических нарушений, наблюдаемых исследователями при ожоговой болезни.
Сказанное определяет важность и актуальность проведения морфологических исследований центральной нервной системы при ожоговой болезни.
Актуальность темы. Актуальность работы определяется тем, что в ней представлены новые данные по динамике изменений структуры и функции нейронов центральной нервной системы в процессе развития в них комплекса деструктивных и компенсаторно-приспособительных процессов, обусловленных термической травмой. Такое одновременное изучение ультраструктурной организации нейрона и характера биосинтетических процессов (синтез РНК) в нем, т.е. структурно-функциональный подход к проблеме, впервые позволил получить однозначный ответ на вопрос об интенсивности внутриклеточных деструктивных и репа-ративных процессов в нервных клетках центральной нервной системы на различных сроках наблюдения после нанесения термической травмы. Впервые дана структурно-функциональная характеристика разных типов нейронов коры больших полушарий экспериментальных животных: гипохромных (светлых), шперхромных (темных) и резко гиперхромных (пикноморфных) нейронов.
Цель и задачи исследования. Целью настоящего*исследования являлось проведение электронно-радиоавтографического изучения деструктивных и компенсаторно-приспособительных процессов в нейронах коры головного мозга, возникающих в ответ на термическую травму. В связи с этим исследование включало проведение на современном методическом уровне детального анализа ультраструктурных изменений элементов коры головного мозга животных, подвергнутых термической травме, с одновременной оценкой интенсивности восстановительных процессов в них, проводимой на основе количественного анализа интенсивности синтеза рибосомной РНК (рРНК). Такой подход позволил получить объективную информацию о соотношении деструктивных и репара-тивных процессов в центральной нервной системе, развивающихся в ответ на термическую травму. Одной из важнейших задач исследования являлось выявление особенностей деструктивных и компенсаторно-приспособительных процессов в нейронах различных типов, а именно - гипохромных, гиперхромных, а также резко гиперхромных (пикноморфных) нейронах.
В работе были поставлены следующие конкретные задачи: I. Разработать модификацию метода электронно-микроскопической радиоавтографии, позволяющую количественно оценивать интенсивность синтеза рРНК в нейронах.
Определить на основе анализа серийных электронно-микроскопических радиоавтографов пространственную топографию биосинтеза РНК в ядрышке и ядре нейрона.
Изучить динамику ультраструктурных изменений пирамидных нейронов сенсомоторной коры больших полушарий головного мозга крысы на различных сроках после нанесения термической травмы.
Проанализировать изменения синтеза рРНК в этих клетках, сопоставив их с характером наблюдаемых в нейронах ультраструктурных перестроек.
Изучить особенности структурно-функционального состояния в светлых, темных и пикноморфных нейронах, используя с этой целью данные, полученные при изучении их ультраструктурной организации и РНК-синтетической активности.
Для решения этих задач в качестве основного метода исследования был использован метод электронно-микроскопической радиоавтографии, что позволило проанализировать в деталях характер морфологических изменений нейронов (и других элементов нервной ткани.) на различных сроках после нанесения термической травмы и связать эти изменения с уровнем РНК-синтетической активности в этих клетках. Тем сашм были получены объективные структурно-функциональные критерии для оценки реакции нейронов на термическую травму.
Работа выполнена в отделе патологической анатомии (зав.- акад.АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР, профессор Д.С.Саркисов) Института хирургии им.А.В.Вишневского АМН СССР (директор - академик АМН СССР М.И.Кузин).
Научная новизна. Впервые для изучения динамики изменений структуры и функции нейронов в процессе развития в них дес- труктивных и компенсаторно-приспособительных процессов, обусловленных термической травмой, была использована предложенная автором работы модификация электронно-радиоавтографического метода, позволившая дать детальную характеристику функционального состояния клеток сенсомоторной зоны коры экспериментальных животных, определить степень и характер их повреждения, установить сроки развития деструктивных и репаративных процессов в них. На основе разработанной модификации метода электронно-микроскопической радиоавтографии была определена пространственная топография синтеза РНК в ядре и ядрышке нейрона. При этом удалось показать, что синтез РНК в различных участках ядрышка происходит с неодинаковой скоростью, в то время как общая интенсивность синтеза рРНК в нейроне коррелирует с интенсивностью синтеза ядерной РНК.
Впервые было установлено, что компенсаторно-приспособительные процессы сенсомоторной зоны коры больших полушарий головного мозга экспериментальных животных проявляются в виде резкой интенсификации синтеза рРНК и соответственном увеличении числа рибосом в этих клетках.
В работе дана детальная структурно-функциональная характеристика разных типов нейронов коры больших полушарий головного мозга крысы: гнпохромных, гиперхромных и резко гипер-хромных (пикноморфных) клетках и выявлены особенности реакции этих клеток на термическую травму. В ответ на термическую травму в светлых нейронах скорость синтеза рРНК резко возрастает, в то время как в темных нейронах этот процесс (идущий на высоком уровне в условиях нормы) практически не изменяется. Резко гиперхромные нейроны, характеризующиеся повышенной осмиофилией, деструкцией мембранных структур, уплотнением цитоплазмы и ядра, значительной гомогенизацией ци- топлазматических структур, в свою очередь отличаются в функциональном отношении от темных нейронов резким снижением синтеза РЖ в них или полным его отсутствием.
Практическая ценность работы. Практическое значение исследования определяется тем, что на его основе разработаны критерии, характеризующие морфо-функциональное состояние разных типов нейронов сенсомоторнои коры больших полушарий головного мозга экспериментальных животных в различные сроки после нанесения термической травмы. Выявлен характер развивающихся в этих условиях в нейронах центральной нервной системы компенсаторно-приспособительных процессов и определена их динамика (синтез рРНК и гиперплазия рибосом). Полученные данные могут быть использованы для разработки научных основ терапии ожоговой болезни.
Материалы диссертационной работы вошли в первую в мировой литературе монографию "Электронно-микроскопическая радиоавтография клетки" (Д.С.Саркисов, А.А.Пальцын, Б.В.Втюрин, 1980), в которой обобщен опыт применения метода электронно-микроскопической радиографии для изучения динамики внутриклеточных процессов в норме и при различных патогенных процессах. Авторам за разработку этой проблемы была присуждена Государственная премия СССР. Материалы диссертационной работы вошли также в руководство "Общая патология человека", изданное в 1982 г. издательством "Медицина", под редакцией академика АМН СССР А.Й.Струкова, чл.-кор.АМН СССР В.В.Серова и академика МЛН СССР Д.С.Саркисова.
Морфологические изменения центральной нервной системы при ожоговой болезни
На протяжении многих лет морфологические изменения, возникающие в центральной нервной системе при ожоговой болезни, интенсивно изучали методами светооптической и электронной микроскопии.
Отдельные наблюдения морфологических изменений, развивающихся в организме человека в ответ на термическую травму, были выполнены уже в конце прошлого века (В.САвдаков, 1876;А.А.Тро-янов, 1882; И.И.Кияницын, 1893). Систематические исследования изменений в центральной нервной системе начинаются, по-видимому, с работы zinck (1940), в которой проводилось изучение мозга людей, погибших через несколько часов после ожоговой травмы, и были выявлены признаки отека и стаза. Изменения в коре головного мозга при ожоговой травме отмечалось Севиттом (Sevitt , 1957) у детей, погибших от тяжелых ожогов, в форме геморрагических очагов и дегенеративных изменений нейронов.
При патоморфологическом изучении нервной системы людей, погибших от ожоговой травмы, A.M.Львовский (1965) отмечал возникновение тяжелых некробиотических изменений в коре больших полушарий головного мозга, а также характерных изменений нервных клеток по типу острого набухания или простого сморщивания. Другие исследователи при морфологическом исследовании ЦНС у погибших от ожоговой травмы людей обращали внимание на возникновение сосудистых изменений (zinck , 1938,1940; Gerebtzoff, Christophe, 1953; Р.А.Переверзева, 1963; A.M. Львовский, 1964). Ими отмечалась отечность стенок сосудов, их разрыхление, изредка сопровождающиеся возникновением некротических изменений, а также перикапиллярный отек и набухание ад-вентициальных клеток сосудов и эндотелия, нередко сопровождаемое жировой дистрофией. В работах Р.А.Переверзевой и М.И.Дол-гиной (Р.А.ЇЇереверзева,І963; Р.А.Переверзева, М.И.Долгина, 1970) были изучены патоморфологические изменения в центральной и периферической нервной системе людей, погибших от ожогов в фазах шока, токсемии и ожогового истощения. На стадии ожогового шока в коре больших полушарий головного мозга наблюдались периваокулярные отеки, плазморрагии, тотальный и центральный хроматолиз и цитолиз нервных клеток. В Ш и У слоях отмечались отдельные клетки с признаками первичного раздражения. На стадии токсемии эти авторы отмечают возникнование в коре очагов клеточного опустошения, резкое увеличение числа сморщенных нейронов, а также нейронов, обогащенных липидными гранулами. Ими отмечено возникнование в ткани мозга по мере развития ожоговой болезни значительных циркуляторных расстройств, гидропи-ческой дегенерации нейронов, а также иные гемодинамические нарушения в форме периваскулярного отека, субарахноидальных кровоизлияний, плазморрагии в различных отделах мозга, образование гиалиновых тромбов в сосудах
Основные принципы метода электронно-микроскопической радиоавтографии
В связи с использованием в работе методики электронно-микроскопической радиоавтограшии, не получившей пока достаточно широкого распространения, мы считаем целесообразным кратко рассмотреть основные принципы, на которых основывается эта методика, и некоторые особенности ; ее использования применительно к задачам настоящей работы.
Минимальная концентрация радиоактивных атомов, которая может быть обнаружена в исследуемом материале, определяет чувствительность электронно-микроскопической радиоавтографии. Чувствительность тем выше, чем ниже концентрация радиоактивных атомов. Методикой радиоавтографии регистрируется лишь 10% распадов, совершаемых в исследуемом образце (Д.С.Саркисов с соавт., 1975). Излучение может быть направлено в любую сторону от распадающегося атома,и при большом количестве атомов излучение будет равномерно по всем направлениям. В срезе регистрируются только те распады, атомы которых испустили бета-частицу в сторону эмульсии, но далеко не каждая бета-частица, достигшая эмульсии, образует центр скрытого изображения. Кроме того, значительная часть центров скрытого изображения, образовавпшхся в кристаллах бромистого серебра, не сохраняется до проявления, а подвергаясь "обратному развитию", исчезает и не дает при проявлении видимых зерен восстановленного серебра. Для того, чтобы в тонком электронно-микческом срезе, содержащем малое количество исследуемого радиоактивного вещества, за время экспонирования произошел необходимый для обнаружения радиоактивности минимум бета-распадов, это вещество должно иметь достаточно высокую концентрацию радиоактивных атомов.
Разрешающей способностью методики электронно-микроскопической радиоавтографии называется степень точности, с которой можно определить локализацию в срезе радиоактивного вещества. Разрешающая способность электронно-микроскопического радиоавтографа всегда бывает значительно ниже, чем разрешение электронно-микроскопического среза, под которым подразумевают размер минимальной структуры, различимой в срезе. Эта разница в разрешениях автографа и среза, послужившего источником автографа, объясняется тем, что самого радиоактивного атома мы не видим, а о его наличии и месте расположения судим по присутствию и расположению зерна серебра в эмульсионном слое над срезом. Поскольку размер атома, а иногда даже и структуры, содержащей его, меньше размера зерна серебра, а определение положения источника излучения производится по положению зерна, при этом определении может возникнуть ошибка, и тем большая, чем больше размер зерна.
Другой причиной, снижающей разрешающую способность электронно-микроскопической радиоавтографии, является возможность расположения зерна серебра не прямо над распавшимся атомом, а в стороне от него, в тех случаях, когда движение бета-частицы было направлено не по перпендикуляру, а под некоторым углом к плоскости эмульсионного слоя.
Светооптическая характеристика нейронов коры головного мозга экспериментальных животных
Светооптическое изучение коры головного мозга экспериментальных животных в различные сроки после нанесения тершческой травмы позволило выявить последовательность изменений в нейронах, возникающих при этом патологическом процессе.
У" интактных животных на фоне преобладания нормохромных нейронов с хорошо выраженным базофильным веществом (субстанцией Ниссля) встречали также гиперхромные, гипохромные нейроны и единичные в поле зрения клеткй-тени (рис.2).
В начальном периоде ожогового шока (до 15 ч) почти во всех слоях коры наблюдали нейроны, находящиеся в различных стадиях гидропической дистрофии, гиперхромии, ишохромии и пикяоза. Так, через 4 ч после термической травмы в морфологической картине коры больших полушарий наблюдали увеличение числа гипохромных и гиперхромных нейронов. Изредка встречались пикноморфные клетки, а также клетки-тени. Некоторые нейроны находились в состоянии тотального и сегментарного хроматолиза, отростки отдельных клеток - набухшие и отечные Через 15 ч после воздействия термической травмы отмечали нарастание отмеченных выше изменений, проявляющихся как в увеличении числа гиперхромных и пикноморфных клеток (рис. 4), так и в снижении содержания вещества Ниссля в нейронах, находящихся в различных стадиях хроматолиза. На данном сроке наблюдения нарастали процессы гидропической дистрофии: появлялись мелкие и крупные вакуоли в цитоплазме, отдельные нейроны с явлением перицеллюлярного отека. Наблюдали признаки,свидетельствующие о развитии начальных стадий нейронофагии (рис.5).
Наиболее выраженные дистрофические изменения нейронов наблюдали через 75 ч после воздействия термической травмы.На этом сроке в препаратах резко увеличивается число гиперхромных и пикноморфных клеток. Значительно выражена вакуолизация цитоплазмы (рис.6). Ядра нейронов жеюг овальную форму, занимая большую площадь цитоплазмы и как правило расположены эк-топично. Нередко при этом они приобретают треугольную форму и интенсивно окрашиваются красителем. Клеточные отростки таких клеток истончены, а цитоплазма гомогенизирована (изменения по ишемическому типу). Нарастают и достигают максимума явления гидропической дистрофии: вакуолизация цитоплазмы, перицеллюлярный отек, последний особенно выражен вокруг гиперхромных и пикноморфных нейронов. На этом сроке чаще, чем ранее, можно наблюдать образование клеток-теней и нейронов в стадии нейронофагии (рис.7). Таким образом, на данном сроке отчетливо проявляются признаки деструктивных изменений нервных клеток, выражающихся в грубом нарушении как ядра, так и цитоплазмы.
Пространственное распределение вновь синтезированной РНК в ядре и ядрышке нейрона
Предложенная в работе модификация электронно-радиоавтографического метода была апробирована нами при изучении вопроса о пространственном распределении вновь синтезированной РНК в ядрышке и ядре нейрона. Приступая к этой работе, мы преследовали следующие две цели: во-первых, мы хотели получить ясные и однозначные свидетельства эффективности предложенной в настоящей работе модификации метода электронно-микроскопической радиоавтографии, существенно повышающей разрешающую способность и чувствительность метода и позволяющей, как нам представлялось, подойти к изучению вопроса о пространственном распределении тех или иных вновь синтезированных соединений в клетке (в нашем случае - распределение вновь синтезируемой РНК в ядрышке и ядре нейрона); во-вторых, нам представлялось целесообразным провести оценку эффективности предложенной в работе модификации метода электронно-микроскопической радиоавтографии при анализе процессов, представляющих интерес для широкого круга исследователей, работающих в области биологии клетки.
Одним из не решенных в настоящее время вопросов биологии клетки является вопрос о пространственной гетерогенности функциональной активности различных зон ядрышка. Для решения этого вопроса нами было изучено пространственное распределение вновь синтезируемой РНК в ядрышке и ядре нейрона, используя с этой целью серийные срезы. Качественный анализ серийных срезов привел к заключению, что избранная методика позволяет в пределах одного среза уверенно различать участки, где синтез РНК идет с высокой и низкой интенсивностью. При анализе срезов мы наблюдали случаи интенсивного включения метки в ядро при отсутствии включения метки в ядрышко (см.табл.3 Приложения, нейрон № 2, срез №4), так и случаи обильного включения метки в ядрышко при знезначительном включении ее в ядро (см.табл. 3 Приложения, нейрон № 19, срез J& 10), что указывает на очевидное отсутствие корреляции между интенсивностью включения меченого предшественника РНК в ядро и ядрышко в пределах одного среза. Сделанный выше вывод о гетерогенности синтеза РНК в ядре и ядрышке в пределах одного среза проиллюстрирован на следующих рисунках. На рис. 44 можно видеть ядро нейрона, характеризующееся очень высокой интенсивностью синтеза РНК в кариоплазме при полном отсутствии синтеза РНК в ядрышке. На этом же рисунке представлена электронограмма нейрона с интенсивным синтезом РНК в ядрышке и незначительным синтезом РНК в ядре, а также электронограмма нейрона с относительно равномерным синтезом РНК в ядре и ядрышке.
Анализ серийных срезов нейронов позволил обнаружить неравномерность распределения вновь синтезированной РНК по объему ядрышка. На рис.45 представлены электронограммы серийных срезов, на которых отчетливо видно неравномерное распределение вновь синтезируемой РНК в ядрышке при относительном постоянстве включения метки в ядро. За срезами с высокой концентрацией в ядрышке (рис. 45 а, б) следуют срезы с небольшим содержанием зерен серебра или полным их отсутствием (рис.45 в, г), хотя синтез РЖ в нуклеоплазме в каждом из серийных срезов идет с достаточной интенсивностью.
Пространственное распределение вновь синтезированной рнк в ядре и ядрышке нейрона
Для изучения влияния термической травмы на синтез РНК в нейронах оценивали (см. "Материалы и методы") плотность метки во внеядрышковой зоне ядра я и ядрышке ( (в относительных единицах), после чего вычисляли величину ъ , равную отношению плотности метки в ядрышке к плотности ее в ядре, т.е. 1 =г а2/dt . Эти величины в дальнейшем использовали для анализа процессов синтеза РНК в нейроне.
В связи с большой противоречивостью данных, имеющихся в настоящее время в литературе относительно функционирования гипохромных и гяперхромных нейронов, в последующей части данного раздела работы будут представлены результаты, полученные при сопоставлении интенсивности синтеза РНК в светлых, темных и пикноморфных нейронах.
Средняя плотность метки во внеядрышковой зоне ядра и ядрышках у контрольных животных и через различные сроки после термической травмы приведена в таблице 7 и на рис. 49,50. Результаты статистической обработки полученных данных приведены в таблице I Приложения, где указана достоверность различий показателей clj ,(л2 и Т , характеризующих нейроны интакт-яых животных и через 4, 15, 75, и 147 часов после термической травмы.Можно видеть,что уже через 4 ч после термической травмы плотность метки во внеядрышковой зоне ядра возрастает более чем 1,5 раза (р 0,001), увеличиваясь в дальнейшем еще более значительно. Максимального значения плотность метки достигает на 75 ч и 147 ч после ожоговой травмы, составляя соответственно 182,0+10,6 и 185,2+8,9, (р 0,001, р 0,001, соответственно). Аналогичным образом изменяется плотность метки в ядрышке. Уже спустя 4 часа после ожоговой травмы плотность метки в ядрышке возросла в 2 раза (р 0,001). Максимальная плотность метки в ядрышке отмечается на 15 ч и 75 ч , достигая значений 957,0+31,1 и 955,0+50,9, т.е. .превосходит контрольные значения в 4 и 4,4 раза (р 0,001, р .0,001) соответственно. На 147 ч после ожоговой травмы плотность метки в ядрышке в отличие от плотности метки в ядре несколько снижена (821,5+35,5 против 955,0 50,9, р- 0,05).
Наблюдаемое в различные сроки после ожоговой травмы резкое увеличение плотности метки как в ядрышке, так и в ядре нейронов не всегда позволяет однозначно судить об увеличении скорости синтеза РНК в этих клетках. Действительно, в настоящее время уже хорошо известно, что термическая травма сопровождается резким изменением проницаемости и нарушениями микроциркуляции в мозге, а также водного обмена (В.П.Туманов, М.Д.Маламуд, 1977; Б.А.Сааков, Э.А.Бардахчьян, 1979; П.В.Волошин, 1982), в связи с чем увеличение плотности метки может быть (в определенной степени) обусловлено относительной легкостью проникновения меченого предшественника в клетки, а также уменьшением объема нейронов,отмеченного выше (см.стр. 98, НО )
