Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12-34
1.1. Современные представления о гидродинамике глаза 12-25
1.2. Морфогенез и строение стекловидного тела глаза человека 25-31
1.3. Роль стекловидного тела глаза человека в офтальмотонусе 31-34
Глава 2. Материалы и методы исследования 35-43
2.1. Характеристика материала 35-39
2.2. Морфологические методы исследования 39
2.2.1. Окраска гематоксилин-эозином 39-40
2.2.2. Импрегнационные методики 40-41
2.3. Гистохимические методы исследования 41 -42
2.3.1. Метод выявления NADPH-диафоразы 41-42
2.3.2. Окрашивание по Ван-гизону 42
2.4. Морфометрия 42-43
Глава 3. Полученные результаты собственных исследований и их обсуждение 44-124
3.1. Морфологическая характеристика развивающегося стекловидного тела глаза человека 44-58
3.2. Строение и биохимия стекловидного тела 58-86
3.3. Морфологическая характеристика структур, обеспечивающих гидродинамику глаза в онтогенезе человека 86-102
3.4. Значение изменений стекловидного тела глаза человека в патогенезе лаукомы 102-103
3.5. NO-ергический механизм в регуляции гидродинамики глаза человека 103-111
3.5. Концепция о роли гистофизиологических изменений стекловидного тела в патогенезе геронтологических и патологических нарушений гидродинамики глаза 112-124
Заключение 125-133
Выводы 133
Список литературы 134-170
- Морфогенез и строение стекловидного тела глаза человека
- Морфологические методы исследования
- Строение и биохимия стекловидного тела
- Концепция о роли гистофизиологических изменений стекловидного тела в патогенезе геронтологических и патологических нарушений гидродинамики глаза
Введение к работе
Актуальность проблемы. Несмотря на современные успехи медицинской науки в целом и офтальмологии в частности, этиология и патогенез ряда глазных заболеваний остаются нераскрытыми [55, 74, 128]. Многолетние наблюдения за больными с поражениями глаза, которые встречаются в пожилом возрасте, такими, как отслойка сетчатки без предшествовавших явных заболеваний глаз, идиопатическая пролиферативная* витреоретинопатия, показали, что одной из важнейших причин, лежащих в основе данной патологии, являются деструкция стекловидного тела и периферическая витреоретинальная дегенерация [5, 99, 207]. Кроме этого, деструкция стекловидного тела обнаруживается как сопутствующее изменение при многих заболеваниях глаза [39, 112, 84]. У специально отобранной группы пациентов (67 человек) мы находили эти изменения без воспалительных или-других заболеваний глаз. Именно в этой группе лиц большинство составляли пациенты старше 45 лет. Деструкция стекловидного тела, своеобразные световые рефлексы глазного дна и периферическая хориоретинальная дегенерация Водовозовым A.M. была обозначена, как инволюционный (сенильный) витреоретинальный синдром [22, 23].
На основании собственных клинических наблюдений, а также при использовании литературных данных, было установлено, что нитчатая деструкция стекловидного тела является естественным проявлением старения органа зрения, но не является постоянным спутником людей пожилого возраста [194, 244]. Наряду с деструкцией стекловидного тела отмечается его разжижение, которое клинически определяется как полости, кажущиеся в свете щелевой лампы пустыми [21, 83, 197]. Увеличиваясь в размерах, полости занимают значительную долю центральной части стекловидного тела, что клинически характеризуется как быстрое перемещение плавающих в нём помутнений [78, 152, 239]. Причины разжижения стекловидного тела до сих пор не ясны [146, 237]. Lauber [147] считает, что это происходит вследствие
изменения состава внутриглазной жидкости, продуцируемой цилиарным телом. Также убедительным является и мнение Duke — Elder [243] о превращении геля стекловидного тела в золь, но и не снимает с повестки дня точку зрения, которую высказал Lauber о возможном деструктивном влиянии водянистой влаги, приобретающей у части лиц пожилого возраста токсический характер [244, 315].
Кроме этого, на сегодняшний день одним из наиболее актуальных дискуссионных вопросов является установление причин отслойки стекловидного тела [22, 87, 190]. Этой проблеме стекловидного тела посвящено значительное количество работ [11, 63, 85, 174, 204, 288, 321]. Внимание к этому виду патологии стекловидного тела связано с тем, что некоторые исследователи придают отслойке СТ значение пускового механизма в развитии некоторых заболеваний глазного дна [23, 78, 160]. Любое изменение стекловидного тела является универсальным повреждающим фактором, как для индукции патологии хрусталика, так и сетчатки, поэтому на сегодняшний день актуальность вопроса изучения гистофизиологии стекловидного тела не вызывает сомнений [59, 89].
В проблеме глаукомы имеется множество не решённых острых вопросов, поэтому существует необходимость разобраться в этом хаосе настолько, чтобы клиницисты офтальмологи в своей практической работе имели единые установки.
Среди наиболее актуальных вопросов является установление роли повышенного внутриглазного давления (ВГД) в патогенезе глаукомы [61, 119, 325], связанное причинно-следственными связями с гидродинамикой глаза. Фатальная роль повышенного внутриглазного давления при глаукоме остаётся предметом острых дискуссий, как и индукция этой патологии изменениями в структуре стекловидного тела. До сих пор не рассматривался вопрос, какое отношение имеет стекловидное тело к общей гидродинамике глаза, хотя
имеются все основания считать СТ одним из участников, влияющих на гидрофтальм [110, 281].
Не смотря на многочисленные работы, посвященные такой грозной патологии глаза, как глаукома, ведущая к слепоте и инвалидности, морфологический субстрат, являющийся ключевым в патогенезе этого заболевания, до сих пор не определён [105, 178, 236]. Отсутствие убедительных данных по механизмам развития глаукомы свидетельствуют о патогенетически необоснованных хирургических вмешательствах у данной группы больных и требует пересмотра классических представлений о гидродинамике глаза. В частности, не только не рассматривается, но и не учитывается, существует ли связь между гидродинамикой глаза и циркуляцией цереброспинальной жидкости в центральной нервной системе. Неоднородность гемодинамических нарушений в бассейне глазничной артерии при падении зрения после антиглаукоматозных операций, не позволяет решить проблему данной патологии.
Более того, с полным основанием можно утверждать, что' ни одна из* известных антиглаукоматозных операций не может считаться универсальной при такой клинически и морфологически разнородной патологии, как врождённая глаукома [42, 163,326]. Это ставит на повестку дня поиск нового подхода к лечению гидрофтальма, а не только на основе имеющихся представлений о патоморфологических изменений дренажного аппарата глаза у различных групп больных.
Дальнейшее повышение эффективности лечения глаукомы и профилактики слепоты от неё находятся в зависимости от решения проблемы этиологии этого заболевания [59, 160].
Все перечисленные аргументы свидетельствуют о том, что истинное значение СТ в патологии органа зрения должно выходить за рамки взглядов, отводящих СТ роль пассивного участника событий, способного заявить о себе лишь помехами для зрения, которые обобщаются расплывчатым термином
«помутнения стекловидного тела» [100, 199]. Есть все основания полагать, что исследовательские работы в этой области помогут решать не только прикладные, особенно медицинские, но и фундаментальные биологические задачи.
Цель и задачи исследования. Целью нашего исследования является изучение роли стекловидного тела в офтальмотонусе и гидродинамике органа зрения в разные периоды онтогенеза для совершенствования методов диагностики, лечения и профилактики глазных заболеваний. В связи с этим в работе решались следующие задачи:
изучить основные этапы развития стекловидного тела;
установить геронтологические особенности структуры стекловидного
тела;
- установить NO-ергические механизмы морфогенеза стекловидного тела
в различные периоды онтогенеза;
- рассмотреть стекловидное тело, как одну из составляющих структур
офтальмотонуса.
Научная новизна. Впервые изучен вопрос о роли стекловидного тела глаза человека в гидродинамике глаза. Впервые сформирована концепция о роли стекловидного тела в гериартрических изменениях органа зрения. Впервые установлена роль NO-ергических механизмов на основных этапах перестройки стекловидного тела глаза в онтогенезе человека. Впервые рассмотрен вопрос о роли NO-ергических механизмов в регуляции офтальмотонуса глаза человека.
Теоретическая и практическая значимость работы. Особая практическая значимость исследования заключается в том, что для работы был использован только материал человека. В связи с тем, что разнородные
заболевания, связанные с патологией стекловидного тела, из-за неясности этиологии включённые в группу идиопатических, способны привести к значительной потере зрения, а иногда и к необратимой слепоте, нами была предложена система лечебных мероприятий как динамический алгоритм, подлежащий развитию и возможной трансформации в свете новых морфологических данных о роли стекловидного тела в гидродинамике глаза. Полученные в работе данные о морфологической перестройке стекловидного тела глаза человека в процессе развития, становления и инволюции органа зрения, способствуют более глубокому пониманию и представлению о роли стекловидного тела в патогенезе не только глаукомы, но и других заболеваний глаза.
Макроскопические анатомические исследования и осмотр стекловидного тела в проходящем свете офтальмоскопа приводят к мнению об абсолютной прозрачности стекловидного тела, а гистологические находки волокон и клеток многие исследователи относят к артефактам. Поэтому полученные в исследовании результаты дают более глубокие представления о структуре, физиологической регенерации, физиологии и роли стекловидного тела в нормальном функционировании органа зрения.
На защиту выносятся следующие положения:
Стекловидное тело представлено особым видом соединительной ткани, состоящей из клеток и коллагенововолокнистого остова, погружённого в гелеобразное основное вещество.
Во все периоды онтогенеза человека формирующееся стекловидное тело глаза человека участвует в трофическом обеспечении метаболических потребностей сетчатки.
Одним из важнейших механизмов, обеспечивающих все этапы перестройки стекловидного тела в онтогенезе человека, является NO-ергический механизм.
Стекловидное тело глаза человека является одним из важнейших факторов гидродинамики глаза.
Деструкция и инволюция стекловидного тела является одним из пусковых механизмов патологии органа зрения человека.
NO-ергический механизм является одним из основных в регуляции офтальмотонуса.
Апробация работы. Результаты выполненного исследования доложены
на YIII конгрессе международной ассоциации морфологов (г. Орёл, 15
сентября 2006); научно-практической конференции морфологов, посвященной
70-летию Тверской государственной медицинской академии и 100-летию со
дня рождения профессора И.С. Кудрина (г. Тверь, 2007); на международном
эмбриологическом симпозиуме «Югра-эмбрио-2006. Закономерности
морфогенезов в онтогенезе у человека и позвоночных животных» (18-19
октября 2006, Ханты-Мансийск); Международной научно-практической
конференции «Актуальные вопросы цитологии, гистологии и анатомии
живого» (15 октября 2007, Томск); YIII Тихоокеанской научно-практической
конференции с международным участием «Актуальные проблемы
экспериментальной, профилактической и клинической медицины» (24 апреля
2007, Владивосток); Международной научной конференции
«Фундаментальные и прикладные исследования» (Италия, Ремини, 2007); Международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (Китай, Пекин); Международной научной конференции «Приоритетные направления развития науки» (США, Нью-Йорк, 2007); Международной научно-практической конференции «Диагностика, терапия, профилактика социально значимых заболеваний человека» (Турция, Кемер, 2007).
Публикации. По материалам диссертации опубликованы 14 печатных работ (из них 7 статей в рецензируемых журналах; 7 - тезисы). Практические результаты внедрены в практическое здравоохранение на базе глазного отделения КБ ГУ МЗ РФ в период с 2005 по 2007 год.
Структура и объём диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературных данных, описания материалов и методов исследования, главы, представляющей результаты собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 169 страницах, иллюстрирована 27 фотографиями, таблицами и диаграммами. Список литературы включает 337 наименования, из них 121 отечественных и 116-зарубежных.
Морфогенез и строение стекловидного тела глаза человека
На сегодняшний день общепринято считать стекловидным телом глаза человека прозрачное, бесцветное, гелеобразное вещество, заполняющее полость глазного яблока [62, 170, 249]. Стекловидное тело- самое объёмное образование глаза, составляющее 65% его внутреннего содержимого. У взрослого человека масса стекловидного тела достигает 4 г, объём 3,5-4 мл. Стекловидное тело имеет шарообразную форму, несколько сплющенную в сагиттальном направлении. Его задняя поверхность прилежит к сетчатке, к которой оно фиксировано лишь у диска зрительного нерва и в области зубчатой линии у плоской части цилиарного тела [54, 290]. Этот участок в форме пояска шириной 2-2,5 мм называют основанием стекловидного тела. В стекловидном теле различают собственно стекловидное тело, пограничную мембрану и стекловидный Клокетов канал, представляющий собой трубку диаметром 1-2 мм, идущую от диска зрительного нерва к задней поверхности хрусталика [165, 286]. В эмбриональный период этот канал соответствует гиалоидной артерии, исчезающей к моменту рождения.
Согласно Scholler [271] стекловидное тело имеет мезодермальное происхождение, Зернов и Liberkulhn [28, 218] считали его производным мозговой мезодермы, листок которой проникает в полость глаза. В течение 50 лет эта теория господствовала. Затем она уступила место теории эктодермального происхождения. Tornatola [308] представил доказательства эктодермального происхождения стекловидного тела, связывая его образование с сетчаткой. Van Ре [336] выдвинул, Szily [255] разработал, Joke [180], Seefelder [209], Mann [157] подтвердили экто-мезодермальную теорию происхождения стекловидного тела. Redslop [261] и Gartner [173] высказывают мнение, что стекловидное тело является аналогом мягкой мозговой оболочки, как преформация последней в специфических условиях глаза.
В развитии стекловидного тела существуют несколько периодов [133]. Первичное стекловидное тело появляется из мезенхимно-эктодермальных источников и достигает полного развития к 5 неделе эмбрионального периода [96, 222]. В ранние сроки эмбриогенеза оно представлено звёздчатыми отросчатыми клетками, формирующими нежную сеть [51, 246]. Морфологические особенности строения витреоретинальнои границы в этот период указывают на тесные трофические взаимодействия сетчатки, и стекловидного тела [18]. С 5-й недели мезенхимное стекловидное тело вступает в период васкуляризации и содержит прорастающие кровеносные сосуды. Согласно имеющимся литературным данным формируется самостоятельный гиалоидный бассейн [36]. Процесс васкуляризации стекловидного тела продолжается до 6-го месяца плодного периода, затем наступает период инволюции сосудистого стекловидного тела [44, 350]. К 8-му месяцу гиалоидные сосуды запустевают, эндотелий подвергается апоптозу, и стекловидное тело приобретает фибриллярную структуру. Сложность структурной организации стекловидного тела неодинакова в различных его отделах [221]. Возрастная инволюция стекловидного тела заключается- в образовании в нём различной величины полостей, содержащих жидкие фракции [80]. К инволюционным изменениям относят нитчатую деструкцию, проявляющуюся после 20 лет и нарастающую после 40 лет [259].
Гипотезы, авторы которых пытались связать продукцию витреальных волокон с- клеточными элементами, не нашли подтверждения, так как не был решён вопрос о наличии клеток в стекловидном теле. Транссудативная теория Kessler [203], теория базальной мембраны Erans [127], секреторная теория Vensen [334] и Granacher [129], мезодермальная теория Studnitcka [256] рассматривают стекловидное тело как продукт транссудации, секреции и преформирования эмбриональных витреальных сосудов и межклеточного вещества. По Mann [171], рост и развитие стекловидного тела глаза человека в дальнейшем определяет форму глазного яблока. Вследствие гелеобразного состояния стекловидного тела его изучение затруднено, и на сегодняшний день отсутствует единое мнение о том, является оно тканью или гелем [45, 227]. Вопрос строения дефинитивного стекловидного тела является дискуссионным. Представления об анатомическом строении и гистологической структуре стекловидного тела менялись в связи с развитием методов исследований.
На протяжении 18-19 столетий существовали 4 различных теории строения стекловидного тела: альвеолярная Demours, ламеллярная Zinn, радиально-секторальная Hannover, фибриллярная Bowman. Наиболее информативными были исследования Worst и Махачёвой [114, 357]. Благодаря введению красителей были обнаружены и описаны премакулярная сумка, система цистерн и цилиомакулярный канал.
Макроскопические анатомические исследования и осмотр стекловидного тела в проходящем свете офтальмоскопа приводят к мнению об абсолютной прозрачности стекловидного тела, гистологические находки волокон и клеток многие относят к артефактам [139, 316]. Немало учёных рассматривали его как коллоидный раствор или гель, а помутнения стекловидного тела объясняли нарушением химических реакций, превращающих гель в золь [166].
В свете последних морфологических данных его состав характеризуется наличием особой соединительной ткани, представленной клетками и межклеточным веществом. Межклеточное вещество состоит из основного вещества, в которое погружены коллагеновые волокна. Коллагеновые волокна образуют фибриллярные структуры, а межфибриллярные промежутки заполнены жидким, вязким межфибриллярным веществом, который Архангельский В.Н. характеризует как коллоид [7]. Волокнистый остов имеет особенности не только в толщине волокон, но и в том, что более мелкие, волокна вплетаются в более толстые, которые распределены в местах более жёсткого соединения стекловидного тела с плоской частью цилиарного [126].
Морфологические методы исследования
Для изучения морфологии структур развивающегося глаза материал помещали в 10 % нейтральный формалин на 2-3 недели для фиксации. Время фиксации определяли в зависимости от размеров глаз. После промывки в проточной воде в течение 2-х суток, материал погружали на 2 часа в сменяющиеся порции дистиллированной воды. Материал заливали в парафин, или замораживали в криостате для приготовления срезов. Заливка в парафин проводилась по классической методике. Время каждого этапа заливки определяли в зависимости от размеров глаза.
Из замороженного или залитого в парафин материала готовили срезы толщиной не более 5-10 мкм и помещали сразу на предметные стекла, обработанные яичным белком. Парафиновые срезы депарафинировали в сменяющихся порциях ксилола, замороженные срезы окрашивали сразу. На срезы наносили гематоксилин-эозин на 10-15 минут, быстро промывали дистиллированной водой и наносили раствор эозина на 1 минуту. Очень быстро ополаскивали дистиллированной водой и проводили через 96 градусный спирт, а затем просветляли в ксилоле в течение 3-5 минут, заключали в бальзам под покровное стекло.
Глаза помещали в 40мл 96% этилового спирта с добавлением 1-2 капель ледяной уксусной кислоты и выдерживали в термостате при 37 градусах в течение 2-х суток, после этого кусочки споласкивали в 50 градусном спирте до тех пор, пока они не потонут. Затем в такой же объем 96% спирта добавляли 1 -2 капли нашатырного спирта и выдерживали еще двое суток в термостате при-температуре 37С. в течение суток материал промывали в водопроводной воде и 3-4 часа в сменяющихся порциях дистиллированной воды. После этого материал инкубировали в 2% растворе азотнокислого серебра при температуре 37С в течение 3-х недель. Каждые три дня серебро заменяли на свежеприготовленный раствор. Промытый в дистиллированной воде материал в течение суток выдерживали в растворе гидрохинона. Проявитель приготавливали из расчета 4 г гидрохинона, 100 г дистиллированной воды и 10 г нейтрального формалина. После этого материал промывали проточной водой для удаления формалина и в двух порциях дистиллированной воды. Для уплотнения и дальнейшей пропитки парафином или целлоидином материал обезвоживали в спиртах возрастающей концентрации (50, 60, 70, 80, 90,100 градусов). В каждой порции спирта исследуемые образцы выдерживали не менее суток. Затем в новой порции 100 градусного спирта глаз находился в течение 3-х часов. Далее его помещали в смесь из 100 градусного спирта и ксилола в соотношении 1:1 до погружения на дно сосуда. После этого глаз помещали в ксилол на 1 час. При больших размерах органа, время обработки в ксилоле увеличивалось на 3 часа. В растворе парафина в ксилоле глаза выдерживали в термостате при температуре 56 градусов в течение 2-х часов, а затем на сутки помещали в смесь парафина с воском при 37С. далее материал помещали в парафин и формировали блок.
Часть материала заливалась в целлоидин. Образец вырезали и клеили на деревянную основу. Целлоидиновые блоки хранили в 70 градусном спирте. Из парафиновых и целлоидиновых блоков изготавливали срезы толщиной не более 15-20 мкм. Часть материала импрегнировали в срезах. Для изучения нервных элементов материал замораживали с предварительной инкубацией в смеси хлоралгидрата (50г), абсолютного спирта (25мл), дистиллированной воды (75мл) в течение 1-2 суток при температуре 37 градусов. Затем ополаскивали в течение 1 минуты в дистиллированной воде и погружали на 24 часа в аммиачный спирт (50 мл спирта с 4 мл нашатыря). В течение 24 часов промывали дистиллированной водой и в течение последних 2-3 часов порции дистиллята меняли каждые 10 минут. Импрегнацию проводили в 2 % водном растворе азотнокислого серебра в течение 7-8 дней в термостате при температуре 37С .
Свежие кусочки задней стенки глаза помещали в смесь из 40 мл 2,5% бихромата калия и 10 мл 1% осмиевой кислоты при температуре 20-25С на 2-7 дней. После этого кусочки обсушивали и погружали в небольшое количество 0,75% раствора азотнокислого серебра, который меняли несколько раз и погружали в 80-96 градусный спирт. Материал резали в криостате. С приготовленных срезов смывали избыточное серебро, чтобы избежать потемнения препаратов, промывали в абсолютном спирте и просветляли в криозоте и скипидаре.
Гистохимическая реакция локализации активности NADPH- диафоразы (NO-синтазы) основана на образовании формазана в присутствии экзогенного NADPH (Hope et al., 1991; Dinerman et al., 1994). Глаза фиксировали Ічас при температуре 4 С в 4% растворе параформальдегида, приготовленном на ОДМ Na -фосфатном буфере (рН-7,4), после чего промывали в 15% растворе сахарозы в течение 2 суток с 7-8 -кратной сменой раствора. Затем глаза замоаживали в криостате, после чего изготавливали срезы толщиной 20-25 мкм,которые монтировали на предметные стёкла и высушивали в токе холодного воздуха, подаваемом вентилятором. Высушенные срезы помещали в инкубационную среду и выдерживали в термостате 1 час при температуре 37 градусов по Цельсию. Состав инкубационной среды был следующим: 50 мМ Трис-буфер; 0,2% Тритон Х-100; 0,8 мг/мл NADPH, 0,4 мг/мл НСТ; рН 8,0 (Hope, Vincent, 1989). После инкубации срезы 3-х кратно промывали в дистиллированной воде, обезвоживали в спиртах и заключали в бальзам.
Строение и биохимия стекловидного тела
Результаты наших исследований стекловидного тела глаза человека согласуются с данными Махачёвой (1994), открывшей наличие в нём каналов и цистерн, но и подтверждают существование коллагенового волокнистого каркаса. Теории строения альвеолярная [123], ламеллярная [211], радиально-секторальная [267], согласно нашим данным, являются несостоятельными, в отличие от фибриллярной [5], которую, мы надеемся, достаточно убедительно подтверждаем.
Мы признаём точку зрения о принадлежности структур стекловидного тела к особому виду соединительной ткани, но считаем её, в отличие от других авторов, признающих её слабо дифференцированной тканью, высокодифференцированной, специализированной на выполнение своих неоднозначных функций в органе зрения.
По нашим и литературным данным стекловидное тело глаза человека образовано соединительной тканью, в состав которой входят клетки и межклеточное вещество, представленное основным веществом в виде геля, в которое погружены фибриллярные структуры коллагенововолокнистого остова
Нам, как и другим немногим исследователям, благодаря применению современных методов исследования, удалось установить, что дефинитивное стекловидное тело имеет фибриллярную структуру (рис. 11а, б). Мы получили данные, которые свидетельствуют о том, что система фибриллярных волокон стекловидного тела переходит в оболочку зрительного нерва .
Сложность структурной организации стекловидного тела неодинакова в различных его отделах. Нами установлено, что существуют участки, которые ограничены мембраной, имеющей толщину до 20 мкм, оптически пустые. Мы предполагаем, что они имеют прямое отношение к гидродинамике глаза. Также мы отметили, что основные более крупные волокна фибриллярного остова имеют продольное направление. Мелкие, толщиной 1 и менее мкм могут располагаться косопродольно. При этом мелкие волокна вплетаются в более крупные. Мы считаем, что коллаген является основным5 белком остова стекловидного тела, способствующим сохранению гелеобразного состояния, так как имеющиеся литературные данные свидетельствуют о том, что под воздействием коллагеназы вязкость СТ значительно понижается.
Клетки, которые располагаются преимущественно в корковом слое стекловидного тела, варьируют по величине, форме и размерам (рис. 12). В разных участках СТ количество клеток неодинаково, больше всего их в зоне цилиарного тела (рис. 13). В растущем глазе с увеличением размеров СТ количество клеток на единицу площади уменьшается. Митозы в нормально развивающемся органе зрения в клетках стекловидного тела не обнаруживаются. Всё это свидетельствует об их высокой специализации. С возрастом изменяется количественное соотношение клеток различной формы: в молодом возрасте преобладают круглые, с одним или более ядер, расположенные на периферии СТ; в зрелом возрасте возрастает количество звёздчатых и веретенообразных, с контактирующими отростками, расположенные также в корковом слое; в СТ пожилых людей преобладают шарообразные клетки, с пузырьком в цитоплазме, располагающиеся центрально.
Иванов и Швальбе считают эти клетки гематогенным производным. Так как они по природе своей являются лейкоцитами, они легко изменяют форму, образуя отростки. В центре стекловидного тела, где больше влаги, эти клетки подвергаются вакуолизации, превращаясь в пузырчатые. Наличие их в преобладающем количестве у пожилых людей связано с тем, что стекловидное тело пожилых больше разжижено, чем у детей. Заварзин и Щелкунов рассматривают пузырчатые клетки как дегенеративную форму лейкоцитов. Веретеновидные клетки они относят к соединительнотканным, происходящим из мезенхимы, окружающей витреальные эмбриональные сосуды.
С.С. Глуховская и М.П. Шакирзенова (1961), Г.Г. Бордюгова (1970) вообще не находили клеток в стекловидном теле глаза. Szirmai, Balazs, Hamburg и другие указывают на то, что клетки стекловидного тела присутствуют только в корковом слое. В наших исследованиях, в отличие от результатов Szirmai (1958), Balazs (1964), Hamburg (1959), Seaman (1965), Storm (1966), Yamada (1967), Helwig (1971), проводивших свои исследования на различных животных, установлено, что клетки стекловидного тела глаза человека локализуются не только в корковом слое СТ. Мы установили, что клетки располагаются и вблизи отростков цилиарного тела, и на границе с сетчаткой, и около хрусталика .
Концепция о роли гистофизиологических изменений стекловидного тела в патогенезе геронтологических и патологических нарушений гидродинамики глаза
Успех лечения любого заболевания зависит от правильности представлений о его патогенезе и возможного целенаправленного вмешательства в патологический процесс. Вместе с тем оба эти момента относительны и конкретно историчны. Поэтому, как концепция патогенеза, так и уровень развития средств лечебного воздействия никогда не могут принять законченный вид, они беспредельно уточняются и совершенствуются.
Именно с этих позиций мы и рассматриваем теории патогенеза гипертензии, возникшие на определённом этапе развития офтальмологии и послужившие ориентиром в разработке хирургии гидрофтальма.
Роль нарушений гидродинамики в патологии глаза служит предметом острых дискуссий: является ли гипертензия причиной дестабилизации зрительных функций, или же основная роль в клинической картине глаукомы принадлежит сосудистому фактору. Большинством исследователей принято считать, что глаукома - это болезнь, при которой большое ВГД нарушает питание зрительного нерва. Allen подчёркивает роль склеротических изменений сосудистой сети зрительного нерва в патогенезе этой болезни. Сужение поля зрения и экскавация диска зрительного нерва - прямое следствие сосудистой недостаточности.
Между тем, коррелятивная связь между высоким ВГД и течением глаукомы отсутствует. Зрение может ухудшаться и при высоком, и при низком и при нормальном ВГД. Не всегда удаётся прогнозировать сохранность зрительных функций у больных с постоянным офтальмотонусом. Drance, Leveny показали возможность развития глаукомы без главного — повышенного офтальмотонуса. А.П. Нестеров считает глаукому с низким ВГД вариантом открытоугольной глаукомы или следствием других заболеваний, ничего общего с глаукомой не имеющих. Иногда у больного в течение многих лет наблюдается повышенное давление, но характерных для глаукомы изменений не наблюдается.
Таким образом, ориентировка на среднестатистическую норму ВГД не способствует раскрытию механизма этого процесса, а, скорее, уводит от решения проблемы сущности глазной гипертензии. В настоящее время существует несколько теорий патогенеза врождённой глаукомы: мембранная - Баркана; теория расщепления - Allen; компрессионная -Mauntenee; модифицированная мембранная или теория мезодермальных остатков - Worst.
Согласно теории Баркана, в онтогенезе глаза человека происходит нарушение физиологической регрессии избыточной увеальной ткани, закрытие потенциального угла передней камеры аномально развитой персистирующей гребенчатой связкой и переднее прикрепление радужки. Лечение заключается в рассечении непроницаемой для камерной влаги мембраны.
Allen связывает нарушение оттока влаги при врождённой глаукоме с неполным расщеплением угла передней камеры и спаянием радужки и ресничного тела с трабекулярным переплётом, а также их неправильной дифференцировкой. Гониотомия, кроме рассечения мембраны, требует и трабекулотомии. Компрессионная теория учитывает четыре признака врождённой глаукомы: 1. Недостаточность отделения радужки и цилиарного тела от трабекулы; 2., Трудность определения верхушки склеральной шпоры в результате её сдавления продольными мышцами цилиарного тела; 3. Цилиарное тело смещено к анатомической оси глаза; 4. Сужение Шлеммова канала.
Однако, противники данной теории не нашли избыточную увеальную ткань или мембрану, а. только отметили неправильное, прикрепление продольных, иногда циркулярных мышц к трабекулярному переплёту в обход склеральной шпоры, достигающее задней трети Шлеммова канала. Из-за невозможности сокращения продольных мышц и расширения Шлеммова канала с ячейками трабекулярной сети следует неэффективность. лечения миотиками: Правильная гониотомия отделяет корень радужки и цилиарное тело от трабекулярного переплёта. Факт отсутствия влияниям миотиков на офтальмотонуе миотиками заставил автора усомниться в правильности своей гипотезы.
Согласно гипотезы Worst, причиной глаукомы является» избыток увеальной сети, недоразвитый корнеосклеральный переплёт, закрытие камерного угла персистирующей гребенчатой- связкой, покрытой мембраной Баркана. Но гониотомия с отделением увеальной сети от корнеосклеральной трабекулы и формирование большого камерного угла не дали ожидаемого снижения о фтальмотонуса. Поэтому можно считать, что до сих пор причины возникновения в молодом возрасте (до 35 лет) не установлены, и на механизм ретенции водянистой влаги существуют противоположные мнения.
Анализ данных литературы показал, что одни авторы причиной нарушения оттока влаги считают сочетание дистрофических изменений дренажной зоны (набухание, дезорганизация коллагеновых волокон и склероз) с проявлением врождённого гониодисгенеза. Другие авторы. при гониоскопии и морфологических исследованиях угла передней камеры не отмечают в нём наличия гониодисгенеза.
Жатулина и Лукова нашли гониодисгенез, извитость, штопорообразность коллагеновых волокон, свойственных эмбриональному периоду, что свидетельствует о нарушении хода созревания структур дренажной системы глаза при глаукоме у лиц молодого возраста. Авторы считают, что гониоаномалии и невызревание коллагеновых структур являются основными в патогенезе глаукомы.
Что касается глаукомы старческого возраста, она может быть связана, в случае открытоугольной глаукомы, с дистрофическими и дегенеративными изменениями дренажной системы глаза. Следует отметить, что в литературе имеются данные о подобных изменениях, обнаруженных в совершенно здоровых глазах у лиц пожилого и даже старческого возраста. Но блокада синуса возникает только в анатомически предрасположенных глазах.
Мы считаем, что одним из ведущих, но не главным звеном в закрытоугольной глаукоме, является блокада угла передней камеры глаза корнем радужки, плотно лежащей на поверхности хрусталика с чрезмерно передним расположением, что затрудняет движение влаги из задней камеры в переднюю. В патогенезе закрытоугольной глаукомы учитывается и роль генетических, нервных, эндокринных и сосудистых факторов, отсюда и клинические особенности течения заболевания. При данной форме очень часто обнаруживается дисфункция гипоталамуса и вегетативной нервной системы.
![Цилиарное тело глаза человека в онтогенезе [Электронный ресурс]](/i/i/4606/206977.png "Цилиарное тело глаза человека в онтогенезе [Электронный ресурс] Николаенко Галина Анатольевна")
