Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1 Современные представления о дисплазии соединительной ткани .11
1.2. Проявления вегетативной дисфункции у лиц с дисплазией соединительной ткани 24
1.3. Строение и функции системы мозгового кровообращения в норме .28
1.4. Сосудистый синдром у пациентов с дисплазией соединительной ткани 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 41
2.1.Общая характеристика клинического материала 41
2.2. Методы исследования .43
2.2.1. Оценка фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани 43
2.2.2. Оценка неврологического статуса .46
2.2.3. Оценка исходного вегетативного тонуса 48
2.2.4. Допплер-эхокардиография .49
2.2.5. Транскраниальная допплерография и исследование цереброваскулярной реактивности .50
2.2.6. Дуплексное сканирование экстракраниальных артерий .54
2.2.7. Магнитно-резонансная ангиография .56
2.2.8. Статистический анализ .57
Глава 3. Клиническая характеристика обследованных пациентов 59
3.1. Характеристика клинического статуса 59
3.2. Оценка неврологического статуса и исходного вегетативного тонуса 64
Глава 4. Структурные особенности цереброваскулярной системы у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани 75
4.1. Структурная характеристика цереброваскулярной системы по данным дуплексного сканирования экстракраниальных артерий 75
4.2. Структурная характеристика цереброваскулярной системы по данным магнитно-резонансной ангиографии .81
Глава 5. Функциональные особенности цереброваскулярной системы у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани 87
5.1. Общая характеристика церебральной гемодинамики у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани 87
5.2. Характеристика церебральной гемодинамики у пациентов с ДСТ в сопоставлении с типом исходного вегетативного тонуса .94
5.3. Оценка цереброваскулярной реактивности у лиц молодого возраста с ДСТ
и сопоставление полученных результатов с типом исходного вегетативного
тонуса .99
Глава 6. Характеристика центральной гемодинамики у пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани .103
6.1. Общая характеристика центральной гемодинамики у пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани 103
6.2. Характеристика центральной гемодинамики у пациентов с дисплазией соединительной ткани в сопоставлении с типом исходного вегетативного тонуса 107
6.3. Характеристика центральной гемодинамики у пациентов молодого возраста с пролапсом митрального клапана при дисплазии соединительной ткани 109
Глава 7. Клинико-структурно-функциональные сопоставления у пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани .114
Заключение 123
Выводы .138
Практические рекомендации .140
Список используемых сокращений 141
Список литературы
- Строение и функции системы мозгового кровообращения в норме
- Оценка неврологического статуса
- Оценка неврологического статуса и исходного вегетативного тонуса
- Структурная характеристика цереброваскулярной системы по данным магнитно-резонансной ангиографии
Строение и функции системы мозгового кровообращения в норме
В организме человека соединительной ткани принадлежит множество важных функций. Она обеспечивает каркас тканей и органов, участвует в поддержании водно-солевого равновесия, иммунологической защите организма, принимает участие в органо- и онтогенезе, агрегации тромбоцитов, заживлении переломов и ран [44, 123]. Эмбриогенетически в категорию соединительная ткань объединены: собственно соединительная ткань, кроветворная ткань, клетки крови, хрящевая и костная ткань [80, 123]. Несмотря на существующие морфологические различия, все группы тканей построены по общим принципам: межклеточное вещество преобладает над клеточными элементами, имеет сложный химический состав. В соединительной ткани есть своеобразные волокнистые фибриллярные структуры – коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна. Собственно соединительная ткань делится на рыхлую и плотную.
Строму органов составляет рыхлая соединительная ткань. Она окружает снаружи кровеносные сосуды, мышцы, фасции и нервы, образует базальную мембрану клеток, артерии мышечного типа, артериолы. Рыхлая соединительная ткань состоит из клеток и межклеточного вещества (внеклеточного матрикса). Клетки представлены фибробластами (хондробласты, остеобласты, одонтобласты), тучными клетками, плазматическими, эндотелиальными клетками и клетками, приходящими из крови: нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами [44, 123]. К основным функциям фибробластов относят синтез волокон соединительной ткани, гликозаминогликанов, протеогликанов, простагландинов, липидов и др. Тучные клетки синтезируют гепарин, мукополисахариды и протеолитические ферменты. При их деградации образуются биологически активные вещества: серотонин, гистамин, хемотаксический эозинофильный фактор. Плазматические клетки, образующиеся из В-лимфоцитов, отвечают за синтез иммуноглобулинов. Эндотелиальные клетки выстилают кровеносную систему, могут участвовать в образовании новых капилляров. Под эндотелиальными располагаются гладкомышечные клетки, обладающие сократительной функцией. Клетки, приходящие из крови, осуществляют фагоцитоз, секретируют монокины, лизоцим, интерферон, интерлейкины и др. Межклеточное вещество представлено макромолекулами полисахаридов и тканевой жидкостью. В нем находятся клетки и волокна соединительной ткани. Основные функции межклеточного вещества – регуляция водного обмена, транспорт питательных веществ и кислорода к клеткам, расположенным вдали от капилляров, передвижение продуктов клеточного метаболизма обратно к кровеносным сосудам и лимфатическим капиллярам. В межклеточном веществе находятся волокна – микрофибриллы. Структуру коллагеновых волокон составляют фибриллярные белки – коллагены I, II, V, XI, XXVII типов. У млекопитающих коллагены составляют более 30% общей массы тела, большинство их находится в тканях скелета и коже, меньшая часть - в строме внутренних органов [44]. Они поддерживают целостность структуры различных соединительных тканей. Упругость тканей обусловлена наличием эластических волокон. Наибольшее их количество в связках (70-80%), стенках крупных сосудов (до 50% в аорте), меньше в коже (2-5%) и легких (0,05-15%). Состоят они из эластина (более 90% всей массы) и фибриллина. В строме многих органов, там, где рыхлая ткань связана с капиллярами, нервными и мышечными волокнами, присутствуют ретикулярные волокна. Основу их составляет коллаген III типа.
Плотная соединительная ткань делится на неоформленную и оформленную. Плотная неоформленная соединительная ткань состоит из коллагеновых волокон, находящихся в одной плоскости или лежащих в разных направлениях. Она есть в апоневрозах, сетчатом слое дермы, капсулах и оболочках селезенки, лимфоузлов, мышц, нервов. Плотная оформленная соединительная ткань представлена строго упорядоченными коллагеновыми волокнами, образует связки, сухожилия, хрящи и кости. Все элементы соединительной ткани объединены общей структурой, функцией и происхождением. В виде мембран и перегородок она связывает воедино клетки, органы и ткани. Особенности ее структуры и функции создают условия для возникновения большого числа ее заболеваний и аномалий, которые могут привести к стойкому нарушению функций жизненно важных органов и возникновению полиорганной патологии. Дисплазия соединительной ткани – генетически детерминированный системный процесс, который в периоде онтогенеза определяет межклеточные и межтканевые взаимодействия, формообразование тканей, органов, объемов, полостей, т.е. геометрию и симметрию всего организма и его составляющих [44, 63, 68, 123, 172, 181, 189, 196, 200].
Дисплазии соединительной ткани присуща межтканевая асимметрия, проявляющаяся на клеточных, тканевых и системных составляющих организма человека.
Термин «дисплазия» (dis – нарушение, plasio – развитие, образование), касающийся соединительной ткани, предложен P. Beighton в 1983 году. Большой вклад в изучение проблемы ДСТ внесла омская школа во главе с профессором В.М. Яковлевым. В конце 1980-х годов было дано современное определение ДСТ.
Дисплазия соединительной ткани – генетически детерминированное состояние, возникающее вследствие нарушения метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся нарушением структуры компонентов экстрацеллюлярного матрикса (волокон и основного вещества) и приводящее к формированию прогредиентных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов [45, 46, 95, 138, 142]. По мнению Т.И. Кадуриной с соавторами, такое определение ДСТ достаточно сложно, в связи с чем предложено следующее: ДСТ – это полиорганная и полисистемная патология с прогредиентным течением, в основе которой лежат дефекты синтеза или катаболизма компонентов внеклеточного матрикса или регуляторов морфогенеза соединительной ткани [44, 60, 61, 62]. Этиология ДСТ – мутации в генах, ответственных за синтез или распад компонентов экстрацеллюлярного матрикса. В некоторых случаях для возникновения заболевания достаточно мутации одного гена, в других заболевание является полигенно-мультифакториальным.
Несмотря на многолетнее изучение проблемы ДСТ длительное отсутствие унифицированной терминологии, общепринятой классификации привело к тому, что многие авторы применяли и применяют «свою» терминологию для обозначения ДСТ [44, 46, 54, 55, 95, 127]. Встречаются разнообразные трактовки: «генерализованная дисплазия соединительной ткани», «слабость соединительной ткани», «синдром соединительно-тканной дисплазии», «врожденная мезенхимальная недостаточность» и т.п. Все это затрудняет работу практического врача. С практической точки зрения оказалось удобным деление ДСТ на две группы: дифференцированные (ДДСТ) и недифференцированные дисплазии соединительной ткани (НДСТ) [95, 98, 163].
Под дифференцированной ДСТ понимают гетерогенную моногенную патологию, в основе которой лежат дефекты синтеза или распада белков внеклеточного матрикса или белков, участвующих в морфогенезе соединительной ткани [44, 45, 63, 68, 96, 97]. Клиническая симптоматика дисплазий данного вида, как правило, четко очерчена, генный дефект в ряде случаев – установленный и хорошо изученный [44, 61, 62]. В большинстве случаев – это моногенные заболевания, ведущими из которых являются наследственные коллагенопатии [44, 79, 85, 95, 187]. Пример наследственных ДСТ: синдром Марфана [208, 209, 210], Элерса-Данло, несовершенный остеогенез и др. Частота встречаемости наследственных форм ДСТ в популяции менее 1%. Несовершенный остеогенез встречается с частотой 1:10 000, синдром Элерса-Данло – 1:100 000. Наиболее частыми проявлениями наследственных ДСТ являются следующие: патология скелета, нарушения органа зрения, изолированные или сочетанные черепно-лицевые аномалии, дефекты развития кистей и стоп.
Оценка неврологического статуса
Дуплексное сканирование экстракраниальных артерий проводили всем 120 пациентам основной группы и 35 пациентам группы контроля. Исследование выполняли на кардиоваскулярном ультразвуковом сканере экспертного класса Vivid-4, фирмы General Electric.
Дуплексное сканирование экстракраниальных артерий проводили в положении пациента лежа на спине. Голова пациента немного повернута в сторону, противоположную исследуемой, подбородок приподнят. Исследование проводили в продольной (переднебоковой и заднебоковой) и поперечной плоскости [58, 78, 91, 99, 100, 101, 149, 151].
Начинали с локации ОСА из переднебокового доступа. Датчик располагали над яремной вырезкой по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Продвигались вверх вдоль переднего края кивательной мышцы за угол нижней челюсти, где лоцировали дистальную часть ОСА и место ее бифуркации. Для визуализации ВСА датчик поворачивали в латеральном направлении, для визуализации НСА – в медиальном направлении. Учитывали, что ход сосудов может отличаться значительным разнообразием. ВСА визуализировалась, как правило, до входа в полость черепа через каротидный канал.
После локации в продольной плоскости обязательно проводили сканирование в поперечной плоскости. Датчик располагали перпендикулярно продольной оси сосуда под углом 40-60 к поверхности шеи.
Из переднебокового доступа прослеживали ход позвоночной артерии [19, 20, 21, 82, 83]. Датчик при этом перемещали от угла нижней челюсти до верхнего края ключицы. При плохой визуализации использовали заднебоковой доступ по наружному краю кивательной мышцы. Так визуализировали V1 и V2 сегменты позвоночных артерий. V3 сегмент позвоночных артерий удавалось визуализировать не всегда. Для его визуализации датчик располагали за углом нижней челюсти, направляя луч сканирования на внутренний угол контрлатеральной глазницы. При исследовании БЦС линейный датчик располагали параллельно ключице или под небольшим углом к ней на 1 см выше грудино-ключичного сочленения в надключичной ямке, датчик наклоняли кзади и несколько латерально. Так визуализировали дистальную часть БЦС, истоки ОСА и ПкА. После смещения датчика кнаружи в той же плоскости, визуализировали I сегмент правой ПкА и устье ПА. При аналогичном положении датчика с противоположной стороны исследовали I сегмент левой ПкА и исток левой ПА.
При ДС экстракраниальных артерий получали их анатомические и гемодинамические характеристики. Анатомическая характеристика включала в себя оценку хода сосуда (не изменен, нарушен, наличие С- и S-образных изгибов и петлеобразных извитостей), проходимости артерии (проходима, стенозирована, окклюзирована, расширена), состояния сосудистой стенки (толщина КИМ, равномерность или неравномерность утолщения, эхогенность, четкость внутреннего контура). Измеряли и оценивали диаметры и симметричность контрлатеральных сосудов (ОСА, ВСА, ПА). Гемодинамическая характеристика включала в себя оценку характера кровотока по направлению (антеградный, ретроградный, двунаправленный) и по паттерну (организованный или дезорганизованный – турбулентный, коллатеральный или отсутствующий), спектральную характеристику кровотока, ЦДК.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) проводились на магнитно-резонансном томографе Signa (фирмы General Electric) с сверхпроводящим магнитом и напряженностью поля 1,0 Т. Во всех случаях протокол проведения МРТ головного мозга был неизменным и включал обязательное получение аксиальных, сагиттальных и фронтальных срезов с использованием Т1 (TR = 400 ms, ТЕ = 16 ms) и Т2 (TR = 5000 ms, ТЕ = 102 ms) взвешенных изображений с толщиной срезов 5 мм и промежутком между срезами 3 мм. При выполнении двух- и трехпроекционной бесконтрастной времяпролетной МРА (time-of flight - 2D/3D TOF) использовались следующие параметры: плоскость сканирования - аксиальная; TR = 26,4 ms; ТЕ = 2,1 ms; полоса частот -31,2 кГц; матрица, 256 х 128. Обработка полученных изображений и трехмерное моделирование осуществлялось на графической станции Adwantage Workstation 4.0.
МРТ головного мозга применяли для оценки состояния церебральных структур и выявления очагов повреждения головного мозга [101, 150, 155, 202, 203]. При оценке результатов МРА учитывали следующие признаки касательно каждой магистральной артерии мозга (ОСА, ВСА, ПА, СМА, ПМА, ЗМА, ОА):
Полученные данные были обработаны с помощью системного статистического анализа, согласно современным требованиям к обработке медицинских данных [36, 40, 43, 52, 77, 111, 119, 148, 162]. Проверка на нормальность распределения проводилась по статистическим критериям Колмогорова-Смирнова и Шапиро-Уилка. По большинству показателей было выявлено распределение, отличное от нормального, поэтому предпочтение было отдано менее чувствительной, чем параметрическая, но и менее ограниченной условиями применения непараметрической ранговой статистике. Центральные тенденции и меры рассеяния признаков были описаны медианой (Me) и интерквартильным размахом Me [LQ;UQ], где LQ - верхний квартиль и UQ -нижний квартиль. При наличии нормально распределенного признака, данные были представлены в виде М±, где М - среднее арифметическое значение, -стандартное отклонение. Для сравнения количественных признаков в двух независимых выборках использовался критерий U Манна-Уитни, качественных -, или, при нарушении основных предпосылок критерия , точный критерий Фишера (двусторонний тест). При сравнении трех и более групп или выборок использовали ранговый дисперсионный анализ Краскела-Уоллиса с последующим парным сравнением с применением теста Манна-Уитни с поправкой Бонферрони. Степень связи между двумя переменными устанавливали с помощью корреляции Спирмена.
Оценка неврологического статуса и исходного вегетативного тонуса
Допплер-эхокардиография (ДЭхоКГ) была проведена всем 120 пациентам основной группы и 35 пациентам группы контроля. Посредством двухмерной визуализации и допплеровского исследования была получена подробная информация об анатомии и функции левого желудочка (ЛЖ). Наиболее важное значение, как известно, придается оценке систолической функции левого желудочка. Определялись размеры и объемы ЛЖ, толщина его стенок, сократимость отдельных сегментов, а также оценивалась и диастолическая функция.
Для расчета некоторых индексов размеров и объемов необходимы значения роста, веса и площади поверхности тела пациентов. При анализе этих показателей были получены следующие результаты (таблица 45):
Пациенты основной группы имеют достоверно более высокий рост, меньший вес и меньшую площадь поверхности тела по сравнению с пациентами контрольной группы.
Значения артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) у пациентов основной группы также отличаются от группы контроля. Так, у них регистрируются более низкие показатели систолического АД, и более высокие значения ЧСС. Величины диастолического давления у пациентов с ДСТ не отличаются от таковых в контрольной группе (таблица 46).
Размеры аорты, левого предсердия и левого желудочка у пациентов с ДСТ имеют достоверно меньшие значения по сравнению с контрольной группой. Толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ у пациентов основной группы также меньше. Индекс массы миокарда левого желудочка у лиц группы контроля превышает данный показатель у пациентов с ДСТ. Меньшие размеры сердца у пациентов основной группы объясняются тем, что 109 пациентов (90,8%) имеют типично астеническую конституцию. У 102 пациентов (85%) мы выделяем торако-диафрагмальный синдром. Установлено, что форма грудной клетки и уровень физического развития костно-мышечного аппарата являются определяющими факторами в изменении морфометрических, объемных и контрактильных параметров сердца.
Показатели насосной функции ЛЖ у пациентов с ДСТ достоверно меньшие, по сравнению с контрольной группой (таблица 48).
У пациентов основной группы ударный объем, ударный индекс, КДР и КСР левого желудочка ниже, чем в группе контроля. Это связано с меньшими, чем у пациентов группы контроля размерами сердца. В то же время, показатели фракции выброса, сердечного индекса и минутного объема крови имеют нормальные значения, не имеющие различий с контрольной группой, обеспечивая кровоток в системе большого круга кровообращения на должном уровне. Именно по величине наиболее важного интегрального показателя - фракции выброса - оценивалась глобальная насосная функция левого желудочка. ОПСС у пациентов с ДСТ имеет большие значения, чем в контрольной группе, но без достоверно значимых отличий.
По ДЭхоКГ оценивались скорости потоков и величины градиентов давления (таблица 49). У пациентов молодого возраста с ДСТ скорость трансаортального потока достоверно выше, а трансаортальный градиент давления имеет большие значения, чем в группе контроля. Следовательно, учитывая более высокую периферическую резистентность большого круга кровообращения в основной группе, можно говорить о повышении сократимости миокарда левого желудочка у пациентов с ДСТ.
Достаточный выброс крови сохраняется благодаря мобилизации контрактильных свойств ЛЖ, о чем свидетельствует и увеличение скорости продольного смещения миокарда в систолу (Sm) в основной группе. Релаксация ЛЖ в диастолу (Em) у пациентов с ДСТ задействована максимально. Это способствует адекватному наполнению левого желудочка, обеспечивая необходимую преднагрузку для последующего выброса крови в большой круг кровообращения. Однако, направленность к более продолжительному времени изоволюмического расслабления (IVRT) свидетельствует о возможном скором истощении резервов поддержания на должном уровне параметров насосной функции левого желудочка (таблица 50), поскольку известно, что самым ранним индикатором развивающихся патологических сдвигов в сердечном цикле являются нарушения в диастолу.
Были проанализированы показатели центральной гемодинамики у пациентов основной группы в зависимости от исходного вегетативного тонуса.
Так как распределение признаков в большинстве случаев отличалось от нормального, был использован ранговый анализ вариаций по Краскелу-Уоллису и, при отклонении нулевой гипотезы (p 0,05), последующее парное сравнение групп посредством теста Манна-Уитни с применением поправки Бонферрони.
Для преодоления проблемы множественных сравнений применялась поправка Бонферрони (перерасчет уровня значимости p для множественных парных сравнений): p/n, где p – исходный заданный уровень статистической значимости ( 0,05), n – количество парных сравнений: 0,05/6=0,008. За уровень статистической значимости принимали p 0,008.
Для удобства оформления морфометрические показатели, показатели гемодинамики, показатели, полученные при использовании тканевого допплера, были объединены в одну таблицу (таблица 51 приложения). Данная таблица наглядно демонстрирует отсутствие достоверно значимых различий между подгруппами пациентов с различным типом исходного вегетативного тонуса. Данный факт говорит в пользу того, что полученные достоверно значимые различия структуры и функции обусловлены, в первую очередь, диспластикозависимыми изменениями сердца и сосудов. Однако, можно отметить некоторую тенденцию к повышению МОК на фоне меньших размеров сердца (размера аорты, КДР, КСР), меньшей массы миокарда у пациентов 1 подгруппы с СВД по гипертоническому типу. В данном случае это способствует оптимизации кровотока в большом круге кровообращения.
Структурная характеристика цереброваскулярной системы по данным магнитно-резонансной ангиографии
Для оценки строения виллизиева круга также проводился корреляционный анализ. Гипоплазия одной из ПА ассоциировалась с отсутствием обеих ЗСоА (r=0,82), задней трифуркацией ВСА (r=0,64) и отсутствием ПСоА (r=0,64). Отсутствие ПСоА часто ассоциировалось с другими аномалиями строения передней части виллизиева круга (r=0,74) [30, 31, 32, 126].
Таким образом, подводя итоги обсуждения полученных результатов, делаем заключение, что сердечно-сосудистая система у пациентов с ДСТ имеет структурные и функциональные особенности. Ограниченные возможности сердца вследствие его малых размеров в связи с наличием деформации грудной клетки, диспластикозависимыми изменениями костно-мышечной системы приводят к напряжению механизмов компенсации, направленных на поддержание насосной функции в должном объеме. Начальные диастолические нарушения свидетельствуют о возможном истощении резервов. Формирование гиперкинетического типа мозгового кровообращения у лиц молодого возраста с ДСТ и повышение ИВМР являются компенсаторными механизмами, действие которых направлено на обеспечение адекватного мозгового кровотока. Вследствие имеющегося сдвига ауторегуляции, наличие которого ограничивает резервные возможности системы мозгового кровообращения, фактор антириска ограничен. Наличие сопутствующего синдрома вегетативной дистонии (особенно его симпатикотонический вариант) усугубляет имеющиеся изменения. Малые диаметры ВСА, более частая встречаемость аномалий строения виллизиева круга, локализация наиболее выраженных изменений в сосудах вертебрально-базилярного бассейна снижают возможности коллатеральной компенсации в случае возникновения окклюзирующих поражений сосудов в будущем. Кроме того, регистрирующиеся у пациентов с ПМК при ДСТ микроэмболические сигналы являются независимым фактором риска цереброваскулярной болезни. Раннее выявление с помощью комплекса неинвазивных методов исследования особенностей строения и функции сердечно-сосудистой системы позволят врачу предупредить возникновение или корригировать уже возникшие нарушения.
1. У пациентов молодого возраста с ДСТ наиболее часто встречаются жалобы на повышенную утомляемость (82%), дискомфорт в области сердца (75%), головную боль (75%), головокружение (69%), сердцебиение (61%), укладывающиеся в ведущие клинические синдромы: астенический (90,8%) и синдром вегетативной дистонии (90,8%). Синдром вегетативной дистонии представлен гипертоническим (56%), гипотоническим (13%) и смешанным (22%) типом. У 9% пациентов определена эйтония.
2. У пациентов молодого возраста с ДСТ отмечается уменьшение диаметров внутренних сонных артерий (p 0,001), чаще встречается гипоплазия, непрямолинейный ход, изгибы и асимметрия диаметров позвоночных артерий (p 0,01), фетальный тип строения виллизиева круга (p 0,05), задняя трифуркация внутренней сонной артерии (p 0,05), отсутствие обеих задних соединительных артерий (p 0,05).
3. Церебральная гемодинамика у пациентов молодого возраста с ДСТ характеризуется достоверно большими значениями систолической ЛСК в артериях каротидных бассейнов (p 0,01-0,001), повышением циркуляторных индексов RI и PI (p 0,01-0,001), повышением ИВМР (p 0,001), снижением способности к вазоконстрикции (р 0,05) и повышением способности к вазодилатации (р 0,001). Наибольшие значения ЛСК и PI регистрируются у пациентов с СВД по гипертоническому и смешанному типу.
4. По данным ДЭхоКГ у 50,8% пациентов молодого возраста с ДСТ выявляется пролапс митрального клапана, у 12,5% - пролапс трикуспидального клапана, у 1,7% - пролапс аортального клапана, у 10,8% - сочетание пролапсов нескольких клапанов, у 1,7% - аневризма межпредсердной перегородки, у 50% пациентов 139 аномальные хорды левого желудочка. Повышена сократимость левого желудочка (р 0,001), максимально задействована релаксация левого желудочка в диастолу (р 0,001) на фоне снижения его морфометрических параметров (КДР, КСР, массы миокарда, ИММ) (р 0,001).
5. Жалобы на дискомфорт в области сердца ассоциируются с наличием ПМК (r=0,45); жалобы на головную боль коррелируют со значениями диаметров внутренних сонных артерий (r=-0,43); жалобы на головокружение ассоциированы с непрямолинейным ходом позвоночных артерий (r=0,69), асимметрией диаметров позвоночных артерий (r=0,38), высоким вхождением одной из позвоночных артерий (r=0,30). У 13% пациентов с ПМК регистрируются микроэмболические сигналы, количество которых коррелирует со степенью пролабирования митрального клапана (r=0,89). Значения ИВМР связаны со значениями диаметров ВСА (r=-0,78). Гипоплазия одной из позвоночных артерий ассоциируется с отсутствием обеих ЗСоА (r=0,82), задней трифуркацией ВСА (r=0,64) и отсутствием ПСоА (r=0,64). Отсутствие ПСоА ассоциируется с другими аномалиями строения передней части виллизиева круга (r=0,74).
Похожие диссертации на Клиническая и структурно-функциональная характеристика состояния цереброваскулярной системы у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани
