Содержание к диссертации
Введение
1. Введение 6
1.1 Актуальность темы исследования 6
1.2 Цель исследования 7
1.2 Задачи исследования 8
1.3 Научная новизна и теоретическая значимость работы 8
1.4 Практическая значимость работы 9
1.5 Положения, выносимые на защиту 11
2. Обзор литературы 12
3. Материал и методы исследования 34
3.1 Материал исследования 34
3.2 Методика исследования 36
3.3 Методы исследования 36
4. Клинико-психологическая характеристика 42
4.1 Общая характеристика больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением, компульсивным пищевым расстройством и синдромом ночной еды) в сравнении с группой больных без эмоциогенного пищевого поведения 42
4. 1. 1 Особенности клинической картины 42
4.1.2 Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности 55
4.1.3 Данные психометрического тестирования 63
4.2 Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением 70
4. 2. 1 Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности 70
4. 2. 2 Данные психометрического тестирования 74
4. 3 Больные с компульсивным пищевым расстройством 76
4. 3. 1 Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности 76
4. 3. 2 Данные психометрического тестирования 80
4. 4 Больные с синдромом ночной еды 81
4. 4. 1 Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности 81
4. 4. 2 Данные психометрического тестирования 85
5. Электрофизиологическое исследование 88
5. 1 Фоновые электрофизиологические характеристики 88
5. 1. 1 Здоровые испытуемые 88
5.1.2 Больные без эмоциогенного пищевого поведения 89
5. 1. 3 Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением 90
5.1.4 Больные с компульсивным пищевым растройством 91
5. 1. 5 Больные с синдромом ночной еды 92
5. 2 Эмоциональный стресс 94
5. 2. 1 Больные без эмоциогенного пищевого поведения 94
5. 2. 2 Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением 95
5. 2. 3 Больные с компульсивным пищевым растройством 96
5. 2. 4 Больные с синдромом ночной еды 97
5. 3 Суточная пищевая депривация 98
5. 3. 1 Больные без эмоциогенного пищевого поведения 98
5.3.2 Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением 99
5.3.3 Больные с компульсивным пищевым растройством 99
5. 3. 4 Больные с синдромом ночной еды 100
6. Лечение 106
7. Обсуждение 113
7. 1 Эмоциогенное пищевое поведение в целом 113
7.2 Перманентное эмоциогенное пищевое поведение 116
7. 3 Компульсивное пищевое расстройство 119
7. 4 Синдром ночной еды 122
Заключение 127
Выводы 128
Практические рекомендации 130
Список литературы 132
Приложение 144
- Обзор литературы
- Материал исследования
- Общая характеристика больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением, компульсивным пищевым расстройством и синдромом ночной еды) в сравнении с группой больных без эмоциогенного пищевого поведения
Введение к работе
Актуальность темы исследования 6
Цель исследования 7
Задачи исследования 8
Научная новизна и теоретическая значимость работы 8
Практическая значимость работы 9
Положения, выносимые на защиту 11
Обзор литературы 12
Материал и методы исследования 34
Материал исследования 34
Методика исследования 36
Методы исследования 36
4. Клинико-психологическая характеристика 42
4.1 Общая характеристика больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением, компульсивным пищевым расстройством и синдромом ночной еды) в сравнении с группой больных без эмоциогенного пищевого поведения 42
4. 1. 1 Особенности клинической картины 42
Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности 55
Данные психометрического тестирования 63
4.2 Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением 70 4. 2. 1 Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности 70 4. 2. 2 Данные психометрического тестирования 74 4. 3 Больные с компульсивным пищевым расстройством 76 4. 3. 1 Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности 76 4. 3. 2 Данные психометрического тестирования 80 4. 4 Больные с синдромом ночной еды 81 4. 4. 1 Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности 81
4. 2 Данные психометрического тестирования 85
Электрофизиологическое исследование 88 5. 1 Фоновые электрофизиологические характеристики 88 5. 1. 1 Здоровые испытуемые 88
5.1.2 Больные без эмоциогенного пищевого поведения 89
5. 1. 3 Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением 90
5.1.4 Больные с компульсивным пищевым растройством 91
5. 1. 5 Больные с синдромом ночной еды 92
5. 2 Эмоциональный стресс 94
5. 2. 1 Больные без эмоциогенного пищевого поведения 94
5. 2. 2 Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением 95
5. 2. 3 Больные с компульсивным пищевым растройством 96
5. 2. 4 Больные с синдромом ночной еды 97
5. 3 Суточная пищевая депривация 98
5. 3. 1 Больные без эмоциогенного пищевого поведения 98
Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением 99
Больные с компульсивным пищевым растройством 99
3. 4 Больные с синдромом ночной еды 100
Лечение 106
Обсуждение 113 7. 1 Эмоциогенное пищевое поведение в целом 113 7.2 Перманентное эмоциогенное пищевое поведение 116 7. 3 Компульсивное пищевое расстройство 119 7. 4 Синдром ночной еды 122 Заключение 127 Выводы 128 Практические рекомендации 130 Список литературы 132 Приложение 144
1. Введение
1.1 Актуальность темы исследования
Ожирение - одна из наиболее серьёзных проблем, стоящих перед современной медициной. Избыточный вес зафиксирован у 30% населения нашей планеты, а в экономически развитых странах эта цифра приближается к 50%. (Мельниченко, 2001, Edwards, 1993). Следствием избыточной массы тела являются как многочисленные осложнения со стороны внутренних органов, эндокринной системы, так и усугубление невротических проявлений, социальная дезадаптация. Коррекция веса всегда сопряжена со значительными трудностями. Больные ожирением нередко бросают лечение, не доводя его до конца, но даже у тех, кому удалось сбросить вес, очень высок процент рецидивов.
Основная причина неудач заключается в недостаточном понимании этиологии и патогенеза ожирения, особенно самой распространённой его формы -церебрального ожирения, при котором отсутствует грубая органическая патология церебральных структур и текущее эндокринное заболевание, а имеется нейрохимическая дефектность церебральных, в первую очередь гипоталамических систем, регулирующих процессы пищевого поведения и жирового обмена. По современной классификации эту форму ожирения принято относить к первичному ожирению - самостоятельной нозологической единице (Bray G..A. et al 1992, Baptista Т. et al 1997). За кажущейся простотой самого феномена (увеличение массы тела за счёт нарастания объёма жировой ткани) стоят весьма сложные и не до конца изученные нарушения в деятельности мозговых нейромедиаторных систем, прежде всего серотонинэргических. Эти нарушения приводят к возникновению патологических форм пищевого поведения, а также к появлению ряда коморбидных ожирению синдромов. Именно расстройства пищевого поведения являются ведущим фактором нарастания массы тела у большинства тучных людей. Примерно в 60% случаев на фоне психогенных воздействий наблюдается выраженное переедание -эмоциогенное пищевое поведение (ЭПП) или гиперфагическая реакция на стресс (Вознесенская Т.Г., 1990, 1998, Сафонова В. А., 2000) Однако группа больных с ЭПП неоднородна. Ещё в 1953 году A. Stunkard выделил такие своеобразные клинические формы нарушений пищевого поведения, как компульсивное пищевое расстройство (КПР) и синдром ночной еды (СНЕ). В последние годы интерес к этим клиническим формам заметно возрос. Предпологается, что в основе этих двух форм также лежит серотонинэргическая дисфункция. Однако у данных синдромов имеются отличительные черты, заставляющие выделять их в независимые подгруппы. При КПР это пароксизмальность приёма пищи, при СНЕ - сочетание аноректических (утро) и гиперфагических (вечер и ночь) расстройств. До настоящего времени остаётся неясным, что лежит в основе различий нарушения пищевого поведения у больных этих групп, какие факторы или их сочетание, вносят наибольший вклад в формировании таких своеобразных поведенческих расстройств: психологические особенности, разная нейрофизиологическая организация мозга, преморбидные особенности, патологические стили воспитания и научения.
Следует отметить, что данные синдромы не так уж редко упоминаются в литературе (Kruger S, et al, 1996; Mancini MC, Aloe F, 1994; Birketvedt G, et al, 1998 и др.), однако эти публикации касаются в основном эпидемиологических вопросов или прицельно рассматривают отдельные психологические черты. До настоящего времени не проводилось комплексных клинико-психологических исследований, которые оценивали бы не только особенности каждой из форм пищевого поведения, но и учитывали характерные для каждой из них коморбидные синдромы и особенности психологического статуса. До сих пор не было работ, оценивающих особенности электрофизиологической организации работы мозга у людей, страдающих данными нарушениями пищевого поведения. Таким образом, недостаточная изученность особенностей данных групп не позволяла применять к ним адекватные, индивидуальные терапевтические подходы.
1.2 Цель исследования
Сравнительный анализ клинико-психологических и электрофизиологических особенностей при различных формах нарушения пищевого поведения у больных первичным ожирением.
1.3 Задачи исследования
Изучение клинических особенностей больных ожирением с оценкой коморбидных синдромов и выявлением специфики клинической феноменологии в зависимости от формы нарушения пищевого поведения.
Определение психологического статуса больных ожирением с оценкой специфических эмоционально-личностных характеристик, уровня тревоги, депрессии, способов психической защиты, наличия алекситимических тенденций, в зависимости от формы нарушения пищевого поведения.
Исследование динамики нейрофизиологических процессов с помощью компрессионного спектрального анализа ЭЭГ с учётом наиболее значимых для больных ФСМ (расслабленное бодрствование, эмоциональный стресс, 24-часовая пищевая депривация).
Выявление факторов, обусловливающих становление различных форм нарушений пищевого поведения
1.4 Научная новизна и теоретическая значимость работы
Впервые проведено комплексное клинико-психологическое и электрофизиологическое исследование больных ожирением с различными формами ЭПП (перманентное эмоциогенное пищевое поведение, компульсивное пищевое растройство, синдром ночной еды) в сравнении с больными ожирением без ЭПП и здоровыми.
Выявлены общие черты больных с ЭПП, отличающих их от больных без ЭПП: особенности становления пищевого поведения в детском возрасте, высокий уровень коморбидных ожирению синдромов, высокий уровень депрессии и тревоги, психическая незрелость; преобладание лимбических систем активации. Показано, что у больных с перманентным ЭПП имеются признаки мотивационно-психической незрелости с выраженным гедоническим компонентом принятия пищи, который является основным препятствием в проведении терапии. Мотивационно-поведенческие нарушения коррелируют с избыточной активацией лимбико-ретикулярных структур. Для пациентов с компульсивным пищевым расстройством характерен амбивалентный характер приступов переедания, которые являются с одной стороны самостоятельным механизмом психической защиты, а с другой являются сильнейшим стрессогенным фактором, дестабилизирующим психику больных. Показано преобладание панических атак среди коморбидных ожирению синдромов. Выявлен своеобразный психофизиологический паттерн, доказывающий существенную роль септо-гиппокампальных и прямых ретикуло-кортикальных влияний правого полушария в генезе компульсивных приступов.
Для больных с синдромом ночной еды свойственно использование приёма пищи в качестве основного регулятора уровня бодрствования. Для них также характерен наиболее высокий уровень регрессии, преобладание инсомний среди коморбидных ожирению синдромов. Выявлены специфические черты биоэлектрической организации мозга с преобладанием септо-гиппокампальных влияний накору и экстраталамических ретикулярных влияний на правую височную область, а также своеобразный психо-физиологический паттерн в ответ на пищевую депривацию, подтверждающий наличие неадекватных связей между степенью напряжённости биологической пищевой мотивации и функциональным состоянием мозговых систем. Показана выраженная психическая незрелость у пациентов с СНЕ, у которых приём пищи является доминирующим и почти единственным регулятором уровня бодрствования и отмечается неразвитость других его регуляторов.
1.5 Практическая значимость работы
Тестирование расстройств пищевого поведения при ожирении должно быть комплексным и включать: структурированную беседу; опросник на выявление особенностей пищевого стиля; ведение пищевого дневника (минимум 2 недели), в котором помимо времени приёма пищи, оценки её качества и количества обязательно должна содержаться графа, в которой больной отмечает причины каждого приёма пищи.
Необходима выработка долговременной стратегии лечения и реалистичность поставленных целей. Правильные поведенческие пищевые навыки внедряются постепенно (не более 2-х в неделю), что снижает стрессогенность перехода на новый пищевой стереотип и предотвращает отказ от лечения. Необходимо выработать у больного активную позицию по отношению к терапии. При этом врач должен иметь обратную связь с больным в течение минимум трёх месяцев от начала лечения; всё это время больной должен вести пищевой дневник, на основан їй которого врач должен анализировать допущенные ошибки.
Основными задачами психотерапии являются повышение самооценки, снижение стрессодосіупности, развитие мотиваций других модальностей помимо пищевой, выработка более адекватных способов психической защиты, преодоление алекситимических тенденций и психической незрелости. Лечить ожирение с помощью изолированной диетотерапии без поведенческой коррекции и психотерапии нецелесообразно.
Лечение пациентов с перманенным ЭПП не может быть ограничено одной поведенческой и диетической коррекцией. К терапии сразу необходимо подключать препараты серотонинэргического действия. При лечении пациентов с КПР и СНЕ на начальном этапе достаточно действенна психотерапия и поведенческая коррекция, а при отсутствии эффекта необходимо использовать серотонинэргические препараты. Прогноз изолированной поведенческой коррекции более благоприятен у тех больных, у которых приём пищи не имеет выраженного гедонического компонента. Больным с КПР и СНЕ противопоказаны жёсткие диетические ограничения, так как они провоцируют усугубление пищевых поведенческих расстройств. Больным с КПР должна быть объяснена недопустимость больших перерывов в приёме пищи, так как они провоцируют возникновение компульсивных приступов.
Необходимо замена приступов переедания у больных с КПР как механизма психической защиты с выработкой более адекватных способов психической релаксации. У больных с СНЕ необходима выработка более зрелых способов регуляции уровня бодрствования, которые бы заменили приём пищи по вечерам и голодание по утрам.
1.5 Положения, выносимые на защиту
Ожирение с нарушениями пищевого поведения в виде патологического эмоционально-мотивационного паттерна (эмоциогениое пищевое поведение) не гомогенно, а гетерогенно и в нём чётко выделяются три основные группы, значительно отличающиеся друг от друга не только клинической феноменологией пищевых расстройств, но и совокупностью коморбидных клинических синдромов и клинико-психофизиологических характеристик. Только выявленные различия позволяют понять механизмы становления каждого из трёх форм эмоциогенного пищевого поведения: 1) перманентного приёма пищи в ответ на отрицательные эмоции (при перманентном ЭПП), 2) компульсивных приступов переедания (при КПР) и 3) пищевых нарушений, неразрывно связанных с циклом сон-бодрствование (при СНЕ).
В формировании эмоциогенного пищевого поведения основную роль игр,нот: неправильное научение в детском возрасте; эмоционально-личностные особенности с повышенной стрессодоступностью, склонностью к эмоционально-аффективным реакциям, психическим инфантилизмом, алекситимией; нейрофизиологические особенности с преобладанием лимбических систем активации.
2. Обзор литературы
Нарушения пищевого поведения можно назвать довольно «молодой» социально-медицинской проблемой. Фактически только в прошлом веке тучность и обжорство стало ассоциироваться со слабостью и болезнью. В прежние века эти явления расценивались совершенно иначе. Продукты, богатые жирами в древности являлись символами власти. В древнем Израиле оливковым маслом венчали на царство. В Индии богам сжигали масло священных коров. Тучность не мешала её обладателю оставаться трагическим героем (Гамлет), обжорство стояло в одном ряду с богатырскими подвигами (Гаргантюа). И лишь с развитием цивилизации в общественном сознании, а затем и в литературе стали появляться образы несчастных и не очень здоровых тучных людей с очевидными нарушениями пищевого поведения. У Обломова можно заметить не только само эмоциогенное пищевое поведение, у него уже отчётливо видны основные черты личности типичного обладателя этого расстройства -зависимость, пассивность, незрелость личности. Яркое описание гиперфагической реакции на стресс можно найти у Набокова в рассказе «Подлец», где герой отчаянно жалок, противен людям и сам себе и единственной защитой от неизбежного самоубийства становится аппетитный бутерброд. Таким образом, нерушения пищевого поведения, как и ожирение, смело можно отнести к «болезням цивилизации» и неудивительно, что борьба с ними становится в современном мире всё более актуальной. В последние годы ожирение превратилось в мультидисциплинарную проблему, которой занимаются эндокринологи, терапевты, неврологи, гинекологи, психиатры, хирурги. Такое повышенное внимание к данной проблеме обусловлено тем, что с одной стороны, ожирение - полисимптомное заболевание, в клиническую картину которого входят психовегетативные, поведенческие и нейроэндокринные проявления. С другой стороны, нарастание массы тела ведёт к многочисленным осложнениям со стороны внутренних органов, эндокринной системы. Одновременно с нарастанием массы тела неуклонно растёт риск таких грозных заболеваний, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт (69,72), атеросклероз (46,141), злокачественные опухоли молочных желёз и матки (64,100), синдром сонных апноэ (108). Все эти заболевания являются причиной частых летальных исходов при ожирении; именно благодаря им тучные люди меньше живут. Имеется чёткая связь между показателем ИМТ и риском смерти. При выходе ИМТ из «оптимальной зоны» резко повышается риск смертности, в первую очередь от сердечно-сосудистых заболеваний (142). Особенно негативную роль в возникновении сердечно-сосудистой патологии играет избыточное накопление висцерального жира. Крайне неблагоприятно влияние ожирения на течение сахарного диабета второго типа (65, 128, 167), причём сам феномен инсулинорезистентности ассоциирован не с наличием диабета, а со степенью ожирения (29). Связь сахарного диабета второго типа с ожирением настолько тесно выражена, что некоторыми авторами предлагается термин «ожирение-зависимый сахарный диабет» (48). Именно ожирение играет основную роль в возникновении такого грозного состояния, как метаболический синдром в картине которого, наряду с висцеральным ожирением, имеется инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе (или сахарный диабет второго типа), артериальная гипертония, атеросклероз и ИБС, нарушение гемостаза, гиперурикемия, микроальбуминурия. Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развития. Учитывая, что именно заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран, понятно внимание, которое в этой связи уделяется проблеме ожирения (28,101,131).
Помимо того, ожирение снижает качество жизни человека. Тучные люди гораздо чаще страдают остеохондрозом, остеоартрозом (68), варикозным расширением вен, желчекаменной болезнью, у них быстрее разрушаются зубы (50). У женщин с ожирением очень часто наблюдаются нарушения менструального цикла, бесплодие, осложнения беременности и родов, патологический климакс (96, 153). У молодых женщин с избыточной массой тела более выражены астматические явления (62). У тучных людей чаще возникает импотенция и другие сексуальные нарушения (53). Однако кроме многочисленных соматических заболеваний, ожирение несёт с собой большое количество социальных и психологических проблем. Качество жизни тучных людей в целом гораздо ниже, чем у людей с нормальным весом. Тучным людям труднее купить одежду и обувь, им труднее пользоваться транспортом. Им приходится сталкиваться с негативной оценкой окружающих, иногда даже с прямыми оскорблениями. (146, 160). Лица, страдающие ожирением, часто испытывают дискриминацию при поступлении в учебные заведения, устройстве на работу, что приводит к более низкому, чем у людей с нормальным весом, образовательному уровню (139) и более высокому уровню безработицы (102). Для женщин лишний вес нередко является большой косметической проблемой, снижает их самооценку, мешает нормальному устройству личной жизни. В результате тучные люди находятся в состоянии хронического стресса, что усугубляет эмоционально-аффективные нарушения и ограничивает социальные контакты этих людей.
Ожирение приносит с собой большие финансовые проблемы, связаные в первую очередь с расходами на лечение осложнений ожирения. Суммарные расходы, связанные с проблемой ожирения в экономически развитых странах составляют до 10% всех расходов на здравоохранение. Дорого обходятся и сами попытки сбросить излишний вес, которые, кроме всего прочего, в большинстве случаев оказываются неудачными. Ежегодно в США на безрезультатные попытки избавиться от избыточного веса тратится более 10 млн. долларов (75). Таким образом, ожирение является важной медико-социальной проблемой и его необходимо лечить. Причём снижение веса даже на 5% приводит к тому, что на 20% снижается общая смертность, на 30% снижается смертность, обусловленная диабетом, на 40% снижается смертность от онкологических заболеваний, на 50% снижается уровень глюкозы натощак у лиц, страдающих диабетом (28, 36). В результате, борьбой с ожирением занимается очень большое число людей. По данным Edwards (73), каждый четвёртый американец хотя бы раз в жизни пытался уменьшить свой вес. Однако проблема терапии ожирения в настоящее время не решена. Более того, с этим вопросом связан определённый парадокс. С одной стороны, в представлении значительного числа врачей, даже сталкивающихся непосредственно с такими больными, существует некое снисходительное пренебрежение к данной проблеме, а встреча с пациентам несёт элемент конфликта (26). С другой стороны, опыт всех ведущих специалистов в этой области свидетельствует о том, что терапия ожирения крайне трудна. В настоящее время ожирение называют хронической болезнью, которую нельзя излечить полностью и которая требует постоянного пожизненного лечения (36, 73) Современные критерии эффективности терапии снижены до минимума. Стабилизация массы тела оценивается как удовлетворительный результат, стабильное снижение массы тела более чем на 5% от исходной оценивается как хороший, а более чем на 10% - как отличный результат (36). В работе A. Stunkard (146) выделены три основные проблемы, мешающие эффективной терапии ожирения: 1) Пациенты перестают снижать вес, несмотря на выполнение всех рекомендаций врача, что связано с генетически обусловленным избытком жировых клеток; 2) В результате выполнением рекомендаций врачей по диете и режиму у больных возникает т. н. «диетическая депрессия», из-за которой они бросают лечения не доводя его до конца; 3) После окончания лечения большинство пациентов не удерживают достигнутый вес и набирают обратно с таким трудом потерянные килограммы. По данным многих исследователей, менее 10% людей, лечившихся от ожирения удерживают достигнутый вес (71, 151).
Уже в работах A. Stunkard (144, 145, 146) было выдвинуто предположение, что основной причиной всех этих трудностей являются нарушения в мотивационной и аффективной сфере. В публикациях многих других авторов (88, 132, 160, 161) прослеживается чёткая связь между трудностью терапии ожирения и эмоциональными нарушениями у этих больных. Действительно, если рассматривать больных ожирением с точки зрения их мотивационно-поведенческой сферы, кажущийся парадокс пропадает и всё встаёт на свои места. Именно нарушения пищевой мотивации, выражающиеся в различных нарушениях пищевого поведения, приводят к тому, что пациенты просто не могут «меньше есть». В норме пищевая мотивация, т. е. стремление человека к пище в основном обусловлено гомеостатическими стимулами голода и насыщения, хотя она, несомненно, связана и с культуральными, социальными, психологическими факторами (12). Однако у тучных лиц пищевая мотивация начинает играть доминирующую роль в жизни, подминая под себя все остальные потребности и интересы человека. И стремление к пище появляется уже в ответ не на чувство голода, а как реакция на внешние стимулы, например, на вид еды, вид застолий, жующих людей и т. п - так возникает экстернальное пищевое поведение (54. 109). Или же пациенты едят в ответ на возникновение отрицательных эмоций - скуки, тоски, одиночества, отчаяния, горя, тревоги, депрессии. В отличие от экстернальной еды, когда внешние стимулы связаны с предметами всё же имеющими отношение к пище, здесь в основе стремления к еде лежит уже не пищевая, а аффективная потребность, т. е. больные «заедают стресс» - возникает эмоциогенное пищевое поведение (ЭПП) (13-15, 27, 33, 40, 144-147, 156, 157) Хотя экстернальное и эмоциогенное пищевое поведение нередко сочетаются, однако именно ЭПП играет ведущую роль в нарастании массы тела у большинства больных ожирением (14, 15, 33, 165, 157). Выраженное переедание на фоне эмоционального дискомфорта наблюдается примерно у 60% больных ожирением. (14, 33), а в целом в популяции, даже среди людей с нормальным весом, ЭПП встречается у 30% (15, 127). ЭПП часто является типичной стереотипной реакцией на стрессовое состояние. Было показано, что ЭПП является своеобразной, социально приемлимой патологической формой защиты от стрессовых состояний, которая свойственна для стрессодоступных, высоко социальноориентированных, «полезависимых», психически незрелых личностей, склонных к тревожно-депрессивным реакциям (15). У многих больных ожирением приём пищи остаётся единственной формой поведения, приносящей положительные эмоции и снимающей эмоциональное напряжение.
Таким образом, поиск причин ожирения и трудностей его лечения неизбежно приводит к особенностям функционирования тех мозговых структур, которые отвечают за мотивационную и аффективную сферу. К этим структурам в первую очередь относятся гипоталамические, лимбико-ретикулярные структуры. Связь гипоталамуса с пищевым поведением известна довольно давно, с опытов Hoebel и Teitelbaum (90), обнаруживших появление выраженной гиперфагии у крыс при разрушении вентромедиального гипоталамуса. В последующем появилось большое количество работ, выявлявших несомненную связь между особенностями мотивационного поведения, протекания различных психических процессов и функционированием определённых диэнцефальных структур. Постепенно происходила трансформация "стереотаксических" представлений об узкоспециализированных диэнцефальных центрах (в том числе центрах голода и насыщения) в более общую теорию неспецифических систем мозга (НСМ) и динамическом характере их функционирования. (6, 8, 10, 14). В настоящее время показан интегративный, динамический характер работы НСМ, когда одни и те же отделы гипоталамуса, лимбико-ретикулярного комплекса, находясь в тесном взаимодействии между собой, регулируют эмоциональную сферу, мотивационную сферу (в том числе пищевое поведение), память, уровень бодрствования. По современным представлениям, наиболее важными звеньями НСМ, обеспечивающими в том числе пищевое поведение, являются ринэнцефальные образования, септум, таламус, гипоталамус, ретикулярная формация. Эти структуры, взаимодействуя с неокортикальными отделами, осуществляют организацию целостных поведенческих актов. Раздражение или разрушение любой из этих структур значительно изменяет пищевое поведение (1,6,8).
Важен вопрос о гормональной и нейромедиаторной регуляции диэнцефальных структур, отвечающих за пищевое поведение. В настоящее время выделено несколько десятков гормонов и нейропептидов, оказывающих ингибирующее или стимулирующее влияние на те отделы промежуточног мозга, которые отвечают за возникновение пищевой мотивации. Среди этих веществ важную роль играет лептин, холецистокинин, бомбезин, сомастотин, динорфин, глюкагон и др. Однако их конкретное значение и особенности взаимодействия между собой в настоящее время не ясны. Как правило, не изучены и конкретная локализация соответствующих рецепторов, что не в последнюю очередь связано со сложностью организации структур НСМ, хотя упоминается о важной роли гипоталамических рецепторов (56, 79). Многие исследователи связывают развитие ожирения в первую очередь с лептином, который вырабатывается в жировой ткани и оказывает тормозящее действие на гипоталамические центры голода. Однако поведенческие нарушения при ожирении, особенно ЭПП, большинством авторов связывается с нарушением обмена биогенных аминов, в первую очередь серотонина (14, 33, 56, 79). Как уже упоминалось, ожирение практически никогда не является изолированным клиническим феноменом и у таких больных всегда притутствуют те или иные коморбидные ожирению симптомы - депрессия, тревога, фобии, расстройства сна, психовегетативные нарушения, синдром предменструального напряжения, сезонное аффективное расстройство, алгические синдромы, мигрень. Все эти синдромы связаны с недостаточностью серотонина в гипоталамусе и доказана эффективность в отношении них серотонинмиметических препаратов (33, 56, 79, 104). Именно эти проявления и составляют основу «диетической депрессии», симптомокомплекс которой выходит далеко за рамки самой депрессии, на что указывают многие авторы (14, 33, 87, 124, 138) и сам Stunkard, предложивший этот термин (144). Еда для больных с ЭПП является своеобразным "лекарством от стресса" И когда врачи, рекомендующие жёсткие диеты, убирают это "лекарство", они лишают пациента привычного способа защиты от стрессогенных факторов. Поскольку диета сама по себе является одним из подобных факторов, неудивительно, что состояние пациентов резко ухудшается. В конце концов большинство из них предпочитают вернуться к привычному "заеданию стресса", в результате чего вес в лучшем случае остаётся прежним, а в худшем - нарастает по отношению к исходному. Именно дефицит серотонина делает этих пациентов стрессодоступными - малейшая провокация выбивает их из колеи, вызывает снижение натроения, депрессию, тревогу, а дальше как снежный ком накатывают и другие коморбидные ожирению синдромы: больные начинают плохо спать, у них возникают страхи, панические атаки, болевые синдромы и др. Но стоит им поесть - и все эти проявления уменьшаются. А происходит это благодаря следующему механизму, открытому Fernstrom J. D. и Wurtman R. J. (77): Больные с ЭПП предпочитают очень калорийную, богатую легкоусвояемыми углеводами пищу - конфеты, шоколад, пирожные, мороженое, белый хлеб, сахар, торты. (Большинство подобных пищевых продуктов легко доступны и содержат в себе ещё и высокий процент жиров и не удивительно, что больные быстро набирают вес.) Повышенное поступление углеводов приводит последовательно к возникновению гипергликемии и гиперинсулинемии. Высокий уровень инсулина повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера для триптофана. Триптофан является предшественником серотонина, поэтому уровень последнего в ЦНС в результате нормализуется, больные испытывают эмоциональный комфорт, уменьшается выраженность других проявлений, связанных с дефицитом серотонина. Таким образом, успокаивающее действие пищи имеет физиологическую основу - еда больных с ЭПП служит своеобразным модулятором уровня серотонина в ЦНС. Становятся понятными и трудности в лечении таких больных - как только больные пытаются «сесть на диету» они лишаются привычного способа контроля за своим состоянием. Моментально нарастают симптомы «диетической депрессии»: снижается настроение, нарастает тревога, ухудшается сон и т. п. И чем «жёстче» попытки ограничить себя в пище, тем быстрее неизбежный срыв и затем - ещё больший набор веса. Именно поэтому т. н. ограничительное пищевое поведение, то есть постоянные попытки больных сбросить вес играет отрицательную роль в большинстве случаев и приводит к обратному результату (123, 156). Роль дефицита серотонина в патологии пищевого поведения и выраженности коморбидных ожирению расстройств в частности показана в работе Сафоновой В. А. (33). У лиц с ярким ЭПП наблюдались выраженные алгические, психовегетативные, инсомнические нарушения, у них же выявлено снижение концентрации серотонина в плазме крови и отмечалась высокая клиническая эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, на фоне приёма которых не только снижался вес, но и уменьшались все сопутствующие проявления.
Несмотря на исключительно важную роль нарушений пищевого поведения в этиологии и патогенезе ожирения, этот феномен до настоящего времени остаётся малоизученным. В частности, открытым пока остаётся вопрос о том, что приводит к появлению того или иного вида нарушений пищевого поведения, в частности, ЭПП. По мнению многих авторов в становлении ЭПП немаловажную роль играет наследственность. Показано, что у биологических и приёмных детей, воспитывавшихся в одинаковых условиях в одной семье становление пищевой мотивации происходит различно (52, 57, 166). Одинаковые патологические условия формирования пищевого поведения приводит либо к ЭПП либо к прямо противоположной, аноректической реакции на стресс, в зависимости от преморбидных особенностей личности (57). Большую роль в возникновении ЭПП играют также особенности протекания беременности. В настоящее время выдвигается гипотеза т. н. «фетального программирования», когда нарушения течения беременности могут способствовать развитию ожирения и нарушения пищевого поведения во взрослом возрасте, что связывается с нарушением инсулинового и лептинового обмена (130, 158, 169).
В качестве ведущего фактора возникновения ЭПП рядом авторов выделяется отсутствие адекватного научения, неправильное становление пищевого стереотипа в детстком возрасте на фоне общей психотравмирующей ситуации (14, 95). При этом на ребёнка действуют одновременно два фактора. Во-первых, это стрессогенная ситуация в семье, дефицит любви и внимания, что провоцирует появление психопатологических черт характера, затрудняет социальную адаптацию и межличностные контакты, что в конечном итоге приводит к резкому повышению стрессодоступности, исходному дисбалансу аффективной сферы, появлению таких черт, как пассивность, внушаемость, подчинённость. У таких людей не происходит полноценного эмоционального созревания, у них имеется много черт психической незрелости, у них не возникает адекватной реакции в условиях стреса. Поэтому во взрослом возрасте эти люди легко оказываются в условиях хронической стрессовой ситуации, у них начинают преобладать отрицательные эмоции, которые и становятся пусковым фактором ЭПП. И во-вторых, родители в таких семьях имеют тенденцию к замене различных форм заботы о ребёнке стереотипным кормлением, фактически "отделываясь от него едой". Часто в этих условиях еда начинает постоянно использоваться в качестве поощрения и наказания. В результате пища становится практически единственным источником радости, утешения, успокоения. Вместо попыток активного решения возникающих проблем, такой человек во взрослом возрасте будет искать защиты в еде, что только усугубляет ситуацию. Именно с этим связано наличие алекситимии у этих больных, которая фактически "воспитана" или не преодолена научением. Такой ребёнок не научается дифференцировать голод и проявления аффективного дискомфорта - тревоги, страха, возбуждения, тоски. Во взрослом возрасте таким людям очень трудно бывает выразить своё эмоциональное состояние, его ньюансы; фактически они их очень плохо осознают и не могут, таким образом, управлять своей эмоциональной сферой. У них имеется тенденция воспринимать эмоциональный дискомфорт как физическое недомогание (тоска может восприниматься как "ноющая боль в сердце", а тревога - как чувство голода ("сосёт под ложечкой") (33, 152). Эти люди также плохо различает чувство голода и насыщения. На фоне исходно повышенной в результате наследственных и врождённых факторов пищевой мотивации у таких людей легко возникает ЭПП (14, 95).
При исследовании семей детей, больных ожирением, было показано, что неправильное формирование пищевого стереотипа происходит на фоне выраженных нарушений взаимоотношения матери и ребёнка (95). Логично предположить, что истоки формирования этих неправильных взаимоотношений лежат в периоде новорожденности, где впервые формируется связь между чувствами голод-насыщение и эмоциональным состоянием. Однако несмотря на обилие публикаций о влиянии характера вскармливания младенца на риск возникновения у него в последующем ожирения, данные о влиянии вскармливания на развитие нарушений пищевого поведения практически отсутствуют. Можно делать лишь косвенные выводы на основании данных о снижении риска возникновения ожирения у тех людей, которые получали полноценное грудное вскармливание в возрасте до одного года (82, 106). В работе делается вывод о гораздо более высоком риске возникновения во взрослом возрасте проблем в межличностных контактах и интимной сфере у лиц, получавших искусственное вскармливание (120). Эмоциональные взаимоотношения мать-дитя, а также регуляция уровня бодрствования младенца в первую очередь определяется чувством голода (14, 99). Возникает следующая схематическая цепочка: голод - пробуждение - отрицательные эмоции - приём пищи и общение с матерью - насыщение - успокоение, комфорт - сон. Можно предположить, что нарушения в период новорожденности должны отражаться не только на нарушении пищевой мотивации как таковой, но обуславливать целый комплекс взаимосвязанных нарушений цикла сон-бодрствование, пищевого поведения и аффективной сферы.
В литературе нет однозначно очерченных рамок ЭПП. Имеется и терминологическая путаница. Симптомокомплекс ЭПП описывается и как «гиперфагическая реакция на стресс» (13, 14, 15, 27, 33, 40) и как «emotional eating» (156, 157) и как «overeating syndrome» (95), либо «distress-induced overeating» (123, 124). В отечественной литературе принято рассматривать группу больных с ЭПП в качестве довольно однородной. (14, 27, 33). Однако однородной эту категорию пациентов назвать никак нельзя, несмотря на общие клинические черты и сходство патогенетических механизмов. В группе больных с ЭПП можно выделить подгруппы со своеобразной клинической картиной, такие, как компульсивное пищевое расстройство (КПР) и синдром ночной еды (СНЕ). Показано, что в основе компульсивного пищевого расстройства и синдрома ночной еды лежит серотонинэргическая дефицитарность, имеются многие другие общие для больных с ЭПП клинико-психологические проявления, предлагаются одинаковые терапевтические подходы (56, 93, 97). Однако у каждого из этих двух синдромов имеются столь заметные отличительные черты, что неизбежно заставляет выделять их в независимые нозологические единицы. Этими кардинальными чертами являются: у больных с КПР - пароксизмальность приёма пищи, у больных с СНЕ - сочетание аноректических (в утреннее время) и булимических ( в вечернее и ночное время) расстройств. Фактически, больных с ЭПП можно разделить на три подгруппы: 1) подгруппа больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением (ПЭПП), у которых приём пищи провоцируется отрицательными эмоциями, но он не зависит от времени суток и не носит приступообразного характера; 2) подгруппа больных с КПР и 3) подгруппа больных с СНЕ. Компульсивное пищевое расстройство, binge eating disorder, включено в качестве отдельной нозологии в DSM-IV (70). Критериями этого состояния являются: A. Эпизоды приступообразного приёма пищи с:
Перееданием в ограниченные периоды времени, (не более 2 часов), во время которых пациент съедает определённо большее количество пищи, чем в обычное время.
Ощущением потери контроля над приёмом пищи во время подобных приступов.
Б. Приступы переедания сопровождаются минимум тремя следующими признаками:
Более быстрый, чем обычно, приём пищи;
Приём пищи вплоть до появления неприятного чувства переполнения желудка;
Приём большого количества пищи без чувства голода;
Эпизоды переедания проходят в одиночестве из-за того, что пациент чувствует неадекватность своего поведения и скрывает его;
Ощущение отвращения к себе, подавленность или чувство вины на фоне приступа переедания. B. Выраженный эмоциональный дистресс из-за эпизодов переедания. Г. Приступы повторяются не менее 2 раз в неделю в течение 6 мес.
Д. Отсутствие типичного для v :рвной булимии неадекватного компенсаторного поведения (голодание, строган диета, рвота, большие дозы слабительных и мочегонных препаратов после приступов).
Впервые компульсивная еда (binge eating) у тучных лиц описана в 1959 году А. Stunkard (145). Она отмечалась, по его наблюдениям, у 5% тучных людей. Впоследствии компульсивная еда чаще всего рассматривалась в рамках нервной булимии, где вопрос веса пациента расматривался как второстепенный или вообще игнорировался. Тем не менее, были отмечены сходные элементы патогенеза нервной булимии и нарушений пищевого поведения при первичном ожирении. Ряд авторов указывает на решающее значение в генезе нервной булимии гипоталамической дисфункции, в частности, поражения преоптического ядра гипоталамуса (110, 111, 159).
Вопросом о неравнозначности симптомокомплекса нервной булимии (где большинство пациентов имеет нормальный или сниженный вес) и компульсивной еды у лиц, страдающих ожирением впервые заинтересовались Pope и Hudson в 1984 году (125). Ими впервые высказано предположение о том, что пациенты с компульсивной едой и ожирением должны быть выделены в особую группу, поскольку они и клинически и поведенчески сильно отличаются от пациентов с булимией и нормальным весом. В более позднем исследовании этими авторами было обнаружено, что пациенты с компульсивной едой составляют примерно треть больных с избыточным весом. Наличие одновременно симптомокомплекса нервной булимии и ожирения оказалось более характерно для молодых женщин с более высоким уровнем депрессивных и тревожных расстройств (126). Этими же авторами было выявлен основной фактор, ведущий к нарастанию веса у больных с булимией - отсутствие индуцированных рвот, приёма слабительных и т. п., то есть так называемого "неадекватного компенсаторного поведения" после приступов обжорства. Необходимо отметить, что этот вопрос оставался нерешённым до 1997 года, когда компульсивное пищевое расстройство (binge eating disorder) было включено в DSM-IV в качестве отдельной нозологической единицы и основным критерием отличия КПР от нервной булимии стало именно отсутствие "неадекватного компенсаторного поведения".
Тем не менее, рамки КПР до сих пор нельзя назвать точно определёнными. Распространённость этого синдрома по данным разных авторов варьирует от 13 до 25% среди тучных лиц и до 6% в популяции (97, 148). Возможно, это связано с тем, что несмотря на выделения КПР в отдельную нозологическую единицу, ряд авторов до сих пор рассматривает компульсивную еду лишь как синдром поведенческих расстройств, который может быть выражен у пациентов в разной степени (47, 80, 86, 170). Был предложен даже термин «синдром неполного компульсивного пищевого поведения» (partial binge eating syndrom) для пациентов с более редкими приступами, нежели указаны в критериях DSM-IV (97).
Однако все авторы публикаций сходятся во мнении о том, что пациенты с КПР являются отдельной и достаточно своеобразной группой среди больных ожирением. Довольно большое количество работ посвящено психологическим особенностям пациентов с КПР. Здесь необходимо отметить, что при сравнении пациентов, страдающих КПР и нервной булимией, отмечена большая выраженность психопатологических расстройств у последних (129), граничащих с чертами маниакально-депрессивного психоза (114). Таким образом, можно считать окончательно решённым вопрос о разведении двух расстройств пищевого поведения, которые отличаются минимум по трём признакам. Только для КПР характерно следующее сочетание: 1) избыточный вес, 2) отсутствие неадекватного компенсаторного поведения, 3) меньшая выраженность психопатологических расстройств и 4) не извращённый паттерн приёма пищи (больные с КПР, как правило, обычно едят сладкое в конце еды, тогда как больные нервной булимией обычно начинают еду со сладостей). В свою очередь, при сравнении больных, страдающих КПР с прочими больными ожирением многими авторами были выявлены более высокие показатели депрессии и тревоги у больных КПР (47, 74, 56, 168). По данным Stickney et al. (143) приступы обжорства при КПР в подавляющем большинстве случаев провоцируются негативными эмоциями - подавленностью, гневом, тоской, одиночеством, досадой, безнадёжностью, причём после приступа выраженность этих эмоций резко падает. В исследовании Hetherington et al. (89) так же было показано ощутимое снижение уровня депрессии непосредственно после приступа обжорства. Однако за этим кратковременнным облегчением следуют долгие страдания от ощущения собственного бессилия перед собственным стремлением к еде. И если для тучных людей с перманентным ЭПП еда служит источником положительных эмоций, то пациенты с КПР крайне болезненно переживают свои приступы, испытывают стыд и чувство вины, что усугубляет депрессивные тенденции и образует порочный круг. Пациенты с КПР более склонны к негативной оценке своей внешности, нежели другие пациенты с ожирением, что сочетается с более высокой степенью депрессии (116). Для лиц с КПР более характерна низкая самооценка, ощущение себя неудачником в жизни (67). Отмечена плохая социальная адаптация у больных с КПР (116). При изучении анамнеза пациентов с КПР было обнаружено, что для них характерно начало приступов во взрослом возрасте, причём на фоне нормального веса. За некоторое время до начала приступов больные отмечали нарастание негативных эмоций, а увеличение веса происходило спустя несколько лет после начала приступов (115). В работе Cooke et al. (66) исследуется паттерн пищевых предпочтений у пациентов с КПР. Показано, что общая калорийность принимаемой пищи у этих больных значительно превышает таковую у людей с нормальным пищевым поведением. Следует отметить выявляемую многими исследователями связь между частотой приступов обжорства и попытками сбросить вес. (94, 115, 124) Как только больной начинает ограничивать себя в еде, он ощущает постепенное снижение настроения, на фоне которого приступы обжорства нарастают по силе и частоте. Это ещё более закрепляет ощущение бессилия перед этими состояниями и тоскливую безнадёжность. Более того, по данным Brownell et al. (58), частые колебания веса в результате неудачных попыток терапии могут провоцировать компульсивное пищевое поведение у тех лиц, у которых его не было раньше, причём это происходит на фоне усиления психопатологических черт. Периоды голодания в сочетании с большим количеством негативных эмоций могут также провоцировать развитие КПР. Это в частности подтверждается тем фактом, что у лиц, выживших в условиях нацистских лагерей в последующем формирование КПР зафиксировано достоверно чаще, чем в популяции (76).
Синдром ночной еды (СНЕ), Night eating syndrome, выделен A. Stunkard в 1953 году; им же предложены диагностические критерии этого синдрома (148):
Вечерняя и (или) ночная гиперфагия.
Утренняя анорексия.
Инсомния.
Распространённость СНЕ: в популяции - 1%; среди больных ожирением - 8 -15% (148). Отмечено, что значительное большинство людей, страдающих СНЕ (66-76%) - женщины (63, 134, 135, 150).
Основной клинической чертой этих пациентов является невозможность уснуть, не наевшись, причём, как правило, очень плотно. Больные предпочитают высокалорийную пищу. Сон у этих больных поверхностный; у них могут отмечаться пробуждения с приёмом пищи. Для этих пациентов характерно грубое извращение суточного режима приёма пищи, причём отмечается более низкое по сравнению со здоровыми людьми, поступление калорий в первую половину дня и резкое его увеличение вечером и ночью, при этом суточный калораж оказывается значительно выше такового у здоровых (51, 83). Для этих пациентов, по сравнению с другими больными ожирением, характерен более высокий уровень депрессии, причём отмечено значительное снижение настроения к вечеру, что сопровождается повышением аппетита (51, 83). Отмечен низкий уровень самооценки у больных с СНЕ (83). Однако детального описания психологического статуса пациентов с СНЕ в литературе не встречается; нет и описаний характерного именно для СНЕ паттерна коморбидных ожирению синдромов. Так же не проводилось работ, прицельно изучавших роль периода новорожденности в становлении СНЕ, хотя логично было предположить, что патологическая связь еда-сон у этих пациентов могла в силу каких-то нарушений сохраниться с младенческого возраста, где она является вполне нормальной, а затем в норме уступает место иным регуляторам уровня бодрствования.
Диагностические рамки СНЕ, как и у КПР остаются несколько размытыми. Некоторыми авторами предлагается термин «nocturnal eating syndrome», который характеризуется просто наличием ночных приёмов пищи без утренней анорексии (63). Некоторыми авторами обсуждается возможность пароксизмального характера ночных приёмов пищи (107). В этом отношении интересны сравнительные исследования СНЕ и КПР, проведённые рядом авторов (42, 85, 117, 134, 150). В этих работах отмечается довольно высокий процент встречаемости этих синдромов у одних и те же пациентов, хотя делаются попытки выявить признаки, выходящие за рамки нарушений пищевого поведения, характерные для каждого из синдромов. Так в работе Adami et al. (42) указывается на меньшую озабоченность пациентов СНЕ вопросами веса и диеты, хотя в других работах этот тезис не подтверждается и вообще представляется сомнительным. В работе Stunkard et al. (149) указывается на большую эффективность плацебо у больных с КПР по сравнению с СНЕ. Однако во многих публикациях вообще не делается различия между этими синдромами и даже предлагается термин «синдром ночной компульсивной еды» (night binge eating syndrome) (97). Фактически СНЕ имеет отношение скорее к пароксизмальным, нежели к перманентным состояниям. В работе Mazzetti (107) говорится о «компульсивном» желании есть при СНЕ. На это же указывает короткий период ночных приёмов пищи (в среднем 3,5 минуты) и практически молниеносный переход от пробуждения к приёму пищи (менее 50 секунд в половине эпизодов) (140).
В отношении терапии указанных синдромов можно выделить три подхода. Первый связан с психотерапией, чаще всего применяющей методы психоанализа (59, 60, 81). Однако такие публикации относительно редки, что можно связать с достаточно высокой стоимостью и длительностью подобного лечения (60). Второй связан с попытками лечения этих расстройств «по основному феномену». Так, предлагались способы лечения больных с КПР с помощью антиконвульсанотов, солей лития (114) и антагонистов опиатных рецепторов (105), а больных с СНЕ - с помощью снотворных средств (134). Однако все эти попытки остались в прошлом. Подавляющее большинство публикаций последних лет, касающиеся лечения указанных синдромов, основаны на серотонинэргической дисфункции, лежащей в основе любых синдромов с ЭПП. Многими авторами описана эффективность применения серотонинэргических препаратов как при КПР, так и при СНЕ (85, 93, 104, 162, 163). Кроме того, многими авторами указывается на желательность проведения поведенческой коррекции у больных с ожирением, так как без этого даже применение фармакологических препаратов оказывается малоэффективным (14, 33,45,61,121, 161).
Несмотря на многочисленность работ, посвященных обсуждаемым расстройствам пищевого поведения, все они посвящены либо эпидемиологическим вопросам, либо имеют узкую направленость на отдельные психологические аспекты. До настоящего времени не было работ, рассматривающих отдельно выделенные группы больных с КПР и СНЕ с точки зрения их мозговой организации, прежде всего с точки зрения деятельности НСМ. Методологический подход, основанный на исследовании мозга в различных его функциональных состояниях, разработан в нашей лаборатории и применялся в том числе и по отношению к больным с расстройствами пищевого поведения (13, 14, 27, 33, 40). Подобный подход несомненно оправдан, так как особенности организации функциональных состояний позволяют выявить лежащие в их основе нарушения деятельности НСМ. Функциональные состояния мозга можно рассматривать как основу, на которой реализуются конкретная деятельность и психические процессы (34). Функциональные состояния мозга проявляются комплексом закономерных психофизиологических паттернов в цикле сон - бодрствование, отражая уровень мозговой активации в бодрствовании, а во сне - его фазы и стадии (6, 7, 8, 10). Известно семь функциональных состояний мозга: напряжённое, простое и расслабленное бодрствование, дремота, неглубокий, глубокий и медленный сон, быстрый сон (7). Различные функциональные состояния мозга оказывают неравнозначное влияние на течение ряда заболеваний, усиливая или ослабляя клинические симптомы.
В большинстве работ основную роль в изучении функциональных состояний играет анализ ЭЭГ (9, 11, 14, 27, 40). По динамике ЭЭГ характеристик различных функциональных состояний можно судить о степени и характере дисфункции НСМ и их роли в формировании патологических феноменов. Здесь следует подробнее остановиться на ряде фундаментальных нейрофизиологических исследований, посвященных выявлению связей динамики ЭЭГ с деятельностью определёных мозговых систем. В работе Adrian и Mattews (44) впервые введено понятие синхронизации и десинхронизации. Под синхронизацией понималась медленноволновая высокоамплитудная активность, под десинхронизацией - высокочастотная низкоамплитудная. Исследования Morruzi и Magoun (113) положили начало концепции восходящей активирующей системы, образованной мезенцефальной ретикулярной формацией (МЗ РФ), которая активирует кору, вызывая не ^кортикальную десинхронизацию. Каудальная часть восходящей ретикулярной системы синхронизирует ЭЭГ, тогда как ростральная её часть вызывает десинхронизацию. Причём было выявлено, что десинхронизирующие, активирующие пути от МЗ РФ к коре делятся на таламические (замыкающиеся через таламус) и экстраталамические (идущие прямо от среднего мозга к коре через суб- или гипоталамус) (25, 112). Причём основные восходящие влияния МЗ РФ на кору реализуются именно через ретикуло-таламо-кортикальные пути. Однако реакция активации не ограничивается простым сдвигом в сторону высокочастотных низкоамплитудных колебаний. Активирующие влияния на кору возможны со стороны лимбических структур, прежде всего септо-гиппокампальных образований. И в этом случае активация сопровождается появлением в коре гиппокампального тета-ритма, налагающегося на десинхронизирующую активность (4, 155). Многомерность реакции активации неокортикальной ЭЭГ подробно рассматривается в работе Routenberg (133). Автором выдвигается гипотеза о существовании двух систем мозговой активации. Первая (arousal I) проявляется десинхронизацией ЭЭГ и связана с ретикулярно-таламо-кортикальными влияниями. Вторая (arousal II) является лимбической системой активации, она создаёт менее выраженную десинхронизацию в коре, сопровождается септогиппокампальными активирующими влияниями, ответственными за появление тета-ритма в коре. Arousal II более характерна для вегетативной и мотивационной активации, обеспечивающей в том числе и пищевое поведение. Лимбическая система активации регулирует уровень мозговой активации в соответствии с физиологическими потребностями организма (1), тогда как ретикулярная система поддерживает общий тонус коры, обеспечивающий полноценную информационную обработку афферентной импульсации (19). Кроме того, тесная связь лимбических образований с эмоциональной сферой и памятью приводит к усилению гиппокампальных влияний на кору и, соответственно, появлению тета-ритма на ЭЭГ, в ситуациях напряжённой интеллектуальной деятельности, обдумывании планов, эмоциональном напряжении, причём у здоровых лиц (37). По данным Oddie (119), тета-ритм появляется перед началом целенаправленного движения. В свою очередь, по мнению Walter (164), появление тета-ритма свидетельствует об относительной незрелости механизмов, связывающих кору, таламус и гипоталамус. Им была выдвинута теория о преобладании онтогенетически более ранних и менее зрелых механизмах активации при выраженной тета и дельта-активности в коре. Усиление же ритмов бета-диапазона на фоне депрессии альфа-ритма связывают с усилением ретикулярно-таламо-кортикальных влияний на кору, что является основой реакции десинхронизации (24).
Большое значение в нейрофизиологии в последние годы приобрел компрессионно-спектральный аншшз ЭЭГ (КСА ЭЭГ). С помощью этого метода были изучены особенности работы мозга при многих патологических состояниях: инсульте (18); нарколепсии (31); синдроме гиперактивности у детей (154), гипоталамическом синдроме (40), пароксизмальных состояниях (9, 11), нарушениях пищевого поведения (14, 27).
В свете интересуемой нас проблематики особенно обращают на себя внимания работы А. М. Вейна и О. В. Воробьевой (9, 11, 16), в которых с помощью КСА ЭЭГ были выявлены общие нейрофизиологические характеристики пароксизмальных состояний (эпилепсия, панические атаки, псевдоприпадки, пароксизмальная дистония). К этим признакам относятся: 1) повышение общей мощности спонтанной электрической активности, 2) межполушарная ассиметрия мощности тета-диапазона, 3) реакция гиперсинхронизации в ответ на 24-часовую депривацию сна.
В исследованиях, посвященных мозговой организации у больных с мотивационно-поведенческими расстройствами в целом можно выделить два направления - 1) изучение динамики ЭЭГ здоровых лиц в ответ на появление биологических мотиваций и 2) изучение паттернов ЭЭГ у больных. В первую очередь здесь необходимо привести общие положения о нейрофизиологическом субстрате биологических мотиваций, в том числе пищевой, сформулированные К. В. Судаковым на основе теории функциональных систем П. К. Анохина (38):
Любая мотивация различного биологического качества формируется на основе специфических восходящих активирующих влияний соответствующих гипоталамо-ретикулярных центров на кору больших полушарий, которые могут быть зафиксированы на ЭЭГ.
Мотивационное возбуждение представляет собой интегрированный комплекс избирательно объединённых корково-подкорковых образований, каждое из которых вносит свои специфические влияния в мотивационное возбуждение. При этом ведущая роль отводится гипоталамическим мотивационным центрам.
Работы Hoffman et al. (91, 92) посвящены изучению динамики КСА ЭЭГ у здоровых лиц в ответ на приём пищи. Было показано, что приём пищи после суточного голодания вызывает снижение мощности дельта-диапазона и повышение мощности тета- и ранних компонентов альфа-диапазонов по сравнению с фоном. При этом если испытуемые принимали не пищу, а "питательную жидкость", изменений спектральных мощностей ЭЭГ обнаружено не было.
В работе Т. Г Вознесенской (14) показаны различия электрофизиологических характеристик у здоровых в зависимости от наличия или отсутствия у них гиперфагической реакции на стресс и динамика этих характеристик в различных функциональных состояниях. В состоянии расслабленного бодрствования у здоровых с отсутствием ГФРС тонус коры поддерживался преимущественно системой прямой стволово-корковой экстраталамической активации в сочетании с высокой активностью таламо-кортикальных синхронизирующих систем, тогда как у здоровых с наличием ГФРС преобладали ретикуло-таламические системы корковой активации. У здоровых с ГФРС в состоянии эмоционального стресса усиливаются активирующие ретикуло-таламо-кортикальные влияния, причём преимущественно п нравом полушарии, а в состоянии после суточной пищевой депривации усиливается роль гипоталамических систем, причём также премущественно в правом полушарии. У здоровых с отсутствием ГФРС в этих же состояниях наблюдались сходные изменения, однако отмечена более выраженное усиление синхронизирующих таламо-кортикальных систем и меньшая межполушарная асимметрия. Интересны данные Paul (120), в которых показаны чёткие различия ритмического паттерна у младенцев, получающих грудное и искусственое вскармливание, с более выраженным тета-индексом у последних. На основании этих данных в сочетании с исследованием физической активности делается вывод о возможных последующих нарушениях в сфере основных биологических мотиваций у людей, получивших искусственое вскармливание в детстве.
В работе Русинова (32) выявлены ЭЭГ-характеристики диэнцефальных поражений, к которым относятся:
Нарушение пространственно-временной организации ЭЭГ с усилением синхронизирующих форм активности;
Снижение когерентности ЭЭГ во всех диапазонах, кроме тета-ритма, при анализе симметричных отделов обоих полушарий в пределах одной гемисферы.
Однако эта работа проводилась на больных нейрохирургического стационара и не могла выявить паттернов ЭЭГ, характерных для более «тонких» поражений диэнцефальной сферы. Такое исследование было осуществлено Филатовой на больных с конституционно-приобретённой гипоталамической дисфункцией, сочетавшейся с выраженными мотивационно-поведенческими расстройствами, в том числе и в сфере пищевого поведения. Был выявлен следующие особенности ЭЭГ у больных с гипоталамическим синдромом:
Усиление активности лимбической активационной системы на основании относительного преобладания ритмов бета- и тета-диапазонов, нарушение передне-заднего градиента распределения основных ритмов ЭЭГ;
Снижение (или извращение) межполушарной асимметрии с относительным преобладанием функциональной активности правого полушария.
Интересны данные Т. Г Вознесенской (14), изучавшей КС А ЭЭГ у больных с аноректическими реакциями. Было показано, что у пациентов с истинной анорексией основой биоэлектрической организации мозга является избыточное влияние ретикулярной формации на кору с усилением бета-активности на фоне достаточной активности таламо-кортикальных синхронизирующих систем; тогда как у пациентов с булимической формой нервной анорексии на первый план выходит повышенная активность септо-гиппокампальных систем с повышенной представленностью тета-ритма.
Ряд работ (14, 27, 40) посвящен анализу мотивационно электрофизиологических соотношений с помощью КСА ЭЭГ у больных с первичным ожирением и нарушениями пищевого поведения. В этих работах проводилось сравнительное изучение больных ожирением с ЭПП (ГФРС) и без ЭПП (ГФРС), хотя больные с ЭПП рассматривались в этих исследованиях в качестве единой группы, без выделения подгрупп с КПР и СНЕ. Обобщённо результаты этих работ можно представить следующим образом:
1. В группе больных с ЭПП (ГФРС) обнаружены:
Избыточная неспецифическая мозговая активация на внешнесредовые воздействия;
Функциональная ассиметрия стволово-корковых влияний с избыточной активацией правого полушария и недостаточной активацией левого;
Незрелость механизмов мозговой активации с преобладанием септогиппокампально-кортикальных воздействий.
2. В группе больных без ЭПП (ГФРС) обнаружены: Неполноценность механизмов мозговой активации.
Усиление функций таламо-кортикальных синхронизирующих систем. Существенно, что у больных ожирением в зависимости от выраженности нарушений пищевой мотивации наблюдается различный паттерн электрофизиологической активности. Эти различия отмечались не только в фоновом исследовании, но и при наиболее значимых для этих больных функциональных нагрузках: пищевой депривации и эмоциональном стрессе, при которых резко усиливаются эмоционально-мотивационные расстройства. Завершая обзор литературы, можно констатитровать, что несмотря на достаточно подробное изучение нарушений пищевого поведения при ожирении, ряд вопросов остаётся открытым. В первую очередь перед нами стояла задача более точной рубрификации нарушений пищевого поведения с выделением в группе больных с ЭПП подгрупп с КПР и СНЕ. Необходимо было выяснить место, занимаемое каждой из этих подгрупп, сходство и различие их с другими подгруппами больных ожирением. Кроме того, по сравнению с предшествующими работами, нами был расширен арсенал методов исследований, в том числе подробно изучались способы психических защит, алекситимия, применялась анкета коморбидных ожирению синдромов; использована более современная система записи ЭЭГ с увеличением числа используемых отведений. Таким образом, нами была сделана попытка комплексного изучения клинических, психологических и электрофизиологических особенностей больных ожирением с различными формами нарушений пищевого поведения в сравнении их друг с другом и со здоровыми.
3. Материал и методы исследования
3.1 Материал исследования
Всего было исследовано 36 больных церебральным (первичным) ожирением женщин (ср. ИМТ > 30 кг/м ) и 8 здоровых женщин с нормальной массой тела и отсутствием нарушений пищевого поведения. В исследовании брались только женщины, что было связано с крайне редкой встречаемостью у мужчин отдельных форм нарушений пищевого поведения (в частности, синдрома ночной еды). Все больные были обследованы амбулаторно на кафедре нервных болезней ФППО ММА им. И. М. Сеченова.
Возрастные критерии отбора всех исследуемых (больных и здоровых) колебались от 18 до 45 лет (средний возраст составил 36 лет). Возрастные ограничения были связаны с необходимостью исключить из исследования пациенток, у которых колебания веса могли быть связаны с гормональными перестройками в период полового созревания или климакса. Все больные были предварительно осмотрены терапевтами, гинекологами и эндокринологами, в подавляющем большинстве случаев - в условиях стационара. Всем пациентам была исключена первичная патология в соматической, эндокринной и гинекологической сферах. В группу больных не включались лица с текущей органической патологией ЦНС опухолевой, инфекционной и посттравматической природы. Больные с выраженными психопатологическими расстройствами (преимущественно в группах с ЭПП) были предварительно обследованы психиатрами (кафедра психиатрии ММА им. Сеченова, 8 психиатрическая больница им. Соловьева; ПНД по месту жительства) и у них были исключены эндогенные психиатрические заболевания.
Больные были разделены на две группы: группа больных с наличием эмоциогенного пищевого поведения (группа с ЭПП - 26 человек) и группа больных с отсутствием эмоциогенного пищевого поведения (группа без ЭПП -10 человек). Таким образом, критерием разделения больных на группы являлся характер пищевого поведения, а именно, наличие и отсутствие у больных эмоциогенного пищевого поведения (или гиперфагической реакции на стресс), т. е. усиления влечения к пище на фоне отрицательных эмоций. Такое
Обзор литературы
Нарушения пищевого поведения можно назвать довольно «молодой» социально-медицинской проблемой. Фактически только в прошлом веке тучность и обжорство стало ассоциироваться со слабостью и болезнью. В прежние века эти явления расценивались совершенно иначе. Продукты, богатые жирами в древности являлись символами власти. В древнем Израиле оливковым маслом венчали на царство. В Индии богам сжигали масло священных коров. Тучность не мешала её обладателю оставаться трагическим героем (Гамлет), обжорство стояло в одном ряду с богатырскими подвигами (Гаргантюа). И лишь с развитием цивилизации в общественном сознании, а затем и в литературе стали появляться образы несчастных и не очень здоровых тучных людей с очевидными нарушениями пищевого поведения. У Обломова можно заметить не только само эмоциогенное пищевое поведение, у него уже отчётливо видны основные черты личности типичного обладателя этого расстройства -зависимость, пассивность, незрелость личности. Яркое описание гиперфагической реакции на стресс можно найти у Набокова в рассказе «Подлец», где герой отчаянно жалок, противен людям и сам себе и единственной защитой от неизбежного самоубийства становится аппетитный бутерброд. Таким образом, нерушения пищевого поведения, как и ожирение, смело можно отнести к «болезням цивилизации» и неудивительно, что борьба с ними становится в современном мире всё более актуальной. В последние годы ожирение превратилось в мультидисциплинарную проблему, которой занимаются эндокринологи, терапевты, неврологи, гинекологи, психиатры, хирурги. Такое повышенное внимание к данной проблеме обусловлено тем, что с одной стороны, ожирение - полисимптомное заболевание, в клиническую картину которого входят психовегетативные, поведенческие и нейроэндокринные проявления. С другой стороны, нарастание массы тела ведёт к многочисленным осложнениям со стороны внутренних органов, эндокринной системы. Одновременно с нарастанием массы тела неуклонно растёт риск таких грозных заболеваний, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт (69,72), атеросклероз (46,141), злокачественные опухоли молочных желёз и матки (64,100), синдром сонных апноэ (108). Все эти заболевания являются причиной частых летальных исходов при ожирении; именно благодаря им тучные люди меньше живут. Имеется чёткая связь между показателем ИМТ и риском смерти. При выходе ИМТ из «оптимальной зоны» резко повышается риск смертности, в первую очередь от сердечно-сосудистых заболеваний (142). Особенно негативную роль в возникновении сердечно-сосудистой патологии играет избыточное накопление висцерального жира. Крайне неблагоприятно влияние ожирения на течение сахарного диабета второго типа (65, 128, 167), причём сам феномен инсулинорезистентности ассоциирован не с наличием диабета, а со степенью ожирения (29). Связь сахарного диабета второго типа с ожирением настолько тесно выражена, что некоторыми авторами предлагается термин «ожирение-зависимый сахарный диабет» (48). Именно ожирение играет основную роль в возникновении такого грозного состояния, как метаболический синдром в картине которого, наряду с висцеральным ожирением, имеется инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе (или сахарный диабет второго типа), артериальная гипертония, атеросклероз и ИБС, нарушение гемостаза, гиперурикемия, микроальбуминурия. Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развития. Учитывая, что именно заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран, понятно внимание, которое в этой связи уделяется проблеме ожирения (28,101,131).
Помимо того, ожирение снижает качество жизни человека. Тучные люди гораздо чаще страдают остеохондрозом, остеоартрозом (68), варикозным расширением вен, желчекаменной болезнью, у них быстрее разрушаются зубы (50). У женщин с ожирением очень часто наблюдаются нарушения менструального цикла, бесплодие, осложнения беременности и родов, патологический климакс (96, 153). У молодых женщин с избыточной массой тела более выражены астматические явления (62). У тучных людей чаще возникает импотенция и другие сексуальные нарушения (53). Однако кроме многочисленных соматических заболеваний, ожирение несёт с собой большое количество социальных и психологических проблем.
Материал исследования
Всего было исследовано 36 больных церебральным (первичным) ожирением женщин (ср. ИМТ 30 кг/м ) и 8 здоровых женщин с нормальной массой тела и отсутствием нарушений пищевого поведения. В исследовании брались только женщины, что было связано с крайне редкой встречаемостью у мужчин отдельных форм нарушений пищевого поведения (в частности, синдрома ночной еды). Все больные были обследованы амбулаторно на кафедре нервных болезней ФППО ММА им. И. М. Сеченова.
Возрастные критерии отбора всех исследуемых (больных и здоровых) колебались от 18 до 45 лет (средний возраст составил 36 лет). Возрастные ограничения были связаны с необходимостью исключить из исследования пациенток, у которых колебания веса могли быть связаны с гормональными перестройками в период полового созревания или климакса. Все больные были предварительно осмотрены терапевтами, гинекологами и эндокринологами, в подавляющем большинстве случаев - в условиях стационара. Всем пациентам была исключена первичная патология в соматической, эндокринной и гинекологической сферах. В группу больных не включались лица с текущей органической патологией ЦНС опухолевой, инфекционной и посттравматической природы. Больные с выраженными психопатологическими расстройствами (преимущественно в группах с ЭПП) были предварительно обследованы психиатрами (кафедра психиатрии ММА им. Сеченова, 8 психиатрическая больница им. Соловьева; ПНД по месту жительства) и у них были исключены эндогенные психиатрические заболевания.
Больные были разделены на две группы: группа больных с наличием эмоциогенного пищевого поведения (группа с ЭПП - 26 человек) и группа больных с отсутствием эмоциогенного пищевого поведения (группа без ЭПП -10 человек). Таким образом, критерием разделения больных на группы являлся характер пищевого поведения, а именно, наличие и отсутствие у больных эмоциогенного пищевого поведения (или гиперфагической реакции на стресс), т. е. усиления влечения к пище на фоне отрицательных эмоций. Такое
разделение больных уже предпринималось в ряде предшествующих работ, которые показали оправданность подобного разделения в силу значительного различия клинико-психологического паттерна и электрофизиологических характеристик пациентов в зависимости от наличия или отсутствия ЭПП (13, 14, 27, 33, 40). В дальнейшем группа без ЭПП рассматривалась как группа сравнения.
Группа больных с ЭПП была разделена на 3 подгруппы (см. схему 1):
1. Пациенты с перманентным ЭПП (без взаимосвязи приёмов пищи с временем суток и без приступообразности приёмов пищи) - 10 человек.
2. Пациенты с компульсивным пищевым расстройством (КПР), критерии DSM-IV (см. стр. 22) - 8 человек.
3. Пациенты с синдромом ночной еды (СНЕ), критерии A. Stunkard (см. стр. 25) - 8 человек.
Таким образом, критериями разделения больных с ЭПП были особенности пищевого поведенческого паттерна: в группе с компульсивным пищевым расстройством это была приступообразность приёма пищи, в группе с синдромом ночной еды - связь приёмов пищи с циклом сон-бодрствование, тогда как в группе с перманентным ЭПП критерием отбора было отсутствие приступообразности приёмов пищи и взаимосвязи их с циклом сон-бодрствование. Подобное разделение было предпринято впервые и связано с необходимостью выявить общность и различия клинико-экспериментальных характеристик у больных данных групп, которые ранее объединялись в единую группу без выявления различий между ними или рассматривались совершенно изолированно друг от друга и от других больных с ожирением.
Общая характеристика больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением, компульсивным пищевым расстройством и синдромом ночной еды) в сравнении с группой больных без эмоциогенного пищевого поведения
Больные ожирением с ЭПП и без ЭПП достоверно не различались по показателям веса, роста и ИМТ. Таким образом, не было обнаружено никакой зависимости между весо-ростовыми показателями и особенностями нарушений пищевого поведения. Данные весо-ростовых показателей и ИМТ приводятся в таблице 1. В качестве основного критерия оценки нами был взят ИМТ, так как именно он лежит в основе современной международной классификации ожирения и считается наиболее объективным показателем избыточного веса, так как показана достоверная зависимость резкого нарастания осложнений ожирения и летальности у больных, чей ИМТ выходит за рамки нормальной массы тела (18,5 - 25 кг/м2) (142,28). Средний вес больных нашего исследования составил 97,5 кг, средний ИМТ 34,6 кг/м , что соответствует второй степени ожирения. Распределение жира у больных было генерализованным.
Как у больных с ЭПП, так и у больных без ЭПП одинаково большую роль в развитии ожирения играет фактор наследственности (почти у 90 - 100% больных родители или ближайшие родственники страдали избыточным весом или ожирением, без достоверных различий между группами), (таблица 2) Следует отметить, что ожирение у родителей и других родственников сопровождалось многими коморбидными ожирению психовегетативными, алгическими и нейроэндокринными синдромами. Мы не детализируем сведения, касающиеся родственников пациентов, поскольку они были получены при опросе и не подтверждались объективными исследованиями. Косвенным образом можно сделать вывод о том, что родители больных с ЭПП также страдали аналогичными формами нарушения пищевого поведения. Больные с ЭПП сообщали о том, что родители, чаще всего матери, нередко «заедали» стресс, отчётливо больше ели в периоды неблагополучия в семье, на работе и т. д., тогда как больные без ЭПП такой информации не предоставляли.
Примечания; ПЭПП - группа больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением; КПР - группа больных с компульсивным пищевым расстройством; СНЕ - группа больных с синдромом ночной еды; Без ЭПП - группа больных без эмоциогенного пищевого поведения. Достоверные отличия групп больных между собой отсутствуют. Значком !3л отмечены достоверные отличия от здоровых
Примечания: Обозначения групп - см. табл. 1. Достоверные отличия групп больных между собой отсутствуют. Значком !3а отмечены достоверные отличия от здоровых
Не менее важную роль в развитии ожирения играют особенности протекания перинатального периода. Показана тесная зависимость между характером внутриутробного развития и зрелостью функциональных систем мозга, обеспечивающих пищевое поведение и нейрообменные функции. Нарушение созревания и адекватного функционирования гипотоламо-гипофизарной системы плода может возникать под действием выраженных токсикозов беременности, наличия у матери соматических и нейроэндокринных расстройств (14, 23). У большинства пациентов всех групп (без достоверных различий между группами) имелись те или иные проявления перинатальной патологии. Сюда относятся нарушения здоровья матерей в период беременности (поздний возраст матерей, токсикозы, экстрагенитальная патология - болезни почек, сердечно-сосудистой системы). У многих больных имелись сведения о наличии акушерской патологии (кесарево сечение, стремительные роды, наложение щипцов и т. п.) (таблица 3). Данные о дебюте ожирения и о факторах, приводящих к дальнейшему нарастанию веса приведены в таблице 4. У большинства больных ожирением с ЭПП (50-75%) повышение массы тела впервые возникло в связи со стрессовыми ситуациями. Как правило, это было связано с неудачами в личной жизни, которые в последующем усугублялись косметическим дефектом из-за нарастания веса. Все больные с ЭПП находились в состоянии хронического стресса. А так как дальнейший набор веса у этих пациентов находился в тесной зависимости от эмоционального состояния, у них наблюдался постоянный порочный круг - набор веса - ухудшение самооценки - подавленность -нарастание ЭПП - ещё больший набор веса. Все они отмечали снижение веса в период относительного эмоционального благополучия.
В отличие от больных ожирением с ЭПП, у больных без ЭПП нарастание массы тела началось в большинстве случаев (60%) с детства. В одном случае избыточный вес впервые появился после аборта и в двух - после родов. В одном случае начало набора веса был связан с приёмом гормональных контрацептивов. В дальнейшем прибавка в весе была связана с гормональными перестройками в подростковом возрасте (30%), во время беременности и после родов (50%). В ряде случаев нарастание веса было связано со стрессовыми ситуациями (4 человека), хотя больные отрицали повышение аппетита в эти периоды.
