Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Литературный обзор
1.1. Общие сведения о болезни Альцгеймера 7
1.1.1.Эпидемиология 7
1.1.2.Патоморфология 9
1.1.3. Этиология, патогенез 10
1. 2. Классификация и критерии диагностики
1.2.1 Критерии диагностики 13
1.2.2 Классификация 15
1.3. Клиника
1.3.1. Когнитивные расстройства 16
1.3.2. Аффективные и поведенческие нарушения 18
1.3.3. Неврологические расстройства 19
1.4. Методы диагностики 25
1.5. Дифференциальная диагностика 28
1.6. Лечение 33
Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования.
2.1 Клиническая характеристика обследованных больных 37
2.2. Характеристика методов исследования 42
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Когнитивные нарушения
3.1.1 .Начальные проявления 50
3.1.2. Общая выраженность когнитивных нарушений 51
3.2. Аффективные и психотические нарушения 53
3.3. Апраксия 54
3.4. Описание неврологических синдромов 56
3.4.1. Особенности клинических проявлений синдрома паркинсонизма 56
3.4.2. Синдром гипокинезии без ригидности 60
3.4.3. Тремор 63
3.4.4. Нарушения ходьбы и постуральная неустойчивость без гипокинезии и ригидности 63
3.4.5. Псевдобульбарный синдром 66
3.4.6. Пирамидный синдром 68
3.4.7. Стереотипии 69
3.4.8. Эпилептические припадки 70
3.4.9. Вегетативный синдром 71
З.5. Взаимосвязь неврологических нарушений и когнитивных расстройств 74
3.6.Взаимосвязь неврологических нарушений с приемом нейролептиков 85
3.7. Взаимосвязь неврологических нарушений и сопутствующих заболеваний 87
3.8. Влияние неврологических расстройств на уровень функциональных нарушений 89
3.9. Сравнение неврологических синдромов у пациентов с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией 91
Обсуждение 101
Заключение 115
Выводы 122
Практические рекомендации 123
Список литературы 124
- Неврологические расстройства
- Особенности клинических проявлений синдрома паркинсонизма
- Взаимосвязь неврологических нарушений и когнитивных расстройств
- Сравнение неврологических синдромов у пациентов с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией
Неврологические расстройства
Помимо психопатологической симптоматики при БА описан широкий спектр неврологической симптоматики, которая имеет значение при дифференциальной диагностике, в значительной степени может влиять на тяжесть состояния больного и его способность к самообслуживанию.
Неврологическая симптоматика при Б А наибольшей выраженности достигает на стадии тяжелой деменции [20]. При наличии достаточно выраженных когнитивных и аффективных нарушений, значительных неврологических расстройств у больных до наступления стадии тяжелой деменции обычно не бывает, это можно объяснить тем, что моторные зоны коры головного мозга и базальные ганглии поражаются в процессе заболевания в последнюю очередь [63].
При болезни Альцгеймера описаны следующие неврологические синдромы: - Нарушения корковых функций. Афазия, апраксия, агнозия, являются облигатными признаками, критериями диагностики болезни Альцгеймера. Их выраженность отличается в зависимости от типа, формы заболевания. При пресенильной БА нарушения корковых наблюдаются уже на этапе «мягкой деменции», достигая в дальнейшем степени тяжелых корковых очаговых расстройств и формирования синдрома афато-апракто-агностической деменции. При сенильной БА нарушения корковых функций отчетливо выявляются, хотя и не у всех больных на этапе умеренной деменции, в отличие от пресенильного типа долго сохраняются темп, живость и выразительность речи, а также наблюдается длительная сохранность моторного компонента праксиса [20].
Эпилептические припадки и эпилептиформные синдромы. Эпилептические припадки в исследовании Штернберга (наблюдения над 92 случаями БА 1957-1962гг.) отмечены в 26% случаев, в современных публикациях 10-20%, характерны для поздней стадии заболевания, преимущественно для случаев пресенильного типа БА. Полиморфизм для эпилептических синдромов при БА не характерен, часто это развернутые генерализованные судорожные припадки, однако отмечены случаи с атипичными (абортивными) припадками. По частоте возникновения для БА характерны единичные или редкие припадки [6,18].
- Экстрапирамидные синдромы по наблюдениям Штернберга встречаются при БА сравнительно часто в 21% случаев. Характерны для стадии умеренной и тяжелой деменции и входят в клиническую картину терминальной стадии.
Гипокинетические синдромы при БА (в описании Штернберга) представлены:
- изолированной гипокинезией; к ней относятся «скованность без ригидности» - состояние моторной скованности без повышения мышечного тонуса, своеобразные изолированные нарушения походки.
- синдромом паркинсонизма, включающего в себя общую скованность, гипо или амимию, брадикинезию, изменения положения тела и походки, также повышение мышечного тонуса и сравнительно редко тремор [6].
Гиперкинетические расстройства по данным современной литературы встречаются в 5-10% случаев [63,24]. Представлены: миоклонией, спонтанной или акционной (возникающей при движении) имеющей корковое происхождение, она наиболее заметна в пальцах кистей и может наслаиваться на тремор в руках; двигательными стериотипиями, это простейшие, постоянно повторяющиеся, ритмичные движения в конечностях: потирание рук, скатывание полы халата, хлопанье в ладоши, поглаживание стола или одежды и тп. Также Э.Я. Штенбергом описан случай болезни Альцгеймера, семейной формы с ранним началом, где в течении заболевания развивался хорееподобный гиперкинез.
В настоящее время все большее внимание исследователей привлекает синдром паркинсонизма при БА. Это обусловлено относительно недавним открытием других заболеваний проявляющихся комбинацией двигательных и когнитивных расстройств которые возможно могут иметь нозологическое перекрытие с БА и представлять трудность на клинической и даже патологической основах.
По данным современных исследований, частота паркинсонизма при БА колеблется в широких пределах: от 12 до 92% [163,188]. Такие противоречия связанны с различиями в выборке больных, трудностью оценки неврологического статуса у больных с грубыми когнитивными расстройствами, трудностью нозологической диагностики деменции (в частности с тем, исключались ли больные деменцией с тельцами Леви) [165,156].
Результаты длительного (4 года) наблюдения проведенного с целью изучить динамику прогрессии синдрома паркинсонизма при БА, группой исследователей под руководством R.S.Wilson 2000г., свидетельствуют о прогрессирующем нарастании гипокинезии, ригидности и нарушений ходьбы при БА, при минимальном изменении выраженности тремора покоя. По данным исследования паркинсонизм быстро прогрессировал в течении 4 лет наблюдений. Среднегодовое увеличение по брадикинезии (4.5%), ригидности(6.1%), ходьба/постуральная неустойчивость .9%), изменение в прогрессии тремора было минимальное.
Были сделаны выводы о связи пожилого возраста пациентов с исходно высоким уровнем брадикинезии, ригидности, нарушений ходьбы и постуральной неустойчивости, но не тремора. Также более пожилой возраст был связан и с более быстрым прогрессированием нарушений ходьбы и постуральной неустойчивости. У женщин был выявлен более высокий исходный уровень ригидности, но скорость прогрессирования этого и других признаков не была связанна с полом. В исследовании учитывался прием нейролептиков пациентами, было выявлено незначительное влияние приема нейролептиков на выраженность и уровень прогрессии симптома паркинсонизма при БА [264].
В исследовании проведенном N.Scarmeas 2004г., с участием пяти неврологических центров в Европе и Соединенных штатах Америки, в течении 13 лет наблюдались 474 пациента с БА на разных стадиях заболевания, включая ранние, длительность наблюдения в среднем для каждого пациента составила 3.6 лет. Была проведена оценка двигательных расстройств в течении БА, а также некоторых факторов которые могли влиять или способствовать возникновению двигательных расстройств. Получены следующие результаты: частота встречаемости двигательных (экстрапирамидных) расстройств при БА относительно низка на ранних стадиях, но увеличивается по мере прогрессирования заболевания, в процентном отношении - 13% на начальном этапе и 36% при последнем исследовании. Частота встречаемости тремора была наименьшей и практически не изменялась в течении заболевания (4% на начальном этапе и 7% при последнем исследовании). Не было выявлено значительной связи экстрапирамидных расстройств с приемом нейролептиков (частота встречаемости двигательных расстройств в группе где больные принимавшие нейролептики не были исключены составила 14% на начальном этапе и 43% при последнем исследовании), а также связи с возможно сопутствующей Леви патологией (в 76 % вскрытий больных имевших двигательные расстройства данных за деменцию с тельцами Леви не было получено). Также было выявлено, что носители АроЕ 4 аллеля имеют меньший риск развития двигательных расстройств [231]. По мнению R.Kurlan (2000г.), в большинстве опубликованных исследований, изучающих экстрапирамидные расстройства при БА, не дается точной оценки синдрома паркинсонизма. Экстрапирамидные нарушения при БА имеют сходство с синдромом паркинсонизма описанного при болезни Паркинсона (БП) однако качественно отличаются от него и чаще связаны с поражением коры, а не базальных ганглиев, как при БП. Соответственно двигательные расстройства у пациентов с БА надо диагностировать как псевдопаркинсонизм, а не паркинсонизм [156]. За проявления гипокинезии у больных БА ошибочно принимают апраксию. Из-за нарушения правильной последовательности и пространственной координации движений создается ощущение моторной неловкости или замедленности движений [156]. Ригидность у больных БА может имитировать феномен паратонии. В основе паратонии, которую связывают с дисфункцией лобных долей, лежит непроизвольное сопротивление больного пассивным движениям. Поэтому повышение тонуса при паратонии, в отличие от ригидности, имеет непостоянный характер и зависит от направления движений и прикладывания силы [60]. Паратония часто выявляется с обеих сторон и не имеет асимметрии, часто присущей паркинсонизму. Тремор покоя не характерен для БА и встречается относительно редко. Дрожательный гиперкинез у пациентов с БА чаще представлен постуральным тремором. Причем по мере увеличения тяжести заболевания нарастания тремора обычно не происходит [264,231].
Особенности клинических проявлений синдрома паркинсонизма
Акинетико — ригидный синдром или синдром паркинсонизма был выявлен у 17 пациентов - 18,9 % в общей группе, у 3 пациентов - 14,3% в группе БА с ранним началом и у 14 пациентов - 20,3 % в группе БА с поздним началом. В случаях умеренной деменции у 1 пациента - 4,5 %, у больных с тяжелой деменцией в 16 случаях - 23,5 %.
Синдром паркинсонизма проявлялся гипокинезией, ригидностью, тремором, сопровождался нарушениями ходьбы и постуральной неустойчивостью.
Степень выраженности, по данным оценки по шкале UPDRS, основных симптомов паркинсонизма при Б А представлена в таблице 3-5 Гипокинезия, характеризовалась умеренной или значительной степенью выраженности, проявлялась не только замедленностью движений, но и затруднением инициации, обеднением структуры движений с утратой физиологических синкинезий.
Ригидность - проявлялась умеренным или выраженным повышением мышечного тонуса по пластическому типу, преобладала в аксиальной мускулатуре, при этом у большинства больных отсутствовала грубая ригидность мышц шеи, была отмечена симметричность симптоматики.
Постуральная неустойчивость характеризовалась умеренной степенью выраженности, проявлялась нарушением способности удерживать равновесие, в большинстве случаев выявлялась в результате внешнего воздействия.
Походка была похожа на нарушения ходьбы при паркинсонизме, мелкий медленный шаркающий шаг с затруднением инициации. Были характерны изменения позы тела, сгибательная установка, повороты всем туловищем. Однако практически не встречались ретро- и латеропульсии, еменящая походка, застывания. Средний балл нарушений ходьбы при синдроме паркинсонизма по шкале О.С.Левина составил для больных общей группы 1,9±1,6 балла, для больных Б А с ранним началом 3,0±1,6 балла, для больных БА с поздним началом 1,6±1,б балла, данная оценка соответствует выраженным нарушениям.
Тремор покоя, характерный для акинетико - ригидного синдрома при болезни Паркинсона, не был выявлен, в двух наблюдениях акинетико -ригидного синдрома у больных БА был выявлен постуральный тремор и одном наблюдении был выявлен постурально - кинетический тремор. Тремор имел непостоянный характер, был симметричным, подобный тремор был также отмечен у больных без признаков ригидности и гипокинезии, в связи с этим будет рассмотрен ниже как отдельный синдром.
С увеличением тяжести и длительности заболевания гипокинезия переходит в полную обездвиженность, ригидность приводит к образованию контрактур, развивается спастическая параплегия с фиксацией ног в положении сгибания (поза эмбриона) наличие подобной симптоматики было характерно для больных на терминальной стадии заболевания.
В целом по группе выявлены корреляции оценки ригидности с возрастом пациентов и длительностью заболевания, с выраженностью других неврологических синдромов: гипокинезии, нарушений ходьбы и постуральной неустойчивости, псевдобульбарного, вегетативного синдромов, тремора, апраксии и лобных знаков (таблица 3-6). Ригидность достоверно чаще встречалась у пациентов с пирамидным синдромом (р 0,001), стереотипиями (р 0,0001) и эпилептическими припадками (р 0,04).
В группе БА с ранним началом оценка ригидности коррелировала с выраженностью следующих неврологических синдромов: нарушений ходьбы, апраксии и лобных знаков. Не выявлено корреляций с возрастом пациентов и длительностью заболевания, с оценкой гипокинезии, постуральной неустойчивости, псевдобульбарным, вегетативным синдромами, тремором. В группе БА с ранним началом ригидность достоверно чаще встречалась у пациентов с эпилептическими припадками (р 0,04).
В группе БА с поздним началом по сравнению с общей группой не выявлено корреляции оценки ригидности с выраженностью тремора. Не получено достоверно значимой зависимости частоты встречаемости ригидности от эпилептических припадков.
Таким образом, синдром паркинсонизма наиболее часто развивался у больных более старшего возраста, его выраженность нарастала с увеличением длительности заболевания. Синдром паркинсонизма развивался параллельно с другими неврологическими нарушениями, в группе БА с ранним началом достоверно чаще синдром паркинсонизма встречался у больных с эпилептическими припадками. Не получено статистически достоверных различий по частоте встречаемости синдрома паркинсонизма в зависимости от тяжести и типа заболевания, тем не менее в большинстве случаев синдром паркинсонизма встречался на стадии тяжелой деменции.
Взаимосвязь неврологических нарушений и когнитивных расстройств
В данном исследовании более низкая оценка по MMSE, соответствовала более высокой суммарной оценке неврологических расстройств по Шкале неврологических нарушений (ШНН) и более высокой суммарной оценке симптомов паркинсонизма по Унифицированной шкале болезни Паркинсона - UPDRS III часть.
Корреляции суммарной оценки по MMSE с выраженностью неврологических нарушений представлены в таблице 3-13. В общей группе и группе больных БА с поздним началом получены корреляции суммарной оценки по шкале MMSE с суммарной оценкой неврологических расстройств по шкале неврологических нарушений и суммарной оценкой симптомов паркинсонизма по шкале UPDRS, с выраженностью гипокинезии, ригидности, постуральной неустойчивости, нарушений ходьбы, псевдобульбарного, вегетативного синдромов, лобных знаков, апраксии. Не выявлено корреляции оценки тремора с общей оценкой по MMSE. Стереотипии достоверно чаще встречались у пациентов БА с оценкой по MMSE от 0 до 10 баллов, чем у пациентов БА с оценкой по MMSE от 11 до 18 баллов (р 0,00001). Частота встречаемости пирамидного синдрома и эпилептических припадков не зависела от оценки по MMSE (статистически достоверных различий не получено).
В группе больных БА с ранним началом получены корреляции суммарной оценки MMSE с суммарной оценкой неврологических расстройств по шкале неврологических нарушений и суммарной оценкой симптомов паркинсонизма по шкале UPDRS, с выраженностью гипокинезии, постуральной неустойчивости, нарушений ходьбы, вегетативного синдрома, стереотипии, апраксии; не выявлены корреляции с выраженностью ригидности, тремора, псевдобульбарного синдрома, лобных знаков. Стереотипии достоверно чаще встречались у пациентов БА с ранним началом с оценкой по MMSE от 0 до 10, чем у пациентов БА с оценкой по MMSE от 11 до 18 баллов (р 0,00001). Частота встречаемости пирамидного синдрома и эпилептических припадков не зависела от оценки по MMSE (статистически достоверных различий не получено).
Также для общей группы БА выявлена корреляция между оценкой повседневной активности (Schwab & England) и общей оценкой по MMSE (R=0,82; p=0,001). Для группы БА с ранним началом и группы БА с поздним началом корреляции между оценкой повседневной активности и общей оценкой по MMSE были одинаковы R= 0,83; р=0,0001.
Оценка когнитивных функций проводилась также по шкале CDR, более , высокая„оценка по этой шкале, соответствовала более высокой суммарной оценке неврологических расстройств по Шкале неврологических нарушений и более высокой суммарной оценке симптомов паркинсонизма по Унифицированной шкале болезни Паркинсона - UPDRS III часть. Корреляции оценки по CDR с выраженностью неврологических нарушений представлены в таблице 3-14. Таблица 3-14. Корреляции оценки по CDR с выраженностью неврологических нарушений.
В общей группе и группе БА с поздним началом различий между корреляциями суммарной оценки по MMSE с оценкой неврологических нарушений и корреляциями оценки по CDR с оценкой неврологических нарушений нет. В группе БА с ранним началом получены корреляции оценки по CDR только с"выраженнбстькГвегетативных_нарушений и-апраксии с другими неврологическими синдромами корреляций не получено. Для всех групп отмечено, что стереотипии достоверно чаще встречались у пациентов БА с более высокой оценкой по CDR (р 0,001), частота встречаемости пирамидного синдрома и эпилептических припадков не зависела от оценки по CDR (статистически достоверных различий не получено).
Отдельно оценивались корреляции для всех субтестов MMSE. Корреляции оценки субтеста MMSE ориентация с выраженностью неврологических нарушений представлены в таблице 3-15. Таблица 3-15. Корреляции оценки субтеста MMSE - ориентация с выраженностью неврологических нарушений.
В общей группе получены корреляции оценки субтеста MMSE - ориентация с выраженностью гипокинезии, постуральной неустойчивости, нарушений ходьбы, псевдобульбарного, вегетативного синдромов, лобных знаков, апраксии с, не получено корреляций с выраженностью ригидности и тремора. В группе больных БА с ранним выявлена корреляция оценки субтеста MMSE - ориентация с выраженностью вегетативного синдрома ; не выявлено коррійяцйи" с выраженностью гипокинезии;—ригидности;—тремора постуральной неустойчивости, нарушений ходьбы, апраксии, псевдобульбарного синдромов, лобных знаков.
Корреляции в группе больных БА с поздним началом не отличались от общей группы. Для всех групп отмечено, что стереотипии достоверно чаще встречались у пациентов БА с более низкой оценкой субтеста MMSE -ориентация (р 0,0001), частота встречаемости пирамидного синдрома и эпилептических припадков не зависела от оценки субтеста MMSE -ориентация (статистически достоверных различий не получено).
Корреляции оценки субтеста MMSE - память с выраженностью неврологических нарушений представлены в таблице 3-16. В общей группе получены корреляции оценки памяти с выраженностью ригидности, постуральной неустойчивости, нарушений ходьбы, псевдобульбарного, вегетативного синдромов, лобных знаков, апраксии. Не Тюл ёно-корреляции 61рнТГй йамятй с— выраженностью гипокинезии," тремора.
В группе больных БА с ранним началом получены корреляции оценки памяти с выраженностью гипокинезии, постуральной неустойчивости, нарушений ходьбы, вегетативного синдрома, апраксии ; не выявлено корреляций с выраженностью ригидности, тремора, псевдобульбарного синдрома, лобных знаков.
В группе больных БА с поздним началом были получены корреляции оценки памяти с оценками всех неврологических синдромов за исключением тремора. Для всех групп отмечено, что стереотипии достоверно чаще встречались у пациентов БА с более низкой оценкой субтеста MMSE -память (р 0,0002), частота встречаемости пирамидного синдрома и эпилептических припадков не зависела от оценки субтеста MMSE -память (статистически достоверных различий не получено).
Корреляции оценки субтеста MMSE - счет с выраженностью неврологических нарушений представлены в таблице 3-17.
В общей группе получены корреляции оценки субтеста MMSE -счет с выраженностью гипокинезии, постуральнои неустойчивости, нарушений ходьбы, псевдобульбарного, вегетативного синдрома, лобных знаков, апраксии, не получено корреляций с выраженностью тремора. В группе больных БА с ранним началом получены корреляции оценки субтеста MMSE -счет с выраженностью гипокинезии, вегетативного синдрома, апраксии; не выявлено корреляций с выраженностью ригидности, тремора, постуральнои неустойчивости, нарушений ходьбы, псевдобульбарного синдрома, лобных знаков.
Корреляции в группе больных БА с поздним началом не отличались от общей группы.
Для общей группы и группы БА с поздним началом пирамидный синдром достоверно чаще встречались у пациентов БА с более низкой оценкой субтеста MMSE - счет (р 0,001), для группы Б А с ранним началом такой зависимости не получено. Для всех групп отмечено, что стереотипии достоверно чаще встречались у пациентов БА с более низкой оценкой субтеста MMSE - счет (р 0,001), частота встречаемости эпилептических припадков не зависела от оценки субтеста MMSE -счет (статистически достоверных различий не получено).
Корреляции оценки субтеста MMSE - речь с выраженностью неврологических нарушений представлены в таблице 3-18. Таблица 3-18. Корреляции оценки субтеста MMSE - речь с выраженностью неврологических нарушений.
Сравнение неврологических синдромов у пациентов с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией
При СД были выявлены те же неврологические синдромы, что и при БА: паркинсонический, гипокинезия без ригидности, постурально -кинетический тремор, первичные нарушения ходьбы и равновесия, пирамидный, псевдобульбарный, вегетативный, стереотипии, за исключением эпилептических припадков. Сравнение частоты и выраженности неврологических синдромов у пациентов с БА и с СД проводилось с учетом тяжести деменции.
По тяжести деменции пациенты с СД были распределены на две группы (с учетом оценки по шкале СОК) больные1 умеренной (п =14) и тяжёлой деменцией (п=16). Средняя оценка по MMSE для больных с умеренной деменцией составила 16,9±3,4, для больных с тяжелой деменцией 5,5 ±4,1; данные оценки выше, чем в группах пациентов с БА, что может свидетельствовать о более грубом когнитивном дефиците больных БА по сравнению с больными СД, либо об ограниченной способности MMSE оценивать когнитивный дефект у пациентов с СД.
Синдром паркинсонизма при СД по клинической картине существенно не отличался от паркинсонизма при БА, но имел целый ряд отличий от болезни Паркинсона, он характеризовался симметричностью проявлений, отсутствием тремора покоя, преобладанием симптоматики в нижних конечностях и аксиальной мускулатуре, сопровождался выраженными нарушениями ходьбы и постуральной неустойчивостью. Синдром паркинсонизма на стадии умеренной деменции выявлялся только у больных БА с поздним началом (у 1 пациента - 5,0%), но не встречался у больных БА с ранним началом и у больных с сосудистой деменцией. На стадии тяжелой деменции синдром паркинсонизма так же чаще выявлялся у больных БА с поздним началом (у 13 пациентов - 26,5%), чем у больных БА с ранним началом (у 3 пациентов - 15,8%) и у больных с сосудистой деменцией (у 2 пациентов- 12,50%) (рисунок 3-1).
Таким образом, синдром паркинсонизма чаще встречался у пациентов с БА, чем с СД, особенно при БА с поздним началом. Во всех группах синдром паркинсонизма чаще встречался на стадии тяжелой деменции, чем на стадии умеренной деменции.
Тем не менее, при сравнении групп БА с ранним началом и СД на стадии умеренной деменции, БА с ранним началом и СД на стадии тяжелой деменции, БА с поздним началом и СД на стадии умеренной деменции, БА с поздним началом и СД на стадии тяжелой деменции, статистически достоверных различий по частоте встречаемости синдрома паркинсонизма не получено.
Синдром гипокинезии без ригидности при СД также по клинической картине существенно не отличался от аналогичного синдрома при БА, проявлялся гипокинезией без повышения мышечного тонуса, мимической обездвиженностью, сопровождался нарушениями ходьбы, постуральной неустойчивостью, характеризовался симметричностью проявлений. Синдром гипокинезии без ригидности на стадии умеренной деменции чаще выявлялся у больных с сосудистой деменцией (у 6 пациентов - 42,9%), чем у больных БА с поздним началом (у 4 пациентов - 20,0%) и у больных БА с ранним началом (не встречался). На стадии тяжелой деменции синдром гипокинезии без ригидности так же чаще выявлялся у больных с сосудистой деменцией (у 8 пациентов - 50,0%), чем у больных БА с поздним началом (15 пациентов - 30,6%) и у больных Б А с ранним началом (6 пациентов - 31,6) (рисунок 3-2). Таким образом, синдром гипокинезии без ригидности чаще встречался у пациентов с СД, чем у пациентов с БА. В отличие от БА, частота встречаемости синдрома гипокинезии без ригидности при СД меньше зависела от степени тяжести деменции.
Статистически достоверные различия по частоте встречаемости синдрома гипокинезии без ригидности получены при сравнении групп БА с ранним началом и СД на стадии умеренной деменции (р 0,04), БА с ранним началом и СД на стадии тяжелой деменции (р 0,0003), БА с поздним началом и СД на стадии умеренной деменции (р 0,0001), БА с поздним началом и СД на стадии тяжелой деменции (р 0,003).
Тремор - при СД носил постурально - кинетический характер, был относительно симметричный. На стадии умеренной деменции тремор не встречался ни в одной из групп. На стадии тяжелой деменции тремор чаще выявлялся у больных БА с ранним началом (у 2 пациентов - 9,5%), чем у больных Б А с поздним началом (у 6 пациентов - 8,7%) и у больных с сосудистой деменцией (у 1 пациента - 3,3 %) (рисунок 3-3).
Таким образом, тремор чаще встречался у пациентов с Б А, чем с С Д. Во всех группах тремор встречался только на стадии тяжелой деменции.
Тем не менее, при сравнении групп БА с ранним началом и СД на стадии умеренной деменции, БА с ранним началом и СД на стадии тяжелой деменции, БА с поздним началом и СД на стадии умеренной деменции, БА с поздним началом и СД на стадии тяжелой деменции, статистически достоверных различий по частоте встречаемости тремора не получено.
Нарушения ходьбы и постуральной устойчивости без гипокинезии и ригидности при СД проявлялись расстройствами ходьбы по типу сенильной и лобной дисбазии, нарушениями способности удерживать равновесие, пошатыванием при ходьбе, падениями, в то же время отсутствовали пропульсии и ретропульсии. Нарушения ходьбы и постуральной устойчивости без гипокинезии и ригидности на стадии умеренной деменции чаще выявлялись у больных с сосудистой деменцией (у 4 пациентов - 28,6%), чем у больных БА с поздним началом (у 1 пациентов -5,0%) и у больных БА с ранним началом (не встречались). На стадии тяжелой деменции нарушения ходьбы и постуральной устойчивости без гипокинезии и ригидности так же чаще выявлялись у больных с сосудистой деменцией (у 4 пациентов -25,0%), чем у больных Б А с поздним началом (у 8 пациентов -11,6 %) и у больных БА с ранним началом (у 2 пациентов - 10,5%) (рисунок 3-4).
Таким образом, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости без гипокинезии и ригидности чаще встречались у пациентов с СД, чем у пациентов с БА. В отличие от БА, частота встречаемости нарушений ходьбы и постуральной устойчивости без гипокинезии и ригидности при СД меньше зависела от степени тяжести деменции.
Статистически достоверные различия по частоте встречаемости нарушений ходьбы и постуральной устойчивости без гипокинезии и ригидности получены при сравнении групп БА с ранним началом и СД на стадии умеренной деменции (р 0,0001), БА с ранним началом и СД на стадии тяжелой деменции (р 0,01), БА с поздним началом и СД на стадии умеренной деменции (р 0,003).
Тем не менее, при сравнении групп БА с ранним началом и СД на стадии умеренной деменции, БА с ранним началом и СД на стадии тяжелой деменции, БА с поздним началом и СД на стадии умеренной деменции, БА с поздним началом и СД на стадии тяжелой деменции, статистически достоверных различий по частоте встречаемости тремора не получено.
Псевдобульбарный синдром при СД проявлялся нарушениями речи по типу дизартрии, снижением порога аффективных реакций, эпизодами насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами.
Псевдобульбарный синдром на стадии умеренной деменции чаще выявлялся у больных с сосудистой деменцией (у 14 пациентов - 100% ), чем у больных БА с поздним началом (у 13 пациентов -65,0% ) и у больных Б А с ранним началом (у 1 пациентов - 50%). На стадии тяжелой деменции псевдобульбарный синдром так же чаще выявлялся у больных с сосудистой деменцией (у 16 пациентов - 100% ), чем у больных БА с поздним началом (у 42 пациентов -85,71%) и у больных БА с ранним началом (у 13 пациентов -68,42%) (рисунок 3-5).
Таким образом, псевдобульбарный синдром чаще встречался у пациентов с СД, чем у пациентов с БА. При СД, более часто отмечались снижение порога аффективных реакций, насильственный плач или смех, чем при БА. В отличие от БА, частота встречаемости псевдобульбарный синдром при СД не зависела от степени тяжести деменции.
