Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Боль после хирургических вмешательств на позвоночнике 11
1.2. Физиология и патофизиология боли 16
1.3. Принципы терапии при синдроме люмбоишиалгии 34
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Общая характеристика пациентов 43
2.2. Методы исследования 44
2.2.1. Клиническое обследование 44
2.2.2. Тензоальгометрия 45
2.2.3. Измерение и контроль боли 47
2.2.4. Магнитно-резонансная томография 51
2.3. Статистический анализ 51
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Клиническая характеристика, результаты нейропсихологического тестирования и инструментального обследования пациентов до и после операции 52
3.1.1. Результаты обследования лиц контрольной группы 52
3.1.2. Результаты обследования пациентов до операции 57
3.1.3. Результаты обследования пациентов после операции 68
3.2. Терапия синдрома люмбоишиалгии после хирургической декомпрессии поясничных и крестцовых корешков при дистрофических поражениях позвоночника 78
Обсуждение полученных результатов 88
Выводы 97
Практические рекомендации 99
Список использованной литературы 100
- Боль после хирургических вмешательств на позвоночнике
- Принципы терапии при синдроме люмбоишиалгии
- Результаты обследования пациентов до операции
- Терапия синдрома люмбоишиалгии после хирургической декомпрессии поясничных и крестцовых корешков при дистрофических поражениях позвоночника
Введение к работе
Актуальность проблемы. Алгические синдромы различной этиологии являются одной из актуальных проблем современной медицины (Крыжановский Г.Н., 2003; Кукушкин М.П., 2003; Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., Алексеев В.В., 2003; Данилов А.Б., 2008; H., K., K. et al., 2002; Thomas E., Peat G., Harris L. et al., 2004; Tunks E.R., Crook J., Weir R., 2008). По данным ВОЗ, в развитых странах мира боль по масштабам своего распространения вполне сопоставима с пандемией (Голубев В.Л., 2000). В течение жизни около 70-80% людей испытывают хотя бы один эпизод боли в спине (Harwood M.I., Smith B.J., 2005). Боль в спине является социально значимой проблемой из-за высокой распространенности и больших экономических потерь для общества. В 15-20% острая боль в спине трансформируется в хроническую (Алексеев В.В., 2002; Павленко С.С., 2007; Кукушкин М.Л., 2008). Боль в спине является одной из наиболее частых причин утраты трудоспособности у лиц разного возраста, у 10-20% пациентов происходит инвалидизация (Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., Алексеев В.В., 2003). В США боль в поясничной области представляет самую частую причину временной утраты трудоспособности и вторую по частоте причину обращения к врачу (Cohen R.I., Chopra Р., Upshur С., 2001), а каждый второй житель планеты ощущает клинические проявления мышечно-скелетной боли (Проценко В.Е., 2000; Borenstein D., 2000).
Дискогенная боль является одним из самых тяжелых и труднокурабельных патогенетических вариантов боли в спине, ибо сочетает ноцицептивную и нейропатичекую боль с быстрой инвалидизацией пациента из-за значительного ограничения его в двигательной активности. При неэффективности консервативной терапии диско-радику-лярного конфликта оправданным является хирургическое удаление грыжи диска. Вмешательства по поводу дегенеративных поражений позвоночника на поясничном уровне в развитых странах составляют 20-70 операций на 100 000 населения в год (Евсюков А.А., 1999; Cadoux-Hudoson Т.А., 1996). Только в США ежегодно подвергаются дискэктомии более 150 000 больных в связи с наличием у них боли в поясничной области (Cadoux-Hudoson Т.А., 1996).
Однако после операции боль нередко рецидивирует, имитируя дооперационную боль. В англоязычной литературе наиболее часто используется термин Failed Back Surgery Syndrome (FBSS) – «синдром неудачной операции на позвоночнике», когда, несмотря на проведение одной или нескольких операций на позвоночнике, нацеленных на уменьшение боли, она сохраняется в прежней интенсивности, что снижает качество жизни и трудовую активность пациента. Данный синдром, приводящий к постоянной боли после операции на поясничном отделе позвоночника, достаточно распространен (., ., ., Pampati V., 2009). В современной литературе также встречается термин «постдискэктомический синдром» (Матвеев В.И., Глущенко А.В., 2005; Cadoux-Hudoson T.A., 1996). Рецидив боли после операции отмечают от 5 до 50% оперированных больных (Гельфенбейн М.С., 2000; Koes B.W., van Tulder M.W., van der Windt W.M., Bouter L.M., 1994; Carragee E.J., Han M.Y., Suen P.W., Kim D., 2003; Saruhashi Y., Omura К., Miyamoto К. et al., 2004). Причинами рецидива боли считают ошибку при определении уровня локализации грыжи, ее неполное удаление или просмотр мигрировавших свободно лежащих фрагментов грыжи, неадекватную декомпрессию сосудисто-нервных образований при первичном вмешательстве, во многом зависящие от опыта хирурга, рубцово-спаечный процесс в эпидуральном пространстве, рецидив грыжи межпозвонкового диска, стеноз, дегенерацию смежных сегментов, внутреннее разрушение диска (Бикмуллин Т.А., 2002; Kayaoglu С.R., Calikoglu C., Binler S., 2003; ., ., ., Pampati V., 2009). Ежегодные расходы при реоперациях по поводу послеоперационной люмбоишиалгии в среднем составляют 36 164 доллара, а ежегодная стоимость консервативного лечения – 23 835 долларов в год, при этом они оказываются эффективными у 47% пациентов (Шабалов В.А., Исагулян Э.Д., 2008).
Большинство врачей, занимающихся миофасциальной патологией, успешно работают с пациентами с «синдромом неэффективного хирургического вмешательства на пояснице». Операция приводит к успешному восстановлению рефлексов и уменьшает слабость, однако остаточная и иногда очень сильная боль сохраняется из-за отсутствия терапии миофасциального болевого синдрома (Фергюсон Л.У., Гервин Р., 2008). По мнению И.В. Кузнецова, О.А. Черненко (2006), вероятность появления рецидивных грыж в сроки до 5 лет после операции составляет менее 5%, в то время как хронические болевые синдромы возникают у 15-30% оперированных пациентов.
Таким образом, рецидив боли после хирургического лечения патологии межпозвонковых дисков поясничного отдела является актуальной клинической проблемой, в решении которой используются как консервативные, так и хирургические методы ввиду отсутствия единой точки зрения на патогенез страдания. Приходится согласиться с мнением В.Ф. Кузнецова (2004), что ей не уделяется должного внимания в клинической практике, так как многие рекомендуемые методы ее лечения либо малоэффективны, либо весьма дороги (Шабалов В.А., Исагулян Э.Д., 2008).
Цель исследования: выяснение причин рецидива синдрома люмбоишиалгии у пациентов, перенесших хирургическую декомпрессию поясничных и крестцовых корешков при дистрофических поражениях позвоночника, оптимизация методов лечения данного синдрома.
Задачи исследования:
1. Выявить причины боли, провести ее количественную оценку и нейропсихологическое тестирование (оценку симптомов депрессии и тревоги) у пациентов с компрессией поясничных и/или крестцовых корешков в дооперационном периоде.
2. Определить причины (структуру) болевого синдрома у пациентов, перенесших оперативную декомпрессию поясничных и/или крестцовых корешков, с рецидивом люмбоишиалгии.
3. Выявить связь депрессии и тревоги с рецидивом послеоперационной люмбоишиалгии.
4. Обосновать методы патогенетической терапии синдрома послеоперационной люмбоишиалгии.
Научная новизна. Определена структура болевого синдрома у пациентов, перенесших операцию по поводу декомпрессии поясничных и крестцовых корешков при дистрофических заболеваниях позвоночника.
Установлено, что послеоперационный болевой синдром имеет ноцицептивный компонент, обусловленный наличием миогенных триггерных зон, кожных зон аллодинии, сформировавшихся в дооперационном периоде в условиях компрессионной радикулопатии, и наличием зон гипералгезии послеоперационного рубца. Нейропатический компонент послеоперационной люмбоишиалгии обусловлен туннельными нейропатиями и нейропатической болью из послеоперационного рубца.
Установлено, что рецидив болевого синдрома «по проторенному пути» с имитацией дооперационной боли происходит у пациентов, имевших до операции симптомы депрессии и тревоги. Таким образом, расширены представления о коморбидности хронической боли, депрессии и тревоги на примере послеоперационного болевого синдрома. Выявлена значимость депрессии и тревоги в оформлении клинической картины послеоперационной боли.
Предложена патогенетически обоснованная схема лечебных мероприятий при лечении синдрома послеоперационной люмбоишиалгии.
Практическая значимость. Результаты исследования позволяют оптимизировать лечение синдрома люмбоишиалгии после хирургической декомпрессии поясничных и крестцовых корешков при дистрофических поражениях позвоночника.
Разработаны дифференцированный подход лечения пациентов с синдромом люмбоишиалгии после нейрохирургического вмешательства и методы профилактики послеоперационной боли.
Результаты исследования могут быть использованы при выработке медико-экономических стандартов лечения послеоперационной боли после хирургической декомпрессии поясничных и крестцовых корешков, а также при разработке программ терапии и оснащения лечебных отделений и отделений реабилитации, занимающихся лечением данной группы пациентов.
Внедрение результатов исследования. Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику неврологических отделений ГУЗ «Республиканская клиническая больница восстановительного лечения» МЗ РТ, ГМУ «Республиканская клиническая больница № 2» МЗ РТ, а также в учебный процесс кафедры неврологии и мануальной терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава», кафедры неврологии и нейрохирургии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава».
Апробация работы. Основные результаты диссертации были доложены и обсуждены на Всероссийской конференции «Боль в спине и миофасциальные синдромы» (Казань, 2006), IV Республиканской научно-практической конференции «Перспективные направления и новые технологии в здравоохранении» (Йошкар-Ола, 2006), XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль» (Казань, 2008), Республиканской научно-практической конференции «День невролога» в рамках 14-й международной специализированной выставки «Волгаздравэкспо» (Казань, 2009), XV Российской научно-практической конференции с международным участием «Боль: медицинские и социальные аспекты» (Москва, 2009), совместном заседании кафедры неврологии и мануальной терапии и кафедры неврологии и рефлексотерапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава», кафедры неврологии и нейрохирургии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава» (Казань, 2009).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 1 работа, опубликованная в ведущем рецензируемом научном журнале, определенном ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 2-х глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающего 241 источник, из них 106 работ отечественных авторов и 135 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 22 таблицами и 8 рисунками.
Боль после хирургических вмешательств на позвоночнике
Боль, возникающая после хирургической декомпрессии поясничных и крестцовых корешков при дистрофических поражениях позвоночника, является достаточно частым явлением. Рецидивы боли в спине после хирургического лечения грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника по данным различных авторов, отмечают от 5 до 3 8% оперированных больных (Кузнецов И.В., Черненко О.А., 2006; Carragee E.J., Han M.Y., SuenP.W., KimD., 2003; Saruhashi Y., Mori K., KatsuuraA. Et al., 2004). Как было выявлено при повторных операциях, рецидив болевого синдрома у 36,4% оперированных больных вызван рубцово-спаечным процессом в эпи-дуральном пространстве, сдавливающим нервный корешок и сопровождающую его корешковую артерию, а в 28,2% - сочетанием рубцово-спаечного процесса с небольшим рецидивом грыжи межпозвонкового диска (Kayaoglu C.R., Calikoglu С, Binler S., 2003).
«Failed back surgery syndrome» (синдром неудачной операции на позвоночнике) определяется как длительная или повторяющаяся хроническая боль в нижней части спины и/или в ногах после успешной с анатомической точки зрения операции на позвоночнике. Это термин, который используется, чтобы охарактеризовать гетерогенную группу причин и остаточных симптомов после хирургического лечения поясничного отдела позвоночника. В Великобритании каждый год возникает около 2000 случаев FBSS (Helthoff К.В., Burton C.V., 1985; Porter R.W., 1997). Каждый терапевт, невролог, врач общей практики сталкивается с пациентами, перенесшими операцию на спине, но не отмечающими улучшения. Это не только российская практика и имеющаяся на сегодняшний день статистика, но и практика развитых стран таких как Великобритания, Германия, США. В Великобритании у 5-10% пациентов, которые перенесли операцию на спине, не возникает облегчения радикуляр-ной боли (Helthoff К.В., Burton C.V., 1985). В настоящее время с помощью дополнительных методов причина FBSS может быть объяснена более чем у 90% пациентов (Rodrigues F.F., Dossa D.C., Oliveira C.R., Castro R.G., 2006). Выделяют хирургические и нехирургические причины FBSS (таблица 1.1).
В эпидемиологических исследованиях показано, что главными причинами являются фораминальный стеноз, внутреннее разрушение диска, псевдоартроз и нейропатическая боль, которые встречаются более чем в 70% случаев. Боль может быть вызвана практически всеми структурами позвоночного столба: межпозвоночным диском, синовиальным соединением, мышцами, связками, крестцово-подвздошным сочленением. При каждом из встречающихся механизмов (компрессии нервного корешка, артрите сустава, нестабильности, дегенерации диска, миозите, фасциите, бурсите) у послеоперационного пациента возникает арахноидит и фиброз. С использованием устройств для фиксации позвоночника появились новые причины боли. Эти устройства могут вызывать компрессию нервного корешка, псевдоартроз и нестабильность при неправильной установке. При ретроспективном исследовании среди рабочих, которым было проведено оперативное вмешательство с последующим использованием металлоконструкций, был выявлен высокий процент смертности среди пациентов молодого и среднего возраста из-за использования большого количества болеутоляющих средств (Juratli S.M., Mirza S.K., Fulton-Kehoe D. et al., 2009).
R.S. Epter, S. Helm, S.M. Hayek и др. (2009), проанализировав систематические обзоры с 1966 г. по декабрь 2008 г., пришли к выводу, что причинами болевого синдрома после ламинэктомии на поясничном уровне являются приобретенный стеноз, перидуральный фиброз, арахноидит, радикулопа-тия и повторная грыжа межпозвонкового диска. Перидуральный фиброз отмечен авторами в 20-36% всех случаев FBSS.
Однако другими авторами при оценке корреляции между степенью фиброза и клиническим результатом, включающим комплексное обследование пациентов с обязательным проведением МРТ-исследования, показано, что роль фиброза при проведении оперативного вмешательства на поясничном уровне должна быть переоценена, так как не было выявлено зависимости между выраженностью степени фиброза и наличием боли в нижней конечности или поясничной области (Almeida D.B., Prandini M.N., AwamuraY. et al., 2008).
В исследовании, проведенном F.F. Rodrigues, D.C. Dossa, C.R. Oliveira, R.G. Castro (2006) в Институте Неврологии в Рио-де-Жанейро, из 121 пациента, подвергшегося хирургическому вмешательству, 47 (38,8%) имели критерии FBSS, причем 19 пациентов перенесли несколько операций.
Лечение таких пациентов зачастую сопряжено с большими трудностями, так как ни консервативная терапия, ни повторные хирургические вмешательства на позвоночнике не дают адекватного уменьшения боли. По результатам исследования А. Зеелигера, В.П. Берснева (2007) FBSS может появиться у 30% пациентов. Они имеют типичный комплекс проблем: нарушение сна, депрессию, семейные, экономические и социальные проблемы. А. Зеелигер, В.П. Берснев (2007), проводившие свои исследования в Центре лечения заболеваний позвоночника (Кельн, Германия), пришли к выводу, что эпидуральная стимуляция спинного мозга (SCS) наиболее эффективный ме 14 тод лечения этой группы пациентов. Они использовали данный метод лечения, когда обезболивающие средства, в частности опиоиды, были не эффективны, когда появлялись тяжелые побочные действия или требовалась повторная операция на позвоночнике. Многие исследования (North R.B., KiddD.H., ZahurakM., 1993; Taylor R.S., Van Buyten J.B., BuchserE., 2005) показали, что более 60% пациентов с синдромом неудачной операции на позвоночнике благодаря SCS достигали длительного уменьшения боли на 50%.
При проведении рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований выявлено, что немногие нехирургические инвазивные методы лечения при поясничной боли оказались эффективными. При пролапсе межпозвонкового диска на уровне поясничного отдела позвоночника с наличием радикулопатии химический нуклеолизис незначительно превосходит инъекцию плацебо, но не эффективен по сравнению с оперативным вмешательством. Перидуральные инъекции кортикостероидов умеренно эффективны для краткосрочного, но не долгосрочного облегчения боли. Стимуляция спинного мозга умеренно эффективна при FBSS и наличии синдрома радикулопатии, но распространены и осложнения, связанные с. установкой устройства. Существуют достоверные свидетельства, что суставное и внутридисковое введение кортикостероидов и чрезкожная внутридисковая радиочастотная термокоагуляция неэффективны (Chou R., Atlas S J., Stanos S.P., Rosenquist R.W., 2009).
По мнению И.В. Кузнецова и О.А. Черненко (2006), в значительной части случаев послеоперационной люмбоишиалгии единственной причиной их возникновения являются «нехирургические» изменения, среди которых выделяются причины психологического характера, а также так называемые скелетно-мышечные изменения, под которыми понимают дегенеративно-дистрофические изменения как в самом позвоночнике и окружающих его тканях, так и патогенетически связанные с ними изменения в отдаленных скелетных, суставных и мышечно-связочных структурах. В то же время указать единственный фактор среди всех скелетно-суставных и мышечно 15 связочных изменений у пациентов с поясничной люмбоишиалгией, за исключением отдельных случаев, не представляется возможным, так как, по-видимому, в большинстве случаев имеет значение комплекс причин.
Принципы терапии при синдроме люмбоишиалгии
Фармакотерапия боли в настоящее время имеет большой арсенал средств, которые могут, во-первых, угнетать генерацию ноцицептивных импульсов на уровне ноцицепторов за счет подавления синтеза алгогенов; во-вторых, подавлять ноцицептивную трансмиссию в ЦНС, угнетая синтез возбуждающих аминокислот, блокируя ионные каналы нейронов, модулируя активность глиальных клеток; в-третьих, активировать систему противоболевой защиты (антиноцицептивную систему).
Терапию соматогенной боли в соответствии с рекомендациями ВОЗ (1989) целесообразно начинать с назначения нестероидных противовоспалительных препаратов. Одним из механизмов периферической сенситизации и первичной гипералгезии является синтез и секреция алгогенов в очаге повреждения (Konttinen Y.T., KemppinenP., Segersberg М., 1994). В результате усиления афферентного ноцицептивного потока в структуры спинного и головного мозга происходит NMDA-зависимое увеличение концентрации внутриклеточного кальция, вызывающее активацию фосфолипазы А2, которая стимулирует образование свободной арахидоновой кислоты и синтез простагландинов в нейронах, что в свою очередь повышает возбудимость ноцицептивных нейронов спинного мозга (Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998). Несмотря на большое разнообразие нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), все «стандартные» препараты этого класса лекарственных средств обладают общими положительными и отрицательными свойствами (Харкевич Д.А., 1993; Насонов Е.Л., 2000; Baigent С, Patrono С, 2003). Это связано с универсальным молекулярным механизмом их фармакологической активности, а именно ингибицией ЦОГ. Существуют две изоформы ЦОГ: «структурный» фермент ЦОГ-1, регулирующий продукцию ПГ, обеспечивающих физиологическую активность клеток, и индуцируемый изофер-мент ЦОГ-2, принимающий участие в синтезе ПГ в очаге воспаления (Crof-ford L.J., Lipsky Р.Е., Brooks P., 2000). Показано, что аналгетические эффекты НПВП определяются ингибицией ЦОГ-2, а побочные эффекты (поражение желудочно-кишечного тракта, нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов) - ингибицией ЦОГ-1 (Baigent С, Patrono С, 2003). Имеются данные о других механизмах аналитической активности НПВП. К ним относятся: центральное опиоидоподобное антиноцицептивное действие, блокада NMDA-рецепторов (увеличение синтеза кинурениновой кислоты), изменение конформации а-субъединиц G-белка, подавление афферентных болевых сигналов (нейрокинины, глутамат), увеличение содержания серотонина (Насо 36 нов Е.Л., 2000, 2003), противосудорожная активность (Мамчур В.И., Опрыш-ко В.И., Хомяк Н.В., 2005).
В настоящее время в клинической практике используются неселективные ингибиторы ЦОГ, блокирующие обе изоформы фермента (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак), и «специфические» ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы). Исследования, проведенные по изучению действия селективных ингибиторов ЦОГ, показали, что ингибиторы ЦОГ-2 также эффективно устраняют гипе-ралгезию в поврежденных тканях, как и неселективные ингибиторы циклоок-сигеназы, практически не имея присущих им побочных эффектов (Алексеев В.В., Подчуфарова Е.В., Черненко О.А., Кузнецов И.В., 2002; Geisslinger G., Yaksh T.L., 2000; Mamdami М., Rochon P., Laupacis A., Anderson G., 2003; Sciulli M.G., Capone M.L., Tacconelli S., Patrignani P., 2005).
Смещение баланса между активностью ноцицептивной системы и ан-тиноцицептивной системы в сторону последней возможно фармпрепаратами, относящимися к различным классам, либо путем угнетения секреции возбуждающих аминокислот (глютамат, аспартат), либо активацией секреции тормозных аминокислот (ГАМК). Широкое применение в терапии соматогенной боли вообще и миофасциальной боли в частности нашли агонисты а2-адренорецепторов. Одним из безопасных и эффективных препаратов этого ряда является тизанидин (сирдалуд) (Дамулин И.В., 2002; Leiphart J.W., Dills C.V., Levy R.M., 2004). Эффективность «антиглютаматной» терапии в лечении боли подтверждена экспериментальными исследованиями (Игонь-кина СИ., Кукушкин М.Л., Вэтрилэ Л.А., Евсеев В.А., 2005). Несомненным положительным свойством тизанидина является наличие седативного эффекта, что важно для нормализации сна у пациентов с соматогенной болью. Кроме этого, препарат обладает гастропротективным эффектом за счет торможения желудочной секреции (Emre М., 1998).
Для лечения миогенной боли используется большое количество методов медикаментозного и немедикаментозного воздействия. Наиболее древним и простым лечением является использование тепла (жара) для купирова 37 ния миогенной боли. Механизм действия тепла заключается в модифицировании сенсорного потока за счет афферентации от тепловых рецепторов кожи (Travell J.G., Simons D.G., 1983), что тормозит ноцицептивную афферента-цию на уровне заднего рога, и, кроме того, улучшает микроциркуляцию. Этот метод, несомненно, эффективен для уменьшения боли (Дун А.Е., 1990), но устранения причинного фактора (миофасциальной триггерной зоны) при этом не происходит. Поэтому рецидив боли возникает достаточно быстро. Другой вид температурного воздействия (охлаждение) также используется для уменьшения боли. Некоторые авторы считают его даже более эффективным, чем согревание (ZohnD.A., Mennell J., 1976). Механизм действия процедуры тот же самый (MelzackR., Guite S., Gonshor А., 1980), что и при согревании,, длительность эффекта также незначительная. Более эффективной является методика растяжения и охлаждения мышцы (Travell J., 1949; Mennell J., 1976; Zohn D.A., Mennell J., 1976). Здесь появляется новый важный аспект - растяжение. Оно считается основным лечебным фактором, а охлаждение вспомогательным.
Ишемическая компрессия мышц (или прессура) часто используется для лечения миофасциальных триггерных зон поверхностно расположенных мышц (PruddenB., 1980). Механизм лечебного действия процедуры заключается в создании «противовесного» ноцицептивного потока или гиперстиму-ляционной аналгезии (MelzackR., 1981). С современных позиций можно добавить, что при таких интенсивных методах воздействия происходит также дестабилизация патологической алгической системы, что облегчает ее устранение другими методами (Крыжановский Г.Н., 2002). Эффективность процедуры достаточно высокая, но рецидивы боли также достаточно часты.
Классический массаж является, пожалуй, самым дорогостоящим методом лечения МТЗ по затратам «человеко-часов» на одного пациента и имеет один существенный недостаток - массажисты не дожидаются релаксации ткани (в отличие от специалистов по мануальной медицине), что может вызывать рефлекторный спазм мышц и усиление боли (LewitK., 1981). Улуч 38 шенным вариантом классического массажа является продольный массаж (Beard G., Wood Е.С., 1964). По окончании курса лечения боль нередко рецидивирует.
Из ручных (мануальных) методов терапии миогенной боли и миофас-циальной триггерной зоны наиболее физиологичным является метод постизометрической мышечной релаксации, предложенный К. Lewit (1981), суть которого заключается в медленном растяжении мышцы в сочетании с ее минимальной изометрической работой. При проведении постизометрической релаксации возможно использование механизма реципрокного спинального расслабления мышц попеременным сокращением агонистов и антагонистов (Иваничев Г.А., 1999; Knott М., 1964; Rubin D., 1981). Этот метод, именуемый методом проприоцептивного облегчения или постреципрокной релаксации, может вызвать сильную боль в мышцах-антагонистах из-за напряжения в состоянии укорочения.
Медикаментозное лечение миогенной боли включает применение местных анестетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, мио-релаксантов и антидепрессантов. Для лечения миогенной боли используется специальная форма токсина ботулизма типа А (Орлова О.Р., Яхно Н.Н., 2001; Porta М., Luccarelli G., 1997), который, необратимо блокируя экзоцитоз в пре-синаптическом окончании нервно-мышечного синапса, производит химическую денервацию мышцы, следствием чего является прекращение миогенной боли.
Результаты обследования пациентов до операции
Общая характеристика контингента
Всего с синдромом люмбоишиалгии обследовано 80 пациентов, из которых было 46 (57,5%) мужчин и 34 (42,5%) женщины, что свидетельствует о преобладании патологического процесса у мужчин (р 0,01). Средний возраст пациентов составил 48,6±12,3 года, мужчин — 54,0±12,0 года, женщин — 44,6±11,2 года. 75% пациентов независимо от пола составили лица трудоспособного возраста (от 25 до 50 лет). Средняя длительность болевого синдрома составляла 17,4±3,5 месяца. При этом болевой синдром в поясничном отделе позвоночника беспокоил пациентов на протяжении от 1 месяца до 10 лет.
По результатам ВАШ болевой синдром в дооперационный период составлял у лиц мужского пола 67,0±19,0 мм; у лиц женского пола 72,0±9,7 мм (Р О,01).
Клинически синдром люмбоишиалгии характеризовался болью в пояс-нично-крестцовой области, ягодице и нижней конечности. У пациентов отмечалось наличие стойкой клинической картины компрессии спинномозговых корешков, консервативно некурабельной.
По опроснику DN4 признаки нейропатической боли отмечены в 100% случаев: пациенты ответили «да» на 10 вопросов в 4%, на 9 вопросов в 6%, на 8 вопросов в 7%, на 7 вопросов в 12%, на 6 вопросов в 41%, на 5 вопросов в 23%, на 4 вопроса в 7% случаев соответственно.
Всем пациентам до оперативного вмешательства проведена магнитно-резонансная томография. Грыжа межпозвонкового диска диагностирована в 85% случаев. Наиболее частая локализация грыжи межпозвонкового диска отмечена на уровне LIV-LV (52% случаев грыжевой компрессии), LV-SI (45% случаев). На уровне LIII-LIV грыжа межпозвонкового диска диагностирована в 3% случаев.
По результатам ретроспективной оценки компримирующих факторов у остальных 15% пациентов отмечалось наличие гипертрофированной жел 58 той связки, врожденного стеноза позвоночного канала, остеофитов тел позвонков, а также сочетание этих факторов с протрузиями межпозвонковых дисков, которые вызывали стойкую компрессию поясничных и крестцовых корешков.
Нами были отмечены случаи, когда пациент имел грыжу межпозвонкового диска более 10 мм, занимающую около половины поперечника позвоночного канала, при наличии минимальных алгических проявлений и отсутствии компрессионных симптомов. Также выявлены случаи небольших про-трузий межпозвонковых дисков (до 4 мм), сопровождающихся интенсивным болевым синдромом, ограничивающим двигательную активность пациентов.
Учитывая имеющиеся на сегодняшний день данные литературы и опыт нейрохирургов относительно факторов компрессии поясничных и крестцовых корешков и возможность негрыжевой компрессии, основным принципом направления пациентов на выполнение нейрохирургического вмешательства служила стойкая компрессия радикулярных структур.
Среди вариантов хирургического пособия в анализируемой группе пациентов использовались лигаментэктомия, ламинэктомия, гемиламинэктомия. Лигаментэктомия выполнена у 84% пациентов, гемиламинэктомия у 11%, ламинэктомия у 5% прооперированных пациентов. Доля лигаментэк-томий была выше среди пациентов с грыжевой компрессией (р 0,001). Ла 59 минэктомия использовалась при двустороннем поражении корешков спинного мозга. Гемиламинэктомия и ламинэктомия использовались при полифакторной компрессии и при преобладании негрыжевой компрессии.
При неврологическом осмотре пациентов выявлены признаки радику-лопатии S1 в 57%, L5 - в 45%, L4 - в 31%, L3 - в 1% случаев соответственно. Тендерных различий, достигших статистической значимости по уровню поражения выявлено не было (р 0,05).
Монорадикулопатия отмечена у 66 (82%) пациентов, бирадикулярная компрессия — у 14 (18%) пациентов. Односторонняя люмбоишиалгия установлена у 58 (72,5%) пациентов, двусторонняя локализация боли -у 22 (27,5%) пациентов. Нарушение функции тазовых органов в форме задержки мочеиспускания и недержания выявлены у 19 пациентов с радику-лярным синдромом длительностью более 8 месяцев.
Результаты неврологического осмотра пациентов представлены в таблице 3.3.
Мышечная и кожная альгометрия
Тензоальгометрия проводилась по описанным правилам. Результаты тензоальгометрии представлены в таблицах 3.4 и 3.5 и рис. 3.5 и 3.6.
Терапия синдрома люмбоишиалгии после хирургической декомпрессии поясничных и крестцовых корешков при дистрофических поражениях позвоночника
Лечение синдрома люмбоишиалгии после хирургической декомпрессии должно предусматривать воздействие на механизмы формирования болевого синдрома, то есть должно иметь место влияние на механизмы центральной и периферической сенситизации. Поскольку немаловажную роль в наличие болевого синдрома после операции играют миогенные и кожные триггерные зоны, при его терапии необходимо устранение триггерных зон.
Определенный вклад в оформление клинической картины боли после хирургической декомпрессии вносят депрессивные и тревожные расстройства и немаловажную роль играет их коррекция, когда депрессия и тревога выступают важным патогенетическим фактором.
Лечение боли после оперативного вмешательства предусматривает лечение соматогенной (ноцицептивной) боли — устранение миогенных триггерных зон, кожных зон аллодинии, триггерной зоны послеоперационного рубца, терапию коморбидных расстройств.
Для лечения миогенной боли использовались методы медикаментозного и немедикаментозного воздействия.
Наиболее физиологичным и экономически оправданным методом лечения миогенной триггерной зоны является изотоническое концентрическое и эксцентрическое мышечное сокращение с преодолением дозированной нагрузки. При преодолении веса пациент не должен ощущать сильной боли, допускается лишь минимальное болевое ощущение, которое не препятствует выполнению упражнения и легко преодолевается пациентом.
Лучший результат получен у пациентов с синдромом люмбоишиалгии после оперативного вмешательства, которые использовали произвольную мышечную активность. У 51% (34) пациентов (группа «А-2») отмечалось появление боли после полного купирования ее сразу после операции. При этом у пациентов, использовавших кинезотерапию с дозированной нагрузкой, отмечалось значительное уменьшение, а в последующем купирование боли. В дальнейшем у 82% (66) пациентов, продолжавших физическую активность, не отмечалось возобновления болевого синдрома. У данной группы пациентов значительно уменьшались размеры МТЗ. По мере продолжения лечения миогенные триггерные зоны полностью ликвидировались и ни пальпаторно, ни с помощью тензоальгометрии не определялись.
У 49% (33) пациентов (группа «А-1») сохранялись безболезненные локальные мышечные уплотнения в месте локализации МТЗ, но признаков периферической и центральной сенситизации выявлено не было.
Медикаментозную терапию миогенной боли после операции, в соответствии с рекомендациями ВОЗ (1989) начинали с назначения нестероидных противовоспалительных препаратов. «Золотым стандартом» нестероидных противовоспалительных препаратов является диклофенак натрия (Гусев Е.И., Никифоров А.С., Гехт А.Б., 2003; Левин О.С., 2009; Энциклопедия лекарств, 2009), имеющий все необходимые формы - таблетированную, инъекционную, свечи и форму диклофенак-рапид. Препарат назначали в дозе 50 мг внутрь в таблетированной форме или 75 мг внутримышечно 1 раз в сутки. Эффект препарата оценивали через 5 дней.
Препарат был назначен 20 пациентам (10 женщин и 10 мужчин), у которые отмечена боль, связанная с наличием у данной группы пациентов триг-герных зон. После курса фармакотерапии оценивали признаки боли, депрессии, тревоги, а также состояние миогенной триггерной зоны и кожной зоны аллодинии, динамику их изменений (уменьшение размеров, исчезновение триггерной зоны) (таблица 3.17).
При послеоперационной люмбоишиалгии при терапии НПВС произошло увеличение порогов боли на стороне радикулярной компрессии, незначительное уменьшение боли по визуальной аналоговой шкале, не изменились индекс числа выбранных дескрипторов и ранговый индекс боли по сенсорной и аффективной шкалам, не изменились баллы депрессии и тревоги (таблица 3.17). На здоровой стороне мышечные и кожные пороги боли и пороги переносимости боли по результатам тензоальгометрии не изменились. Таким образом, нестероидные противовоспалительные препараты эффективны в отношении уменьшения болевых ощущений, но при отсутствии даль-, нейшего использования кинезотерапии, отмечается возобновление болевого синдрома, связанного с сохранением триггерных зон.
С целью влияния на механизмы центральной сенситизации использовался (Х2-адреномиметик Тизанидин (торговое название Сирдалуд). Препарат назначали с начальной дозировкой 2 мг вечером с последующим повышением дозы до 8 мг в сутки в зависимости от выраженности его седативного эффекта. Эффективность препарата оценивали через 7 дней от начала терапии. Препарат был назначен также 20 пациентам (10 женщин и 10 мужчин).
При терапии тизанидином отмечено исчезновение мышечных и кожных триггерных зон с признаками вторичной гипералгезии, то есть когда имела место центральная сенситизация. Триггерные зоны с признаками первичной гипералгезии не претерпели существенных изменений как в количестве, так и в размерах. Пороги боли оставались без динамики как на здоровой стороне, так и на стороне радикулярной компрессии. Оценка депрессии и тревоги показала, что изменений при применении тизанидина для купирования боли не произошло, коморбидные расстройства сохранялись без динамики по сравнению с предыдущими измерениями. Статистически значимо изменились следующие параметры: оценка боли по визуальной аналоговой шкале, индекс числа выбранных дескрипторов и ранговый индекс боли сенсорной и аффективной шкалы (таблица 3.18). Таким образом, Тизанидин может быть использован с целью влияния на механизмы центральной сенситизации, то есть при выявлении триггерных зон с признаками вторичной гипералгезии.
Положительный эффект диклофенака и тизанидина отмечен у всех пациентов, но полного устранения боли назначением этих препаратов добиться было не возможно. Кроме того, после их отмены боль возвращалась к исходному уровню, а наличие симптомов депрессии и тревоги делало приверженность пациентов к кинезотерапии невысокой, пациенты боялись физической активности из-за возможного усиления боли. Низкая приверженность к кинезотерапии не позволила оптимизировать двигательный стереотип, ликвидировать нижний перекрестный синдром мышечного дисбаланса (JandaV., 1987). Также сохранялись сопутствующие нарушения сна (трудности с засыпанием и поддержанием сна).
Для коррекции депрессивных и тревожных расстройств после хирургической декомпрессии поясничных и крестцовых корешков назначался антидепрессант венлафаксин. Он потенцирует передачу нервных импульсов и усиливает нейротрансмиттерную активность в центральной нервной системе, слабо подавляет обратный захват допамина нейронами и обладает собственным аналитическим эффектом (Данилов А.Б, Раймкулова O.K., 2009).
Препарат назначали в начальной дозе 37,5 мг вечером, через несколько дней дозу увеличивали до 37,5 мг 2 раза в день, при необходимости дозу увеличивали до 150 мг в сутки, также разделенной на два приема (по 75 мг). Эффективность лечения оценивали через 28 дней от начала терапии. Лечение венлафаксином длилось не менее 3 месяцев.
У пациентов, у которых отмечалось наличие депрессии и тревоги, сочетающихся с болевыми ощущениями после операции, использование антидепрессанта приводило к купированию боли, симптомов депрессии и тревоги. При этом пороги переносимости боли достигали нормальных значений (таблица 3.19).
При использовании антидепрессанта происходило снижение показателя по визуальной аналоговой шкале как у мужчин, так и у женщин, отмечалось снижение индекса числа выбранных дескрипторов и рангового индекса боли по опроснику Мак-Гилла.
Размеры триггерной зоны при использовании антидепрессанта не изменялись. Без изменений оставались и пороги переносимости боли. В последующем требовалась кинезотерапия, которая имела положительный эффект после восстановления у пациента функции антиноцицептивной системы, проявляющейся в купировании симптомов депрессии и тревоги.
Для лечения миофасциальных триггерных зон поверхностно расположенных мышц использовалась ишемическая компрессия мышц (или прессу-ра). Суть процедуры заключалась в сдавлении длительностью около одной минуты миогенной триггерной зоны до порога переносимости боли.
